Topik : Stroke Hemoragik

Tanggal (kasus) : 15 April 2016 Presenter: dr. Ayunda Medina

dr. Cut Dewi Kartika
Tanggal Presentasi : Pendamping:
dr. Irnalita, MARS
Pembimbing: dr. Helda Sp.S
Objektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Laki-laki, 65 tahun, penurunan kesadaran sejak 2 jam SMRS.
Tujuan : Penegakkan diagnosis dan tatalaksana yang tepat dan tuntas.
Bahan
Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Bahasan :
Cara
Diskusi Presentasi dan Diskusi E-mail Pos
Membahas :
Data Pasien : Nama : Tn. S, , 65 tahun No. Registrasi : 08-85-09
Nama Klinik : RSUD Yuliddin Away Tapaktuan Terdaftar sejak : 15 April 2015
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran : Penurunan kesadaran et causa susp. Stroke hemoragik / Pasien
Klinis merupakan rujukan dari Puskesmas Labuhan Haji datang ke
rumah sakit dengan penurunan kesadaran sejak 2 jam SMRS.
Awalnya Os sedang mengendarai sepeda motor kemudian tiba-
tiba terjatuh dan tidak sadarkan diri. Dalam perjalanan pasien
muntah sebanyak 2 kali. Nyeri kepala sebelum penurunan
kesadaran disangkal karena Os mngendarai sepeda motor
sendiri. Menurut keluarga Os tidak pernah mengalami kejadian
seperti ini sebelumnya. Os memiliki riwayat hipertensi sejak 10
tahun yang lalu namun tidak teratur kontrol tekanan darah serta
memiliki kebiasaan merokok.
2. Riwayat Pengobatan : Riwayat Operasi ( - ), Pasien tidak teratur minum obat darah
tinggi yang didapat dari puskesmas.
3. Riwayat
: Diabetes Mellitus (-), Hipertensi (-), Asma (-).
Kesehatan/Penyakit
4. Riwayat Keluarga : Riwayat diabetes mellitus , hipertensi , penyakit jantung dan
keluhan serupa pada keluarga pasien tidak ada.
5. Riwayat Pekerjaan : Penjual ikan
6. Kondisi Lingkungan Sosial :-
dan Fisik
7. Lain lain :
Pemeriksaan Fisik:

1
Primary Survey:
Airway: bebas
Breathing: spontan, suara nafas vesikuler dengan frekuensi
22x/menit
Circulation: akral hangat dan perfusi baik, TD 200/120 mmHg,
nadi teratur dengan frekuensi 98x/menit
Disability: koma ringan, GCS 6 (E1M4V1)
KU : Buruk
Kes : Koma Ringan
Vital sign :
TD : 200/120 mmHg
RR : 22x/menit
HR : 98x/menit
Temp: 38,1 C

Status Internus
Mata : Pupil isokor 3mm, RCT (+/+), RCTL (+/+)
T/H/M : Normal
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Paru I : simetris, retraksi interkostal (-/-)
P : gerakan dinding dada simetris; SF ka =
SF ki
P : sonor (+/+)
A: Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), wheezing
(-/-);
Jantung: BJ I > BJ II, bising jantung (-)
Abdomen : I : Simetris;
P : Soepel (+), distensi (-), nyeri tekan (-),
hepar, lien, renal tidak teraba
P : Timpani (+); shifting dullnes (-)
A : Peristaltik (N)
Extremitas : Edema tungkai (-/-); pucat (-)

Status Neurologis
Kesadaran : Koma ringan , GCS 6 (E1M4V1)
Tanda Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (+)

