Laporan Kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE EC

THYROID HEART DISEASE

Oleh:

Ridha Rana Atisatya, S.Ked 04054821618079

Ressy Felisa Raini, S.Ked 04054821719040

Pembimbing:
dr. Yulianto Kusnadi, SpPD, KEMD

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM RSMH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
PALEMBANG
2017
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul
CONGESTIVE HEART FAILURE EC
THYROID HEART DISEASE

Oleh:
Ridha Rana Atisatya, S.Ked
Ressy Felisa Raini, S.Ked

Telah diterima sebagai salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik Junior di
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP
dr. Mohammad Hoesin Palembang, Periode 19 Juni April 2017 28 Agustus
2017.

Palembang, Juli 2017

Pembimbing

dr. Yulianto Kusnadi, SpPD, KEMD

2
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kepada Allah SWT, yang telah melimpahkan berkat
dan karunia-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus yang
berjudul Congestive Heart Failure ec Thyroid Heart Disease. Laporan kasus ini
merupakan salah satu syarat mengikuti ujian pada Kepaniteraan Klinik Senior
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUP dr.
Mohammad Hoesin Palembang.
Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Yulianto Kusnadi,
SpPD, KEMD selaku pembimbing dalam penulisan laporan kasus ini, serta
kepada semua pihak yang telah membantu hingga tulisan ini dapat diselesaikan.
Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat
diharapkan demi perbaikan di masa yang akan datang. Mudah-mudahan tulisan ini
dapat memberi ilmu dan manfaat bagi yang membacanya.

Penyusun

3
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN....................................................................................
2
KATA PENGANTAR.................................................................................................
3
DAFTAR ISI..............................................................................................................
4
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................
5
BAB II LAPORAN KASUS......................................................................................
7
BAB III TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................
14
BAB IV ANALISIS KASUS.....................................................................................
43
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................
46

4
 BAB I
PENDAHULUAN

Kelenjar tiroid adalah salah satu bagian dari sistem endokrin yang
mempunyai banyak efek pada proses metabolik di semua jaringan, terutama di
jantung. Gangguan fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang seringkali
menyerupai penyakit jantung primer. Penyakit jantung tiroid adalah suatu
penyakit jantung dengan berbagai manifestasi yang timbul akibat peningkatan
atau penurunan kadar hormon tiroksin bebas dalam sirkulasi darah.
Hipertiroid di Indonesia masih banyak dijumpai, karena hipertiroid dapat
disebabkan beberapa penyebab antara lain: penyakit Graves (75%), struma toksik
multinodular, adenoma toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditis pasca melahirkan,
virus, obat-obatan seperti amiodaron, hiperemis gravidarum, adenoma hipofisis,
dan lain-lain. Hipertiroid dapat terjadi di daerah endemik maupun cukup yodium,
sehingga masyarakat yang mengalami hipertiroid ini memerlukan perawatan dan
pengobatan yang baik. Hipertiroid lebih banyak pada wanita dibandingkan pria
dengan rasio 1:5, dan banyak terjadi di usia pertengahan, namun di usia anak-anak
dan remaja dapat terjadi walau insidensi dan prevalensi di Indonesia belum pasti.
Beberapa kepustakaan luar negeri menyebutkan insidensinya masa anak
diperkirakan 1/100.000 anak per tahun. Mulai 0,1/100.000 anak per tahun untuk
anak usia 0-4 tahun meningkat sampai dengan 3/100.000 anak per tahun pada usia
remaja.

5
 Hipertiroid menyebabkan kelainan pada banyak organ salah satunya pada
sistem kardiovaskular. Hipertiroid dapat menyebabkan gagal jantung, atrial
fibrilasi, mitral regurgitasi, trikuspid regurgitasi. Dari penelitian yang dilakukan
oleh Nakazawa melaporkan 11.345 pasien dengan hipertiroid 288 kasus disertai
atrial fibrilasi, 6 kasus mengalami emboli sistemik, 4 diantaranya mengalami
gagal jantung, 5 orang diantaranya berusia > 50 tahun 7. Pada laporan kasus ini
akan dibahas mengenai penyakit jantung tiroid yang menyebabkan gagal jantung
kongestif.

BAB II
STATUS PASIEN

I. IDENTIFIKASI PASIEN
a. Nama : Ny. Sulaini binti Zul Kopli
b. Umur : 28 Tahun
c. Tanggal Lahir : 27 September 1989
d. Jenis Kelamin : Perempuan
e. Agama : Islam
f. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
g. Alamat : Dusun III Sukamanis, Muara Enim
h. No. Med Rec/ Reg : 1009575
i. Tanggal masuk RS : 10 Juni 2017

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan pasien pada 21 Juni 2017, pukul 12.00 WIB.

KeluhanUtama
Sesak bertambah hebat sejak 1 minggu SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

+ 6 tahun SMRS, pasien mengeluh benjolan di leher bagian depan seukuran
kelereng. Nyeri menelan tidak ada, sesak tidak ada, berdebar-debar tidak ada,
mudah lelah tidak ada, keluhan keringat berlebih tidak ada. Selera makan biasa,
BAB dan BAK biasa. Pasien tidak berobat.

6
 + 4 tahun SMRS, pasien mengeluh benjolan di leher bagian depan semakin
membesar, seukuran telur ayam. Nyeri menelan tidak ada, rasa panas ketika
dipegang tidak ada, perubahan suara menjadi serak ada, sesak nafas ada, berdebar-
debar ada, mudah lelah ada saat aktivitas, keringat banyak ada, nyaman di tempat
dingin, mudah gugup ada, nafsu makan bertambah ada, berat badan menurun ada,
demam ada naik turun, sering gemetar ada. BAB dan BAK biasa. Pasien berobat
ke RS Pendopo, dikatakan menderita tiroid beracun lalu diberi obat PTU namun
tidak rutin diminum.
2 bulan SMRS, pasien mengeluh sesak, sesak dipengaruhi aktivitas,
dirasakan ketika berjalan 100 m, berkurang dengan istirahat, tidak dipengaruhi
emosi dan cuaca, mengi tidak ada, terbangun pada malam hari karena sesak tidak
ada, batuk ada, batuk bertambah berat saat malam hari ada, tidak berdahak.
Demam ada hilang timbul. Nyeri dada ada, jantung berdebar ada. Nyeri sendi
tidak ada. Mual tidak ada muntah tidak ada. Sembab pada kedua kaki ada. Selera
makan meningkat. Pasien juga mengeluhkan mata kuning. Pasien mengaku
pernah mencret selama 3 hari, BAK seperti teh pekat, frekuensi dan jumlah
tidak ada keluhan. Pasien telah berhenti mengkonsumsi PTU sejak 5 bulan yang
lalu (Novermber 2016). Benjolan di leher bagian depan masih ada, sedikit
mengecil, seukuran bola golf. Pasien berobat ke Puskesmas namun tidak tersedia
PTU sehingga pasien dirujuk ke RS Pendopo.
1 minggu SMRS, sesak dirasakan semakin hebat. Sesak dirasakan saat
istirahat pasien lebih nyaman dalam posisi duduk. Sesak tidak dipengaruhi emosi
dan cuaca, mengi tidak ada, terbangun di malam hari karena sesak ada, batuk ada,
batuk bertambah saat malam hari ada, tidak berdahak. Demam ada hilang timbul.
Nyeri dada ada, jantung berdebar ada. Nyeri sendi tidak ada. Mual tidak ada
muntah tidak ada. Sembab pada kedua kaki ada. Mata semakin kuning. BAB
biasa, BAK seperti teh pekat, frekuensi dan jumlah tidak ada keluhan.. Pasien
dirujuk dari RS Pendopo ke RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang.

Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat darah tinggi disangkal
2. Riwayat kencing manis disangkal

7
 Riwayat Pengobatan
Riwayat minum obat PTU 3x1 sejak tahun 2013 - November 2016
Riwayat minum obat Propanolol 2x1
Riwayat Penyakit dalam Keluarga
Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat diabetes melitus disangkal.
Riwayat penyakit jantung disangkal.
Riwayat sakit hipertiroid diderita oleh kakak kandung perempuan dan sepupu

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan, Sosial Ekonomi dan Lingkungan

Pasien :
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendapatan :
Suami:
Pekerjaan : Wiraswasta
Pendapatan : Rp2.000.000,-
Kesan: ekonomi keluarga pasien menengah kebawah

III. PEMERIKSAAN FISIK

(Dilakukan pada tanggal 21 Juni 2017)
a. Keadaan Umum
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Kompos mentis
3. Tekanan darah : 110/70 mmHg
4. Nadi : 88 x/menit, irama reguler, isi cukup, dan tegangan
cukup.
5. Pernapasan : 23 x/menit, regular, torakoabdominal
6. Suhu aksila : 36,8 oC
7. Berat badan : 35 kg
8. Tinggi badan : 155 cm
9. IMT : 14,56 kg/m2
10. Status gizi : Underweight

b. Keadaan Spesifik
1. Kepala
Normosefali, simetris, warna rambut hitam, tidak mudah dicabut,
alopesia tidak ada.

