Anda di halaman 1dari 45

xxxx

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Kusta atau morbus Hansen adalah penyakit granulomatosa kronis yang
disebabkan oleh Mycobacterium leprae, yang melibatkan kulit, sistem saraf perifer,
saluran pernapasan bagian atas, mata, dan testis. Secara prinsip dapat diperoleh
selama masa kanak-kanak / dewasa muda.

2.2 EPIDEMIOLOGI
Sampai saat ini epidemiologi penyakit kusta belum sepenuhnya diketahui secara
pasti. Penyakit kusta tersebar di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan
subtropis. Dapat menyerang semua umur, frekuensi tertinggi pada kelompok umur
antara 15-35 tahun dan lebih sering mengenai laki-laki daripada wanita.

Gambar 2.1 Prevalensi Lepra di Dunia.


Berdasarkan data resmi dari Departemen Kesehatan di negara-negara endemik,
deteksi tahunan global kusta telah menunjukkan penurunan sejak tahun 2001.
Deteksi kasus baru pada tahun 2004 adalah 407.791 namun, telah jatuh ke 228.474
pada tahun 2010, dan 219.075 pada tahun 2011. Terjadi lebih dari 46% penurunan
kasus baru.
Tabel 2.1 Daftar Kasus Baru di Negara-negara Endemik.

Indonesia Eliminasi Kusta mengklaim telah berhasil mengurangi tingkat


kejadian kurang dari 1 per 10 000 orang pada pertengahan tahun 2000-an. Namun,
laporan terbaru menunjukkan bahwa kusta masih menjadi masalah kesehatan
masyarakat di Indonesia. Prevalensi global kusta adalah 0,2 dari 10.000 orang,
sedangkan prevalensi kusta di Indonesia hampir lima kali lebih tinggi, yang
mempengaruhi 0,91 dari 10 000 orang pada tahun 2008, menurut Departemen
Kesehatan Indonesia. Hingga saat ini Indonesia menempatkan negara sebagai
insiden tertinggi ketiga kusta di dunia. Hal ini berhubungan dengan kemiskinan,
tinggal di pedesaan, dan penyakit HIV. Kebanyakan individu memiliki kekebalan
alami dan tidak terlindung dari penyakit tersebut.
2.3 ETIOLOGI
Kuman penyebab penyakit kusta adalah M. leprae yang ditemukan oleh GH
Armauer Hansen, seorang sarjana dari Norwegia pada tahun 1873. Kuman ini
bersifat tahan asam, berbentuk batang dengan ukuran 1-8 mikron dan lebar 0,2 - 0,5
mikron, biasanya berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu, hidup dalam sel
terutama jaringan yang bersuhu dingin dan tidak dapat dikultur dalam media
buatan. Kuman ini juga dapat menyebabkan infeksi sistemik pada binatang
armadillo.

Gambar 2.2 Mycobacterium Leprae pada Pewarnaan Ziehl-Neelsen


Secara skematik struktur M. leprae terdiri dari :
A. Kapsul
Di sekeliling organisme terdapat suatu zona transparan elektron dari bahan
berbusa atau vesikular, yang diproduksi dan secara struktur khas bentuk M. leprae.
Zona transparan ini terdiri dari dua lipid, phthioceroldimycoserosate, yang
dianggap memegang peranan protektif pasif, dan suatu phenolic glycolipid, yang
terdiri dari tiga molekul gula hasil metilasi yang dihubungkan melalui molekul
fenol pada lemak (phthiocerol). Trisakarida memberikan sifat kimia yang unik dan
sifat antigenik yang spesifik terhadap M. leprae.

B. Dinding sel
Dinding sel terdiri dari dua lapis, yaitu:
a. Lapisan luar bersifat transparan elektron dan mengandung lipopolisakarida yang
terdiri dari rantai cabang arabinogalactan yang diesterifikasi dengan rantai panjang
asam mikolat , mirip dengan yang ditemukan pada Mycobacteria lainnya.
b. Dinding dalam terdiri dari peptidoglycan: karbohidrat yang dihubungkan melalui
peptida-peptida yang memiliki rangkaian asam-amino yang mungkin spesifik untuk
M. leprae walaupun peptida ini terlalu sedikit untuk digunakan sebagai antigen
diagnostik.

C. Membran
Tepat di bawah dinding sel, dan melekat padanya, adalah suatu membran yang
khusus untuk transport molekul-molekul kedalam dan keluar organisme. Membran
terdiri dari lipid dan protein. Protein sebagian besar berupa enzim dan secara teori
merupakan target yang baik untuk kemoterapi. Protein ini juga dapat membentuk
antigen protein permukaan yang diekstraksi dari dinding sel M. leprae yang sudah
terganggu dan dianalisa secara luas.

D. Sitoplasma
Bagian dalam sel mengandung granul-granul penyimpanan, material genetik
asam deoksiribonukleat (DNA), dan ribosom yang merupakan protein yang penting
dalam translasi dan multiplikasi. Analisis DNA berguna dalam mengkonfirmasi
identitas sebagai M. leprae dari mycobacteria yang diisolasi dari armadillo liar, dan
menunjukkan bahwa M. leprae, walaupun berbeda secara genetik, terkait erat
dengan M. tuberculosis dan M. scrofulaceum.
Pertumbuhan optimal kuman ini yaitu, 30C lebih rendah dari suhu tubuh
menyebabkan kuman tersebut sering tumbuh pada kulit dan saraf perifer. Kuman
ini memunyai afinitas terhadap makrofag dan sel Schwann, replikasi yang lambat
di sel Schwann menstimulasi cell-mediated immune respon, yang menyebabkan
reaksi inflamasi kronik. Pertumbuhannya sangat lambat dengan waktu membelah
diri (doubling time) selama 14 hari sehingga membutuhkan jangka waktu lama
dalam pemberian terapi antibiotik, biasanya dalam beberapa tahun.
Gambar 2.3 Struktur Molekular Mycobacterium Leprae.
Cara penularan belum diketahui secara pasti, transmisi mungkin termasuk
infeksi droplet hidung, kontak dengan tanah yang terinfeksi, vektor serangga.
Sekret bersin dari pasien LL yang tidak diobati mengandung 1010 organisme. 20%
pasien asimptomatik yang tinggal di daerah, kemungkinan memiliki
Mycobacterium leprae pada hidungnya, telah diidentifikasi dengan PCR. Portal
masuknya M. leprae kurang dipahami tetapi hal ini berkaitan dengan inokulasi
melalui kulit (gigitan, goresan, luka kecil, tato) atau inhalasi ke dalam saluran
hidung atau paru-paru.
Penyebaran infeksi didapat apabila terdapat kontak dalam jangka waktu yang
lama dengan pasien Lepra Lepromatous, yang terdapat Micobacterium leprae di
sekret hidung dan lesi kulit. Masa inkubasi lepra tipe tuberkuloid adalah 5 tahun
sedangkan, tipe lepromatosa 20 tahun atau lebih.
Perbedaan Klasifikasi
Madrid
T Ti BT BB BL Li L
1953

Ridley Borderline Mid- Borderline


Tuberculoid Lepromatous
Jopling Tuberculoid Borderline Lepromatous
(TT) (LL)
1966 (BT) (BB) (BL)

WHO
PB MB
1982
2.4 KLASIFIKASI
Tabel 2.2 Perbedaan Beberapa Klasifikasi

TT adalah tipe tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 100%, tipe yang stabil. Jadi
tidak mungkin berubah tipe. Begitu juga LL adalah tipe lepromatosa polar, yakni
lepromatosa 100%. Sedangkan tipe antara Ti dan Li disebut tipe borderline atau
campuran, berarti campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa. BB adalah tipe
campuran 50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa. BT dan Ti lebih banyak
tuberkuloidnya, sedangkan BL dan Li lebih banyak lepromatosanya. Tipe-tipe
campuran ini adalah tipe yang labil, berarti dapat beralih tipe, baik ke arah TT
maupun ke arah LL.

