BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi periapikal dapat menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi
yang beragam yang pada dasarnya dipengaruhi oleh : jumlah dan virulensi kuman, resistensi
dari host, dan struktur anatomi daerah yang terlibat.
Pus pada jaringan periapikal menyebar melalui tulang kanselus menuju ke permukaan
tulang dan setelah menembus lapisan korteks pus masuk ke jaringan lunak di sekitarnya yang
biasanya didahului dengan keradangan pada periosteum tulang alveolar di daerah tersebut
(periostitis)
Arah penyebaran infeksi periapikal menuju ke jaringan lunak dipengaruhi oleh 2 faktor
utama yaitu:
1. Ketebalan tulang yang meliputi apeks gigi
2. hubungan antara tempat perforasi tulang dan tempat perlekatan otot-otot pada maksila
dan mandibula

Infeksi periapikal pada gigi-gigi rahang atas pada umunya menjalar ke arah labial atau
bukal. Beberapa gigi seperti insisif lateral yang inklinasinya ekstrenm, akar palatal gigi premolar
pertama dan molar rahang atas dapat menyebabkan abses di sebelah palatal. Penjalaran infeksi ke
labial atau bukal dapat menjadi vestibular abscess atau fascial space infection ditentukan oleh
hubungan antara tempat peforasi tulang dan tempat perlekatan otot-otot pada tukang maksila
yaitu m. buccinator dan m. Levator anguli oris.

1.2 Pokok Bahasan

Dalam makalah ini akan dibahas mengenai port de entry dan penyebaran infeksi jaringan
periapikal. Juga diuraikan secara singkat mengenai klasifikasi penyebaran infeksi periapikal
dan beberapa penyebaran lain yang sering dijumpai pada beberapa buku mengenai infeksi
periapikal. Selanjutnya dibahas mengenai gejala klinis, komplikasi yang mungkin terjadi dan
perawatan infeksi jaringan apikal yang diperlukan.

BAB II

PEMBAHASAN

1
2.1 Periodontitis apikalis akut
Definisi
Adalah suatu inflamasi periodonsium dengan rasa sakit sebagai akibat trauma, iritasi, atau infeksi
melalui saluran akar, tanpa memperhatikan apakah pulpa vital atau non vital.
Gejala
Gejala periodontitis apical akut adalah rasa sakit gigi sangat sensitif. Dapat juga gigi merasa
agak sakit, kadang-kadang hanya bila diperkusi pada arah tertentu atau rasa sakitnya dapat
sangat.
Diagnosis
Gejalanya adalah hasil dari rangsangan yang berasal dari perawatan endodontic, yang disebabkan
oleh instrumentasi yang berlebih, rangsangan obat-obatan, atau pengisian yang berlebihan.
Dalam kasus ini giginya tanpa pulpa atau hasil stimulasi noksius yang merangsang ligament
periodontal yang dalam kasus ini giginya vital. Gigi sensitive terhadap perkusi atau terhadap
tekanan ringan, sedangkan mukosa yang melapisi apeks akar mungkin sensitive atau tidak
sensitive terhadap palpasi. Pemeriksaan radiograf dapat menunjukkan ligament periodontal yang
menebal suatu daerah kecil refraksi bila melibatkan gigitan pada pulpa dan dapat menunjukkan
struktur periradikular normal bila terdapat pulpa vital di dalam mulutunya.
Diagnosis banding
Diagnosis banding antara periodontitis apical akut dan abses alveolar akut. Kadang
perbedaannya hanya satu tingkat lanjutan. Dalam perkembanganya dengan kerusakan jaringan
periapikal dari pada hanya satu reaksi inflamasi ligament periodontal. Riwayat pasien, gejala dan
hasil tes klinis akan menolong untuk membedakan penyakit ini.
Prognosis
Prognosis bagi gigi umumnya baik. Terjadi gejala periodontitis apical akut waktu perawatan
endodontic tidak akan mempengaruhi hasil akhir perawatan.
Rencana perawatan
Perawatan periodontitis apical akut terdiri dari penentuan sebab dan meredakan gejalanya.
Terutama sangat penting untuk menentukan apakah periodontitis apical akut ada hubungannya
dengan gigi vital atau gigitan pulpa.Bila fase akut sudah reda, gigi dirawat secara konservatif.