8
2. Mata
Edema palpebra tidak ada, konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera
ikterik (+/+), pupil bulat isokor, reflek cahaya (+/+), visus baik,
eksoftalmus (+)
3. Hidung
Tampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), kavum nasi
lapang, sekret (-), epistaksis (-)
4. Mulut
Sianosis (-), sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah berselaput (-),
atrofi papil (-), Tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)
5. Telinga
Tampak luar tidak ada kelainan, keluar cairan telinga (-), sekret (-),
nyeri tekan mastoid (-)
6. Leher
JVP (5+2) cmH2O
Pembesaran KGB (-)
Pembesaran kelenjar tiroid ada
I: tampak benjolan, warna sama dengan kulit sekitar (tidak
hiperemis)
P: kelenjar gonok membesar, diffuse, batas tidak tegas, ikut bergerak
saat menelan, konsistensi lunak, tidak terfiksisr, nyeri tekan tidak
ada
A: bruit sound (+)

7. Thoraks
Inspeksi : Simetris, venektasi (-), retraksi (-), scar (-)
Paru
Inspeksi : Statis dan dinamis, simetris kanan = kiri
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri, nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru, nyeri ketok (-)
Batas paru hepar ICS V, peranjakan 1 jari
Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di
basal paru kiri kanan, wheezing (-)

9
 Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba
Perkusi : Batas atas ICS II linea sternalis sinistra, batas kiri
ICS V linea midclavivula sinistra, batas kanan ICS IV linea
sternalis dekstra
Auskultasi : HR 96 x/menit, reguler, murmur (+) sistolik grade
3/6, gallop (-)
8. Abdomen
Inspeksi : Datar, venektasi (-), caput medusae (-), striae (-),
umbilicus tidak menonjol
Palpasi : lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 2 jari bawah
arkus costae, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi kenyal,
lien tidak teraba, nyeri tekan suprapubik (-), ballotement (-)
Perkusi : Shifting dullness (+), nyeri ketok CVA (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
9. Genitalia : Tidak diperiksa
10. Ekstremitas : Akral hangat (+), palmar pucat (-), edema (+),
sianosis (-), clubbing finger (-), tremor halus (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium
17 Juni 2017 Nilai Referensi Interpretasi
Hb 10,6 g/dL 11,4-15 g/dL Anemia
RBC 3,45x106/mm3 4-5,7x106 mm3 Anemia
WBC 4.300/mm3 4.730-10.000 Leukopenia
mm3
Ht 31% 35-45%
Platelet 100.000/mL 189.000-
436.000 mL
Hitung Jenis 0/7/7/57/25/11 % 0-1/1-6/50-
70/20-40/2-8 %
Kalsium 8,1 g/dL 8,8-10,2 mg/dL Hipokalsemi
Natrium 142 mEq/L 135-155 mEq/L
Kalium 2,9 mEq/L 3,5-5,5 mEq/L Hipokalemi
9 Juni 2017
Bilirubin total 29,27 <1 mg/dL
Bilirubin direct 23,15 <0,25 mg/dL
Bilirubin indirect 6,12 <0,8 mg/dL
SGOT 55 0-38 U/L Meningkat
SGPT 30 0-41 U/L
HbsAG Negatif

10
 Anti HCV Negatif
TSH 0,005 Menurun
Free T4 (FT4) 7,77 Meningkat

V. Diagnosis
Indeks Wayne

TIDAK
GEJALA SKOR TANDA ADA
ADA
Sesak nafas +1 Pembesaran tiroid +3 3
Palpitasi +2 Bruit pada tiroid +2 2
Mudah lelah +2 Eksophtalmus +2
Senang hawa
5 Retraksi palpebra +2
panas
Senang hawa
+5 Palpebra terlambat +4
dingin
Keringat
+3 Hiperkinesis +2
berlebihan
Gugup +2 Telapak tangan lembab +1 2
Nafsu makan
+3 Nadi < 80x/menit 3
naik
Nafsu makan
3 Nadi > 90x/menit +3 2
turun
Berat badan
3 Fibrilasi atrial +4
naik
Berat bedan
+1 SKOR 28
turun

InterpretasiInterpretasi: Hipertiroid

Indeks Burch-Wartofsky
Disfungsi pengaturan panas Disfungsi kardiovaskuler
Suhu 37,2-37,7 5 Takikardi 99-109 5
37,8-38,2 10 110-119 10
38,3-38,8 15 120-129 15
38,9-39,4 20 130-139 20
39,5-39,9 25 >140 25
>40,0 30
Efek pada susunan saraf pusat Gagal jantung
0 0

11
 Tidak ada 10 Tidak ada 5
Ringan (agitasi) 20 Ringan (edema kaki) 10
Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 30 Sedang (rongki basal) 15
Berat (koma, kejang) Berat (edema paru)
Disfungsi gastrointestinal-hepar Fibrilasi atrium
Tidak ada 0 Tidak ada 0
Ringan (diare, nausea/muntah/nyeri perut) 10 Ada 10
Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 20 Riwayat pencetus
Negatif 0
Positif 10
SKOR 25
Interpretasi: suggestive of impending storm

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Dispnea/orthopnea Nocturnal Edema pretibial
Parkosismal
Distensi vena leher Batuk malam
Rhonki Dispnea saat aktivitas
Kardiomegali Hepatomegali
Edema pulmonary akut Efusi pleura
Gallop-S3 Kapasitas vital paru menurun 1/3
dari maksimal
Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O) Takikardia (>120 kali/menit)
Waktu sirkulasi > 25 detik
Reflex hepatojugularis
Interpretasi: gagal jantung

VI. Diagnosis: CHF e.c Tiroid Heart Disease

VII. Diagnosis Banding

CHF e.c HHD
CHF e.c RHD

VIII. Pemeriksaan Anjuran

Echocardiography

IX. Tatalaksana
Non Farmakologis
Istirahat
Edukasi
Diet jantung 2

12
 Farmakologis
Metimazol 10 mg/12 jam PO
Propanolol 10 mg/12 jam PO
Furosemid 2x20 mg IV
X. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Kelenjar Tiroid

3.1.1 Anatomi Makroskopis

13
 Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fascia
prevertebralis. Kelenjar tiroid terdiri dari 2 lobus dan dihubungkan oleh istmus
yang menutupi cincin trakea (annulus trachealis) 2 dan 3. Di dalam ruang yang
sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid
melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan melingkari trakea dua pertiga
bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya
terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar
ini dapat bervariasi (Sjamsuhidayat, 2006).

Gambar 1. Strukur anatomis dan vaskularisasi tiroid

(Martini et al, 2012)

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari a. thyroidea superior cabang dari a.

carotis communis atau a. carotis externa, a. thyroidea inferior cabang dari a.
subclavia, dan a. thyroidea ima cabang dari a. brachiocephalica. Sistem vena
terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea
media yang terdapat di lateral, dan vena tiroidea inferior (Sjamsuhidayat, 2006;
Cooper, 2007; Manurung, 2009).

3.1.2 Fisiologi Hormon Tiroid

14
 Kelenjar tiroid berfungsi menghasilkan hormon tiroid yaitu triiodotironin
(T3) dan tiroksin (T4). Kelenjar tiroid ini awalnya mendapatkan sinyal dari
Thyroid Stimulating Hormon (TSH) dari hipofisis, dimana hipofisis mendapatkan
sinyal dari hipotalamus melalui Thyroid Releasing Hormon (TRH).

Gambar 2. Fisologis kelenjar tiroid

(Martini et al, 2012)

Selanjutnya TSH disalurkan ke kelenjar tiroid melalui pembuluh darah, dan

kelenjar tiroid ini akan merespon sinyal dari TSH yang diterima dengan
mengambil yodium yang berasal dari makanan yang telah diserap oleh tubuh dan
beredar di dalam darah. Hormon tiroid, T3 dan T4, yang disekresi dari kelenjar
tiroid ini akan beredar didalam darah yang terikat dengan protein Tiroksin Binding
Globulin (TBG), dimana T3 ini lebih aktif daripada T4 di tingkat sel, sedangkan
T4 akan diaktifkan menjadi T3 melalui proses pengeluaran di hati dan ginjal. T3
dan T4 yang beredar di dalam darah tersebut akan memberikan efek terhadap
tubuh antara lain: Meningkatkan Cardiac Output (CO) jantung, meningkatkan
inotropik dan kronotropik jantung sehingga meningkatkan jumlah dan afinitas
reseptor -adrenergik serta meningkatkan kontraksi otot jantung, membantu
pertumbuhan normal dan perkembangan tulang, mempercepat regenerasi tulang,

15
membantu perkembangan sel saraf, meningkatkan metabolism dan konsumsi
oksigen (O2) jaringan kecuali otak orang dewasa, testis, limpa, uterus, kelenjar
limfe, hipofisis anterior, meningkatkan suhu tubuh, meningkatkan gerak
peristaltik usus; lambung, meningkatkan penerimaan sel terhadap hormon
katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), meningkatkan eritropoeisis serta
produksi eritropoetin, meningkatkan turn-over sehingga terjadi hiperrefleksi dan
miopati serta metabolisme hormon pada sistem neuromuskular (Makmun, 2009;
Ghanie 2009).

