Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISESASE (CKD)

A. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


I. DEFINISI
CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal
mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar
(insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme,
cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer,
2009)
CKD adalah kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tidak dapat pulih, dan dapat
disebabkan berbagai hal. Istilah uremia sendiri telah dipakai sebagai nama keadaan
ini selama lebih dari satu abad. Walaupun sekarang kita sadari bahwa gejala CKD
tidak selalu disebabkan oleh retensi urea dalam darah (Sibuea, Panggabean, dan
Gultom, 2005)
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan
laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan
berat (Mansjoer, 2007).
Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa CKD adalah penyakit
ginjal yang tidak dapat lagi pulih atau kembali sembuh secara total seperti sediakala.
CKD adalah penyakit ginjal tahap ahir yang dapat disebabakan oleh berbagai
hal.Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan elektrolit, yang menyebabkan uremia.

Tahapan Penyakit Ckd


Menurut Suwitra (2006) dan Kydney Organizazion (2007) tahapan CKD dapat
ditunjukan dari laju filtrasi glomerulus (LFG), adalah sebagai berikut :
a. Tahap I adalah kerusakan ginjal dengan LFG normal atatu meningkat > 90
ml/menit/1,73 m2.
b. Tahap II adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan yaitu 60 - 89
ml/menit/1,73 m2.
c. Tahap III adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang yaitu 30-59
ml/menit/1,73 m2.

1
d. Tahap IV adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat yaitu 15-29
ml/menit/1,73 m2.
e. Tahap V adalah gagal ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m2.

II. ETIOLOGI
Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson (2006)
diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit vaskuler
hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan herediter, penyakit
metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif. Beberapa contoh dari golongan
penyakit tersebut adalah :
- Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis kronik dan refluks nefropati.
- Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
- Penyakit vaskular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, dan stenosis arteria renalis.
- Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
dan seklerosis sistemik progresif.
- Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan asidosis
tubulus ginjal.
- Penyakit metabolik seperti diabetes militus, gout, dan hiperparatiroidisme, serta
amiloidosis.
- Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati timah.
- Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah yang terdiri
dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan
uretra.

III. POHON MASALAH

Pathofisiologi

2
Menurut Smeltzer, dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat dari
penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang normalnya
diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang
mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka setiap
gejala semakin meningkat.Sehingga menyebabkan gangguan kliren renal.Banyak
masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang
berfungsi, sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang
seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat dideteksi dengan mendapatkan
urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin.Menurunya filtrasi glomelurus atau
akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin. Sehingga kadar kreatinin
serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya
meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal
karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.NUD tidak hanya
dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir, tetapi juga oleh masukan protein dalam
diet, katabolisme dan medikasi seperti steroid.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi cairan
dan natrium.Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak
mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada
penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi.Natrium dan cairan sering tertahan dalam
tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal jantung kongesti, dan
hipertensi.Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan
kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.
Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan
resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.Asidosis
metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+)
yang berlebihan.Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk
mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3).
Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.

Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun


dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian. Eritropoetin yang tidak

3
adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan karena setatus pasien, terutama dari
saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang. Eritropoitin
sendiri adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sum-
sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah.
Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer, dan Bare (2001)
adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki hubungan
saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain menurun. Penurunan
LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar
serum menyebabkan penurunan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun
pada CKD, tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi
parathormon, dan akibatnya kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan
pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D
(1,25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun,
seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering
disebut Osteodistrofienal. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek
kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.Laju penurunan fungsi ginjal juga
berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin, dan adanya
hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau
mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada
mereka yang tidak mengalimi kondisi ini.

IV. MANIFESTASI KLINIS


Karena pada CKD setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka
pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala
tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, dan kondisi lain yang mendasari.
Manifestasi yang terjadi pada CKD antara lain terjadi pada sistem kardio vaskuler,
dermatologi, gastro intestinal, neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan psiko-sosial
menurut Smeltzer, dan Bare (2001) diantaranya adalah :

a. Kardiovaskuler :
Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari
4
aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.
Gagal jantung kongestif.
Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.
b. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.
c. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai
dengan terjadinya muntah.
d. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.
e. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan dangkal, kusmol,
sampai terjadinya edema pulmonal.
f. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan
pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron.
g. Psiko sosial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada
harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan kematian.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium
1) Urin
a. Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria), atau urine tidak
ada (anuria).
b. Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus /
nanah, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, warna
kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.
c. Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
d. Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1.
2) Kliren kreatinin mungkin agak menurun.
3) Natrium : Lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorbsi natrium.
4) Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3-4+ ), secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila sel darah merah (SDM) dan fregmen juga ada.
5) Darah

