Anda di halaman 1dari 22

Klarifikasi Istilah

1. Mata Kuning : Warna kekuningan pada selaput bola mata akibat hiperilurubin
2. Demam tinggi : Peningkatan suhu tubuh diatas normal 37 C
3. Mual : Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan
abdomen dengan kecenderungan ingin untuk muntah
4. BAB seperti dempul (Feses acolis) : Kotoran yang dikeluarkan dari usus dengan keadaan kurang
atau tidak adanya sekresi empedu
5. Gatal gatal : Sensasi tidak nyaman pada kulit terasa seolah olah ada sesuatu yang merayap di
kulit dan membuat orang ingin menggaruk
6. Eritema : Kemerahan pada kulit yang dihasilkan oleh kongesti pembuluh darah
7. Shifting dullness : Suara pekak yang berpindah - pindah pada saat perkusi akibat adanya cairan
bebas dalam rongga abdomen
8. Bilirubin direct : Bilirubin yang telah diambil oleh sel sel hati dan dikonjugasikan membentuk
bilirubin, diglucuronid yang larut dalam air (Dorland, 138)
9. Bilirubin indirect : Bentuk bilirubin yang larut dalam lemak yang bersirkulasi dengan asosisai
longgar terhadap protein (Dorland, 138)
10. SGOT : Serum glutamic oksaloasetic transaminase, serum yang dikeluarkan sebagai akibat dari
cedera seperti kerusakan akut sel hati ataupun infark miokard
11. SGPT : Serum glutamic pyruvic transaminase, ialah serum yang dikeluarkan sebagai hasil cedera
jaringan karena itu bila konsentrasinya meningkat menandakan adanya kerusakan sel hati yang
akut
12. Anti HAV IgM : anti hepatitis A virus

Identifikasi Masalah

1. Nn A, seorang mahasiswi FK UMP, usia 18 tahun dating ke IGD RSMP dengan keluhan mata
kuning sejak 5 hari sebelum masuk RS
2. 10 hari yang lalu Nn A mengalami demam tinggi terus menerus disertai mual mual
3. Pada hari keenam demam berkurang, mual masih ada namun timbul kuning pada mata dan BAK
seperti the tua. Keluhan BAB seperti dempul dan gejala gatal gatal tidak ada
4. Nn A tinggal di rumah kost dan sering jajan sembarangan. Beberapa teman satu kost Nn A juga
mengalami keluhan yang sama
5. Pemeriksaan Spesifik
Kepala : Sklera ikterik +/+, konjungtiva tidak anemis
Abdomen : Inspeksi datar, palpasi lemas, hepar teraba 2 jari bawah arcus costae,
tepi tumpul, konsistensi lunak, nyeri tekan (+), Perkusi Shifting dullness (-)
6. Pemeriksaan Lab
Hb : 12,3 Anti HAV IgM : titer
Leukosit : 8.800/mm3 meningkat
LED : 104 mm/jam SGPT : 376 u/L
Bil direk : 8,94 mg/dl HBsAg : (-)
SGOT : 295 U/L Bil tot : 9,94 mg/dl
Ht : 36 vol % Bil indirek : 0,55 mg/dl
Trombosit : 267.000/mm3
Analisis Masalah

1. Nn A, seorang mahasiswi FK UMP, usia 18 tahun dating ke IGD RSMP dengan keluhan mata
kuning sejak 5 hari sebelum masuk RS
a. Faktor apa saja yang menyebabkan keluhan mata kuning ? (pandu, triyanti, Elin, Shafa)
Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi Prehepatic : Hemolisis yang meningkat
karena peningkatan jumlah Hb pada darah akibat eritropoiesis yang tidak efektif dan
keadaan setelah transfuse darah
Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi Intrahepatic: Hepatitis virus akut, Sirosis
Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi PostHepatik : obstruksi saluran empedu
yang dapat disebabkan oleh batu empedu, dan tumor
b. Organ apa saja yang terganggu sehingga menyebabkan mata bisa kuning (Afif, Nilam,
Muamin, Rizka)
c. Bagaimana anatomi, histo dan fisio orga yang terganggu (Pandu, Muamin, Elin, Shafa)
Anatomi
4 daerah abdomen dalam kuadran :

a. Kuadran kanan atas (Hepar, vesica felea, pylorus, duodenum, caput pancreas, ren

dextra, flexura colon dextra).

b. Kuadran kiri atas (Lobus sinistra hepar, lien, gaster, corpus pancreas, ren sinistra,

flexura colon pars lienalis).

c. Kuadran kanan bawah (Caecum, appendix, colon ascendens, intestinum tenue,


ovarium dextra).

d. Kuadran kiri bawah (Colon sigmoid, colon descendens, intestinum tenue, ovarium

sinistra).