2.5 PATOGENESIS
Meskipun cara masuk Mycobacterium leprae ke dalam tubuh masih belum
diketahui dengan pasti, beberapa penelitian telah memperlihatkan bahwa yang
tersering adalah melalui kulit atau rute penghidu. Respon kekebalan tubuh manusia
yang berkerja terhadap untuk M.leprae terdapat dua tingkat. Tingkat pertama,
secara keseluruhan kerentanan / ketahanan terhadap infeksi dimediasi oleh imunitas
non spesifik yang diperankan oleh monosit. Jika imunitas non spesifik tidak mampu
melawan infeksi, maka akan diekpresikan pada tingkat kedua yaitu, tingkat
imunitas seluler spesifik dan munculnya delayed hipersensitivity yang dihasilkan
oleh individu terinfeksi. Imunitas seluler spesifik dimediasi terutama oleh sel
limfosit T bekerja sama dengan APC (Antigen Presenting Cells).

Gambar 2.4 Prinsip Mekanisme Imunitas Spesifik dan Non Spesifik

Gambar 2.5 Imunitas Selular dan Humoral pada Imunitas Spesifik


Bakteri yang ditangkap akan melalui beberapa proses yang bertujuan untuk
mengeliminasi bakteri, sehingga pada 95% individu yang terinfeksi oleh
Mycobacterium leprae tidak menimbulkan gejala klinis atau minimal hanya
subklinis saja. Setelah berbagai imunitas nonspesifik tersebut gagal, maka barulah
akan bekerja mekanisme imunitas spesifik, melalui aktivasi sel-sel imunokompeten
oleh stimulasi antigen Mycobacterium leprae. Respon imun inate yang efektif
dengan virulensi basil kusta yang rendah mungkin mendasari resistensi terhadap
perkembangan penyakit.
Sel dendritik yang terinfeksi M.Leprae akan mempresentasikan PGL-1 pada
permukaan sel. Reaksi ini menurunkan fungsi dari sel dendritik tersebut untuk
mengekspresikan terhadap antibody spesifik (Limfosit T yang berfungsi dalam
proliferasi dan memproduksi IFN-gamma).
Ketika M. leprae menginvasi, sistem imun seluler tubuh akan meresponnya
sesuai derajat imunitas. Dikenal dua kutub dalam patogenesis lepra, yaitu kutub
tuberkuloid (TT) dan kutub lepromatosa (LL). Setiap kutub akan dikarakterisasi
oleh imunitas yang bersifat cell-mediated atau sistem imun humoral. Pada individu
yang sistem imun selulernya baik, respon imun dimediasi oleh sel T-helper 1. Sel
ini akan mengeluarkan sitokin pro-inflamasi seperti IFN-, TNF, IL-2, IL-6, IL-12
serta molekul kemotaktil yang berfungsi memanggil sel makrofag. Sesampainya di
kulit, makrofag berubah nama menjadi histiosit. Histiosit akan memfagosit M.
leprae sehingga kuman dapat dieliminasi. Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi
sistem imunitas selular tinggi, sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman.
Sayangnya, setelah semua kuman difagositosis, makrofag akan berubah menjadi sel
epiteloid yang tidak bergerak aktif dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia
Langhans. Bila infeksi ini tidak segera diatasi akan terjadi reaksi berlebihan dan
masa epiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan sekitarnya.
Sedangkan jika sistem imun selular tidak bekerja secara efektif, makrofag gagal
memfagosit M. leprae. Tipe ini dimediasi oleh sel T-helper 2 dengan cara
mengeluarkan IL-4 dan IL-10. M. leprae menduduki makrofag dan berkembang
biak di dalamnya. Sel ini disebut sebagai sel virchow atau sel busa atau sel lepra
yang dapat ditemukan di subepidermal clear zone. Akumulasi makrofag beserta
derivat-derivatnya membentuk granuloma yang penuh kuman. Granuloma dapat
ditemukan tertama pada area tubuh yang suhunya lebih dingin, seperti : cuping
telinga, hidung, penonjolan tulang pipi, alis mata, kaki, dll). Pada kusta tipe LL
terjadi kelumpuhan sistem imunitas selular, dengan demikian makrofag tidak
mampu menghancurkan kuman sehingga kuman dapat bermultiplikasi dengan
bebas yang kemudian dapat merusak jaringan.

Gambar 2.6 Patogenesis Kerusakan Saraf

Gambar 2.7 Interaksi 2LG dari G domain sel Schwann dengan PGL-1 dan ML-
LBP21 dinding sel M. leprae.
Gambar 2.8 Interaksi Sel Schwann dengan M. Leprae

2.6 GAMBARAN KLINIK


2.6.1 Dasar diagnosis
Menurut WHO penyakit kusta dapat didiagnosa berdasarkan gejala klinik yang
timbul. Pada negara atau daerah yang endemik, seseorang dapat dinyatakan terkena
lepra apabila terdapat salah satu dari tiga gejala kardinal antara lain (WHO, 2000)
:
1. Bercak kulit yang mati rasa
Bercak hipopigmentasi atau eritematosa, mendatar (makula) atau meninggi
(plak). Mati rasa pada bercak bersifat total atau sebagian saja terhadap rangsang
panas, sentuhan maupun nyeri. Lesi tidak gatal ataupun nyeri yang dapat muncul
dimanapun pada anggota tubuh.
2. Penebalan saraf tepi
Dapat disertai rasa nyeri dan dapat juga disertai atau tanpa gangguan fungsi saraf
yang terkena, yaitu:
a. Gangguan fungsi sensoris: mati rasa
b. Ganguan fungsi motoris: tidak mampu mencubit, menggenggam, tidak
mampu dorsi-fleksi pergelangan tangan dan tidak mampu menutup mata
sepenuhnya.
c. Gangguan fungsi otonom: kulit kering, retak, edema, pertumbuhan rambut
yang terganggu.
3. Ditemukan kuman tahan asam
Bahan pemeriksaan adalah hapusan kulit cuping telinga dan lesi kulit pada
bagian yang aktif. Kadang-kadang bahan diperoleh dari biopsi kulit atau saraf. Bila
belum dapat ditemukan salah satu dari tiga gejala diatas, maka perlu dilakukan
pengamatan dan pemeriksaan ulang setelah 3-6 bulan sampai diagnosis dapat
ditentukan.
Tabel 2.3 Klasifikasi WHO berdasarkan manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan
bakteriologi.
Tabel 2.4 Perbedaan PB dan MB secara Klinis

Tabel 2.5 Klasifikasi Ridley dan Jopling


Gambar 2.9 Gambaran Klinik TT, LL, dan IL.
Tabel 2.6 Perbedaan Gambaran Klinik LL, BL, dan BB.
Sifat Lepromatosa (LL) Borderline Mid Borderline
Lepromatosa (BB)
(BL)
Lesi
Bentuk Makula Makula Plakat
Infiltrat difus Plakat Dome-
Papul Papul shape (kubah)
Nodus Punched-out
Jumlah Tidak terhitung, Sukar dihitung, Dapat dihitung,
praktis tidak ada masih ada kulit kulit sehat jelas
kulit sehat sehat ada
Distribusi Simetris Hampir simetris Asimetris
Permukaan Halus berkilat Halus berkilat Agak kasar, agak
berkilat
Batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas
Anestesia Biasanya tidak jelas Tak jelas Lebih jelas
BTA
Lesi kulit Banyak (ada Banyak Agak banyak
globus)
Sekret Banyak (ada Biasanya negatif Negatif
hidung globus)
Tes Lepromin Negatif Negatif Negatif
Gambar 2.10 Lesi Kulit pada Lepromatous Leprosy.