2

8. Pemeriksaan Laboratorium
9. Diagnosis :
10.Penatalaksanaan
Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial : Muntah proyektil (+)
Nervus Cranialis : Sulit Dinilai
Motorik : Kelemahan anggota gerak kiri, kekuatan otot sulit
dinilai, Refleks fisiologis
++ ++
++ ++
Refleks Patologis : Babinski (+)
Sensorik : Sulit Dinilai
Saraf Otonom : Sulit Dinilai
Fungsi Luhur : Reaksi emosi sulit dinilai
Fungsi Bicara : Kesan Afasia Motorik
Laboratorium tanggal 14/04/2015
Hemoglobin: 12,6 mg/dL
Eritrosit: 4,45 x 103
Leukosit: 6,0 x 103
Hematokrit: 48%
Trombosit: 345 x 103/L
KGDS: 180 mg/dl
Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran dengan lateralisasi
sinistra , afasia motorik
Diagnosis Topis : Hemisfer serebri dekstra
Diagnosis Etiologis : Stroke Hemoragik
Diagnosis Patologis : Perdarahan
Head Up 30 0
O2 Sungkup 7L/i
IVFD RSol 20 gtt/i
Drip Manitol 125 cc/6 jam
Inj. Citicoline 500 mg/ 12 jam
Inj. Ranitidine 1 amp/ 12 jam
Inj. Furosemod 1 amp/ 8 jam
Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
Inj. Piracetam 1,2 gr/ 12 jam
Drip Paracetamol 1 gr/ 8 jam
Amlodipine tab 1x10 mg
Candesartan tab1x16 mg
KSR 1x1
Neurodex tab 2x1
Catheter Folley
NGT sonde
Planning : - Rawat ICU
3
 - Pemeriksaan Darah Lengkap
- Head CT SCAN

11. Prognosis Quo ad Vitam : Dubia et malam

Quo ad Functionam : Dubia et malam

Quo ad Sanactionam : Dubia et malam
Hasil Pembelajaran :
1. Stroke Hemoragik
2. Kasus pasien dengan Stroke Hemoragik
3. Penegakan diagnosis Stroke Hemoragik
4. Tatalaksana Stroke Hemoragik
5. Edukasi, pencegahan, dan komplikasi Stroke Hemoragik

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :

Pasien merupakan rujukan dari Puskesmas Labuhan Haji datang ke rumah sakit dengan
penurunan kesadaran sejak 2 jam SMRS. Awalnya Os sedang mengendarai sepeda motor
kemudian tiba-tiba terjatuh dan tidak sadarkan diri. Dalam perjalanan pasien muntah sebanyak
2 kali. Nyeri kepala sebelum penurunan kesadaran disangkal karena Os mngendarai sepeda
motor sendiri. Menurut keluarga Os tidak pernah mengalami kejadian seperti ini sebelumnya.
Os memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu namun tidak teratur kontrol tekanan
darah serta memiliki kebiasaan merokok.

4
 2. Objektif :

Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat mendukung diagnosis Stroke Hemoragik. Pada
kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan:
Gejala Klinis: penurunan kesadaran saat beraktifitas, muntah proyektil, riwayat hipertensi
lama yang tidak terkontrol

Pemeriksaan Fisik: Pada pemeriksaan klinis dijumpai GCS 6 (E1M4V1), TD 200/120

mmHg, suhu 38,1 0C, Kaku kuduk, refleks patologis babinski serta kelemahan anggota
gerak kiri.

3. Assesment (penalaran klinis) :

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular (Muttaqin, 2008).
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga
timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya
aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif,
namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun (Ria Artiani, 2009).
Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat aliran darah
yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan kemudian merusaknya (M. Adib,
2009).
Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa stroke hemoragik adalah salah satu jenis stroke yang
disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak sehingga darah tidak dapat mengalir secara
semestinya yang menyebabkan otak mengalami hipoksia dan berakhir dengan kelumpuhan.

Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi adalah;

1. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital
Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah
serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Dinding arteri menjadi lemah
dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
2. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk abnormal, terjadi
hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena,

5
menyebabkan mudah pecah dan menimbulkan perdarahan otak.
3. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.

Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit
jantung kongestif.
3. Kolesterol tinggi, obesitas
4. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)
5. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
6. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi)
7. Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alkohol

Jenis-Jenis Stroke
Berdasarkan kelainan patologis :
a. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
b. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

Ada dua bentuk CVA bleeding

6
1. Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam
jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan
oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian
yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen,
talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan
perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.

Perdarahan sub arachnoid

Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat pada
percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi.AVM dapat dijumpai pada jaringan otak
dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid.
Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan
TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula
dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang
mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran.
Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini
seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat
menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-
bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri
di ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak
dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam
sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan,

7
kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula
dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg%
karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa
tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral.
Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob,yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

8
9
 Gejala Klinis
Terjadinya perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,
muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.
Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat
disertai kejang fokal / umum.
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata
menghilang dan deserebrasi
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papil edema dan
perdarahan subhialoid.

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemorhagik

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik

PIS PSA

1. Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan

2. SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa
3. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
4. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada
5. Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di
batang otak
6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
7. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang
8. Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada Tidak ada
permulaan
9. Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal
10. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada
11. Gangguan bicara Sering Jarang Sering
12. Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih
13. Perdarahan Subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada

14. Paresis/gangguan N III - Mungkin (+) -

4. Plan :

10
 Diagnosis:
1. Angiografi cerebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau
adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurism atau malformasi vaskular.
2. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya
hemoragi pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial.
3. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan
otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
4. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infrak
sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

Computed Tomography (CT-scan) merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam
beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai
stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang
mengalami peningkatan volume perdarahan. Magnetic resonance imaging (MRI) dapat menunjukkan
perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI
tergantung stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin-deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin
dan hemosiderin.

Gambar 3

Pengobatan:
Penatalaksanaan untuk stroke hemoragik, antara lain:
Menurunkan kerusakan iskemik cerebral
Infark cerebral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan otak, sekitar daerah itu

11
mungkin ada jaringan yang masih bisa diselematkan, tindakan awal difokuskan untuk menyelematkan
sebanyak mungkin area iskemik dengan memberikan O2, glukosa dan aliran darah yang adekuat
dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama dan frekuensi) serta tekanan darah.
Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan

Anti koagulan: Heparin untuk menurunkan kecederungan perdarahan pada fase akut.
Obat anti trombotik: Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik/emobolik.
Diuretika : untuk menurunkan edema serebral
Penatalaksanaan Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak. Penderita yang
menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan
penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran
pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.

Edukasi:
Rehabilitasi Stroke
Pendekatan tim untuk rehabilitasi stroke, mulai dari unit pemulihan stroke dengan physiatrists
berpengalaman dan ahli terapi fisik, telah terbukti bermanfaat untuk pemulihan pasien yang optimal.
Pendekatan ini sangat membantu dalam mencegah berbagai komplikasi dari stroke seperti infeksi,
kontraktur, dan decubiti, dan memaksimalkan kebebasan pasien dengan hemiplegia/paresis dengan
mengajarkan mereka untuk berpindah secara efektif dari tempat tidur ke kursi roda. Kegiatan hidup
sehari-hari dapat dioptimalkan dengan kebersihan pribadi, berpakaian, dan juga makan. Depresi
adalah kondisi yang sering ada pada stroke, sebagian karena adanya ketidakmampuan secara fisik
tetapi juga karena ada perubahan kimia otak, yang dapat merespon dengan baik untuk inhibitor selektif
serotonin-reuptake (SSRI) dan antidepresan trisiklik. Terapis untuk kemampuan bicara harus
dikonsultasikan untuk membantu pasien meningkatkan keterampilan komunikasi mereka dan
keterampilan ADL (activities of daily living).

Pencegahan Stroke
Pencegahan stroke tergantung pada sindrom stroke dan patologinya, seperti aterosklerosis,
arteritis, penyakit jantung, pembedahan, dan sebagainya, tetapi karena aterosklerosis merupakan
penyebab paling umum dari stroke iskemik, sindrom stroke primer, hanya intervensi untuk mencegah
aterosklerosis yang akan dibahas di sini.