1. Hepar
a. Anatomi

Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1.500 gr atau 2%
dari total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat dibawah diafragma
kanan. Hati memiliki 2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh
ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat
dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais tepat
dibawah diafrgama. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra,
dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium dan cor.
Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan
atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Fascia viseralis
membentuk cetakan visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi
tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus,
gaster, duodenum, fleksura coli dextra, rend extra dan glandula suprarenalis dextra,
serta vesica biliaris.

Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang
kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale, ligamentum falciforme. Lobus hepatis
dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates, dan lobus caudatus oleh adanya vesica
biliaris, fissure ligament teretis, vena cava inferior, dan fissure ligament venosi.

Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fascies viseralis, dan teletak diantara
lobus caudatus dan lobus quadrates. Bagian atas ujung bebas omentum minus melekat
pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus sinister
dan dexter, ramus dexter dan sinister arteria hepatica, vena portae hepatis, serta
serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar.
Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan vesica biliarus, dan
mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci.

Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh
peritoneum. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis pada masing-masing
lobules bermuara ke vena hepaticae. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus
terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae
hepatis, dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). Darah arteria dan vena
berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis.

Pendarahan
Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis.
a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan v.portae hepatis
membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus
gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis
melalui sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra,
dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior.

Limfe

Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe
meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassa
efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma
menuju LN.mediastinalis posterior.

Persyarafan

N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

b. Fisiologi

Fungsi hepar yaitu (1) membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus
intestinalis; (2) berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan
karbohidrat, lemak dan protein; (3) menyaring drah untuk membuang bakteri dan
benda asing lain yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.
Fungsi hepar yang utama adalah membentuk dan mengekskresi empedu. Hati
menyekresi sekitar sekitar 500 hingga 1.000 ml empedu kuning setiap hari. Hati juga
berperan dalam metabolism makronutrien yaitu karbohidrat, lemak dan protein, serta
berperan dalam fungsi detoksifikasi

2. Duktus Biliaris Hepatis

Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan, dan dipekatkan di dalam vesica
biliaris, kemudian dikeluarkan ke duodenum. Duktus biliaris hepatis terdiri atas duktus
hepaticus dexter dan sinister, ductus hepaticus communis, ductus choledochus, vesica
biliaris dan ductus cysticus.

Cabang-cabang interlobulare ductus choledochus terkecil terdapat di dalam canalis


hepatis; cabang-cabang ini menerima canaliculi biliaris; cabang-cabang ini saling
berhubungan satu sama lain dan secara bertahap membentuk saluran yang lebih besar,
sehingga akhirnya pada porta hepatis membentuk ductus hepaticus dexter dan sinister.
Ductus hepaticus dexter mengalirkan empedu dari lobus hepatis dexter dan ductus
hepaticus sinister mengalirkan empedu dari lobus hepatis sinister, lobus caudatus, dan
lobus quadrates.

a. Ductus Hepaticus.
Ductus Hepaticus dexter dan sinister keluar dari lobus hepatis dexter dan sinister pada
porta hepatis. Keduanya segera bersatu membentuk ductus hepaticus communis.
Ductus ini panjangnya sekitar 4 cm dan berjalan turun di pinggir bebas omentum
minus. Duktus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica biliaris yang ada di
sisi kanannya membentuk duktus choledochus.

b. Ductus Choledochus.
Panjang ductus ini sekitar 8 cm. Pada bagian pertama perjalannya, ductus ini terletak
di pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Disini ductus
choledochus terletak di pinggir kanan vena portae hepatis dan pada sisi kanan arteria
hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, duktus terletak di belakang pars superior
duodenum di sebelah kanan arteria gastroduodenalis. Pada bagian ketiga
perjalanannya, ductus terlteak di dalam sulcus yang terdapat pada fascia posterior
caput pancreatic. Di sini ductus choledochus bersatu dengan ductus pancreaticus.
Ductus ini berakhir dibawah dengan menembus dinding medial pars descenden
duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ducts choledochus
bergabung dengan ductus pancreaticus, dan bersama-sama bermuara ke dalam
ampulla kecil di dinding duodenum, yaitu ampulla hepatopancreatica. Ampulla ini
bermuara ke dalam lumen duodenum melalui sebuah papilla kecil, yaitu papilla
duodeni mayor. Bagian terminal kedua ductus beserta ampulla dikelilingi oleh seraut
otot sirkuler yang diebut musculus sphincter ampullae. Kadang-kadang, ductus
choledochus dan ductus pancreaticus bermuara ke dalam duodenium pada tempat
yang berbeda.