5
a. Kreatinin : Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin10
mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
b. Hitung darah lengkap : Hematokrit menurun pada adanya anemia. Hb
biasanya kurang dari 7-8 g/dL.
c. SDM (Sel Darah Merah) : Waktu hidup menurun pada defisiensi
eritropoetin seperti pada azotemia.
d. GDA (Gas Darah Analisa) : pH, penurunan asidosis metabolik (kurang
dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk
mengeksekresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme
protein. Bikarbonat menurun PCO2 menurun.
e. Natrium serum : Mungkin rendah, bila ginjal kehabisan natrium atau
normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia).
f. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan selular (asidosis), atau pengeluaran jaringan (hemolisis
SDM). Pada tahap akhir , perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai
kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
g. Magnesium terjadi peningkatan fosfat, kalsium menurun.
h. Protein (khuusnya albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
Osmolalitas serum lebih besar dari 285 mosm/kg, sering sama dengan
urine.
B. Pemeriksaan Radiologi
1) Ultrasono grafi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya
masa , kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
2) Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis.
3) Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
4) EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam basa.
5) KUB foto digunakan untuk menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung
kemih dan adanya obtruksi (batu).
6) Arteriogram ginjal adalah mengkaji sirkulasi ginjal dan megidentifikasi
ekstravaskuler, massa.

6
7) Pielogram retrograd untuk menunjukkan abormalitas pelvis ginjal.
8) Sistouretrogram adalah berkemih untuk menunjukkan ukuran kandung
kemih, refluk kedalam ureter, dan retensi.
9) Pada pasien CKD pasien mendapat batasan diit yang sangat ketat dengan diit
tinggi kalori dan rendah karbohidrat. Serta dilakukan pembatasan yang
sangat ketat pula pada asupan cairan yaitu antara 500-800 ml/hari.
10) Pada terapi medis untuk tingkat awal dapat diberikan terapi obat anti
hipertensi, obat diuretik, dan atrapit yang berguna sebagai pengontol pada
penyakit DM, sampai selanjutnya nanti akan dilakukan dialisis dan
transplantasi.

VI. PENATALAKSANAAN MEDIS


Penderita CKD perlu mendapatkan penatalaksanaan secara khusus sesuai dengan
derajat penyakit CKD, bukan hanya penatalaksanaan secara umum. Menurut Suwitra
(2006), sesuai dengan derajat penyakit CKD dapat dilihat dalam tabel berikut :
Tabel 1
Derajat CKD
Sumber : Suwitra 2006.
DERAJAT LFG (ml/mnt/1,873 PERENCANAAN
m2) PENATALAKSANAAN TERAPI
1 > 90 Dilakukan terapi pada penyakit dasarnya,
kondisi komorbid, evaluasi
pemburukan
(progresion) fungsi ginjal, memperkecil
resiko kardiovaskuler.
2 60-89 Menghambat pemburukan (progresion)
fungsiginjal.
3 30-59 Mengevaluasi dan melakukan terapi pada
komplikasi.
4 15-29 Persiapan untuk pengganti ginjal (dialisis).
5 5 < 15 Dialysis dan mempersiapkan terapi
penggantian ginjal (transplantasi
ginjal).