Gambar 2.11 Lesi Kulit pada BB Leprosy.

Gambar 2.12 Borderline Leprosy: Wajah Sedikit Berminyak dan Kehilangan Alis
Mata.
Tabel 2.7 Perbedaan Gambaran Klinik TT, BT, dan IL.
Karakteristik Tuberkuloid (TT) Borderline Indeterminate
Tuberculoid (BT) (I)
Lesi
Tipe Makula ; makula Makula dibatasi Hanya Infiltrat
dibatasi infiltrat infiltrat saja; infiltrat
saja
Jumlah Satu atau dapat Beberapa atau satu Satu atau
beberapa dengan lesi satelit beberapa
Distribusi Terlokalisasi & Asimetris Bervariasi
asimetris
Permukaan Kering, skuama Kering, skuama Dapat halus agak
berkilat
Batas Jelas Jelas Dapat jelas atau
dapat tidak jelas
Anestesia Jelas Jelas Tak ada sampai
tidak jelas
BTA
lesi kulit Hampir selalu Negatif atau hanya 1+ Biasanya negatif
negatif
Tes lepromin Positif kuat (3+) Positif lemah Dapat positif
lemah atau
negatif

Gambar 2.13 Lesi Tuberculoid leprosy, soliter, anesthetic, annular

Gambar 2.14 Borderline Tuberculoid Leprosy,


gambaran anular inkomplit dengan papul satelit

Gambar 2.15 Lesi Kulit pada Tuberculoid Leprosy


2.6.2 Deformitas pada Kusta4,9,12,15,17,18,19
Deformitas dapat dibagi dalam deformitas primer dan sekunder. Deformitas
primer sebagai akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagai reaksi
terhadap M. Leprae, yang mendesak dan merusak jaringan di sekitarnya, yaitu kulit,
mukosa traktus respiratorius atas, tulang-tulang jari, dan wajah.
Deformitas sekunder terjadi sebagai akibat perubahan saraf, umumnya
deformitas terjadi diakibatkan keduanya, tetapi terutama karena kerusakan saraf.
Gejala-gejala kerusakan saraf:
N. ulnaris
o Anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis
o Clawing kelingking dan jari manis
o Atrofi hipotenar dan otot introseus serta kedua otot lumbrikalis medial
N. medianus
o Anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk dan jari tengah
o Tidak mampu aduksi ibu jari
o Clawing ibu jari, jari telunjuk dan jari tengah
o Ibu jari kontraktur
o Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral
N. radialis
o Anestesia ujung jari manus, serta ujung proksimal jari telunjuk
o Tangan gantung (wrist drop)
o Tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan
N. poplitea lateralis
o Anesthesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis
o Kaki gantung (foot drop)
o Kelemahan otot peroneus
N. tibialis posterior
o Anestesi telapak kaki
o Claw toes
o Paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis

N. facialis
o Cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus
o Cabang bukal, mandibular dan servical menyebabkan kehilangan ekspresi
wajah dan kegagalan mengatupkan bibir
N. trigeminus
o Anestesi kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata
o Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral

Gambar 2.16 Salah Satu Gejala Kerusakan Saraf (Crawling Hand).


Kerusakan mata pada kusta juga dapat terjadi secara primer dan sekunder.
Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak
jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya N. Fasialis yang dapat
membuat paralisis N.Orbicularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya,
mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya menyebabkan kerusakan bagian-
bagian mata lainnya. Secara sendiri-sendiri atau bergabung akhirnya dapat
menyebabkan kebutaan.
Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri atas kelenjar keringat,
kelenjar palit, dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit kering dan alopesia.
Pada tipe lepromatosa dapat timbul ginekomastia akibat gangguan keseimbangan
hormonal dan oleh karena infiltrasi granuloma pada tubulus semineferus testis.

2.6.3 Kusta histoid


Kusta histoid merupakan variasi lesi pada tipe lepromatous yang ditandai dengan
adanya nodus yang berbatas tegas, dapat juga berbentuk plak. Bakterioskopik
positif tinggi. Umumnya timbul sebagai kasus relapse sensitive atau relapse
resistent.
Relapse sensitive terjadi bila penyakit kambuh setelah menyelesaikan
pengobatan sesuai dengan waktu yang ditentukan. Dapat terjadi karena kuman yang
dorman aktif kembali atau pengobatan yang diselesaikan tidak adekuat, baik dosis
maupun pemberiannya,disebut juga resisten sekunder.
Relaps resistents terjadi, bila penyakit kambuh setelah menyelesaikan
pengobatan sesuai dengan waktu yang ditentukan, tetapi tidak dapat diobati dengan
obat yang sama karena kuman telah resisten terhadap obat MDT, disebut juga
resisten primer.

2.6.4 Pemeriksaan Saraf Tepi


a. N. Auricularis Magnus
Pasien menoleh ke kanan/kiri semaksimal mungkin, maka saraf yang terlibat
akan terdorong oleh otot-otot di bawahnya sehingga dapat terlihat pembesaran
saraf. Dua jari pemeriksa diletakkan di atas persilangan jalannya saraf dengan arah
otot. Bila ada penebalan, maka akan teraba jaringan seperti kabel atau kawat.
Bandingkan kanan dan kiri dalam hal besar, bentuk, serat, lunak, dan nyeri atau
tidaknya.

Gambar 2.17 Pembesaran Saraf


b. N. Ulnaris
Tangan yang diperiksa rileks, sedikit fleksi dan diletakkan di atas satu
tangan pemeriksa. Tangan pemeriksa meraba sulcus nervi ulnaris dan
merasakan adanya penebalan atau tidak Bandingkan kanan dan kiri dalam hal
besar, bentuk, serat, lunak, dan nyeri atau tidaknya.

Gambar 2.18 Pemeriksaan Saraf Ulnaris

c. N. Peroneus Lateralis
Pasien duduk dengan kedua kaki menggantung, diraba di sebelah lateral
dari capitulum fibulae, dan merasakan ada penebalana atau tidak. Bandingkan
kanan dan kiri dalam hal besar, bentuk, serat, lunak, dan nyeri atau tidaknya.

Gambar 2.19 Pemeriksaan Saraf Peroneus Lateralis

d. N. Tibialis Posterior
Meraba maleolus medialis kaki kanan dan kiri dengan kedua tangan,
meraba bagian posterior dan mengurutkan ke bawah ke arah tumit. Bandingkan
kanan dan kiri dalam hal besar, bentuk, serat, lunak, dan nyeri atau tidaknya.

