Anda di halaman 1dari 11

DISKUSI

A. Definisi
Periodik paralisis hipokalemia adalah kelainan yang ditandai dengan kadar
kalium yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan, disertai riwayat
episode kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal. Pada hipokalemia sedang kadar
kalium serum 2,5-3 mEq/L, dan hipokalemia berat kadar kalium serumnya kurang dari
2,5 mEq/L.

B. Kalium
Kalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial elektrik dalam
tubuh dan menghantarkan aliran saraf di otot. Kalium mempunyai peranan yang
dominan dalam hal eksitabilitas sel, terutama sel otot jantung, saraf, dan otot lurik.
Kalium mempunyai peran vital di tingkat sel dan merupakan ion utama intrasel.
Ion ini akan masuk ke dalam sel dengan cara transport aktif, yang memerlukan energi.
Fungsi kalium akan nampak jelas bila fungsi tersebut terutama berhubungan dengan
aktivitas otot jantung, otot lurik, dan ginjal. Eksitabilitas sel sebanding dengan rasio
kadar kalium di dalam dan di luar sel. Berarti bahwa setiap perubahan dari rasio ini
akan mempengaruhi fungsi dari sel sel yaitu tidak berfungsinya membran sel yang
tidak eksitabel, yang akan menyebabkan timbulnya keluhan-keluhan dan gejala
gejala sehubungan dengan tidak seimbangnya kadar kalium.
Kadar kalium normal intrasel adalah 135 150 mEq/L dan ekstrasel adalah 3,5
5,5 mEq/L. Perbedaan kadar yang sangat besar ini dapat bertahan, tergantung pada
metabolisme sel. Dengan demikian situasi di dalam sel adalah elektronegatif dan
terdapat membrane potensial istirahat kurang lebih sebesar -90 mvolt.

C. Etiologi dan Patofisiologi


Hipokalemia dapat terjadi karena adanya, misalnya:
a. Setelah olah raga
Pada saat olah raga jaringan melepaskan kalium yang meningkatkan konsentrasi
lokal kalium. Hal ini menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah, dimana hal
tersebut akan menghalangi treshold sistemik dari kalium itu sendiri akibat
vasodilatasi pembuluh darah. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan sel dan
rhabdomiolisis.

b. Hiperinsulin
Insulin juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada banyak penderita, karena
insulin akan meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. Pada saat serangan akan
terjadi pergerakan kalium dari cairan ekstra selular masuk ke dalam sel, sehingga
pada pemeriksaan kalium darah terjadi hipokalemia.

c. Obat
Kalium bisa hilang lewat urin karena beberapa alasan. Yang paling sering adalah
akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang
natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan. Obat-obatan asma
(albuterol, terbutalin dan teofilin), meningkatkan perpindahan kalium ke dalam
sel dan mengakibatkan hipokalemia. Tetapi pemakaian obat - obatan ini jarang
menjadi penyebab tunggal terjadinya hipokalemia.4
d. sindroma Cushing
Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon
kortikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang
menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar.

e. Asupan yang kurang


Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak
ditemukan dalam makanan sehari-hari. Asupan K+ normal adalah 40120
mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan
tidak sehat.
f. Kehilangan kalium
Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik. Jika konsentrasi kalium
darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara
normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan
(karena diare, muntah, menstruasi).
g. Kelainan genetik otosomal dominan
Hipokalemia periodik paralisis (HypoPP) merupakan bentuk umum dari kejadian
periodik paralisis yang diturunkan. Dimana kelainan ini diturunkan secara
autosomal dominan. Dari kebanyakan kasus pada periodik paralisis hipokalemi
terjadi karena mutasi dari gen reseptor dihidropiridin pada kromosom 1q.
Reseptor ini merupakan calcium channel yang bersama dengan reseptor ryanodin
berperan dalam proses coupling pada eksitasi-kontraksi otot.
Fontaine et.al telah berhasil memetakan mengenai lokus gen dari kelainan
HypoPP ini terletak tepatnya di kromosom 1q2131. Dimana gen ini mengkode
subunit alfa dari L-type calcium channel dari otot skeletal secara singkat di kode
sebagai CACNL1A3. Mutasi dari CACNL1A3 ini dapat disubsitusi oleh 3 jenis
protein arginin (Arg) yang berbeda, diantaranya Arg-528-His, Arg-1239-His, dan
Arg-1239-Gly. Pada Arg-528-His terjadi sekitar 50 % kasus pada periodik
paralisis hipokalemi familial dan kelainan ini kejadiannya lebih rendah pada
wanita dibanding pria. Pada wanita yang memiliki kelainan pada Arg-528-His
dan Arg-1239-His sekitar setengah dan sepertiganya tidak menimbulkan gejala
klinis.