2
2.2 Periodontitis apikalis kronis
Definisi

Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi yang berjalan lama dan lesi berkembang
dan membesar tanpa ada tanda dan gejala subyektif.

Etiology

Adapun etiologi dari periodontitis apikalis kronis, yaitu :

- Akumulasi plak dan kalsifikasi kalkulus (tartar) diatas (supra) dan/atau dibawah (subgingiva)
pada batas gingiva.

- Organisme yang menyebabkan periodontitis apikalis kronis, antara lain :

1. Porphiromonas gingivalis

2. Prevotella intermedia

3. Fusobakterium

4. Bakteriodes

- Reaksi inflamasi yang diawali dengan adanya plak yang berhubungan dengan kehilangan yang
progresifdari ligament periodontal dan tulang alveolar, dan pada akhirnya akan terjadi mobilitas
dan tanggalnya gigi.

- Subjek cenderung rentan karena factor genetikdan/atau lingkungan seperti :

a. Merokok

b. Diabetes Melittus

c. Imunokompromised

Pemeriksaan

3
Tes vitalitas tidak memberikan respon karena secara klinis pulpa yang terlibat telah nekrosis. Tes
perkusi memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk tes palpasi memberikan respon non
sensitif. Hal ini menunjukkan keterlibatan tulang kortikal dan telah terjadi perluasan lesi
kejaringan lunak.

Secara radiografis

Menunjukkan perubahan gambaran dasar radiolusen periapikal. Perubahan berawal dari

penebalan ligamentum periodontal dan resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang
periapikal.

Secara histology

Periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi granuloma dan kista.

Granuloma merupakan jaringan granulasi yang terbentuk sebagai respon jaringan periapikal yang
kronis terhadap inflamasi dan proses nekrosis jaringan pulpa. Pembentukan granuloma dimulai
dengan terjadinya proliferasi sel epitel di periapeks, sehingga membentuk jaringan granulasi
akibatnya sel yang berada di tengah masa epitel tidak mendapatkan suplai nutrisi. Tekanan dalam
jaringan granulasi membesar dan menekan jaringan sehat serta tulang di sekitarnya, sehingga
terjadi resopsi tulang yang terlihat secara radiografis.

Kista radikuler merupakan rongga patologis di daerah periapikal yang berisi cairan semifluid dan
dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari peradangan akibat nekrosis pulpa.

2.3 Periodontitis apikalis kronis eksaserbasi akut

Definisi
Suatu reaksi inflamatori akut yang melapisi suatu lesi kronis yang ada, seperti kista atau
granuloma
Gejala
Pada mulanya, gigi sensitive terhadap perabaan. Bila inflamasi berkembang, gigi dapat terangkat
dalam soketnya dan dapat menjadi sensitif. Mukosa yang melapisi daerah radikular dapat
sensitive terhadap palpasi dan terlihat merah dan membengkak.

4
 Diagnosis
Biasanya dihubungkan dengan permulaan terapi saluran akar pada gigi yang sama sekali
asimtomatik. Pada gigi semacam itu, radiograf menunjukkan lesi periradikuler yang jelas. Pasien
mungkin mempunyai suatu riwayat kecelakaan traumatic yang mengubah warna gigi menjadi
gelap setelah beberapa lama atau rasa sakit pasca bedah pada gigi yang telah reda sampai
peristiwa rasa sakit yang sekarang. Tidak adanya reaksi terhadap tes vitalitas menunjukkan pada
suatu diagnosis pulpa nekrotik, meskipun pada peristiwa yang jarang terjadi, sebuah gigi dapat
bereaksi terhadap tes pulpa listrik karena adanya cairan di dalam saluran akar.
Diagnosis banding
Eksaserbasi akut lesi kronis akan memberikan gejala yang sama dengan gejala abses alveolar
akut. Karena perawatan kedua lesi adalah sama, tidak diperlukan diagnosis banding.
Prognosis bagi gigi adalah baik begitu gejalanya hilang.

Rencana perawatan

Perawatan eksaserbasi akut lesi kronis yang termasuk gawat, sama dengan perawatan abses
alveolar akut.