Gambar 3. Sintesis hormon tiroid (Martini et al, 2012)

Tabel 1. Pengaruh fisiologis hormon tiroid

Jaringan Pengaruh Mekanisme
sasaran
Jantung Kronotropik Meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor B-
adrenergik

16
 Inotropik Meningkatkan respons terhadap katekolamin
Meningkatkan proprsi alfa-miosin rantai berat
Jaringan Katabolik Merangsang lipolysis
adiposa
Otot Katabolik Meingkatkan pemecahan protein
Tulang Perkembangan Mempromosi pertumbuhan normal dan tulang
dan metabolik Mempercepat pertukaran (turnover) tulang

Sistem Perkembangan Mempromosi perkembangan otak normal

saraf
Usus Metabolik Meningkatkan laju serapaan karbohidrat
Lipoprotein Metabolik Merangsang pembentukan reseptor LDL
Lain-lain Kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan aktif
metabolic
Meningkatkan laju metabolic

3.2 Jantung
Jantung (cor) merupakan organ berotot, berskeleton dan berongga dengan
berukuran sekepalan tangan yang dibungkus oleh perikardium. Jantung terdiri dari
sepasang ruang atrium (dextra et sinistr /kanan kiri) dan sepasang ruang ventrikel
(dextra et sinistra / kanan kiri) serta jantung tersusun atas 3 lapisan yaitu
epikardium, miokardium, dan endokardium, antara atrium dan ventrikel
dihubungkan oleh ostium atrioventrikular yang dilengkapi oleh katup (valvula)
yaitu valvula tricuspidalis untuk bagian dextra (kanan) dan valvula mitralis atau
valvula bicuspidalis untuk bagian sinistra (kiri) (Panggabean, 2009).
Vaskularisasi utama jantung berasal dari a.coronaria dextra dan a.coronaria
sinistra, dimana darah yang untuk mendarahi jantung berasal dari residu fase
sistolik jantung yang masuk ke dalam a.coronaria dextra et sinistra melalui sinus
valsava yang membuka saat fase diastolik jantung. Sistem konduktorium jantung
ini utamanya ada pada Nodus sinus atrial berperan sebagai pacemaker yang
menghasilkan impuls secara transport aktif dengan menggunakan ion Natrium, ion
Kalium dan ion Kalsium melalui 3 kanal yaitu kanal cepat natrium, kanal lambat
natrium-kalsium, dan kanal kalium (Panggabean, 2009).
Jantung berfungsi sebagai pompa darah untuk mengedarkan oksigen (O 2)
dan nutrisi kepada jaringan, yang dibutuhkan untuk proses metabolisme. Darah

17
 diedarkan oleh jantung melalui dua sirkulasi utama, yaitu sirkulasi jantung-paru
dan sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik (Gambar 4 dan 5).

Gambar 4. Sirkulasi jantung-paru Gambar 5. Sirkulasi sistemik

3.3 Pengaruh Hormon Tiroid Terhadap Jantung

Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh T 3 yang
berikatan dengan reseptor pada inti sel yang mengatur ekspresi dari gen-gen yang
responsive terhadap hormon tiroid, dengan kata lain bahwa perubahan fungsi
jantung dimediasi oleh regulasi T3 gen spesifik jantung. Terdapat dua jenis gen
reseptor T3, yaitu alfa dan beta, dengan paling sedikit dua mRNA untuk tiap gen,
yaitu alfa-1 dan alfa-2, serta beta-1 dan beta-2. T3 juga bekerja pada ekstranuklear
melalui peningkatan sintesis protein. Berikut ini penjelasan mengenai pengaruh
langsung hormon tiroid terhadap system kardiovaskular (Faizi, 2006;Danzi &
Klein, 2007; Kowalak, 2011):

a. T3 mengatur gen-gen spesifik jantung

Pemberian T3 pada hewan meningkatkan kontraktilitas otot jantung menalui
stimulasi sintesis fast myosin heavy chain dan menghambat penampakan
slow beta isoform. Pada ventrikel jantung manusia, sebagain besar terdiri

18
 dari myosin heavy chain, sehingga T3 tidak mempengaruhi perubahan pada
myosin. Peningkatan kontraktilitas pada manusia sebagian besar merupakan
hasil dari peningkatan ekspresi retikulum sarkoplasma Ca 2+ATPase,
meskipun sebagian besar juga oleh beta isoform.
b. Hormon tiroid meningkatkan kontraktilitas otot jantung
Hormon tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi
fungsi ventrikel, melalui peningkatan sintesis protein kontraktil jantung atau
peningkatan fingsi dari reticulum sarkoplasma Ca-ATPase sehingga pada
pasien hipertiroid akan didapati jantung yang hipertrofi.
c. Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer
T3 mungkin mempengaruhi aliran natrium dan kalium pada sel otot polos
sehingga menyebabkan penurunan kontraktilitas otot polos dan tonus
pembuluh darah arteriole. Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan
produksi panas tubuh akibat pengaruh hormon tiroid secara tidak langsung
akan mempengaruhi sistem kardiovaskuler dengan adanya suatu
kompensasi, antara lain:
d. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem simpatoadrenal
Penderita hipertiroid memiliki gejala klinik yang mirip dengan keadaan
hiperadrenergik. Pada hipertiroid terjadi peningkatan kadar atau afinitas
beta-reseptor, inotropik respon isoprotrenol dan norepinefrin. Banyak
penelitian menyimpulkan bahwa hormon tiroid berinteraksi dengan
katekolamin dimana pada pasien-pasien hipertiroid terdapat peningkatan
sensitivitas terhadap kerja katekolamin dan pada pasien yang hipotiroid
terjadi penurunan sensitivitas terhadap katekolamin. Hal ini terbukti dari
kadar katekolamin pada pasien-pasien hipertiroid justru menurun atau
normal sedangkan pada pasien hipotiroid cenderung meningkat.
Hormon tiroid dapat meningkatkan sensitivitas dan jumlah reseptor beta
adrenergik. Hormon tiroid juga meningkatkan jumlah subunit stimulasi pada
guanosin triphospate-binding protein sehingga terjadi peningkatan respon
adrenergic. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada pasien hipotiroid,
reseptor beta-adrenergik berkurang jumlah dan aktifitasnya, terlihat dari
respon yang melambat dari plasma cAMP terhadap epinefrin. Respon cAMP

19
 terhadap glukagon dan hormon paratiroid juga menurun, dengan demikian
tampak penurunan aktivitas adrenergic pada pasien hipotiroid. Pada rat atria
yang berasal dari hipotiroid binatang terjadi peningkatan reseptor alfa dan
penurunran reseptor beta (Kowalak, 2011; Faizi, 2006; cooper, 2007).
e. Hipertrofi otot jantung akibat kerja jantung yang meningkat.
Pada model eksperimen pada hewan-hewan dengan hipertiroid dalam satu
minggu pemberian T4 terlihat pembesaran jantung pada ukuran ventrikel kiri
lebih kurang 135% disbanding control. Hal ini mungkin karena hormon
tiroid meningkatkan protein sintesis. Untuk membuktikan hal ini, Klein
memberikan propanolol dengan T4 pada hewan percobaan, dimana
propanolol berperan mencegah peningkatan denyut jantung dan respon
hipertrofi. Dari hasil penelitian Klein dan Hong terlihat bahwa hewan
percobaan tanpa peningkatan hemodinamik, tidak didapat hipertrofi jantung.
Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa hormon tiroid tidak secara
langsung menyebabkan penyatuan asam amino dan tidak ada efek yang dapt
diukur pada sintesis protein kontraktil otot jantung. Jadi, yang menyebabkan
hipertrofi adalah peningkatan kerja jantung itu sendiri (Kowalak, 2011).
f. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan volume darah.
Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer.
Beberapa peneliti mengatakan bahwa hormon tiroid meningkatkan aktivitas
metabolisme dan konsumsi oksigen sehingga menyebabkan rendahnya
resistensi vascular sistemik sehingga menurunkan tekanan diastolic darah
yang mengakibatkan peningkatan curah jantung (Kowalak, 2011).

3.4 Hipertiroid
3.4.1 Definisi
Hipertiroid dan tirotoksikosis sering dianggap sama, padahal definisi
hipertiroidisme berbeda dengan tirotoksikosis. Tirotoksikosis menggambarkan
kondisi dimana terdapat manifestasi klinis akibat kelebihan jumlah hormon tiroid
yang ada di sirkulasi darah. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang
diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif (Sudoyo et al., 2009).

20
3.4.2 Epidemiologi
Hipertiroid paling sering disebabkan oleh Graves disease,diikuti struma
nodular dan multinodular toksik, serta tiroiditis. Di seluruh dunia, prevalensi
hipertiroid pada wanita berkisar antara 0.5 hingga 2 persen, dimana wanita
memiliki kemungkinan sepuluh kali lebih besar untuk menderita hipertiroid
dibanding laki-laki (Davey, 2005; Vanderpump, 2011).
Di Indonesia, prevalensi hipertiroid belum diketahui secara pasti dan
penderita hipertiroid wanita lebih banyak dibandingkan dengan pria yaitu 5
banding 1. Angka kejadian hipertiroidisme yang didapat dari beberapa praktik di
Indonesia berkisar antara 44,44%-48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit
kelenjar tiroid (Krishnan, 2014; Davey, 2005).