12
 Faktor risiko untuk aterosklerosis yang terkenal dan membutuhkan keterlibatan aktif dari
dokter untuk membantu pasien mengembangkan pengendalian motivasi untuk mengontrol atau
menghentikan faktor risiko tersebut, yang meliputi hipertensi, merokok, diabetes melitus, kolesterol
tinggi, atau lebih tepatnya, peningkatan low-density lipoprotein (LDL), obesitas, hidup menetap, dan
tingkat stres negatif. Untuk hipertensi, dokter harus membiasakan diri dengan laporan Komisi
Nasional Bersama Pencegahan dan Pengobatan Hipertensi VII (JNC7), yang diterbitkan pada tahun
2003, yang membuat rekomendasi pada tujuan tekanan darah yang optimal, dengan perubahan gaya
hidup untuk membantu proses ini. JNC7 mencatat bahwa untuk setiap peningkatan 10 mmHg sistolik
atau tekanan darah diastolik tekanan darah di atas 115/75, terjadi peningkatan 10% dalam risiko
vaskular untuk penyakit arteri koroner, stroke, dan penyakit pembuluh darah perifer. Meskipun tidak
ada konsensus, studi ALLHAT (anti hipertensi & Terapi Penurunan Lipid untuk Pengobatan serangan
jantung), yang terutama sebuah studi di Amerika Utara lebih dari 42.000 subyek dengan hipertensi
sedang, yang masih berusia 55 tahun atau lebih tua dan memiliki salah satu faktor risiko lain untuk
penyakit arteri koroner, dipilih secara acak untuk pengobatan dengan diuretik, sebuah inhibitor
angiotensin converting enzyme (ACE) dan inhibitor saluran kalsium, (masing-masing, chlorthaladone,
lisinopril dan amlodipin). Diuretik se-efektif atau lebih daripada dua obat lain dalam mencegah
komplikasi vaskular termasuk stroke, meskipun untuk mencapai tekanan darah yang optimal,
kebanyakan pasien membutuhkan pengobatan dengan 2 atau lebih obat antihipertensi. Studi ALLHAT
menyimpulkan bahwa diuretik tidak hanya yang paling mahal, tetapi juga se-efektif yang lain. Dokter
harus yakin dengan obat yang diresepkan dan secara khusus mewaspadai interaksi obat dan
komplikasi lain yang berkaitan dengan pengobatan. Perlu diingat bahwa mengurangi asupan garam
harian untuk 2 gram yang setara dalam hasil untuk setiap salah satu agen antihipertensi. Merokok
merupakan hal yang adiktif, tetapi upaya agar pasien berhenti harus dibuat dan diperlukan konseling
psikologis dan bantuan medis, seperti patch nikotin.
Diabetes terkontrol dengan hemoglobin A1c mendekati 6% akan mengurangi kejadian
microangiopathy, seperti diabetic retinopathy dan renal nephropathyl, tetapi pasien sering memiliki
kolesterol tinggi dan trigliserida plus hipertensi atau resistensi insulin dengan apa yang disebut
sindrom metabolik, dan perlu juga memperhatikan resiko lainnya, tidak hanya untuk kontrol glukosa
ketat. Kolesterol tinggi, atau LDL meningkat atau mengurangi densitas tinggi lipoprotein (HDL) yang
aterogenik, meskipun masalah ini telah menjadi kontroversi selama bertahun-tahun karena pasien
stroke lansia menampilkan kolesterol total dalam kisaran "normal". Namun, LDL dan HDL--omset
studi dan polimorfisme lipoprotein menunjukkan hubungan antara pola lipoprotein dan stroke
atherothrombotik. Selain itu, penggunaan obat untuk menurunkan kolesterol pada subyek dengan
penyakit jantung koroner dikaitkan dengan penurunan titik akhir primer dan sekunder untuk penyakit
13
arteri koroner serta stroke iskemik. Penelitian pertama adalah Simvastatin 4S, atau Studi
Kelangsungan Hidup Skandinavia, dari 4.444 subyek dengan penyakit arteri koroner. Selanjutnya,
sejumlah studi tersebut telah diverifikasi pada temuan awal, yang mendukung kesimpulan tentang
peran kolesterol dalam stroke atherothrombotik, dengan manfaat tambahan dari peran
antiimflammatori, eNOS upregulation , dan tindakan lainnya dari statin. Tingkat LDL yang optimal
untuk pasien stroke iskemik harus sama dengan pasien dengan penyakit arteri koroner, yaitu,
pengurangan LDL kurang dari 100 mg / dL. Karena HDL penting untuk membalikkan transportasi
kolesterol dalam mengambil kolesterol dari plak dan memberikan kepada hati untuk produksi empedu,
tingkat rendah (kurang dari 35 mg / dL) harus ditingkatkan dengan obat-obatan seperti niacin atau
turunan asam fibric. Karena obat asam fibric dan statin meningkatkan risiko myoglobinuria, mereka
harus digunakan dengan hati-hati, namun beberapa turunan asam fibric tampaknya memiliki risiko
rendah dalam komplikasi ini. Obat asam fibric meningkatkan kadar Reseptor Proliferator peroxisomal
Activated (PPAR-y), dan ini meningkatkan apo-AI sintesis, lipoprotein utama yang terkait dengan
HDL, sehingga meningkatkan kadar HDL, ditambah paroxonase, yang dikaitkan dengan HDL dan
mencegah oksidasi LDL, bentuk yang sangat aterogenik LDL. Upaya untuk menghambat kelancaran-
otot proliferasi sel mungkin memiliki relevansi klinis dalam mengurangi aterosklerosis tetapi
kebutuhan dalam bukti vivo.
Obesitas, gaya hidup menetap, dan stres merupakan faktor yang membuat dokter kemungkinan
membutuhkan bantuan asisten yang konsultatif dari spesialis kesehatan yang memiliki keahlian
dibidang ini. Obesitas morbid mungkin memerlukan intervensi bedah, seperti rekonstruksi lambung.
Mengembangkan keterampilan untuk mengatasi stres mungkin memerlukan konsultasi kejiwaan atau
psikologis.