7
Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara lain adalah
sebagai berikut :
1) Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG, sehingga peningkatan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada
ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi, biopsi serta pemeriksaan
histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
Sebaliknya bila LFG sudah menurun sampai 2030 % dari normal terapi dari
penyakit dasar sudah tidak bermanfaat.
2) Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada
pasien penyakit CKD, hal tersebut untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat
memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan
keseimbangan cairan, hipertensi yang tak terkontrol, infeksi traktus urinarius,
obstruksi traktus urinarius, obatobat nefrotoksik, bahan radio kontras, atau
peningkatan aktifitas penyakit dasarnya. Pembatasan cairan dan elektrolit pada
penyakit CKD sangat diperlukan. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah
terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. Asupan cairan diatur seimbang
antara masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL). Dengan
asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh. Elektrolit yang harus
diawasi dalam asupannya adalah natrium dan kalium. Pembatasan kalium dilakukan
karena hiperkalemi dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena
itu pembatasan obat dan makanan yang mengandung kalium (sayuran dan buah)
harus dibatasi dalam jumlah 3,5- 5,5 mEg/lt. sedangkan pada natrium dibatasi untuk
menghindari terjadinya hipertensi dan edema. Jumlah garam disetarakan dengan
tekanan darah dan adanya edema.
3) Menghambat perburukan fungsi ginjal. Penyebab turunnya fungsi ginjal adalah
hiperventilasi glomerulus yaitu :
a. Batasan asupan protein, mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt, sedangkan
diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan protein. Protein yang
dibatasi antara 0,6-0,8/kg BB/hr, yang 0,35-0,50 gr diantaranya protein nilai
biologis tinggi. Kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam
pemberian diit. Protein perlu dilakukan pembatasan dengan ketat, karena protein
akan dipecah dan diencerkan melalui ginjal, tidak seperti karbohidrat. Namun
saat terjadi malnutrisi masukan protein dapat ditingkatkan sedikit, selain itu

8
makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, fosfor, sulfur, dan ion
anorganik lain yang diekresikan melalui ginjal. Selain itu pembatasan protein
bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena fosfat dan protein berasal dari
sumber yang sama, agar tidak terjadi hiperfosfatemia.
b. Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian
obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko
komplikasi pada kardiovaskuler juga penting untuk memperlambat perburukan
kerusakan nefron dengan cara mengurangi hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofi glomerulus. Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat
enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACEinhibitor)
dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi akibat mekanisme
kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti proteinuri.
4) Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang penting,
karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan oleh penyakit
komplikasinya pada kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk pencegahan dan terapi
penyakit vaskuler adalah pengendalian hipertensi, DM, dislipidemia, anemia,
hiperfosvatemia, dan terapi pada kelebian cairan dan elektrolit. Semua ini terkait
dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi CKD secara keseluruhan.
5) CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan
derajat penurunan LFG. Seperti anemia dilakukan penambahan / tranfusi
eritropoitin. Pemberian kalsitrol untuk mengatasi osteodistrasi renal. Namun dalam
pemakaiannya harus dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat.
6) Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD derajat 4-5.
Terapi ini biasanya disebut dengan terapi pengganti ginjal.

VII. KOMPLIKASI
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa
komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra
(2006) antara lain adalah :

9
a. Hiper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme,dan
masukan diit berlebih.
b. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
d. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
e. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan
kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
f. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
g. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
h. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
i. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


I. PENGKEJIAN KEPERAWATAN
a. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang
mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti
proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi
pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai
pemicu kejadian CKD.Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu
lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung
banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
b. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo
nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan
traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
c. Pengkajian pola fungsional Gordon
1) Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien
Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit
parah.Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari
dokter.Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir, pasien terlihat

10
bingung kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah
dihindari.
2) Pola nutrisi dan metabolik
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun
waktu 6 bulan.Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air
naik atau turun.
3) Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya
adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan
tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.
4) Aktifitas dan latian
Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien
tidak dapat menolong diri sendiri.Tandanya adalah aktifitas dibantu.
5) Pola istirahat dan tidur
Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung
mata.Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.
6) Pola persepsi dan koknitif
Gejalanya penurunan sensori dan rangsang.Tandanya adalah penurunan
kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan
jelas.
7) Pola hubungan dengan orang lain
Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri sampai
terjadinya HDR (Harga Diri Rendah).Tandanya lebih menyendiri, tertutup,
komunikasi tidak jelas.
8) Pola reproduksi
Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan kepuasan
dalam hubungan.Tandanya terjadi penurunan libido, keletihan saat
berhubungan, penurunan kualitas hubungan.
9) Pola persepsi diri
Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi.Tandanya kaki menjadi edema,
citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan peran, dan
percaya diri.
10) Pola mekanisme koping.