2.4 Abses periapikal

Abses adalah daerah jaringan yang terbentuk dimana didalamnya terdapat nanah yang
terbentuk sebagai usaha untuk melawan aktivitas bakteri berbahaya yang menyebabkan infeksi.
Sistim imun mengirimkan sel darah putih untuk melawan bakteri. Sehingga nanah atau pus
mengandung sel darah putih yang masih aktif atau sudah mati serta enzim. Abses terbentuk
jikalau tidak ada jalan keluar nanah/pus. Sehingga nanah atau pus tadi terperangkap dalam
jaringan dan terus membesar.
Abses periapikal adalah kumpulan pus yang terlokalisir dibatasi oleh jaringan tulang
yang disebabkan oleh infeksi dari pulpa dan atau periodontal. Abses periapikal umumnya berasal
dari nekrosis jaringan pulpa. Jaringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan
hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih
yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut

5
dan setelah memfagosit bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang
membentuk nanah yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan
sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme
pertahanan tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di
dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses.
Penyebab Abses Periapikal adalah Tubuh menyerang infeksi dengan sejumlah besar sel
darah putih; nanah adalah sekumpulan sel darah putih dan jaringan yang mati. Biasanya nanah
dari infeksi gigi pada awalnya dialirkan ke gusi, sehingga gusi yang berada di dekat akar gigi
tersebut membengkak. Nanah bisa dialirkan ke kulit, mulut, tenggorokan atau tengkorak,
tergantung kepada lokasi gigi yang terkena.
Gejala Abses Periapikal yaitu gigi terasa sakit, bila mengunyah juga timbul nyeri.
Kemungkinan ada demam disertai pembengkakan kelenjar getah bening di leher. Jika absesnya
sangat berat, maka di daerah rahang terjadi pembengkakan.
Orang yang memiliki daya resistensi tubuh yang rendah, memiliki resiko tinggi untuk menderita
abses. Pada awalnya, penderita abses mengalami sakit gigi yang bertambah parah. Sehingga
saraf di dalam mulut juga dapat terinfeksi. Jika absesnya tersembunyi di dalam gusi, maka gusi
bisa berwarna kemerahan. Untuk menterapinya, dokter gigi membuat jalan di permukaan gusi
agar pus bisa berjalan keluar. Dan ketika pus sudah mendapatkan jalan keluar, kebanyakan rasa
sakit yang diderita oleh pasien berkurang drastis. Jika abses tidak di irigasi/drainasi dengan baik,
hanya sekedar pecah. Maka infeksi tadi akan menyebar ke bagian lain di mulut bahkan bisa
menyebar ke leher dan kepala.
Gejala awal adalah pasien akan merasakan sakit yang berdenyut-denyut di daerah yang
terdapat abses. Lalu gigi akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsang panas dan dingin serta
tekanan dan pengunyahan. Selanjutnya pasien akan menderita demam, kelenjar limfe di bagian
rahang bawah akan terasa lebih menggumpal/sedikit mengeras dan terasa sakit jika diraba.
Pasien juga merasa sakit pada daerah sinus. Jika pus mendapat jalan keluar, atau dengan kata lain
bisulnya pecah, akan menimbulkan bau busuk dan rasa sedikit asin dalam mulut anda.
Biasanya para dokter gigi dapat mendiagnosa adanya abses dalam rongga mulut dengan
memeriksanya secara langsung. Dokter gigi juga dapat melakukan diagnosa pulpa, untuk
mengetahui apakah gigi anda masih vital atau tidak. Dan untuk lebih memastikan, dokter gigi