Sinyal listrik pada otot skeletal, jantung, dan saraf merupakan suatu alat untuk
mentransmisikan suatu informasi secara cepat dan jarak yang jauh. Kontraksi otot
skeletal diinisiasi dengan pelepasan ion kalsium oleh retikulum sarkoplasma, yang
kemudian terjadi aksi potensial pada motor end-plate yang dicetuskan oleh depolarisasi
dari transverse tubule (T tubule). Ketepatan dan kecepatan dari jalur sinyal ini
tergantung aksi koordinasi beberapa kelas voltage-sensitive kanal ion. Mutasi dari gen
dari kanal ion tersebut akan menyebabkan kelainan yang diturunkan pada manusia.
Dan kelainannya disebut chanelopathies yang cenderung menimbulkan gejala yang
paroksismal : miotonia atau periodik paralisis dari otot-otot skeletal. Defek pada kanal
ion tersebut dapat menyebabkan hipokalemia namun mekanismenya belum diketahui,
defek ini dapat meningkatkan eksitasi elektrik suatu sel, menurunkan kemampuan
eksitasi, bahkan dapat menyebabkan kehilangan kemampuan eksitasi. Dan kehilangan
dari eksitasi listrik pada otot skeletal merupakan kelainan dasar dari periodik paralisis.

D. Gejala Klinis
Gejala biasanya muncul pada kadar kalium <2,5 mEq/L. Sebagai gejala klinis
dari periodik paralisis hipokalemi ini ditandai dengan:
a. Mual dan muntah
b. Diare
c. Poliuria
d. fatigue
dapat menjadi gejala awal yang timbul sebelum serangan namun hal ini tidak
selalu diikuti dengan terjadinya serangan kelemahan.
e. Nyeri otot/kram
f. Kelemahan otot-otot skeletal
Distribusi kelemahan otot dapat bervariasi. Kelemahan pada tungkai biasanya
terjadi lebih dulu daripada lengan, dapat juga terjadi sebaliknya dimana
kelemahan lebih dulu terjadi pada lengan yang kemudian diikuti kelemahan pada
kedua tungkai. Otot-otot lain yang jarang sekali lumpuh diantaranya otot-otot
dari mata, wajah, lidah, pharing, laring, diafragma, namun pada kasus tertentu
kelemahan ini dapat saja terjadi.
g. Tidak ada gangguan dari sensoris ataupun kognitif yang berhubungan dengan
kadar kalium yang rendah di dalam darah
h. Jantung berdebar-debar
E. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:
a. Refleks tendon menurun
b. Kelemahan anggota gerak
c. Kekuatan otot menurun
d. Rasa sensoris masih baik
e. Aritmia jantung

F. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
1. Kadar elektrolit serum dan urin
- Konsentrasi kalium serum pada 3,0-3,5 mEq/L berhubungan dengan
suatu keadaan klinis seperti kelemahan otot ringan, fatigue, dan mialgia.
- Pada konsentrasi serum kalium 2,5-3,0 mEq/L kelemahan otot menjadi
lebih berat terutama pada bagian proximal dari tungkai.
- Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2,5 mEq/L maka dapat
terjadi kerusakan struktural dari otot, termasuk rhabdomiolisis dan
miogobinuria.
2. Fungsi ginjal
3. Kadar glukosa darah
Pengambilan glukosa darah ke dalam sel menyebabkan kalium berpindah
dari luar sel (darah) ke dalam sel-sel tubuh
4. pH darah
Dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah.
- Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+
ke dalam sel.
- Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.
5. Hormon tiroid: T3,T4 dan TSH
Untuk menyingkirkan penyebab sekunder hipokalemia

b. EKG

normal

Mild hipokalemia

severe hipokalemia

c. EMG (Elektromiografi)
G. Penatalaksanaan

Untuk boleh memperkirakan jumlah kalium pengganti yang boleh diberikan,


perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang boleh menyebabkan
hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa mempengaruhi kadar
kalium serum. Sekiranya ada gejala diare dan dehidrasi atasi gejala pasien dahulu
kemudian diperbaiki gangguan elektrolit kaliumnya. Terapi nonmedika mentosa
dengan diet yang rutin mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100
mEq/hari. Makan makanan yang tinggi kalium seperti kismis, pisang, aprikot, jeruk,
advokat, kacang-kacangan, dan kentang.7

Terapi medika mentosa.


a. Menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan.
Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti
kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium
yang dibutuhkan pasien. Namun, 40-100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada
hipokalemia sedang dan berat.