11
Gejalanya emosi pasien labil.Tandanya tidak dapat mengambil keputusan
dengan tepat, mudah terpancing emosi.
11) Pola kepercayaan
Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah
meninggalkan perintah agama.Tandanya pasien tidak dapat melakukan kegiatan
agama seperti biasanya.
d. Pengkajian fisik
1) Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri.Kesadaran pasien
dari compos mentis sampai coma.
2) Tanda-tanda vital
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan
reguler.
3) Antropometri
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau
terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.
4) Kepala
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga,
hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan
pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
5) Leher dan tenggorok
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
6) Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot
bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada
paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan
pada jantung.

7) Abdomen
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
8) Genital
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.
9) Ekstremitas

12
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang,
dan Capillary Refil lebih dari 1 detik.
10) Kulit
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat /
uremia, dan terjadi perikarditis.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL (NANDA)

1. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru,penurunan curah


jantung,penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin,
retensi cairan serta natrium.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa
mulut.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan
menurun.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
6. Nyeri b.d agen cedera (biologi, Zat kimia, fisik, psikologis)

III. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN (NANDA NIC NOC)

13
DX
N
KEPERAWAT TUJUAN INTERVENSI
O
AN
1 Gangguan NOC : NIC :
pertukaran gas Respiratory Status : Airway Management
b/d kongesti Gas exchange Buka jalan nafas, guanakan
paru, hipertensi Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw thrust
pulmonal, ventilation bila perlu
penurunan Vital Sign Status Posisikan pasien untuk
perifer yang Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
mengakibatkan Mendemonstrasikan Identifikasi pasien perlunya
asidosis laktat peningkatan pemasangan alat jalan nafas
dan penurunan ventilasi dan buatan
curah jantung. oksigenasi yang Pasang mayo bila perlu
Definisi : adekuat Lakukan fisioterapi dada jika
Kelebihan atau Memelihara perlu
kekurangan kebersihan paru Keluarkan sekret dengan
dalam oksigenasi paru dan bebas dari batuk atau suction
dan atau tanda tanda distress Auskultasi suara nafas, catat
pengeluaran pernafasan adanya suara tambahan
karbondioksida di Mendemonstrasikan Lakukan suction pada mayo
dalam membran batuk efektif dan Berika bronkodilator bial
kapiler alveoli suara nafas yang perlu
bersih, tidak ada Barikan pelembab udara
Batasan sianosis dan Atur intake untuk cairan
karakteristik : dyspneu (mampu mengoptimalkan
- Gangguan mengeluarkan keseimbangan.
penglihatan sputum, mampu Monitor respirasi dan status
- Penurunan bernafas dengan O2
CO2 mudah, tidak ada
- Takikardi pursed lips)
- Hiperkapnia Respiratory Monitoring
- Keletihan

14
- Somnolen Tanda tanda vital Monitor rata rata,
- Iritabilitas dalam rentang kedalaman, irama dan usaha
- Hypoxia normal respirasi
- kebingungan Catat pergerakan dada,amati
- Dyspnoe kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
Faktor faktor yang supraclavicular dan intercostal
berhubungan : Monitor suara nafas, seperti
- ketidaksei dengkur
mbangan Monitor pola nafas :
perfusi bradipena, takipenia,
ventilasi kussmaul, hiperventilasi,
- perubahan cheyne stokes, biot
membran Catat lokasi trakea
kapiler- Monitor kelelahan otot
alveolar diagfragma ( gerakan
paradoksis )
Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan
napas utama
Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen
Monitro IV line

15
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat
elektrolit
Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene

2 Kelebihan NOC : NIC :


volume cairan - Electrolit and acid base Fluid management
b/d balance 1. Timbang popok/pembalut
berkurangnya - Fluid balance jika diperlukan
curah jantung, 2. Pertahankan catatan intake
retensi cairan Kriteria Hasil: dan output yang akurat
dan natrium 1. Terbebas dari 3. Pasang urin kateter jika
oleh ginjal, edema, efusi, diperlukan
hipoperfusi ke anaskara 4. Monitor hasil lAb yang
jaringan perifer 2. Bunyi nafas bersih, sesuai dengan retensi cairan
dan hipertensi tidak ada (BUN , Hmt , osmolalitas
pulmonal dyspneu/ortopneu urin )
3. Terbebas dari 5. Monitor status
Definisi : Retensi distensi vena hemodinamik termasuk CVP,
cairan jugularis, reflek MAP, PAP, dan PCWP
isotomik hepatojugular (+) 6. Monitor vital sign
meningkat 4. Memelihara 7. Monitor indikasi retensi /
Batasan tekanan vena kelebihan cairan (cracles,
karakteristik sentral, tekanan CVP , edema, distensi vena
: kapiler paru, output leher, asites)