6
juga mengambil gambaran radiografi. Gambaran radiografi dari abses ini tampak gambaran
radiolusen berbatas difus di periapikal.
Umumnya disebabkan oleh infeksi kuman dari proses karies. Dengan perkembangan
karies, atau beberapa antigen dapat menyebabkan respons keradangan jaringan pulpa. Oleh
karena pulpa tertutup oleh struktur padat dentin maka tidak terdapat ruangan untuk perluasan
eksudat radang dan melalui saluran akar akan menyebar ke jaringan periapikal membentuk abses
periapikal akut dan bila prosesnya kronik akan menjadi kelainan berupa abses kronik, granuloma
dan kista radikular.
Kuman saluran akar merupakan penyebab utama abses periapikal, dan umumnya berupa
Gram positif, Gram negatif baik aerob dan anaerob yang akan invasi ke jaringan periapikal dan
akhirnya dapat menyebabkan kerusakan. Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan
atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan
palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak
bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis.
gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi
dengan batas yang tidak jelas.
Abses atau selulitis diatasi dengan menghilangkan infeksi dan membuang nanah melalui
bedah mulut atau pengobatan saluran akar. Untuk membantu menghilangkan infeksi seringkali
diberikan antibiotik. Tindakan yang terpenting adalah mencabut pulpa yang terkena dan
mengeluarkan nanahnya. Pada pemerikasaan rontgen akan tampak gambaran radiolusen berbatas
difus di periapikal. Terapi yang dilakukan adalah insisi, drainase dan pemberian antibiotik.

2.5 Granuloma periapikal

Granuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang
lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari
pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous
yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.
Gambaran radiografi yaitu Tampak gambaran radiolucent dengan batas tepi yang kadang terlihat
jelas pada periapikal. Umumnya berbentuk bulat. Gigi yang bersangkutan akan menunjukkan

7
hilangnya gambaran lamina dura. Biasanya tidak disertai adanya resorbsi akar, namun ada juga
yang menunjukkan gambaran resorbsi akar.
Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke
jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh
organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan
kimia.
Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar
merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species
(15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguis (11%), Actinomyces naeslundii
(11%), Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-
organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma
oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.
Secara klinis dental granuloma tidak dapat dibedakan dengan lesi keradangan periapikal lainnya.
Untuk membedakan dengan lesi periapikal lainnya diperlukan pemeriksaan radiografi.
Ukurannya bervariasi, mulai dari diameter kecil yang hanya beberapa millimeter hingga 2
centimeter.
Dental granuloma terdiri dari jaringan granulasi yang dikelilingi oleh dinding berupa
jaringan ikat fibrous. Pada dental granuloma yang sudah cukup lama, cenderung memberikan
gambaran adanya sel plasma, limfosit, neutrofil, histiosit, dan eusinofil, serta sel epithelial rests
of Malassez. Pada gigi dengan karies perforasi pada pemeriksaan mikrobiologi akan didapatkan
mikroaerofilik bacterium actynomices. Disebabkan oleh kelainan patologis dari reaksi
keradangan pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks. Pulpitis itu sendiri dapat
disebabkan oleh infeksi karies sekunder, trauma, atau kegagalan perawatan saluran akar.
Nekrosis pulpa akan menstimulasi reaksi radang pada jaringan periodontal gigi yang
bersangkutan.
Patofisiologi dari Granuloma periapikal juga dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada
pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan
periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme
seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia timbul akibat nekrosis pulpa, penyebaran pertama dari
inflamasi pulpa ke jaringan periradikuler. Granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari abses

8
periapikal akut. Iritannya meliputi mediator inflamasi dari pulpa yang terinflamasi irreversible
atau toksin bakteri dari pulpa yang nekrotik.
Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk
mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang
telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat
menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang
berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan
dengan respon inflamasi.
Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama,
pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding
pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya
volume jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak
vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran
sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan
pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga
jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa
akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa
dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi
berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan
periapikal.
Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan,
biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena
berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang
negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas.
Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk
dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan
mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya,
sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang
berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi,
dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform.
Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu

9
sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic
globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis
imunoglobulin.
Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di sekitar apex gigi
yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai macam
iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah
reaksi dari sistem imun tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak
bergejala dan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran
radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal, yang hanya
dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakukan dengan penanganan
endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma periapikal adalah
baik.
Dental granuloma umumnya tidak menimbulkan gejala-gejala yang pasti. Gigi yang
bersangkutan akan memberikan respon negative pada perkusi, tes termal, dan tes elektrik pulpa.
Pada dental granuloma yang terus berlanjut dan dibiarkan tanpa perawatan dapat berubah
menjadi kista periapikal.
Lesi inflamasi apical umumnya disebabkan oleh adanya produk toksik yang dihasilkan oleh
bakteri yang ada di saluran akar, sehingga keberhasilan perawatan tergantung pada eliminasi
bakteri pada gigi yang bersangkutan.
Pada gigi yang masih dapat dipertahankan dapat dilakukan perwatan saluran akar.
Sedangkan pada gigi yang tidak dapat dilakukan restorasi maka harus dilakukan ekstraksi. Pada
gigi yang dirawat saluran akar perlu dilakukan evaluasi pada tahun pertama dan kedua untuk
memastikan apakah lesi bertambah besar atau telah sembuh.
Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan
rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada
pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada
gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan
radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex
dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran
yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi
tulang.