3.4.3 Etiologi
Hipertiroidisme disebabkan oleh faktor endogen dan faktor eksogen. Faktor
endogen yaitu terjadi overproduksi hormon tiroid secara alami dari dalam tubuh.
Penyebab tersering hipertiroidisme karena faktor endogen adalah Graves disease,
struma nodular dan multinodular toksik serta tiroiditis. Graves disease terdapat
pada 75% kasus hipertiroid, merupakan kelainan autoimun akibat interaksi antara
antibodi terhadap reseptor TSH imunoglobulin IgG dengan reseptor TSH pada
kelenjar tiroid, yang menyebabkan stimulasi kelenjar tiroid, sekresi T4 yang
meningkat, dan pembesaran tiroid. Pembesaran tiroid inilah yang disebut struma
atau goiter. Pembesaran kelenjar tiroid yang aktif disebut hot nodule dan yang
tidak aktif disebut cold nodule (Davey, 2005; Camacho et al., 2012; Wibowo,
2006).
Faktor eksogen yang dapat menyebabkan hipertiroidisme yaitu overproduksi
hormon tiroid karena pengaruh dari luar tubuh seperti obat-obatan, contohnya
pada pasien dengan kanker tiroid yang mendapat terapi supresif. Selain penyebab
yang telah disebutkan diatas, hipertiroid juga dapat disebabkan karena struma
ovarii, konsumsi yodium berlebih pada pasien dengan hiperplasia tiroid atau
adenoma, dan mola hidatiformis, namun hal ini jarang sekali menyebabkan
hipertiroid (Davey, 2005; Camacho et al., 2012; Ferri, 2013).
Berikut mekanisme terjadinya hipertiroid berdasarkan etiologi yang paling
sering menyebabkan hipertirodisme:
a. Penyakit Graves

21
 Hipertiroid akibat penyakit ini timbul sebagai manifestasi gangguan
autoimun. Dalam serum pasien ditemukan antibodi imunoglobulin (IgG) yang
berperan sebagai Thyroid Stimulating Immunoglobuline (TSI). Produksi antibodi
ini dipicu oleh infiltrasi limfosit T yang mengenali antigen di kelenjar tiroid.
Limfosit T kemudian menstimulasi limfosit B untuk menghasilkan antibodi
berupa IgG. Antibodi ini akan bereaksi dengan reseptor TSH, dimana reseptor
TSH akan mengenali TSI sebagai TSH yang berasal dari hipofisis anterior. Reaksi
dengan reseptor TSH ini menyebabkan perangsangan fungsi tiroid, dimana terjadi
peningkatan cAMP yang diikuti dengan pertumbuhan kelenjar tiroid,
pembentukan struma/goiter, dan peningkatan produksi dan sekresi hormon tiroid
(Price dan Wilson, 2006).
Graves disease berbeda dengan penyakit autoimun lainnya, hal ini ditandai
dengan adanya trias Graves yaitu hipertiroid, oftalmopati dan struma/goiter.
Hipertiroidisme terjadi karena proses autoimun yang menyebabkan produksi
hormon tiroid berlebih. Goitrogenesis pada penyakit ini disebabkan karena ikatan
TSI dengan reseptor TSH dan infiltrasi limfosit di kelenjar tiroid. Ikatan TSI
dengan reseptor TSH menstimulasi proliferasi sel kelenjar tiroid melalui
peningkatan cAMP sebagai regulator utama proliferasi sel. Infiltrasi limfosit juga
dapat menstimulasi proliferasi sel melalui pengeluaran sitokin dan growth factors.
Sedangkan oftalmopati pada Graves disease disebabkan karena adanya proses
infiltratif sehingga terdapat akumulasi limfosit T terstimulasi. Limfosit T akan
mengeluarkan sitokin seperti IL-1, IL-2, dan TNf alfa-beta yang akan
mengaktivasi fibroblas orbital sehingga kolagen dan glikosamin diproduksi
berlebihan. Akumulasi glikosamin akan menyebabkan edem jaringan sehingga
terjadi ketidakseimbangan antara kapasitas orbital dengan volume jaringan
(eksoftalmus). Peradangan fibroblas karena pengeluaran sitokin juga
menyebabkan pembengkakan otot-otot orbita, protopsi bola mata, diplopia,
kemerahan, kongesti, edema konjungtiva dan periorbita (Anwar, 2005; Karasek
dan Lewinski, 2003).

b. Adenoma toksik
Merupakan adenoma berukuran kecil pada kelenjar tiroid yang secara
fungsional mensekresi hormon tiroid dan menjadi penyebab kedua tersering yang

22
mengakibatkan hipertiroidisme. Hingga saat ini penyebab adenoma toksik belum
diketahui secara pasti, namun diperkirakan hal ini disebabkan karena fungsi
autonomi kelenjar tiroid akan mengakibatkan adanya mutasi somatik dan
mengaktivasi cAMP, sehingga terjadi proliferasi sel kelenjar tiroid dan sekresi T3
dan T4 (Camacho et al., 2012; Karasek dan Lewinskie, 2003).

c. Goiter Multinodular Toksik

Goiter multinodular toksik berasal dari hiperplasia sel folikular kelenjar
tiroid secara difus dan mengakibatkan aktivitas kelenjar tiroid tidak lagi
dipengaruhi oleh regulasi TSH, sehingga hormon tiroid diproduksi secara
berlebih. Secara klinis dan patologis, kelenjar tiroid pada pasien dengan goiter
multinodular toksik tidak dapat dibedakan dengan pasien goiter multinodular
nontoksik. Goiter multinodular toksik lebih sering terjadi pada orang dewasa di
usia pertengahan dan usia lanjut dan pada daerah dengan defisiensi yodium
(Goroll dan Mulley, 2009).

d. Tiroiditis
Tiroiditis disebabkan karena infeksi virus, menyebabkan kelenjar tiroid
menjadi lunak multinodular, dengan atau tanpa nyeri. Infeksi virus akan
merangsang pengeluaran sitokin dan mengaktivasi limfosit T dan menstimulasi
limfosit B untuk menghasilkan antibodi. Infeksi basil gram negatif Yersinia
enterolitica, diduga mempunyai reaksi silang dengan autoantigen kelenjar tiroid.
Antibodi terhadap Yersinia enterolitica terbukti dapat bereaksi silang dengan
reseptor antibodi pada membran sel tiroid yang dapat mencetuskan episode akut
Graves disease. Kasus tiroiditis yang sering berhubungan dengan hipertiroidisme
memiliki onset yang singkat dan menimbulkan gejala tirotoksikosis, seperti
demam, takikardi, dispneu, konfusi, psikosis, kelelahan, dan koma (Karnath dan
Hussain, 2006; Camacho et al., 2012; Efendi, 2014; Goroll dan Mulley, 2009).

3.4.4 Patofisiologi Hipertiroid

Pada hipertiroidisme terjadi produksi hormon tiroid yang berlebih akan
menyebabkan peningkatan aktivitas metabolik dan merangsang reseptor -
adrenegic, yang akan menyebabkan peningkatan respon sistem saraf pusat.
Terdapat hiperaktivitas dari jaringan syaraf, jaringan cardiac, jaringan otot polos,
dan produksi panas yang berlebih (Urden, 2010).

23
 Peningkatan hormon tiroid juga akan menyebabkan pemakaian oksigen
seluler di hampir seluruh proses metabolik sel di dalam tubuh. Metabolisme yang
berlebih akan menghasilkan panas, dan suhu tubuh mencapai 41 o C (106.80 F).
Respon cardiac adalah dengan cara meningkatkan CO dan memompa darah lebih
banyak untuk mengirimkan oksigen secara cepat dan membawa karbondioksida.
Sehingga akan mengakibatkan takikardi dan hipertensi. Sehingga, permintaan
oksigen dalam keadaan hipermetabolik yang begitu besar mengakibatkan jantung
tidak dapat berkompensasi secara adekuat (Urden, 2010).
Menurut Guyton, peningkatan aktivitas metabolik berhubungan dengan
meningkatnya transport aktif ion-ion melalui mebran sel. Salah satu enzim yang
meningkat sebagai respon hormon tiroid adalah Na, K-ATPase. Na, K-ATPase
meningkatkan kecepatan transport baik natrium maupun kalium melalui
membran-membran sel dari berbagai jaringan. Proses ini menggunakan energi dan
meningkatkan jumlah panas yang dibentuk dalam tubuh. Pada akhirnya proses ini
diduga sebagai salah satu mekanisme peningkatan kecepatan metabolik dalam
tubuh (Urden, 2010).
Peningkatan aktivitas metabolik yang terjadi menyebabkan peningkatan
kebutuhan oksigen dan sumber energi. Peningkatan peristaltik usus akan
menyebabkan terjadinya hiperdefekasi. Gejala ini akan menyebabkan terjadinya
dehidrasi dan malnutrisi serta kehilangan BB pada pasien. Kontraksi dan relaksasi
otot dapat meningkat secara cepat. Keadaan ini disebut juga dengan hiperrefleksia
hipertiroidisme. Kelemahan otot terjadi disebabkan oleh katabolisme protein yang
berlebihan (Urder, 2010; Guyton, 2007).
Hiperaktivitas adrenergic akan menyebabkan respon kardiovaskuler dan
respon sistem syaraf terhadap kondisi hipermetabolik. Selain itu, peningkatan -
adrenegic juga akan menyebabkan keadaan labilitas emosional, tremor, agitasi,
bahkan delirium (Frost, 2004; Urden, 2010).