16
- Berat badan jantung dan vital 8. Kaji lokasi dan luas edema
meningkat sign dalam batas 9. Monitor masukan makanan
pada waktu normal / cairan dan hitung intake
yang 5. Terbebas dari kalori harian
singkat kelelahan, 10. Monitor status nutrisi
- Asupan kecemasan atau 11. Berikan diuretik sesuai
berlebihan kebingungan interuksi
dibanding 6. Menjelaskanindikat 12. Batasi masukan cairan
output or kelebihan cairan pada keadaan hiponatrermi
- Tekanan dilusi dengan serum Na < 130
darah mEq/l
berubah, 13 Kolaborasi dokter jika
tekanan tanda cairan berlebih muncul
arteri memburuk
pulmonalis
berubah, Fluid Monitoring
peningkatan 1. Tentukan riwayat jumlah
CVP dan tipe intake cairan dan
- Distensi eliminaSi
vena 2. Tentukan kemungkinan
jugularis faktor resiko dari ketidak
- Perubahan seimbangan cairan
pada pola (Hipertermia, terapi diuretik,
nafas, kelainan renal, gagal jantung,
dyspnoe diaporesis, disfungsi hati, dll )
/sesak nafas, 3. Monitor berat badan
orthopnoe, 4. Monitor serum dan
suara nafas elektrolit urine
abnormal 5. Monitor serum dan
(Rales atau osmilalitas urine
crakles), 6. Monitor BP, HR, dan RR
kongestike
macetan

17
paru, pleural 7. Monitor tekanan darah
effusion orthostatik dan perubahan
- Hb dan irama jantung
hematokrit 8. Monitor parameter
menurun, hemodinamik infasif
perubahan 9. Catat secara akutar intake
elektrolit, dan output
khususnya 10. Monitor adanya distensi
perubahan leher, ronchi, edem perifer dan
berat jenis penambahan BB
- Suara 11. Monitor tanda dan gejala
jantung SIII dari odema
- Reflek
hepatojugul
ar positif
- Oliguria,
azotemia
- Perubahan
status
mental,
kegelisahan,
kecemasan

Faktor-faktor
yang
berhubunga
n:
- Mekanisme
pengaturan
melemah
- Asupan
cairan
berlebihan

18
- Asupan
natrium
berlebihan
3 Ketidakseimba NOC : NIC :
ngan nutrisi - Nutritional Status Nutrition Management
kurang dari : food and Fluid 1. Kaji adanya alergi makanan
kebutuhan Intake 2.Kolaborasi dengan ahli gizi
tubuh Kriteria Hasil : untuk menentukan jumlah
Definisi : Intake 1. Adanya peningkatan kalori dan nutrisi yang
nutrisi tidak berat badan sesuai dibutuhkan pasien.
cukup untuk dengan tujuan 3. Anjurkan pasien untuk
keperluan 2. Berat badan ideal meningkatkan intake Fe
metabolisme sesuai dengan tinggi 4. Anjurkan pasien untuk
tubuh. badan meningkatkan protein dan
3. Mampu vitamin C
Batasan mengidentifikasi 5. Berikan substansi gula
karakteristik : kebutuhan nutrisi 6. Yakinkan diet yang dimakan
- Berat badan 20 4. Tidak ada tanda tanda mengandung tinggi serat
% atau lebih di malnutrisi untuk mencegah konstipasi
bawah ideal 5. Tidak terjadi 7. Berikan makanan yang
- Dilaporkan penurunan berat terpilih (sudah
adanya intake badan yang berarti dikonsultasikan dengan ahli
makanan yang gizi)
kurang dari 8. Ajarkan pasien bagaimana
RDA membuat catatan makanan
(Recomended harian.
Daily 9. Monitor jumlah nutrisi dan
Allowance) kandungan kalori
- Membran 10. Berikan informasi tentang
mukosa dan kebutuhan nutrisi
konjungtiva 11. Kaji kemampuan pasien
pucat untuk mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan

19
- Kelemahan otot
yang digunakan Nutrition Monitoring
untuk 1. BB pasien dalam batas
menelan/mengu normal
nyah 2. Monitor adanya penurunan
- Luka, inflamasi berat badan
pada rongga 3. Monitor tipe dan jumlah
mulut aktivitas yang biasa dilakukan
- Mudah merasa 4. Monitor interaksi anak atau
kenyang, sesaat orangtua selama makan
setelah 5. Monitor lingkungan selama
mengunyah makan
makanan 6. Jadwalkan pengobatan dan
- Dilaporkan tindakan tidak selama jam
atau fakta makan
adanya 7. Monitor kulit kering dan
kekurangan perubahan pigmentasi
makanan 8. Monitor turgor kulit
- Dilaporkan 9. Monitor kekeringan, rambut
adanya kusam, dan mudah patah
perubahan 10.Monitor mual dan muntah
sensasi rasa 11. Monitor kadar albumin,
- Perasaan total protein, Hb, dan kadar Ht
ketidakmampua 12. Monitor makanan
n untuk kesukaan
mengunyah 13. Monitor pertumbuhan dan
makanan perkembangan
- Miskonsepsi 14. Monitor pucat, kemerahan,
- Kehilangan dan kekeringan jaringan
BB dengan konjungtiva
makanan cukup 15. Monitor kalori dan intake
- Keengganan nuntrisi
untuk makan

20
- Kram pada 16. Catat adanya edema,
abdomen hiperemik, hipertonik papila
- Tonus otot lidah dan cavitas oral.
jelek 17. Catat jika lidah berwarna
- Nyeri magenta, scarlet
abdominal
dengan atau
tanpa patologi
- Kurang
berminat
terhadap
makanan
- Pembuluh
darah kapiler
mulai rapuh
- Diare dan atau
steatorrhea
- Kehilangan
rambut yang
cukup banyak
(rontok)
- Suara usus
hiperaktif
- Kurangnya
informasi,
misinformasi

Faktor-faktor
yang
berhubungan :
- Ketidakm
ampuan

21
pemasukan atau
mencerna
makanan atau
mengabsorpsi
zat-zat gizi
berhubungan
dengan faktor
biologis,
psikologis atau
ekonomi.
4 Ketidakefektifa NOC NIC
n perfusi Circulation status Peripheral Sensation
jaringan Tissue Perfusion : Management (Manajemen
perifer Cerebral sensasi perifer)
Definisi: Setelah dilakukan asuhan o Monitor adanya daerah
Penurunan keperawatan selama . tertentu yang hanya peka
sikulasi darah ke X 24 jam diharapkan terhadap
perifer yang sirkulasi darah ke perifer panas/dingin/tajam/tumpul
dapat mengaggu pasien normal dengan o Monitor adanya
kesehatan KH: tromboplebitis
Batasan Mendemonstrasikan status o Instruksikan keluaga untuk
karakteristik: sirkulasi yang mengobservasi kulit jika ada
- Tidak ada nadi ditandai dengan: isi atau laserasii
- Perubahan Tekanan ystole o Gunakan sarung tangan
fungsi motorik dan diastole untuk proteksi
- Perubahan dalam rentang o Batasi gerakaan pada kepala,
karakteristik yang diharapkan leher dan punggung
kulit ( warna, Tidak ada o Kolaborasi pemberian
elastisitas, ortostatk analgetik
rambut, hipertensi
kelembapan, Tidak ada tanda-
kuku, sensasi, tanda peningkatan
suhu) tekanan

22
-Indek ankle- intrakranial (tidak
brakhial <0,90 lebih dari 15
-Perubahan mmHg)
tekanan darah Mendemonstrasikan
-waktu pengisian kemampuankognitif
kapiler >3detik yang ditandai
-Klaudikasi dengan:
-warna tidak Berkomunikasi
kembali ke dengan jelas dan
tungkai saat sesuai dengan
tungkai kemampuan
diurunkan Menunjukkan
-kelambatan perhatian,
penyembuhan konsentrasi dan
luka orientasi
- penurunan nadi Memproses
- edema informasi
- nyeri Membuat
ekstremitas kepuusan dengan
- bruit femoral benar
- pemendekan Menunjukkan fungsi sensori
jarak total yang motori cranial yang
ditempuh utuh: tingkat
dalam uji kesadaran membaik,
berjalan 6 tidak ada gerakan-
menit gerakan involunter
- Pendekatan
jarak bebas
nyeri yang
ditempuh
dalam uji
berjalan 6
menit