DAFTAR PUSTAKA

Becker KJ, Creutzfeldt, Johnson VL, Khot SP, Kim LJ, Sekhar NL, Tirrschwell DL,
Weinstein JR. Intracerebral Hemorrhage. http://uwmedicine.washington.edu/Patient-
Care/Our-Services/Medical-Services/Stroke-Center/Pages/ArticleView.aspx?subId=79

14
 [diakses pada tanggal 19 Mei 2016]

Caplan ER. 2006. Stroke. New York: AAN Press Quality of Life Guides. P:10-20.

De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. 2009. Topographic classification of

ischemic stroke in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology. Vol 93 (3rd Series).
Elsevier BV.

Faisal H. 1991. Hasil Pemeriksaan CT Scanning Pada Penderita Stroke. Berkala Ilmu
Kedokteran Jilid XXIII No. 4. p: 133-40.

Fewel M, Thompson G, Hoff J. 2003. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Neurosurg

Focus 15. p: 1-15.

Ginsberg L. 2005. Lecture Notes Neurologi. Edisi 8. Jakarta: Erlangga. p: 89.

Indiyarti R. 2011. Perbandingan Kadar Gula Darah Sewaktu Pada Kedua Jenis Stroke. Jurnal
Kedokteran Trisakti Vol, 23 No. 4. p: 115-21.

PERDOSSI. 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia (PERDOSSI).

Setyopranoto L. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran Vol.
34 No. 4. p: 247-50.

15