3.4.5 Manifestasi Klinis Hipertiroid

Penyakit hipertiroid dapat memberikan manifestasi klinis bermacam-macam
yang tergantung dari etiologi hipertiroid, yang mempengaruhi dari fungsi kerja
jantung, tekanan darah, metabolisme tubuh, ekskresi melalui ginjal, sistem

24
gastrointestinal serta otot dan lemak, sistem hematopoetik (Clemmons, 2004;
Cooper, 2007; Guyton, 2007; Kowalak, 2011;Ureden, 2010):
a. Jantung dan vaskular
Manifestasi klinis yang terjadi akibat penyakit hipertiroid ini lebih banyak
mempengaruhi fungsi kerja jantung, dimana jantung dipacu untuk bekerja lebih
cepat sehingga mengakibatkan otot jantung berkontraksi lebih cepat karena efek
ionotropik yang langsung dari hormon tiroid yang keluar secara berlebihan,
sehingga meningkatkan rasio ekspesi rantai panjang : . Otot jantung akan
berkontraksi lebih cepat, mengakibatkan cardiac output yang dihasilkan menurun
dan meningkatkan tekanan darah, iktus kordis terlihat jelas, kardiomegali, bising
sitolik serta denyut nadi. Pada hipertiroid dapat mennyebabkan kelainan jantung
seperti prolaps katup mitral yang sering terjadi pada penyakit Graves atau
Hashimoto. Aritmia jantung hampir tanpa terkecuali supraventricular, khusunya
pada penderita muda. Antara 2 % dan 20% penderita dengan hipertiroid dengan
atrial fibrilasi, dan 15 % penderita dengan atrial fibrilasi tidak terjelaskan. Atrial
fibrilasi menurunkan effisiensi respon jantung untuk meningkatkan kebutuhan
sirkulasi dan dapat menyebabkan gagal jantung.

b. Ginjal
Hipertiroid tidak menimbulkan gejala yang dapat dijadikan acuan terhadap
traktus urinaria kecuali poliuria. Meskipun aliran darah ginjal, filtrasi glomerulus,
dan reabsorbsi tubulus serta sekretori meningkat. Total pertukaran potassium
menurun karena penurunan massa tubuh.

c. Metabolisme tubuh
Peningkatan hormon tiroid menyebabkan pemakaian oksigen seluler di
hampir seluruh proses metabolik sel di dalam tubuh dan metabolisme yang
berlebih. Respon cardiac adalah dengan cara meningkatkan CO dan memompa
darah lebih banyak untuk mengirimkan oksigen secara cepat dan membawa
karbondioksida. Sehingga akan mengakibatkan takikardi dan hipertensi.
Permintaan oksigen dalam keadaan hipermetabolik yang begitu besar
mengakibatkan jantung tidak dapat berkompensasi secara adekuat.

25
 Menurut Guyton, peningkatan aktivitas metabolik berhubungan dengan
meningkatnya transport aktif ion-ion melalui mebran sel. Salah satu enzim yang
meningkat sebagai respon hormon tiroid adalah Na, K-ATPase. Na, K-ATPase
meningkatkan kecepatan transport baik natrium maupun kalium melalui
membran-membran sel dari berbagai jaringan. Proses ini menggunakan energi dan
meningkatkan jumlah panas yang dibentuk dalam tubuh. Pada akhirnya proses ini
diduga sebagai salah satu mekanisme peningkatan kecepatan metabolik dalam
tubuh.

d. Sistem gastrointestinal
Hipertiroid juga meningkatkan absorbsi karbohidrat tetapi hal ini tidak
sebanding dengan penyimpanan karbohidrat karena metabolisme pada hipertiroid
meningkat sehingga simpanan karbohidrat berkurang dan lebih banyak dipakai
dan juga meningkatkan motilitas usus, yang kemudian mengakibatkan pasien
hipertiroid mengalami hiperfagi dan hiperdefekasi.

e. Otot dan lemak

Pada pasien hipertiroid secara fisik mengalami penurunan berat badan dan
tampak kurus karena hal ini disebabkan peningkatan metabolisme jaringan dimana
simpanan glukosa beserta glukosa yang baru diabsorbsi digunakan untuk
menghasilkan energi yang akibatnya terjadi pengurangan massa otot. Hal ini juga
terjadi pada jaringan adiposa/lemak yang juga mengalami lipolisis dimana
simpanan lemak juga akan dimetabolisme untuk menghasilkan energi. Dan bila
simpanan glukosa dan lemak ini berkurang maka tubuh akan memetabolisme
protein yang tersimpan di dalam otot sehingga massa otot akan semakin
berkurang. Sehingga pada otot akan terjadi kelemahan dan kelelahan yang tidak
dapat dihubungkan dengan bukti penyakit secara objektif.

f. Sistem Respirasi

26
 Dyspnea biasanya terjadi pada hipertiroid berat dan faktor pemberat juga
ikut dalam kondisi ini. Gejala respiratori pada pasien hipertiroid meliputi palpitasi
dan sesak saat beraktivitas. Sesak nafas dapat disebabkan multifaktorial
dikarenakan penurunan komplians paru dan gagal jantung kiri. Selian itu, nyeri
dapat ditemukan pada pasien dengan hipertiroid seperti halnya nyeri pada angina
pectoris. Nyeri ini dapat disebabkan oleh peningkatan kebutuhan penggunaan
oksigen dan spasme arteri koroner.

g. Hemapoetik
Hipertiroid menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan eritropoietin, karena
kebutuhan akan oksigen meningkat. Disebabkan peningkatan metabolisme tubuh
yang meningkat pada hipertiroid.

3.4.6 Diagnosis Hipertiroid

Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk
itu dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik teliti. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang
untuk konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid, dan etiologi (Sudoyo et al.,
2009).
Indeks Wayne
No Gejala Nilai
1 Sesak saat kerja +1
2 Berdebar +2
3 Kelelahan +2
4 Suka udara panas -5
5 Suka udara dingin +5
6 Keringat berlebihan +3
7 Gugup +2
8 Nafsu makan naik +3
9 Nafsu makan turun -3
10 Berat badan naik -3
11 Berat badan turun +3
No Tanda Ada Tidak Ada
1 Tyroid teraba +3 -3
2 Bising tyroid +2 -2
3 Exoptalmus +2 -
4 Kelopak mata tertinggal gerak bola mata +1 -
5 Hiperkinetik +4 -2
6 Tremor jari +1 -

27
 7 Tangan panas +2 -2
8 Tangan basah +1 -1
9 Fibrilasi atrial +4 -
Nadi teratur - -3
< 80x per menit - -
10
80 90x per menit +3 -
> 90x per menit
Interpretasi: Toxic (hyperthyroid) 20; equivocal (meragukan): 11 19;
euthyroid: <11

Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon T3, T4, dan TSH, ekskresi
yodium urin, kadar tiroglobulin, antibodi tiroid (ATPO-Ab, Atg-Ab), TSI, USG,
skintografi, dan kadang dibutuhkan pula FNAB (fine needle aspiration biopsy).
Pada fase awal penentuan diagnosis diperlukan kadar T3, T4, dan TSH, namun
pada pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab seringkali TSH tetap tersupresi
walaupun keadaan telah membaik. Umumnya ada dua immunoassays yang
digunakan untuk mengukur TSH (dan T4 dan T3) dalam sampel serum yaitu
Immnunometric assays (IMA) dan Radioimmnuno assays (RIA). TSH RIA dinilai
kurang sensitif dan kurang banyak digunakan daripada IMA (Cooper et al., 2007;
Sudoyo et al., 2009).
Pengukuran serum T4 dan T3 baik total dan bebas (free) T4 dan T3 diukur
dengan bermacam teknik pengujian otomatis. Serum total konsentrasi hormon
tiroid banyak tersedia dan akurat untuk menduga pasien dengan disfungsi tiroid
yang jelas. Konsentrasi T4 bebas sendiri digunakan untuk diagnosa disfungsi
tiroid, dimana angka keadaan dari hipertiroid sejati/primer atau hipotiroid harus
dibedakan. Dalam suatu keadaan, hipertiroidisme sejati/primer tidak termasuk
dalam kadar serum TSH normal. Dan sebaliknya, ada juga kemungkinan keadaan
dalam serum tiroksin bebas yang dapat menjadi subnormal pada eutiroid
individual 4. Dan nilai rujukan untuk uji indeks T4 bebas (FT4I) yaitu eutiroid =
3,7- 6,5 ; hipertiroid = 7,8-20,2 ; hipotiroid = 0,1-2,6 (Adimas, 2012).
Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksoftalmometer
Herthl. Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel atau organ maka
tanda kliniknya ditemukan pada semua organ kita (Sudoyo et al., 2009).

28
 Gambar 6. Tes Laboratorium Untuk Diagnosis Differensial Hipertiroidisme

3.4.7 Tatalaksana Hipertiroid

Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien,
riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien, resiko
pengobatan, dan sebagainya. Hingga saat ini dikenal ada tiga jenis pengobatan
terhadap hipertiroidisme yaitu obat anti tiroid (tirostatika), pembedahan, dan
terapi yodium radioaktif (Camacho et al., 2012; Sudoyo et al., 2009; Goroll dan
Mulley, 2009).
a. Tirostatika
Terdapat dua kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol.
Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan
dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid mempunyai
efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah
mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan T4, dengan cara
menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin,

29
mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin.
Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi
T4 menjadi T3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar
kemampuan menghambat konversi T4 ke T3 ini, PTU lebih dipilih dalam
pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon tiroid di
perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan biosintesis
hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosisi
tunggal.
Terdapat beragam pandangan ahli mengenai dosis obat tirostatika, salah
satunya menyebutkan bahwa besarnya dosis tergantung pada beratnya tampilan
klinis, tetapi umumnya dosis PTU dimulai dengan 3 x 100-200 mg/hari dan
metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi untuk 3-6
minggu pertama. Setelah periode ini dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai
respons klinis dan biokimia. Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat
diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50 mg/hari dan metimazol 5-10 mg/hari
yang masih dapat mempertahankan keadaan klinis eutiroid dan kadar T4 bebas
dalam batas normal.