10
Kegagalan proses penyembuhan bisanya disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :
- Berubah menjadi bentukan kista
- Kegagalan perawatan saluran akar
- Fraktur akar vertical
- Adanya penyakit periodontal
Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan,
biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena
berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang
negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas.
Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk
dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan
mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya,
sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang
berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi,
dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform.
Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu
sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic
globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis
imunoglobulin.

2.6 Kista Radikuler

Kista radikuler juga dikenal dengan nama kista periapikal atau kista apical periodontal yang
merupakan kista yang paling sering ditemukan. Terbentuk dari iritasi kronis gigi yang sudah
tidak vital. Kista tumbuh dari epitel rest of Malassez yang mengalami proliferasi oleh karena
respon terhadap proses radang yang terpicu oleh karena infeksi bakteri pada pulpa yang nekrosis.

Secara histopatologis kista ini ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel yang
tidak mengalami keratiisasi skuamosa dan mempunyai ketebalan yang bervariasi. Secara khas
dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel neutrofil pada dinding kista
tersebut. Pada dinding kista sering didapatkan kerusakan karena proses radang.

11
Dinding rongga kista radikuler atau periapikal merupakan lapisan epitel jenis Non-keretinizing
stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi. Dinding epithelium tersebut dapat sangat
proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Sel-sel mucus juga ditemukan dilokasi ini,
meskipun jarang. Sebagai jenis kista yang terjadi karena proses radang, maka dinding epithelium
dapat mengandung banyak sel radang, yaitu sel plasma dan limphosit. Rousel body atau Round
eusinofilic globulae banyak ditemukan di dalam atau luar sel plasma sehingga terjadi
peningkatan sintesis immunoglobulin. Keberadan immunoglobulin ini dapat diyakinkan dengan
pemeriksaan pewarnaan menggunakan imunofluoresens.

Kista radikuler memiliki gambaran radiologist berupa lesi bulat berbatas jelas di regio apical
gigi. Gambaran radiolusen melekat pada bagian apical gigi.

Pemeriksaan kista radikuler dapat dilakukan dengan cara biopsy yang meliputi:
1. Aspirasi jarum halus (FNAB) jarum diameter < 1mm, ujung jarum ditusukkan 5x,
kemudian dibuat hapusan (smear) one layer smear
2. Eksisi : digunakan untuk pengambilan lesi kecil yang secara klinis merupakan lesi yang jinak
( < 1cm), baik lesi superfisial maupun lesi profundus, lunak atau keras. Pendekatan yang
dilakukan bisa dengan insisi berbentuk elips (untuk lesi permukaan (atau modifikasinya, apabila
lesi terletak di dalam jaringan lunak.
3. Insisi : pemeriksaan ini bila lesi ini berukuran besar atau potensial ganas (nantinya
memerlukan eksisi yang luas) atau untuk menghindari strukstur penting di sekitarnya, misalnya
arteri atau saraf. Biopsy insisional biasanya dipilih untuk lesi yang besar dan terletak di dalam
tulang, baik lesi kistik maupun solid, untuk menentukan sifatnya, sehingga dapat digunakan
untuk merencanakan tindakan rehabilitatif.
4. Aspirasi : suatu pendekatan untuk fluktuan di dalam lesi jaringan lunak baik superficial atau
profunda. Lesi sentral pada tulang diaspirasi dahulu sebelum diambil, karena dikhawatirkan akan
terjadi perdarahan yang disebabkan oleh adanya hemangioma sentral atau anomaly vaskuler.
Aspirasi kurang bermanfaat untuk diagnosi lesi yang solid.
Perawatan kista radikuler adalah dengan cara enukleasi melalui alveolus pada saat ekstraksi. Bila
ukurannya bertambah besar (2-3cm) dan melibatkan gigi & struktur di sekitarnya, maka

12
 penatalaksanaannya menjadi kompleks memerlukan tindakan kontrol infeksi, marsupialisasi
dengan biopsi dan penyembuhannya lama.

