Anda di halaman 1dari 3

BRONKOPNEUMONIA - Pada anak besar dewasa muda :

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C.


Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau Trachomatis
beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M.
infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan benda asing. tuberculosis.
Trias bronkopneumonia: Faktor Non Infeksi.
1. Demam tinggi (39-40C) bersifat intermitten Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi:
2. Sesak nafas (peningkatan RR, nafas cuping hidung, retraksi dinding - Bronkopneumonia hidrokarbon :
dada) Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah
3. Ronkhi basah nyaring atau sonde lambung (zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak
A. Etiologi tanah dan bensin).
Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah : - Bronkopneumonia lipoid :
Faktor Infeksi Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak
- Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial secara intranasal, termasuk jeli petroleum.
Virus (RSV). Pembagian secara anatomis :
- Pada bayi : Pneumonia lobaris
Virus : Virus parainfluensa, virus Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)
influenza, Adenovirus, RSV, Pneumonia interstisialis (bronkiolitis)
Cytomegalovirus. Pembagian secara etiologi :
Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus
Pneumocytis. pneumonia, Staphylococcus pneumonia, Haemofilus
Bakteri : Streptokokus pneumoni, influenzae.
Haemofilus influenza, Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus,
Mycobacterium tuberculosa, B. Adenovirus
pertusis. Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis,
- Pada anak-anak : Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis.
Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Corpus alienum
Adenovirus, RSP Aspirasi
Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia Pneumonia hipostatik
Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.
Patofisiologi terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh
Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada
peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu : stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap
1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti), disebut hiperemia, padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat
mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan 4. Stadium IV (7 11 hari), disebut juga stadium resolusi yang terjadi
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin
infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan
peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan kembali ke strukturnya semula.
cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin
dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur Pemeriksaan fisik
komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan I: sesak nafas, nafas cuping hidung, retraksi intercota saat inspirasi
prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan P: memperkuat inspeksi
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan P: redup relatif tidak berbatas pada satu lobus
perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga A: ronkhi basah halus nyaring (seperti tiupan pipa kecil di dalam air);
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. ronkhi kering (seperti rambut digesekkan); SD vesikular
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka Pemeriksaan penunjang
perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering X-foto thorax : bercak infiltrat pada lobus/beberapa lobus sampai
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. konolidasi
2. Stadium II (48 jam berikutnya), disebut hepatisasi merah, terjadi Laboratorium:
sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin 1. Leukositosis (bakteri)
yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi 2. Hematogen bergeser ke kiri; apabila infeksi kronik bergeser ke
peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya kanan
penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru 3. LED meningkat
menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan Nilai normal
bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu Leukosit : 4ribu Neutrofil : 50
selama 48 jam. Basofil : 0 Limfosit : 20
3. Stadium III (3 8 hari), disebut hepatisasi kelabu yang terjadi Eosinofil : 0 Monosit : 1
sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang
Komplikasi Terapi
1. Morbili, ISPA, Gizi buruk 1. Prinsip A-B-C
2. CPSA (Cor Pulmonal Sub Akut) 2. Airway: pastikan jalan nafas selalu terbuka. Lakukan suction bila
a. HR > 160x/mnt lendir banyak
b. RR >60x/mnt 3. Breathing: berikan O2 sesuai kebutuhan
c. Sesak nafas 4. Circulation: berikan cairan IV KAEN
d. Hepar membesar 5. Paracetamol 10mg/KgBB/kali setiap 4-6 jam sekali
e. Ujung hepar tumpul 6. AB broad spectrum
Tx: 0,01mg/KgBB/hr atau lasix 1mg/KgBB a. Amoxicilin : 15mg/KgBB/kali 3x/hari selama 5 hari
b. Cotrimoksazol : 2,5 kgBB = 1 tab pediatrik = tab dewasa =
Perbedaan BRPN, bronkiolitis, asma cth (1cth = 5ml = 120 mg)
Bronkopneumonia Bronkiolitis Asma
Etiologi : bakteri, Etiologi: virus Etiologi: atopi
virus, jamur
Panas tinggi Sub febris
Ronki basah halus Ronkhi basah halus Ronkhi kering/ronkhi
nyaring hampir di nyaring kadang + basah, wheezing,
seluruh lapang paru wheezing + eksperium eksperium
diperpanjang diperpanjang
Sesak karena ada Tidak ada spasme Spasme bronkus
sumbatas bronkus bronkus
Sonor redup relatif hipersonor Hipersonor
Semua umur <5th Usia 6bln-2th Respon baik thd
bronkodilator
Tdk didahului ISPA Didahului ISPA
RO: tidak ada infiltrat RO: ada infiltrat
Leukositosis Leukosit normal
Shift to the left Shift to the right