2.6.5 Pemeriksaan Fungsi Saraf


a. Tes sensorik
Gunakan kapas, jarum, serta tabung reaksi berisi air hangat dan dingin.
- Rasa raba
Sepotong kapas yang dilancipkan ujungnya, disinggungkan ke kulit pasien.
Kapas disinggungkan ke kulit yang lesi dan yang sehat, kemudian pasien
disuruh menunjuk kulit yang disinggung dengan mata terbuka. Jika hal ini telah
dimengerti, tes kembali dilakukan dengan mata pasien tertutup.
- Rasa tajam
Menggunakan jarum yang disentuhkan ke kulit pasien. Setelah disentuhkan
bagian tajamnya, lalu disentuhkan bagian tumpulnya, kemudia pasien diminta
menentukan tajam atau tumpul. Tes dilakukan seperti pemeriksaan rasa raba.
- Suhu
Menggunakan dua buah tabung reaksi yang berisi air panas dan air dingin.
Tabung reaksi disentuhkan ke kulit yang lesi dan sehat secara acak, dan pasien
diminta menentukan panas atau dingin.
b. Tes Otonom
Berdasarkan adanya gangguan berkeringat di makula anestesi pada penyakit
kusta, pemeriksaan lesi kulit dapat dilengkapi dengan tes anhidrosis, yaitu :
1. Tes keringat dengan tinta ( tes Gunawan)
2. Tes Pilokarpin
3. Tes Motoris (voluntary muscle test) pada n. ulnaris, n.medianus, n.radialis,
dan n. peroneus.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaaan Bakterioskopik
Digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan obat.
Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosa hidung yang
diwarnai dengan pewarnaan ZIEHL NEELSON. Bakterioskopik negative pada
seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung basil M.Leprae.
Pertama tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling padat oleh
basil setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tepat yang diambil. Untuk riset
dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal 4 6 tempat yaitu
kedua cuping telinga bagian bawah dan 2 -4 lesi lain yang paling aktif berarti yang
paling eritematosa dan paling infiltratif. Pemilihan cuping telinga tanpa
menghiraukan ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut karena pada cuping telinga
biasanya didapati banyak M. leprae.
Cara pengambilan bahan dengan menggunakan skalpel steril. Setelah lesi
tersebut di desinfeksi kemudian dijepit antara ibu jari dan jari telunjuk agar menjadi
iskemik, sehingga kerokan jaringan mengandung sedikit mungkin darah yang akan
mengganggu sediaan. Kerokan dioleskan di kaca objek, difiksasi di atas api
kemudian diwarnai dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen :
1. Buatlah sediaan diatas kaca objek, keringkan pada suhu kamar
2. Tuangkan karbol fuchsin, panaskan di atas api kecil 3-4 menit hingga keluar uap
(semua bakteri akan berwarna merah).
3. Bilas dengan air mengalir.
4. Celupkan dalam larutan H2SO4 1% atau HCL pekat selama 2 detik (bakteri tahan
asam tetap berwarna merah).
5. Celupkan dalam alkohol 60% hingga tak ada lagi warna merah yang mengalir
pada sediaan.
6. Bilas dengan air
7. Tuangkan biru metilen,diamkan 1-2 menit (bakteri tahan asam tidak mengikat
warna biru).
8. Cuci dengan air keringkan, lalu amati dengan mikroskop.
Hasil positif jika didapatkan basil tahan asam tampak merah pada sediaan dan
dibedakan bentuk batang utuh (solid), batang terputus (fragmented), butiran
(granular). Secara teori penting dibedakan solid dan nonsolid, untuk membedakan
antara yang hidup dan yang mati, sebab bentuk hidup itulah yang berbahaya.
Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan
dinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley.
0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP).
1 + Bila 1 10 BTA dalam 100 LP
2+ Bila 1 10 BTA dalam 10 LP
3+ Bila 1 10 BTA rata rata dalam 1 LP
4+ Bila 11 100 BTA rata rata dalam 1 LP
5+ Bila 101 1000BTA rata rata dalam 1 LP
6+ Bila> 1000 BTA rata rata dalam 1 LP
Gambar 2.20 Indeks Bakteri
Indeks morfologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah
solid dan non solid.
IM= Jumlah solidx 100 %/ Jumlah solid + Non solid
Syarat perhitungan :
Jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA
IB 1+ tidak perlu dibuat IM-nya, karena untuk mendapat 100 BTA harus mencari
dalam 1.000-10.000 lapangan
Mulai dari IB 3+ harus dihitung IM-nya, sebab dengan IB 3+ maksimum harus
dicari dalam 100 lapangan.
2. Tes Lepromin
Tes Lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi
tidak untuk diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita
terhadap M. leprae. 0,1 ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil organisme,
disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca setelah 48 jam/ 2hari (reaksi Fernandez)
atau 3 4 minggu (reaksi Mitsuda). Reaksi Fernandez positif bila terdapat indurasi
dan eritema yang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M. Leprae, yaitu
respon imun tipe lambat ini seperti mantoux test (PPD) pada tuberkolosis.
o Tes Mitsuda (reaksi lambat) : menggunakan basil kusta yang mati, hasilnya
diperiksa setelah 3-4 minggu.
Interpretasi:
o - tidak ada reaksi/ kelainan
o +/- papel + eritema < 3 mm
o +1 papel + eritema 3 5 mm
o +2 papel + eritema > 5 mm
o +3 ulserasi
o Tes Fernandez (reaksi awal) : menggunakan fraksi proteim M. leprae, hasil
diperiksa setelah 48 jam.
Interpretasi:
o - tidak ada kelainan
o +/- indurasi + eritema < 5 mm
o + 1 indurasi + eritema 5 10 mm
o + 2 indurasi + eritema 10 15 mm
o + 3 indurasi + eritema 15 20 mm

3. Pemeriksaan Histopatologi
Makrofag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dalam darah ada yang
mempunyai nama khusus, dan yang dari kulit disebut histiosit. Apabila SIS (Sistem
Imun Selular) tinggi, makrofag akan mampu memfagosit M.Leprae. Datangnya
histiosit ke tempat kuman disebabkan karena proses imunologik dengan adanya
faktor kemotaktik. Kalau datangnya berlebihan dan tidak ada lagi yang harus
difagosit, makrofag akan berubah bentuk menjadi sel epiteloid yang tidak dapat
bergerak dan kemudian akan dapat berubah menjadi sel datia Langhans.
Adanya massa epiteloid yang berlebihan dikelilingi oleh limfosit yang disebut
tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat. Pada
penderita dengan SIS rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat menghancurkan
M.Leprae yang sudah ada didalamnya, bahkan dijadikan tempat berkembang biak
dan disebut sebagai sel Virchow atau sel lepra atau sel busa dan sebagai alat
pengangkut penyebarluasan.
Gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf
yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid. Tipe lepromatosa
terdpat kelim sunyi subepidermal ( subepidermal clear zone ) yaitu suatu daerah
langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Bisa dijumpai sel
virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat campuran unsur unsur
tersebut.
Gambar 2.21 Contoh Gambaran Histopatologi.
4. Pemeriksaan Serologik
Kegunaan pemeriksaan serologik adalah untuk membantu diagnosis kusta yang
meragukan, apabila tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas.

A. Uji FLA-ABS (Fluorescent leprosy Antibodi-Absorption test)


Uji ini menggunakan antigen bakteri M. leprae secara utuh yang telah dilabel
dengan zat fluoresensi. Hasil uji ini memberikan sensitivitas yang tinggi namun
spesivisitasnya agak kurang karena adanya reaksi silang dengan antigen dari
mikrobakteri lain.
B. Radio Immunoassay (RIA)
Uji ini menggunakan antigen dari M. leprae yang dibiakkan dalam tubuh
Armadillo yang diberi label radio aktif.

C. Uji MLPA (Mycobacterium leprae particle agglutination)


Uji ini berdasarkan reaksi aglutinasi antara antigen sintetik PGL-1 dengan
antibodi dalam serum. Uji MLPA merupakan uji yang praktis untuk dilakukan di
lapangan, terutama untuk keperluan skrining kasus seropositif.

D. Antibodi monoklonal (Mab) epitop MLO4 dari protein 35-kDa M.leprae


menggunakan M. leprae sonicate (MLS) yang spesifik dan sensitif untuk
serodiagnosis kusta. Protein 35-kDa M. leprae adalah suatu target spesifik dan yang
utama dari respon imun seluler terhadap M. leprae, merangsang proliferasi sel T
dan sekresi interferon gamma pada pasien kusta dan kontak.

E. Uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-Assay)


Uji ELISA pertama kali digunakan dalam bidang imunologi untuk menganalisis
interaksi antara antigen dan antibodi di dalam suatu sampel, dimana interaksi
tersebut ditandai dengan menggunakan suatu enzim yang berfungsi sebagai
35
penanda.
Dalam perkembangan selanjutnya, selain digunakan sebagai uji kualitatif untuk
mengetahui keberadaan suatu antibodi atau antigen dengan menggunakan antibodi
atau antigen spesifik, teknik ELISA juga dapat diaplikasikan dalam uji kuantitatif
untuk mengukur kadar antibodi atau antigen yang diuji dengan menggunakan alat
bantu berupa spektrofotometer.
Prinsip uji ELISA adalah mengukur banyaknya ikatan antigen antibodi yang
terbentuk dengan diberi label (biasanya berupa enzim) pada ikatan tersebut,
selanjutnya terjadi perubahan warna yang dapat diukur dengan spektrofotometer
dengan panjang gelombang tertentu. Pemeriksaan ini umumnya menggunakan plat
mikro untuk tempat terjadinya reaksi.
Terdapat tiga metode ELISA, antara lain:
A. Direct ELISA
Pada direct ELISA, antigen melekat pada fase solid dan bereaksi dengan
antibodi sekunder yang dilabel enzim, kemudian ditambahkan substrat sehingga
terjadi perubahan warna yang dapat diukur dengan spektrofotometer.

B. Indirect ELISA
Pada indirect ELISA, antigen melekat pada fase solid dan bereaksi dengan
antibodi primer, kemudian dilakukan penambahan antibodi sekunder yang dilabel
enzim dan terjadi reaksi antara antibodi primer dengan antibodi sekunder yang
dilabel enzim, kemudian ditambahkan substrat sehingga terjadi perubahan warna
yang dapat diukur dengan spektrofotometer.

C. Sandwich ELISA.
Pada sandwich ELISA, prinsip kerjanya hampir sama dengan direct ELISA,
hanya saja pada sandwich ELISA, larutan antigen yang diinginkan tidak perlu
dipurifikasi. Dalam bidang penyakit kusta, uji ELISA dapat dipakai untuk
mengukur kadar antibodi terhadap basil kusta, misalnya antibodi anti PGL-1,
antibodi anti protein 35kD, dan lain-lain. Kelas antibodi yang diperiksa juga
ditentukan, misalnya IgM anti PGL-1, IgG anti PGL-1 dan sebagainya. Untuk
antibodi anti PGL-1 biasanya IgM lebih dominan dibandingkan IgG. Pemeriksaan
ELISA dikembangkan menggunakan reagen poliklonal atau monoklonal yang telah
terbukti sangat spesifisik terhadap residu gula dari PGL-1 dan memungkinkan
deteksi titer anti PGL-1 pada pasien kusta atau kontak serumah. Untuk menentukan
nilai ambang (cut off) dari hasil uji ELISA ini, biasanya ditentukan setelah
mengetahui nilai setara individu yang sakit kusta dan yang tidak sakit kusta.

2.8 REAKSI KUSTA


Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit
yang sebenarnya sangat kronik. Penyakit kusta yang merupakan suatu reaksi
kekebalan (cellular response) atau reaksi antigen antibody (humoral response).
Reaksi ini dapat terjadi sebelum pengobatan, tetapi terutama terjadi selama atau
setelah pengobatan. Dari segi imunologis terdapat perbedaan prinsip antara reaksi
tipe 1 dan tipe 2, yaitu pada reaksi tipe 1 yang memegang peranan adalah imunitas
seluler (SIS), sedangkan pada reaksi tipe 2 yang memegang peranan adalah
imunitas humoral
a. Reaksi tipe 1
Menurut Jopling, reaksi kusta tipe I merupakan delayed hypersensitivity reaction
yang disebabkan oleh hipersensitivitas selular (reaksi reversal upgrading) seperti
halnya reaksi hipersensitivitas tipe IV. Antigen yang berasal dari kuman yang telah
mati (breaking down leprosy bacilli) akan bereaksi dengan limfosit T disertai
perubahan sistem imun selular yang cepat. Jadi pada dasarnya reaksi tipe I terjadi
akibat perubahan keseimbangan antara imunitas dan basil. Dengan demikian,
sebagai hasil reaksi tersebut dapat terjadi upgrading/reversal. Pada kenyataannya
reaksi tipe I ini diartikan dengan reaksi reversal oleh karena paling sering dijumpai
terutama pada kasus-kasus yang mendapatkan pengobatan, sedangkan down
grading reaction lebih jarang dijumpai oleh karena berjalan lebih lambat dan
umumnya dijumpai pada kasus-kasus yang tidak mendapat pengobatan.
Meskipun secara teoritis reaksi tipe I ini dapat terjadi pada semua bentuk kusta
yang subpolar, tetapi pada bentuk BB jauh lebih sering terjadi daripada bentuk yang
lain sehingga disebut reaksi borderline.
Gejala klinis reaksi reversal ialah umumnya sebagian atau seluruh lesi yang telah
ada bertambah aktif dan atau timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat.
Artinya lesi hipopigmentasi menjadi eritema, lesi eritema menjadi lebih
eritematosa, lesi makula menjadi infiltrat, lesi infiltrat makin infiltrat dan lesi lama
menjadi bertambah lesi luas. Tidak perlu seluruh gejala harus ada, satu saja sudah
cukup.
b. Reaksi tipe II
Reaksi tipe II disebabkan oleh hipersensitivitas humoral, yaitu reaksi
hipersnsitivitas tipe III karena adanya reaksi kompleks antigen-antibodi yang
melibatkan komplemen. Terjadi lebih banyak pada tipe lepromatous juga tampak
pada BL. Reaksi tipe II sering disebut sebagai Erithema Nodosum Leprosum (ENL)
dengan gambaran lesi lebih eritematus, mengkilap, tampak nodul atau plakat,
ukuran bernacam-macam, pada umunnya kecil, terdistribusi bilateral dan simetris,
terutama di daerah tungkai bawah, wajah, lengan, dan paha, serta dapat pula muncul
di hampir seluruh bagian tubuh kecuali daerah kepala yang berambut, aksila, lipatan
paha, dan daerah perineum. Selain itu, didapatkan nyeri, pustulasi dan ulserasi, juga
disertai gejala sistematik seperti demam dan malaise. Perlu juga memperhatikan
keterlibatan organ lain seperti saraf, mata, ginjal, sendi, testis, dan limfe.

Tabel 2.8 Perbedaan RR dan ENL secara Klinik.