Tabel Kelompok Obat Tirostatika

Kelompok Obat Efeknya Indikasi
Obat Anti Tiroid Menghambat sintesis Pengobatan lini
Propiltiourasil (PTU) hormone tiroid dan pertama pada
Metilmazol (MMI) berefek imunosupresif Graves. Obat
Karbimazol (CMZ MMI) (PTU juga menghambat jangka pendek
Antagonis adrenergic- konversi T4 T3) prabedah/pra-RAI
B-adrenergic-antagonis Mengurangi dampak Obat tambahan
Propanolol hormone tiroid pada kadang sebagai
Metoprolol jaringan obat tunggal pada
Atenolol tiroiditis
Nadolol
Bahan mengandung Iodine Menghambat keluarnya T4 Persiapan
Kalium iodida dan T3. tiroidektomi.
Solusi Lugol Menghambat T4 dan T3 Pada krisis tiroid
Natrium Ipodat serta produksi T3 bukan untuk

30
 Asam Iopanoat ekstratiroidal penggunaan rutin.

Obat lainnya Menghambat transport Bukan indikasi

Kalium perklorat yodium, sintesis dan rutin pada
Litium karbonat keluarnya hormone. subakut tiroiditis
Glukokortikoids Memperbaiki efek berat, dan krisis
hormone di jaringan dan tiroid.
sifat imunologis

b. Pembedahan
Pembedahan dapat menjadi salah satu pilihan terapi hipertiroid pada pasien
dengan struma nodular dan multinodular toksik, pasien yang kontraindikasi atau
menolok terapi yodium radioaktif, wanita hamil yang gejala hipertiroidnya tidak
dapat dikendalikan, dan pasien yang alergi terhadap obat anti tiroid. Teknik
pembedahan tiroidektomi tergolong aman dan efektif dengan tingkat kesuksesan
sebesar 92%. Komplikasi yang mungkin timbul dari tindakan ini adalah
hipoparatiroidisme, paralisis pita suara, dan hipotiroidisme.
c. Terapi iodium radioaktif
Terapi iodium radioaktif dapat menjadi pilihan bagi pasien dengan struma
nodular dan multinodular toksik, pasien berusia lanjut dengan Graves disease,
dan pasien dengan Graves disease yang tidak dapat dikendalikan dengan obat
anti tiroid. Konsumsi betablocker selama dua hingga tiga bulan setelah terapi
berguna untuk membantu yodium radioaktif memaksimalkan efek kerjanya pada
kelenjar tiroid. Bulan ketiga hingga keenam evaluasi kadar TSH secara berkala
untuk mencegah timbulnya hipotiroidisme.

Tabel Perbandingan Terapi Tirostatika, Tiroidektomi, dan Terapi iodium radioaktif

Terapi Keuntungan Kerugian
Tirostatika Kemungkinan remisi Angka residif cukup
jangka panjang tanpa tinggi
hipotiroidisme
Cukup banyak menjadi Pengobatan jangka
eutiroid panjang dengan kontrol
yang sering
Tiroidektomi Kemungkinan remisi Dibutuhkan keterampilan
jangka panjang tanpa bedah
hipotiroidisme
Cukup banyak menjadi
eutiroid

31
Terapi iodium radioaktif Relatif cepat Masih ada morbiditas
40% hipotiroid dalam 10
tahun
Relatif jarang residif Daya kerja obat lambat
Sederhana 50% hipotiroid pasca
radiasi

3.4.8 Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat terjadi adalah tirotoksikosis, krisis
tiroid, penyakit jantung tiroid, Graves oftalmopati, dan osteoporosis sekunder.
Krisis tiroid merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat mengancam
nyawa, dan berasal sebagai hasil manifestasi dari tirotoksikosis. Tingkat
mortalitasnya tergolong tinggi antara 10-20% dimana insidensi krisis tiroid terjadi
10 kali lebih sering pada wanita dibandingkan dengan pria. Penyebab paling
sering dari krisis tiroid ialah Graves disease. Gejala krisis tiroid terutama adala
hiperpireksia (38-41oC) diikuti dengan produksi keringat yang berlebihan. Gejala
lainnya antara lain konfusi, agitasi, psikosis, takikardia, aritmia, peningkatan
tekanan darah sistolik dan penurunan tekanan darah diastolik, kelemahan otot,
tremor, diare, nyeri abdominal, dan iktrerik akibat disfungsi hepar (Sayin et al.,
2014).

3.5 Penyakit Jantung Hipertiroid

3.5.1 Definisi
Penyakit jantung hipertiroid merupakan suatu penyakit jantung yang
disebabkan oleh peningkatan kadar hormon tiroksin bebas dalam sirkulasi darah.

3.5.2 Etiologi
Penyebab penyakit jantung hipertiroid yang paling sering adalah penyakit
Grave, struma multinoduler, struma nodosa soliter, dan metastase karsinoma tiroid
folikular. Secara garis besar etiologi hipertiroid dapat dikelompokkan menjadi
dua, yaitu (Ingbar, 2012) :
a. TSH normal atau rendah

32
 Kadar TSH yang normal atau rendah terdapat pada penyakit Grave, nodul
toksik (single atau multiple), tiroiditis subakut, penyakit Hashimoto, silent
thyroiditis, excess thyroid hormone ingestion.
b. TSH meningkat
Kadar TSH yang meningkat dapat dijumpai pada koriokarsinoma, tumor
pituitari yang memproduksi TSH

3.5.3 Pengaruh Hipertiroid Terhadap Struktur dan Fungsi Jantung

Menurut beberapa penelitian, hipertiroid merupakan pengeluaran berlebihan
produksi T4 dan T3, dimana T4 dan T3 ini memacu kerja saraf simpatis salah
satunya meningkatkan kontraksi otot jantung sehingga cardiac output, tekanan
darah dan denyut nadi meningkat, selain efek pada jantung juga berefek dengan
menurunnya berat badan, hiperfagi, berkeringat berlebih karena
hipermetabolisme, dan lain-lain (Pamungkas, 2012).
Penyakit graves merupakan etiologi hipertiroid yang sering menimbulkan
kelainan jantung, karena hipertiroid graves menghasilkan produksi T4, T3 yang
tinggi meskipun TSH normal ataupun turun. Produksi T4, T3 yang tinggi tersebut
berasal dari antibodi hormon stimulasi tiroid (TSH-Ab) atau thyroid stimulating
immunoglobulin (TSI) yang berinteraksi dengan reseptor TSH di membran epitel
folikel tiroid, yang mengakibatkan peningkatan aktivitas saraf simpatis tubuh
salah satunya peningkatan saraf simpatis di jantung, sehingga impuls listrik dari
nodus SA jantung meningkat menyebabkan kontraksi jantung meningkat
mengakibatkan fraksi ejeksi darah dari ventrikel berkurang, meningkatkan
tekanan darah dan denyut nadi, mengakibatkan katup-katup jantung bekerja
dengan cepat sehingga dapat terjadi putusnya chordae tendinae salah satu chordae
tendinae ataupun semua chordae tendinae akibatnya katup-katup jantung tidak
menutup dengan rapat dan terjadi regurgitasi maupun prolapse katup, dan
kardiomiopati dapat timbul dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun, serta
menebalnya otot jantung atau hipertrofi jantung akibat kontraksi jantung yang
cepat dan meningkat, sehingga dapat terjadi kardiomiopati dan gagal jantung
(Pamungkas, 2012).

33
 Gambar 7. Hipertiroid dan Hipotiroid pada sistem kardiovaskular
(Klein & Danzi, 2007)

3.5.4 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipertiroidisme dengan komplikasi kardiovaskular
memerlukan pendekatan yang berbeda, yaitu dengan mempertimbangkan faktor
kardiovaskular tersebut. Tujuan pengobatan ialah secepatnya menurunkan
keadaan hipermetabolik dan kadar hormon tiroid yang berada dalam sirkulasi.
Keadaan sirkulasi hiperdinamik dan aritma atrial akan memberikan respon baik
dengan pemberian obat penyekat beta. Dalam hal ini, propanolol merupakan obat
pilihan karena bekerja cepat dan mempunyai keampuhan yang sangat besar dalam
menurunkan frekuensi denyut jantung. Selain itu, penghambat beta dapat
menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. Pada pasien dengan gagal jantung
berat, peng-gunaan obat penyekat beta harus dengan sangat hati-hati karena dapat
memperburuk fungsi miokard, meskipun beberapa penulis mendapat hasil baik
pada pengobatan pasien gagal jantung akibat tirotoksikosis. Bahaya lain dari obat
penyekat beta ialah dapat menimbulkan spasme bronkial, terutama pada pasien
dengan asma bronkial. Dosis yang diberikan berkisar antara 40-0 mg per hari
dibagi 3-4 kali pemberian (Wantania, 2014).

34
 Obat antitiroid yang banyak digunakan ialah PTU dan imidazol (metimazol,
tiamazol, dan karbimazol). Kedua obat ini termasuk dalam golongan tionamid
yang kerjanya menghambat sintesis hormon tiroid, tetapi tidak memengaruhi
sekresi hormon tiroid yang sudah terbentuk. Propiltiourasil mempunyai
keunggulan mencegah konversi T4 menjadi T3 di perifer. Dosis awal PTU yang
digunakan ialah 300-600 mg/hari dengan dosis mak-simal 1200-2000 mg/hari
atau metimazol 30-60 mg sehari. Perbaikan gejala hiper-tiroidisme biasanya
terjadi dalam 3 minggu dan eutiroidisme dapat tercapai dalam 6-8 minggu. Pada
pasien dengan hipertiroidisme dan AF, terapi awal harus difokuskan pada kontrol
irama jantung dengan menggunakan penyekat beta (propanolol, atenolol,
bisoprolol), tetapi konversi ke irama sinus sering terjadi secara spontan bersamaan
dengan pengobatan hipertiroidisme. Pemberian penyekat beta pada kasus
hipertiroidisme terkait dengan gagal jantung, harus diberikan sedini mungkin.
Golongan obat penyekat beta dapat mengontrol takikardia, palpitasi, tremor,
kecemasan, dan mengurangi aliran darah ke kelenjar tiroid. Tujuan terapi dengan
penyekat beta ialah menurunkan denyut jantung ke tingkat mendekati normal dan
kemudian meningkatkan perbaikan komponen disfungsi ventrikel kiri (LV).
Penggunaan bisoprolol memiliki efek menguntungkan pada kasus gagal jantung
dengan AF karena berhubungan dengan remodeling dari ventrikel kiri dan
terdapat peningkatan signifikan left ventricle ejection fraction (LVEF).
Jika AF berlanjut, pertimbangan harus diberikan untuk antikoagulasi,

terutama pada pasien yang berisiko tinggi terhadap emboli. Terapi antikoagulan

pada pasien hipertiroidisme dengan AF masih kontroversial. Frekuensi rata-rata

insiden tromboemboli pada pasien hipertiroidisme sekitar 19%. Beberapa peneliti

tidak merekomendasikan pemberian obat antikoagulan pada pasien usia muda

dengan durasi AF yang pendek (kurang dari 3 bulan) dan tanpa kelainan jantung

oleh karena konversi ke irama sinus akan terjadi setelah diterapi dengan obat

antitiroid. Pasien dengan AF kronik dan mempunyai kelainan jantung organik,

berisiko tinggi terjadinya emboli sehingga merupakan indikasi pemberian

35
antikoagulan. Jika AF belum teratasi, perlu dilakukan kardioversi setelah

minggu telah menjadi eutiroidisme. Perlindungan antikoagulan terus diberikan

sampai 4 minggu setelah konversi.