23
-Perestesia
- Warnakulit
pucat saat
elevasi

Faktor yang
berhubungn
:
- Kurang
pengetahuan
tentang faktor
pemberat ( mis,
merokok, gaya
hidup monoton,
trauma, obsitas,
asupan gaam,
imobilitas)
- Kurang
pengetahuan
tentang proses
penyakit
- Diabetes melitus
- Hipertensi
- Gaya hidupp
monoton
- Merokok

5 Intoleransi NOC : NIC :


aktivitas b/d -Energy conservation Energy Management
curah jantung -Self Care : ADLs 1. Observasi adanya
yang rendah, Kriteria Hasil : pembatasan klien dalam
ketidakmampu melakukan aktivitas

24
an memenuhi 1. Berpartisipasi 2. Dorong anal untuk
metabolisme dalam aktivitas fisik mengungkapkan perasaan
otot rangka, tanpa disertai terhadap keterbatasan
kongesti peningkatan 3. Kaji adanya factor yang
pulmonal yang tekanan darah, nadi menyebabkan kelelahan
menimbulkan dan RR 4. Monitor nutrisi dan sumber
hipoksinia, 2. Mampu melakukan energi yang adekuat
dyspneu dan aktivitas sehari hari 5. Monitor pasien akan adanya
status nutrisi (ADLs) secara kelelahan fisik dan emosi
yang buruk mandiri secara berlebihan
selama sakit 6. Monitor respon
kardivaskuler terhadap
Intoleransi aktivitas
aktivitas b/d 7. Monitor pola tidur dan
fatigue lamanya tidur/istirahat pasien
Definisi :
Ketidakcukupan Activity Therapy
energu secara 1. Kolaborasikan dengan
fisiologis Tenaga Rehabilitasi Medik
maupun dalammerencanakan progran
psikologis untuk terapi yang tepat.
meneruskan atau 2. Bantu klien untuk
menyelesaikan mengidentifikasi aktivitas
aktifitas yang yang mampu dilakukan
diminta atau 3. Bantu untuk memilih
aktifitas sehari aktivitas konsisten yangsesuai
hari. dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
Batasan 4. Bantu untuk
karakteristik : mengidentifikasi dan
a. Melaporkan mendapatkan sumber yang
secara verbal diperlukan untuk aktivitas
adanya yang diinginkan

25
kelelahan atau 5. Bantu untuk mendpatkan
kelemahan. alat bantuan aktivitas seperti
b. Respon kursi roda, krek
abnormal dari 6. Bantu untu mengidentifikasi
tekanan darah aktivitas yang disukai
atau nadi 7. Bantu klien untuk membuat
terhadap jadwal latihan diwaktu luang
aktifitas 8. Bantu pasien/keluarga untuk
c. Perubahan mengidentifikasi kekurangan
EKG yang dalam beraktivitas
menunjukkan 9. Sediakan penguatan positif
aritmia atau bagi yang aktif beraktivitas
iskemia 10. Bantu pasien untuk
d. Adanya mengembangkan motivasi diri
dyspneu atau dan penguatan
ketidaknyamana 11. Monitor respon fisik, emoi,
n saat social dan spiritual
beraktivitas.

Faktor factor
yang
berhubungan :
Tirah Baring
atau imobilisasi
Kelemahan
menyeluruh
Ketidakseimba
ngan antara
suplei oksigen
dengan
kebutuhan

26
Gaya hidup
yang
dipertahankan.
6 Nyeri akut NOC NIC
Definisi: Pain level Pain management
Pengalaman Pain control o Lakukan pengkajian
sensori dan Comfort level nyeri secara
emosional yang Setelah dilakukan asuhan komprehensif termasuk
tidak keperawatan lokasi, karakteristik,
menyenangkan selama . X 24 durasi, frekuensi,
yang muncul jam diharapkan kualitas, dan factor
akibat kerusakan nyeri pasien presipitasi
jaringan yang berkurang dengan o Observasi reaksi
aktual atau kriteria hasil : nonverbal dari
potensial atau 1.Mampu mengontrol ketidaknyamanan
digambarkan nyeri (tahu o Evaluasi bersama pasien
dalam hal penyebab nyeri, dan tim kesehatan lain
kerusakan mampu tentang ketidakefektifan
sedemikian rupa menggunakan control nyeri masa
(International teknik lampau
Association for nonfarmakologi o Bantu pasien dan
the study of untuk mengurangi keluarga untuk mencari
pain): awitan nyeri, mencari dan menemukan
yang tiba-tiba bantuan) dukungan
atau lambat dari 2.Melaporkan bahwa
intensitas ringan nyeri berkurang
hingga berat dengan
dengan akhir menggunakan
yang dapat manajemen nyeri
diantisipasi atau 3.Mampu mengenali
diprediksi dan nyeri (skala,
berlangsung <6 intensitas,
bulan.