No. Gejala/tanda Tipe I (reversal) Tipe II (ENL)
1 Kondisi umum Baik atau demam ringan Buruk, disertai malaise
dan febris
2 Peradangan di Bercak kulit lama Timbul nodul
kulit menjadi lebih meradang kemerahan, lunak, dan
(merah), dapat timbul nyeri tekan. Biasanya
bercak baru pada lengan dan
tungkai. Nodul dapat
pecah (ulserasi)
3 Waktu terjadi Awal pengobatan MDT Setelah pengobatan
yang lama, umumnya
lebih dari 6 bulan
4 Tipe kusta PB atau MB MB
5 Saraf Sering terjadi Dapat terjadi
Umumnya berupa nyeri
tekan saraf dan atau
gangguan fungsi saraf
6 Keterkaitan Hampr tidak ada Terjadi pada mata,
organ lain KGB, sendi, ginjal,
testis, dll
7 Faktor pencetus Melahirkan Emosi
Obat-obat yang Kelelahan dan stress
meningkatkan kekebalan fisik lainnya
tubuh kehamilan
Tabel 2.9 Perbedaan RR dan ENL Berdasarkan Derajat Keparahan
Gejala/ Tipe I Tipe II
tanda
Ringan Berat Ringan Berat
Kulit Bercak : Bercak : Nodul : Nodul : merah, panas,
merah, merah, tebal, merah,panas, nyeri yang bertambah
tebal, panas, nyeri nyeri parah sampai pecah
panas, yang
nyeri bertambah
parah sampai
pecah
Saraf Nyeri pada Nyeri pada Nyeri pada Nyeri pada perabaan
tepi perbaan (-) perabaan (+) perabaan (-) (+)
Keadaan Demam (-) Demam (+) Demam (+) Demam (+)
umum
Keterliba - - - +
tan Terjadi peradangan
organ pada :
lain mata : iridocyclitis
testis :
epididimoorchitis
ginjal : nefritis
kelenjar limpa :
limfadenitis
gangguan pada
tulang, hidung,
dan tenggorokan
*bila ada reaksi pada lesi kulit yang dekat dengan saraf, dikategorikan sebagai reaksi berat
2.8.1 Fenomena Lucio
Fenomena lucio merupakan reaksi kusta yang sangat berat yang terjadi pada
kusta tipe lepromatosa non nodular difus. Gambaran klinis berupa plak atau infiltrat
difus, bewarna merah muda, bentuk tidak teratur dan terasa nyeri. Lesi terutama di
ekstremitas, kemudian meluas ke seluruh tubuh. Lesi yang berat tampak lebih
eritematous disertai purpura dan bula kemudian dengan cepat terjadi nekrosis serta
ulserasi yang nyeri. Lesi lambat menyembuh dan akhirnya terbentuk jaringan parut.
Gambaran histopatologi menunjukkan nekrosis epidermal iskemik dengan
nekrosis pembuluh darah superfisial, edema, dan proliferasi endhotelial pembuluh
darah lebih dalam. Didapatkan banyak basil M.Leprae di endotel kapiler. Walaupun
tidak ditemukan infiltrat PMN seperti pada ENL namun dengan imunofluoresensi
tampak deposit imunoglobulin dan komplemen di dalam dinding pembuluh darah.

Gambar 2.22 Fenomena Lucio (Ulcerasi Rekuren Berat karena Vaskulitis Cutaneus
yang Dalam).

2.9 Diagnosis Banding


Beberapa hal penting dalam menentukan diagnosis banding lepra:
Ada Makula hipopigmentasi
Ada daerah anestesi
Pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan basil tahan asam
Ada pembengkakan/pengerasan saraf tepi atau cabang-cabangnya.
1. Tipe I (makula hipopigmentasi) : tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea,
atau dermatitis seboroika atau dengan liken simpleks kronik.
2. Tipe TT (makula eritematosa dengan pinggir meninggi) : tinea korporis,
psoriasis,lupus eritematosus tipe diskoid atau pitiriasis rosea
3. Tipe BT,BB,BL (infiltrat merah tak berbatas tegas) : selulitis, erysipelas atau
psoriasis.
4. Tipe LL (bentuk nodula): lupus eritematous sistemik, dermatomiositis, atau
erupsi obat.
Kelainan kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya berbentuk
makula saja, infiltrat saja atau keduanya. Penyakit kusta hampir serupa dengan
penyakit kulit lainya leh karena itu mendapat julukan the greatest imitator dalam
ilmu penyakit kulit. Secara inpeksi mirip dengan penyakit lainnya.

Tabel 2.10 Diagnosis Banding


Morbus Hansen Pitiriasis Pitiriasis alba
vesikolor

Definisi Penyakit infeksi yang Penyakit Bentuk


disebabkan jamur dermatitis yang
Mycobacterium leprae superfisial tidak spesifik
yang kronik dan belum
diketahui
penyebabnya

Etiologi Mycobacterium leprae Malassezia Didiuga


furfur Streptococcus

Gejala Klinis Lesi 1 atau multiple Bercak Lesi bulat, oval


berskuama atau plakat tak
Hipopigmentasi/eritema
halus yang teratur
Sensory loss berwarna
Warna merah
putih,
Penebalan saraf tepi muda dengan
kekuning-
skuama halus
kuningan,
kemerahan Setelah eritema
menghilang,
sampai coklat hanya dijumpai
hitam depigmentasi
dengan skuama
Gatal
halus

Pemeriksaan Ziehl Neelsen : basil KOH 20% : -


Mikroskopis tahan asam hifa pendek
dan spora-
spora bulat
yang dapat
berkelompok
(meatball and
spaghetti
appeareance)

Lampu wood Kuning


keemasan

Gambar 2.23 Kiri = Lepra, Kanan = Tinea


Gambar 2.24 Kiri= Pitiriasis Versikolor, Kanan = Lepra

Gambar 2.25 Kiri = Sifilis Sekunder, Kanan=Lepra

2.10 PENATALAKSANAAN

Tujuan utama dari pengobatan yaitu untuk memutuskan mata rantai penularan
untuk menurunkan insiden terjadinya penyakit, mengobati dan menyembuhkan
penderita, mencegah timbulnya penyakit, dan untuk mencapai tujuan tersebut,
strategi pokok yang dilakukan didasarkan atas deteksi dini dan pengobatan
penderita.
Program Multi Drug Therapy (MDT) dengan kombinasi rifampisin, klofazimin,
dan DDS dimulai tahun 1981. Program ini bertujuan untuk mengatasi resistensi
dapson yang semakin meningkat, mengurangi ketidaktaatan pasien, menurunkan
angka putus obat, dan untuk mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.
Obat antikusta yang paling banyak dipakai pada saat ini adalah DDS
(Diaminodifenil sulfon) kemudoan klofazimin dan rifampicin. Pada tahun 1998
WHO menambahkan 3 obat antibiotic lain untuk pengobatan alternative yaitu
ofloksasin, minosiklin, dan klaritomisin. Sejak tahun 1951 pengobatan tuberculosis
dengan obat kombinasi ditujukan untuk mencegah kemungkinan resistensi obaat
sedangkan MDT untuk kusta baru dimulai tahun 1971.

2.10.1 Terapi Obat


a. Obat Utama :
1. DDS
Merupakan obat pertama yang dipakai sebagai monoterapi. Seringkali dapat
menyebabkan resistensi (pertama kali dibuktikan tahun 1964). Resistensi terhadap
DDS ini yang memicu dilakukannya MDT. Dapson, diamino difenil sulfon bersifat
bakteriostatik yaitu mengahalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson
merupakan antagonis kompetitif dari para-aminobezoic acid (PABA) dan
mencegah penggunaan PABA untuk sintesis asam folat oleh bakteri. Efek
sampingnya antara lain nyeri kepala, erupsi obat, anemia hemolitik, leucopenia,
insomnia, neuropati perifer, sindrom DDS, nekrosis epidermal toksik, hepatitis,
hipoalbuminemia, dan methemoglobinemia.

2. Rifampisin
Dosis antikusta adalah 10 mg/kg BB. Rifampicin bersifat bakterisid. Rifampicin
bekerja dengancara menghambat DNA- dependent RNA polymerase pada sel
bakteri dengan berikatan pada subunit beta. Dipakai sebulan sekali dalam MDT
karena efek sampingnya. Efek samping yang perlu diperhatikan adalah
hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, flu-like syndrome, erupsi kulit,
dan warna kemerahan pada keringat, air mata, dan urin.