2.7 Periodontitis Kronis

a. Histopatologi
Perbedaan histology yang paling penting diantara gingivitis dan periodontitis adalah
resorpsi tulang, proliferasi apikal dan ulserasi epitel penghubung (poket) serta kelanjutan
kehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada poket ditemukan bakteri gram (+), gram (-), dan
adheheren.
Perjalanan inflamasi dari gingiva ke struktur ke periodontal pendukung (atau peralihan
gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai dimodifikasi oleh potensi patogenesis plak, atau
oleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud mencakup aktivitas imunologis, dan
mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnnya seperti derajat fibrosis gingiva,
kemungknan juga lebar gingival cekat dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang
berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai
berperan menghambat perluasan lesi.
b. Patogenensis
Mikroba yang terdapat pada plak subgingiva menghasilkan suatu kenaikan respon imun-inflami
host dalam jaringan periodontal yang dikarakteristikkan oleh produksi berlebih sitokin
inflamatori (interleukin, faktor nekrosis tumor), prostaglandin (PGE2) dan enzim-enzim meliputi
matix metaloproteinases (MMPs). Mediator-mediator inflamasi ini bertanggung jawab untk
besarnya kerusakan jaringan periodonsium, terutama pada tanda-tanda klinis dan gejala dari
periodontitis. Proses ini dimodifikasi oleh oleh lingkungan (merokok) dan faktor resiko yang
didapat (penyakit sistemik) serta kerentanan genetik, PMNs, dan LPS.

c. Imunopatogenesis
Periodontitis kronis dikarakteristikan sebagai pengaktivan jalur alternative dari
komplemen, denganpembelahan atau perpecahan C3 dan C3B dalam gingival fluids. Hal ini juga
memungkinkan pecahnya produk-produk di GCF (Gingival Cravecular Fluid) akibat aktivitas

13
enzim bakteri P.gingivalis, misalnya memproduksi enzim yang mampu memecah C5 menjadi
bentuk metabolik aktifnya, C5A.
Aktifitas kolagenase dihubungkan dengan kerusakan aktif periodontal. MMP-8
meningkat, namun TIMP (TIMP-1) tidak. Kemampuan enzim mirip chymotrypsin T.denticola
untuk mengaktifkan MMPs sehingga akan memediasi perusakan jaringan. Banyaknya kolagenase
dikarenakan kolagenase MMP-8 neutrofil. Beberapa mikroorganisme memodulasi sekresi
kolagenase dari neutrofil. Fagositosis dari T.nukleatum dan T.denticola menyebabkan pelepasan
elastase dan MMP-8 dari neutrofil.
d. Proses Penyembuhan
Proses penyembuhan secara umum adalah berupa penyingkiran debris, jaringan yang mengalami
degeneralisasi serta pergantian jaringan yang telah rusak.
Terdapat empat aspek penyembuhan periodontal:
1. Regenerasi
Regenerasi merupakan proses biologik dimana bentuk dan fungsi jaringan yang hilang
digantikan sama persis dengan sempurna. Misalnya pembentukan kembali sementum, ligamen
periodontal, dan tulang alveolar yang hilang.

2. Repair

Repair merupakan penyembuhan dengan pembentukan jaringan yang sebenarnya tidak

mengembalikan arsitektur dan fungsi aslinya. Misalnya pembentukan epitel penghubung yang
panjang (long junctionnal epithelium) setelah skelling dan root planning.

3. New attachment

Perlekatan baru diartikan sebagai tertanamnya serabut ligamen periodontal yang baru ke
sementum yang baru dan perlekatan epitel gingiva ke permukaan gingiva gigi yang tadinya
tersingkap karena penyakit.

4. Reattachment

14
 Reattachment merupakan pertemuan kembali antara jaringa ikat dan akar yang sbelumnya
terpisahkan karena suatu insisi atau injuri, namun bukan karena penyakit. Misalnya pembukaan
sementara jaringan ikat gingival untuk akses ke karies akar.

15