27
Batasan frekuensi, dan tanda
Karakteristik : nyeri)
Perubahan 4.Mampu menyatakan
selera makan rasa nyaman setelah
Perubahan nyeri berkurang
tekanan darah
Perubahan
frekuensi
jantung
Perubahan
frekuensi
pernafasan
Laporan isyarat
Diaphoresis
Perilaku
distraksi (mis:
berjalan
mondar-
mandir
mencari orang
lain dan atau
aktivitas lain,
aktivitas yang
berulang)
Mengekspresi
kan perilaku
(mis, geelisah
merengek
menangis)
Masker wajah
(mis, mata
kurang
bercahaya,

28
tampak kacau,
gerakan mata
berpencar
atau tetap
pada satu
focus
meringis)
Sikap
melindungi
area nyeri
Focus
menyempit
(mis,
gangguan
persepsi
nyeri,
hambatan
proses
berfikir,
penurunan
interaksi
dengan orang
dan
lingkungan)
Indikasi nyeri
yang dapat
diamati
Perubahan
posisi untuk
menghindari
nyeri
Sikap tubuh
melindungi

29
Dilatasi pupil
Melaporkan
nyeri secara
verbal
Gangguan
tidur
Factor yang
berhubungan :
Agen cedera, (
mis., biologis,
zat kimia, fisik,
psikologis )

30
1. Kerusakan Integritas
Setelah diberikan Pressure ulcer
Jaringan asuhan keperawatan prevention wound
Definisi: 3x24 jam diharapkan care.
Kerusakan jaringan pasien : o Anjurkan px untuk
membran mukosa, kornea,
Mengurangi kerusakan menggunakan
integumen atau subkutan jaringan dengan o pakaian
Batasan Karasteristik: kriteria hasil: o yang longgar
1.Kerusakan Jaringan
1.Perfusi jaringan normal o 2.Jaga kulit agar tetap Bersih
(mis. Kornea, membran
2. Tidak ada tanda-tanda o dan kering
mukosa,integumen atau
infeksi o 3.Mobilisasi kulit
subkutan) 3.Ketebalan dan tekstur o Akan adanya
2. Kerusakan jaringan
jaringan normal o kemerahan
Faktor yang 4.Menunjukkan o 4.Oleskan
berhubungan : pemahaman o lotion atau
1. Gangguan dalam proses perbaikan o minyak/baby oil pada
sirkulasi kulit o daerah yang tertekan
2. Iritan zat dan mencegah o 5.Monitor aktivitas
kimia terjadinya o dan mobilisasi px
3. Defisit cedera berulang o 6.Monitor status
cairan 5.Menunjukkan o Nutrisi pasien
4. Kelebihan terjadinya o 7.Memandikan px
cairan Proses penyembuhan o dengan sabun dan air
5. Hambatan luka o hangat
mobilitas fisik o 8.Observasi luka: Lokasi,
6. Kurang dimensi,
pengetahuan o kedalaman luka, jaringan
7. Faktor nekrotik,
mekanik (mis, o tanda-tanda infeksi
tekanan, o lokal ,formasi traktus
koyakan/robek o 9.Ajarkan keluarga tentang luka
an,friksal) dan
8. Faktor o perawatan luka
nutrisi

31
(mis,kekurang o 10.Kolaborasi ahli gizi
an atau pemberian diet
kelebihan) o TKTP (tinggi kalori tinggi
9. Radiasi protein)
10. Suhu o 11.Cegah kontaminasi feses dan
ekstrem urin
o 12.Lakukan tekhnik perawatan
luka
o Dengan steril
o 13. Berikan posisi yang
mengurangi
o Tekanan pada luka
o 14. Hindari kerutan pada tempat
tidur

32
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan
masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Nanda. 2015. APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis dan
NANDA.Jogjakarta: Medi Action
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

33