3. Klofazimin (lamprene)
Pada kasus kusta yang dimonoterapi dengan DDS dapat terjadi relaps/kambuh.
Clofazimin, merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta. Clofazimin bekerja
dengan menghambat siklus sel dan transpor dari NA/K ATPase. Dosis yang dapat
digunakan adalah 1x50 mg setiap hari, atau 100 mg selang sehari, atau 3 x 100 mg
selama seminggu. Efek sampingnya adalah warna kecokelatan pada kulit dan warna
kekuningan pada sclera sehingga mirip ikterus. Hal tersebut disebabkan oleh
klofazimin yang merupakan zat warna dan dideposit terutama pada sel system
retikuloendotelial, mukosa, dan kulit. Obat ini menyebabkan pigmentasi kulit yang
sering merupakan masalah dalam ketaatan berobat penderita. Efek samping hanya
terjadi dalam dosis tinggi, berupa gangguan gastrointestinal yakni nyeri abdomen,
nausea, diare, anoreksia, dan vomitus. Selain itu dapat terjadi penurunan berat
badan.Perubahan warna tersebut akan mulai menghilang setelah 3 bulan obat
diberikan.

4. Protionamid.
Dosis diberikan 5-10 mg/kg BB. Obat ini jarang dipakai. Distribusi dalam
jaringan tidak merata, sehingga kadar hambat minimal sukar ditentukan.

b. Obat alternatif:
1. Ofloksasin
Berdasarkan in vitro merupakan kuinolon yang paling efektif terhadap M.
leprae. Dosis tunggal dalam 22 dosis akan membunuh hingga 99,99%. Efek
samping adalah mual, diare, gangguan saluran cerna, gangguan saraf pusat
(insomnia, nyeri kepala, dizziness, nervousness dan halusinasi). Penggunaan pada
anak dan ibu hamil dapat menyebabkan artropati.
2. Minosiklin
Termasuk dalam kelompok tetrasiklin. Efek bakterisidal lebih tinggi daripada
klaritromisin tapi lebih rendah daripada rifampisin. Dosis 100 mg. Efek samping
antara lain hiperpigmentasi, simtom saluran cerna dan SSP.
3. Klaritromisin
Kelompok antibiotik makrolid dan mempunyai aktivitas bakterisidal M. leprae.
Dosis harian selama 28 hari dapat membunuh 99% dan selama 56 hari sebesar
99,99%. Efek sampingnya adalah nausea, vomitus, dan diare.
Tabel 2.11 PB dgn lesi tunggal diberikan ROM (Rifampicin Ofloxacin Minocyclin)
dosis tunggal.

Rifampicin Ofloxacin Minocyclin

Dewasa
600 mg 400 mg 100 mg
(50-70 kg)
Anak-anak
300 mg 200 mg 50 50g
*(5-14 tahun)
*
Tidak dianjurkan untuk wanita hamil atau anak-anak kurang dari 5 tahun
Tabel 2.12 Tipe PB dengan lesi 2-5.
Dapson Rifampisin
Dewasa 100 mg 600 mg

50-70 kg Setiap hari Sebulan sekali di bawah


pengawasan
Anak 50 mg 450 mg

10-14 tahun * Setiap hari Sebulan sekali di bawah


pengawasan
*
Menyesuaikan dosis tepat untuk anak kurang dari 10 tahun. Misalnya, dapson 25 mg
setiap hari dan rifampisin 300 mg diberikan sebulan sekali di bawah pengawasan.

MDT untuk pausibasilar ( I, TT, BT ) adalah rifampicin 600 mg setiap bulan dan
DDS 100 mg setiap hari. Keduanya diberikan selama 6 bulan sampai 9 bulan.
setelah minum 6 dosis maka dinyatakan RFT (Released From Treatment). Selama
pengobatam, pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan bakterioskopis setelah 6
bulan pada akhir pengobatan. Pemeriksaan dilakukan minimal setiap tahun selama
2 tahun secara klinis dan bakterioskopis. Kalau tidak ada keaktivan baru secara
klinis dan bakterioskopis tetap negative, maka dinyatakan RFC (Release From
Control).
Gambar 2.26 Contoh Blister Pack MDT PB Dewasa.

Pengobatan MDT untuk pausibasilar adalah Rifampisin 600 mg setiap bulan,


dengan pengawasan dan Dapson/DDS 100 mg setiap hari. Pengonsumsian
Rifampisin diberikan setiap hari pertama penggunaan blister baru dan dilakukan
didepan petugas. Selama pengobatan diberikan pemeriksaan klinis setiap bulan dan
bakterioskopis setelah 6 bulan (pada akhir pengobatan). Pemeriksaan dilakukan
minimal setiap tahun selama 2 tahun secara klinis dan bakterioskopis.
Apabila38negatif, dinyatakan RFC. Anjuran terbaru dari WHO mengatakan RFC
tidak diperlukan, walau ada perdebatan untuk mengawasi adanya reaksi dan relaps.

Tabel 2.13 Tipe MB yaitu dengan lesi kulit > 5.


Dapsone Rifampisin Clofazimin
Dewasa 100 mg 600 mg 50 mg DAN 300 mg

50-70 kg Setiap Hari


Sebulan sekali di Setiap Sebulan
bawah hari sekali di
pengawasan bawah
pengawasan
Anak 50 mg 450 mg 50 mg DAN 150 mg

10-14 tahun * Setiap hari Sebulan sekali di Setiap Sebulan


bawah hari sekali di
pengawasan bawah
pengawasan
*
Menyesuaikan dosis tepat untuk anak kurang dari 10 tahun. Misalnya, dapson 25 mg
sehari, rifampisin 300 mg diberikan sebulan sekali di bawah pengawasan, klofazimin, 50
mg diberikan dua kali seminggu, dan klofazimin 100 mg diberikan sebulan sekali di bawah
pengawasan.

Pasien akan dibagikan 12 strip obat, dimana setiap strip dihabiskan dalam 28
hari. Walaupun begitu, 12 strip tersebut dapat dihabiskan minimal selama 18 bulan.
Pengobatan hari pertama dilakukan dengan pengawasan oleh petugas :
kombinasi Klofazimin, Rifampisin, dan Dapson/DDS. Pengobatan hari ke-2 sampai
hari ke-28 dilakukan tanpa pengawasan. Obat yang dikonsumsi pada periode ini
adalah Klofazimin dan Dapson. Pengonsumsian Klofazimin dapat dilakukan
dengan 3 cara : (1) 50 mg/ hari, (2) 100 mg/2 hari, (3) 3x100 mg per 1 minggu.
Selama pengobatan dilakukan pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan secara
bakterioskopis setiap 3 bulan. Setelah pengobatan selesai, maka disebut RFT
(Release from treatment). Setelah RFT dilakukan tindak lanjut secara klinis dan
bakterioskopis minimal setiap tahun selama 5 tahun. Apabila negatif, maka
dinyatakan bebas dari pengamatan atau RFC (Release from control).
Namun, yang dilakukan sekarang, apabila secara klinis sudah tidak ada keluhan,
maka dapat dihentikan pemberian obat, tanpa memperhatikan bakterioskopis.
Gambar 2.27 Contoh Blister Pack MDT MB Dewasa
Gambar 2.28 Regimen MDT
2.10.2 Pengobatan Situasi Khusus
1. Pasien yang tidak dapat mengonsumsi rifampisin (karena efek-samping atau
resisten rifampisin).
Dilakukan pengobatan selama 24 bulan :
- 6 bulan pertama : Setiap hari mengonsumsi 50 mg Clofazimin ditambah
dengan dua dari antara (1) Ofloxacin 400 mg, (2) minosiklin 100 mg, dan
(3) claritromisin 500 mg
- 18 bulan berikutnya : setiap hari konsumsi 50 mg Clofazimin, ditambah
dengan 100 mg minosiklin ATAU ofloksasin 400 mg. apabil tersedia,
ofloxacin dapat diganti dengan moksifloksasin 400 mg.
2. Pasien yang tidak dapat mengonsumsi klofazimin (efek samping)
Dapat diganti dengan ofloksasin 400 mg, atau monisiklin 100 mg, atau
moksifloksasin 400 mg dalam regiemen MB 12 bulan. Dapat juga diganti
regimen MDT 12 bulan dengan konsumsi rifampisin 600 mg + ofloksasin
400 mg + minosiklin 100 mg setiap bulan selama 24 bulan.
3. Pasien yang tidak dapat konsumsi dapson/DDS
Pada regimen pengobatan MB, DDS distop segera. Pada regimen
pengobatan PB, klofazimin dapat digunakan untuk menggantikan DDS,
dengan dosis yang sama dengan dosis pada regimen pengobatan MB.