Risiko kejadian tromboemboSli dan strok pada pasien dengan AF tidaklah

sama. Terdapat berbagai faktor klinis lain yang turut berkontribusi terhadap risiko
tersebut. Salah satu model yang paling populer dan sukses dalam identifikasi
pencegahan primer pasien dengan risiko tinggi strok ialah indeks risiko
CHA2DS2-VASc (Congestive heart failure, Hypertension, Age >75 years,
Diabetes mellitus, and prior Stroke or transient ischaemic attack/TIA, Vascular
disease, Age 65-74, Sex category).
Tabel Skor CHA2DS2-VASc
Karakteristik CHA2DS2-VASc Skor
C Congestive heart failure/GJK/ penurunan fungsi ventrikel kiri 1
H Hypertension (>140/90 mmHg) 1
A2 Age: Usia>75 tahun 2
D Diabetes mellitus (>126 mg/dL) 1
S2 Stroke/TIA/tromboemboli 2
V Vascular: pernah mengalami infark myocard, PAD) 1
A Age: Usia 65-74 tahun 1
Sc Sex category: wanita 1
Tabel Skor Risiko Perdarahan HAS BLED

Karakteristik HAS BLED Skor

H Hypertension 1
A Abnormal renal 1
Abnormal liver function 1
S Stroke 1
B Bleeding 1
L Labile INRs 1
E Elderly >65 y.o 1
D Drugs 1
Alcohol 1

Indeks risiko CHA2DS2-VASc merupakan suatu sistem skoring kumulatif

yang memprediksi risiko strok pada pasien dengan AF. Antikoagulan diperlukan
untuk skor CHA2DS2-VASc lebih dari atau sama dengan 2, dengan
mempertimbangkan risiko perdarahan.

36
 Pada pasien hipertiroidisme dengan gagal jantung, terapi diuretik digunakan
untuk mengatasi kelebihan cairan, tetapi pengobatan awal harus mencakup
pemberian penyekat beta. Terapi rutin untuk gagal jantung, termasuk inhibitor
ACE, harus digunakan pada pasien yang sudah dideteksi adanya disfungsi LV atau
pada pasien gagal jantung yang tidak membaik ketika detak jantung menjadi
normal.
Terapi tambahan yang dapat diberikan untuk memperbaiki metabolisme
miosit jantung ialah penggunaan Koenzim-10 dan Trimetazidin. Koenzim Q-10
(CoQ10) merupakan suatu nutrien yang berperan vital dalam bioenergetik otot
jantung yaitu sebagai kofaktor produksi adenosin trifosfat (ATP) mitokondrial.
Efek bioenergetik CoQ10 ini sangat penting dalam aplikasi klinik, terutama
hubungannya dengan sel-sel yang mempunyai kebutuhan metabolik sangat tinggi
seperti miosit jantung. Nutrien ini merupakan antioksidan poten yang memiliki
implikasi penting dalam fungsi jantung terutama pada kondisi cedera iskemia
reperfusi pada miokard. Koenzim Q10 dapat memengaruhi perjalanan penyakit
kardiovaskular dengan mempertahankan fungsi optimal dari miosit dan
mitokondria. Trimetazidin telah diketahui sejak lama efektif pada penatalaksanaan
angina melalui efek peng-hambatan rantai panjang 3-ketoasil ko-enzim A tiolase
mitokondria yang meng-hambat metabolisme asam lemak sehingga dapat
mengubah metabolisme energi. Keadaan ini akan menstimulasi penggunaan
glukosa dan akan memroduksi ATP dengan konsumsi oksigen yang lebih rendah.
Untuk penanganan hipertiroidismenya, pada awal pengobatan, pasien
dikontrol setelah 4-6 minggu. Setelah tercapai eutiroidisme, pemantauan
dilakukan setiap 3-6 bulan sekali terhadap gejala dan tanda klinis, serta
laboratorium (FT4 dan TSHs). Dosis obat antitiroid dikurangi dan dipertahankan
dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroidisme selama 12-24 bulan.
Pengobatan kemudian dihenti-kan dan dinilai apakah telah terjadi remisi, yaitu
bila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien masih dalam keadaan
eutiroidisme, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroidisme atau terjadi relaps.

3.6 Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

37
 Gagal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan
struktural dan fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan pengisian
ventrikel dan pompa darah ke seluruh tubuh. Tanda-tanda kardinal dari gagal
jantung ialah dispnea, fatigue yang menyebabkan pembatasan toleransi aktivitas
dan retensi cairan yang berujung pada kongesti paru dan edema perifer. Gejala ini
mempengaruhi kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung. Berdasarkan studi
Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan apabila diperoleh :
paling sedikit 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor.

Tabel Kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor
Dispnea/orthopnea Nocturnal Parkosismal Edema pretibial
Distensi vena leher Batuk malam
Rhonki Dispnea saat aktivitas
Kardiomegali Hepatomegali
Edema pulmonary akut Efusi pleura
Gallop-S3 Kapasitas vital paru menurun
1/3 dari maksimal
Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O) Takikardia (>120 kali/menit)
Waktu sirkulasi > 25 detik
Reflex hepatojugularis

New York Heart Association membagi klasifikasi Gagal Jantung Kongestif

berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik :

Tabel Klasifikasi NYHA (New York Heart Association

Klas Kapasitas Fungsional: Kondisi pasien dengan penyakit jantung saat
aktivitas fisik
I Pasien dengan penyakit jantung tapi tidak ada limitasi aktivitas fisik.
Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan fatigue, palpitasi, dyspneu,
atau nyeri angina
II Pasien penyakit jantung dengan limitasi ringan aktifitas fisik. Tidak ada
masalah saat istirahat. Aktivitas fisi sehari-hari menyebabkan fatigue,
palpitasi, dyspneu atau nyeri angina.
III Pasien penyakit jantung dengan limitasi aktivitas fisik. Tidak ada masalah
saat istiraha. Aktivitas fisik yang lebih ringan daripada aktivitas sehari-
hari menyebabkan fatigue, palpitasi, dyspneu, atau nyeri angina.
IV Pasien penyakit jantung yang tidak dapat melakukan aktivitas fisik.
Gejala HF atau sindroma angina dapat timbul walaupun dalam keaadaan
istirahat

38
Pemeriksaan Penunjang CHF
Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan
penunjang sebaiknya dilakukan.
1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin :
Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN),
kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan
gula darah, profil lipid.
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah
untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy (LVH)
atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya
menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV.
3. Radiologi :
Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung
dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang- kadang
efusi pleura. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat
mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien.
4. Penilaian fungsi LV :
Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi,
dan menangani gagal jantung. Pemeriksaan paling berguna adalah
echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian
semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan
menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan
dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi
atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas pada
pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna
untuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-
D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan
pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor
pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi
jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan
volume LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF
(stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah
diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan.
Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF

39
 memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF
dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai
contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah
ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Walaupun demikan, dengan
pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan
jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%).

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan
secara non farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung
baik akut maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki
prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi
serta beratnya kondisi.
Non farmakologi :
a. Anjuran Umum
- Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
- Aktivasi sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa.
Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan.
- Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.
- Vaksinasi terhadap infeksi influenza dan pneumokokus bila mampu.
- Kontrasepsi dengan IUD pada gagal jantung sedang dan berat, penggunaan
hormone dosis rendah masih dapat dianjurkan.

b. Tindakan Umum
- Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g
pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5
liter pada gagal jantung ringan).
- Hentikan rokok
- Hentikan alcohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya.
- Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau
sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut
jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).
- Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.
c. Farmakologi
- Diuretik : kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling
sedikit diuretic regular dosis rendah dengan tujuan untuk mencapai tekanan
vena jugularis normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan
loop diuretic atau tiazid. Bila respom tidak cukup baik, dosis dapat dinaikan,
berikan diuretic intravena atau kombinasi loop diuretic dengan tiazid. Diuretic

40
 hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas
fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.
- Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan
pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian
dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis
yang efektif.
- Penyekat beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian mulai
dengan dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol
ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil.
Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. Penyekat beta yang digunakan
carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan
penghambat ACE dan diuretic.
- Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada kontraindikasi
penggunaan penghambat ACE.
- Kombinasi hidralazin dengan ISDN memberi hasil yang baik pada pasien yang
intoleran dengan penghambat ACE dapat dipertimbangkan.
- Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi
sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan
bersama-sama diuretic, penghambat ACE, penyekat beta.
- Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli
serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang
buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan
riwayat emboli, thrombosis dan transient ischemis attack, thrombus
intrakardiak dan aneurisma ventrikel.
- Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau
aritmia ventrikel yang tidak menetap. Antiaritmia klas I harus dihindarkan
kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama
amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan
untuk md]q]]]encegah kematian mendadak.
- Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk
mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung.