Pada hipokalemia ringan (kalium 3,0-3,5 mEq/L) diberikan Kalium


klorida, KCl oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan
yang mengandung kalium. KCl oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi
lambung. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60
mmol kalium.

b. Pemberian Kalium Interavena (iv).


Kalium klorida, KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak boleh makan
atau mengalami hipokalemia berat. Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam
botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat
(kurang dari 2 mmol/L), sebaiknya gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian
dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2-1,4
mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. Infus yang mengandung
KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan K+ 40 mmol/L. Ini harus menjadi standar
dalam cairan pengganti K+. Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan
kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih
pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur
sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan lebih dari 20 mmol
K+/jam. Konsentrasi K+ lebih dari 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena
perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

c. Kecepatan Pemberian Kalium Intravena.


Kecepatan pemberian tidak boleh disamakan dengan dosis. Jika kadar serum
lebih dari 2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam
dan maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak,
0,5-1,0 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum
dewasa.

Pada kadar kurang dari 2 mEq/L, boleh diberikan kecepatan 40 mEq/jam


melalui vena sentral dan monitoring ketat di unit gawat darurat, ICU. Untuk koreksi
cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru
mencetuskan hipokalemia lebih berat.

d. Koreksi Magnesium
Hipokalemia tidak dapat dikoreksi apabila konsentrasi magnesium rendah,
sehingga perlu juga diperiksa kadar magnesium. Peran magnesium dalam fungsi
seluler adalah berperan dalam pertukaran ion kalsium, natrium dan kalium
transmembran pada fase depolarisasi dan repolarisasi, melalui aktivasi enzim Ca-
ATPase dan Na-ATPase. Defisiensi Mg akan menurunkan konsentrasi kalium
dalam sel dan meningkatkan konsentrasi Na dan Ca dalam sel yang pada akhirnya
mengurangi ATP intraseluler, sehingga Mg dianggap sebagai stabilisator
membrane sel. Magnesium juga merupakan regulator dari berbagai kanal ion.
Konsentrasi Mg yang rendah intraseluler membuat kalium keluar sel sehingga
mengganggu konduksi dan metabolisme sel. Pada pasien dengan
hipomagnesium, monitoring untuk serum magnesium yang ingin dicapai adalah
antara 2 4 mmol/liter.
e. Diet Kalium.
Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100
mEq/hari (contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot,
jeruk, advokat, kacang-kacangan, dan kentang).

H. Komplikasi.

Berikut merupakan komplikasi pengeluaran kalium berlebihan:

a. Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapat terjadi pada keadaan hipokalemia
terutama bila mendapat obat digitalis
b. Paralisis otot pernafasan
c. Kelemahan otot sampai kuadriplegia.
d. Rabdomiolisis
e. Hipotensi ortostatik
f. Ileus paralitik
g. Hiporefleksi

I. Pencegahan.

Untuk mencegah pengeluaran kalium berlebihan dapat dilakukan dengan:


Makan makanan yang seimbang dan berkhasiat serta kaya dengan kalium.
Pengambilan suplemen kalium (bila perlu).
Jika ada penggunaan obat diuretik diganti dengan diuretik hemat kalium dengan
preskripsi dan nasihat dokter.

J. Prognosis.

Hipokalemia periodik paralisis karena kelainan genetik perlu pengobatan


seumur hidup dengan mengkonsumsi suplemen kalium adekuat biasanya dapat
mengkoreksi hipokalemia memberikan prognosis yang baik. Pada hipokalemia berat,
tanpa penatalaksanaan yang tepat, penurunan kadar kalium secara drastis dapat
menyebabkan masalah aritmia jantung serta paralisis otot yang serius terutama otot
pernafasan yang dapat berakibat fatal.