2.10.3 Relaps
Risiko relaps dapat terjadi pada pasien dengan IB sebelum pengobatan sebesar
>3. WHO menyarankan agar pasien dengan IB yang tinggi dapat diterapi lebih dari
12 bulan, dengan mempertimbangkan kontrol gejala klinis dan bakteriologisnya.
Beberapa studi menyebutkan bahwa mengulang regimen secara total dapat
menyembuhkan kasus relaps tersebut. Relaps yang lebih sering terjadi adalah relaps
sensitif (persisten) dibandingkan dengan relaps resisten.

2.10.4 Pengobatan Reaksi Kusta

1. Reaksi tipe 1 (reversal)


Gejala klinis reaksi reversal adalah sebagian atau seluruh lesi yang telah ada
bertambah aktif dan atau timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat

Tabel 2.14 Dosis Prednisone Harian Menurut Minggu Pemberian.


Minggu pemberian Dosis prednisone harian yang dianjurkan
1-2 40 mg
3-4 30 mg
5-6 20 mg
7-8 15 mg
9-10 10 mg
11-12 5 mg

Kalau tanpa neuritis, maka tidak perlu diberi pengobatan tambahan. Anggota
gerak yang terkena neuritis akut harus diistirahatkan. Analgetik dan sedatif juga
dapat diberikan.
2. Reaksi tipe 2 (ENL)
Prednison merupakan obat yang paling sering dipakai. Dosis dan lama
pengobatan bergantung kepada derajat keparahan reaksi, namun tidak melebihi 1
mg/kg BB dan 12 minggu. Dapat ditambahkan analgetik-antipiretik dan sedatif.
Apabila tidak membaik dengan kortikosteroid, dapat digunakan klofazimin dengan
dosis 3x100 mg per hari dengan lama maksimum 12 minggu, dengan tappering
menjadi 2 x 100 mg selama 12 minggu dan 1 x 100 mg selama 12-24 minggu. Perlu
diperhatian bahwa untuk membaik diperlukan 4-6 minggu untuk klofazimin
mengontrol ENL.

2.10.5 Kecacatan
Penderita kusta yang terlambat didiagnosis dan tidak mendapat MDT
mempunyai risiko tinggi terjadinya kerusakan saraf. Penderita dengan reaksi kusta
terutama reversal juga mempunyai faktor risiko yang lebih tinggi. Kerusakan saraf
berbentuk nyeri saraf, hilangnya sensibilitas dan berkurangnya kekuatan otot.
Terdapat keluhan sehari-hari seperti susah memasang kancing baju, memergang
pulpen, atau mengambil benda kecil, atau kesulitan berjalan.
Cara terbaik untuk melakukan pencegahan adalah dengan diagnosis dini, mengenali
reaksi kusta, identifikasi pasien dengan risiko tinggi.

Tabel 2.15 Derajat Kecacatan


Cacat pada tangan dan kaki
Tingkat 0 Tidak ada gangguan sensibilitas, kerusakan dan deformitas
Tingkat 1 Ada gangguan sensibilitas TANPA kerusakan atau
deformitas
Tingkat 2 Terdapat kerusakan atau deformitas
Cacat pada mata
Tingkat 0 Tidak ada kelainan/kerusakan
Tingkat 1 Ada kelainan/kerusakan pada mata yang tidak terlihat, visus
sedikit berkurang
Tingkat 2 Ada kelainan mata yang terlihat (lagotalmus, iritis, kornea
keruh) dan/atau visus sangat terganggu
Pada pasien tingkat 1 dapat dilakukan langkah pencegahan seperti penggunaan
sepatu, karena pada pasien dengan baal di kaki dapat menyebabkan luka-luka yang
dapat menyebabkan infeksi sekunder pada kaki. Alat pelindung diri lain yang dapat
digunakan juga adalah sarung tangan untuk tangan, dan kacamata untuk melindungi
mata. Selain itu, kebersihan dan kelembaban kulit telapak tangan dan kaki juga
harus dijaga untuk mencegah penyakit kulit yang dapat terjadi.

2.10.6 Rehabilitasi Sosial, Psikologis, dan Vokasional


Latar belakang sosial dan budaya memainkan peranan penting dalam proses
penyakit serta pengobatan yang akan dilalui pasien. Pasien mungkin susah
menerima kenyataan dan beberapa kalangan masyarakat mungkin akan
menunjukkan penolakan terhadap pasien lepra. Untuk itu, ilmu pengetahuan,
kepercayaan dari keluarga, dukungan teman, dokter, serta peranan dokter bedah
plastik dalam mengobati lesi-lesi yang mungkin mengarah kepada stigma negatif
masyarakat akan berperan penting dalam proses penyembuhan pasien.

2.10.7 Pencegahan dan Kontrol


Strategi WHO dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas lepra antara
lain menekankan kepentingan pelayanan kesehatan yang aksesibel, mengutamakan
pasien, pelayanan kesehatan lepra gratis dengan MDT, menekankan pentingnya
mencegah kecacatan, serta sistem rujukan untuk penanganan komplikasi yang
mungkin terjadi.

2.11 PROGNOSIS
Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan
lebih singkat, serta prognosis menjadi lebih baik. Jika sudah ada kontraktur dan
ulkus kronik, prognosis kurang baik
DAFTAR PUSTAKA

Ramos, J. M., Martin, M. M., Reyes, F., Lemma, D., Belinchon, I., & Gutierrez, F.
(2012). Gender Differential on Characteristics and Outcome of Leprosy patients
Admitted to a Long-term Care Rural Hospital in South-Eastern Ethiopia.
International Journal For Equity in Health, 1-5.

Hiswani. (2001). Kusta Salah Satu Penyakit Menular yang Masih di Indonesia.
Kesehatan, 1-5.

Wolff, K., Johnson, R. A., & Suurmond, D. (2007). The Color Atlas and Synopsis
of Clinical Dermatology. USA: Mc Graw Hill.

WHO. Global leprosy situation, 2012. Weekly Epidemiological Record, 317-328.

Buku pedoman nasional pengendalian penyakit kusta. Departemen Kesehatan


Republik Indonesia. Jakarta, 2012

A.Kosasih, I Made Wisnu, Emmy Sjamsoe Dili, Sri Linuwih Menaldi. Kusta.
Dalam : Djuanda,Adhi dkk.(ed). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima
Cetakan Kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2010;73-88

Wolff, K, Modlin RL. 2008. Leprosy : Fitzpatricks Dermatology in General


Medicine. 5th ed. New York : McGraw-Hill. p. 2306-18.