41
 BAB IV
ANALISIS KASUS

Ny. Sulaini binti Zul Kopli, perempuan usia 28 tahun, datang dengan
keluhan sesak bertambah hebat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak
dirasakan saat istirahat, pasien lebih nyaman dalam posisi duduk. Sesak tidak
dipengaruhi emosi dan cuaca, mengi tidak ada, terbangun di malam hari karena
sesak ada, batuk ada, batuk bertambah saat malam hari ada, tidak berdahak.
Demam ada hilang timbul. Nyeri dada ada, jantung berdebar ada. Nyeri sendi
tidak ada. Mual tidak ada muntah tidak ada. Sembab pada kedua kaki ada. Pasien
mengeluh mata kuning. BAB biasa, BAK seperti teh pekat, frekuensi dan jumlah
tidak ada keluhan. Pasien dirujuk dari RS Pendopo ke RSMH Palembang. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan JVP (5+2) cmH2O, ronkhi basah halus (+) di basal
paru kiri kanan, hepar teraba 2 jari bawah arkus costae, tepi tumpul, permukaan
rata, konsistensi kenyal, shifting dullness (+), edema (+).
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan mengarah pada
penyakit jantung. Hal ini dibuktikan dari keluhan-keluhan yang disampaikan
pasien, sudah memenuhi kriteria Framingham. Kriteria Framingham menyatakan
bahwa gagal jantung kongestif terjadi jika memenuhi 2 kriteria mayor atau 1
kriteria mayor ditambah dengan 2 kriteria minor. Pasien ini memenuhi 2 kriteria
mayor dan 4 kriteria minor sehingga pasien ini dinyatakan menderita gagal
jantung kongestif.

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

42
Paroxysmal nocturnal dyspnea or Bilateral ankle edema
orthopnea Pleural effusion
Neck vein distension Night cough
Crackles/rales (>10 cm from the base of Dyspnea on exertion
the lung) Hepatomegaly
Acute pulmonary edema Tachycardia >120 bpm
S3 gallop Weight loss >4.5 kg caused by heart
Weight loss >4.5 kg in response to CHF failure where other factors other than
treatment treatment of CHF could have
Central venous pressure >16 cmH2O contributed to the weight loss
Selain itu, dari anamnesis juga didapatkan pasien mengeluh adanya
benjolan di leher bagian depan sejak + 6 tahun yang SMRS. Nyeri menelan
tidak ada, rasa panas ketika dipegang tidak ada, perubahan suara menjadi
serak ada, sesak nafas ada, berdebar-debar ada, mudah lelah ada saat
aktivitas, keringat banyak ada, nyaman di tempat dingin, mudah gugup ada,
nafsu makan bertambah ada, berat badan menurun ada, demam ada naik
turun, sering gemetar ada. BAB dan BAK biasa. Pasien berobat ke RS
Pendopo, dikatakan menderita tiroid beracun lalu diberi obat PTU namun
tidak rutin diminum. Pada pemeriksaan fisik didapatkan eksoftalmus (+),
sklera ikterik (+/+), pembesaran kelenjar tiroid, diffuse, batas tidak tegas, ikut
bergerak saat menelan, konsistensi lunak, tidak terfiksir, bruit sound (+), HR
96 x/menit dan nadi 88x/menit (pulsus deficit), murmur (+) sistolik grade 3/6,
serta tremor halus pada tangan. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan
bahwa pasien memiliki nilai fT4 = 7,77 (meningkat) dan TSH = 0,005
(menurun). Hal ini mengarah pada keadaan hipertiroid. Jika dimasukkan
dalamindekswaynedidapatkanskor28 dimanajikadiinterpretasikan,skor
tersebutsudahtermasukhipertiroid.

43
 TIDAK
GEJALA SKOR TANDA ADA
ADA
Sesak nafas +1 Pembesaran tiroid +3 3
Palpitasi +2 Bruit pada tiroid +2 2
Mudah lelah +2 Eksophtalmus +2
Senang hawa panas 5 Retraksi palpebra +2
Senang hawa dingin +5 Palpebra terlambat +4

Keringat berlebihan +3 Hiperkinesis +2

Gugup +2 Telapak tangan lembab +1 2

Nafsu makan naik +3 Nadi < 80x/menit 3
Nafsu makan turun 3 Nadi > 90x/menit +3 2
Berat badan naik 3 Fibrilasi atrial +4
Berat bedan turun +1 SKOR 28

Pada keadaan hipertiroid, produksi T3 dan T4 yang berlebihan dapat

memacu kerja saraf simpatis tubuh yang salah satunya adalah peningkatan saraf
simpatis di jantung sehingga impuls listrik dari nodus SA jantung meningkat
menyebabkan kontraksi jantung meningkat mengakibatkan fraksi ejeksi darah dari
ventrikel berkurang, meningkatkan tekanan darah dan denyut nadi,
mengakibatkan katup-katup jantung bekerja dengan cepat sehingga dapat terjadi
putusnya chordae tendinae salah satu chordae tendinae ataupun semua chordae
tendinae akibatnya katup-katup jantung tidak menutup dengan rapat dan terjadi
regurgitasi maupun prolapse katup, dan kardiomiopati dapat timbul dalam
beberapa bulan sampai beberapa tahun, serta menebalnya otot jantung atau
hipertrofi jantung akibat kontraksi jantung yang cepat dan meningkat, sehingga
dapat terjadi kardiomiopati dan gagal jantung.
Tatalaksana pada pasien ini dibagi menjadi terapi non farmakologis dan
terapi farmakologis. Pada terapi non farmakologis pasien diberikan edukasi, diet
jantung 2 dan istirahat. Pada terapi farmakologis diberikan metimazol 10 mg/12
jam PO, propanolol 10 mg/12 jam PO, dan furosemid 2x20 mg IV. Tujuan
pengobatan ialah secepatnya menurunkan keadaan hipermetabolik dan kadar
hormon tiroid yang berada dalam sirkulasi. Keadaan sirkulasi hiperdinamik dan
aritma atrial akan memberikan respon baik dengan pemberian obat penyekat beta.

44
Propanolol merupakan obat pilihan karena bekerja cepat dan mempunyai
keampuhan yang sangat besar dalam menurunkan frekuensi denyut jantung.
Golongan obat penyekat beta dapat mengontrol takikardia, palpitasi, tremor,
kecemasan, dan mengurangi aliran darah ke kelenjar tiroid. Tujuan terapi dengan
penyekat beta ialah menurunkan denyut jantung ke tingkat mendekati normal dan
kemudian meningkatkan perbaikan komponen disfungsi ventrikel kiri (LV). Selain
itu, penghambat beta dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer.
Obat antitiroid yang banyak digunakan ialah PTU dan imidazol
(metimazol, tiamazol, dan karbimazol). Kedua obat ini termasuk dalam golongan
tionamid yang kerjanya menghambat sintesis hormon tiroid. Propiltiourasil
mempunyai keunggulan mencegah konversi T4 menjadi T3 di perifer. Furosemid
diberikan dengan tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan
menghilangkan edema.
DAFTAR PUSTAKA

Anwar, Ruswana. 2005. Fungsi dan Kelainan Kelenjar Tiroid. Makalah.

Subbagian Fertilitas dan Endokrinologi Reproduksi Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran. Universitas Padjajaran. Bandung.

Cooper DS, Greenspan FS, Ladenson PW. 2007. The Thyroid Gland. Dalam :
Gardner DG, Shoback D, editor. Greenspans Basic & Clinical
Endocrinology. Edisi 8. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc.

Davies TF. 2008. Thyrotoxicosis. William Textbook of Endocrinology.

Philadelphia : Saunders Elsevier

Faizi M, Netty EP. 2006. Penatalaksanaan Hipertiroid Pada Anak. Surabaya :

Divisi Endokrinologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR RSU Dr.
Soetomo Surabaya
Martini FH, Judi LN, Edwin FB, William CO. 2012. Fundamentals of anatomy &
physiology. San Francisco: Pearson Education, Inc.
Ghanie A. 2009. Pengantar Diagnosis Ekokardiografi. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Guyton A, J., Hall J, E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Klein I, Danzi S. Thyroid disease and the heart. Circulation. 2007;1 :1725-35
Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. 2011. Profesional Guide of Pathophysiology.
Dalam : Hartono A, editor. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC

45
Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. 2011. Profesional Guide of Pathophysiology.
Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC

Makmun LH. 2009. Ekokardiografi Trans Esofageal (ETE). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Oemar, H. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : balai penerbit fakultas

kedokteran universitas indonesia.

Pamungkas, RA., 2012. Gambaran Kelainan Katup Jantung pada Pasien

Hipertiroid yang Dievaluasi dengan Metode Ekokardigrafi di RSUP Dr
Kariadi Semarang Skripsi. Fakultas Kedokteran. Universitas Diponegoro.
Semarang.

Panggabean MM. 2009. Gagal Jantung Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Price, Sylvia A dan Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC.

Wantania, F. E. 2014. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Tiroid, Jurnal

Biomedik, 6(1), hal. 14-22, https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/biomedik/
article/3679 diakses pada 1 Juli 2017.

Sjamsuhidayat R, 2006. De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC.

Urden, et al. 2010. Critcal Care: Diagnosis and Management. Canada : Mosby

46