c. Vesica Biliaris.
Adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah
hepar. Vesica biliaris mmpunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50
ml dan menyimpannya, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air.
Kantong ini terbagi menjadi 3 bagian yaitu fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica
biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margoinferior hepar. Corpus
vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan fascia visceralis hepar dan arahnya ke
atas, belakang dan kiri. Collum vesica biliaris melanjutkan diri menjadi ductus
cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan
ductus hepaticus comunis untuk membentuk ductus choledochus.
d. Ductus Cysticus.
Panjang ductus ini sekitar 8 cm dan menghubungkan collum vesica biliaris
dengan ductus hepaicus communis untuk membentuk ductus choledochus. Biasanya
ductus ini berbentuk seperti huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang bervariasi
pada pinggir bebas kanan omentum minus.
3. Pankreas

a. Anatomi

Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12-15


cm dan tebal 2,5 cm dan berada pada posterior dari omentum majus . Pankreas terdiri
dari kepala, tubuh, dan ekor yang biasanya langsung berhubungan dengan duodenum
melalui dua duktus. Pancreas merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin. Bagian
eksokrin kelenjar menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim yang dapat
menghidrolisis protein lemak, dan karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulau-
pulau langerhans yang menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang mempunyai
peranan penting pada metabolisme karbohidrat.

Kelenjar ini merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigatrium
dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding
posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas menyilang planum
transpyloricum. Pankreas dapat dibagi menjadi caput, collum, corpus, dan cauda.

1. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung
duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena
mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
2. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan
pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica
superior dari aorta.
3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
5. Ductus Pancreaticus
a. Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I )
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput,
menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars
desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus
choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang
muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.
b. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I )
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian
bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla
duodeni minor.

Vaskularisasi

1. Arteriae
a. a.pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis )
b. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.mesenterica cranialis)
c. pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan inferior cabang
a.lienalis
2. Venae
a. Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem
porta.

Aliran Limfatik

Kelenjar limf terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh


eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica
superiores.

Persyarafan

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis


(vagus).
b. Fisiologi
1. Eksokrin

Sel sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui


ductus pankreas yang bermuara ke duodenum.
Enzimenzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama =
karbohidrat, protein, dan lemak. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar
ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari lambung.
Enzim proteolitik = tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase.
Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida,
tapi tidak menyebabkan pelepasan asam asam amino tunggal.
Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam asam
amino bentuk tunggal.
Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease.
Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa =
tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif
jika disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim
enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan
mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh
tripsin.
Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas :
menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat (kecuali
selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida.
Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral
menjadi asam lemak dan monogliserida. Kolesterol esterase : hidrolisis ester
kolesterol. Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid.
Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik :
1. Asetikolin : disekresikan ujung n. vagus parasimpatis dan saraf2
kolinergenik.
2. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum
rangsangan asam.
3. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan
asam

2. Endokrin

Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans sel ,


sel , sel , dan sel F.terdiri atas 4 sel
Sekresi sel sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui
pembuluh darah.
Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi
1. (Glukagon)
Target : Hati, jaringan adiposa
Efek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan
pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa. Distimulasi oleh
kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin.
2. (Insulin)
Target : Sebagian besar sel
Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi
pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar
glukosa darah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi,
dihambat oleh somatostatin.
3. (Somatostatin)
Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan
Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat
absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh
makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.
4. F (Polipeptida pankreas)
Target : Organ pencernaan
Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi
enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran
pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang
parasimpatis.
4. Lambung

Gaster dibagi menjadi beberapa bagian:


1. Fundus : berbentuk kubah yang menonjol diatas orificium cardiacum, biasanya berisis
udara
2. Corpus : mulai dari orificium cardiacum sampai setinggi incisura angularis
3. Antrum pyloricum : dari incisura angularis ke pylorus
4. Pylorus : bagian tubular dari gaster, mempunyai dinding otot tebal disebut pyloric
sphincter. Rongga pylorus disebut canalis pyloricum

5. Duodenum

Bagian usus ini disebut usus dua belas jari karena panjangnya sekitar 12 jari berjajar
paralel. Di dalam dinding usus dua belas jari terdapat muara saluran bersama dari
kantong empedu berisi empedu yang dihasilkan oleh hati. Berguna untuk mengemulsikan
lemak. Empedu berwarna kehijauan dan berasa pahit.
Pankreas terletak di bawah lambung dan menghasilkan getah pankreas. Getah pankreas
mengandung enzim amilase, tripsinogen, dan lipase. Amilase mengubah zat tepung menjadi
gula. Tripsinogen merupakan enzim yang belum aktifnamun dapat diaktifkan terlebih dahulu
oleh enzim enterokinase yang dihasilkan oleh usus halus. Enzim enterokinase mengubah
tripsinogen menjadi tripsin yang aktif. Tripsin mengubah protein menjadi peptide dan asam
amino. Lipase mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Zat-zat hasil pencernaan
tersebut mudah terserap oleh dinding usus melalui proses difusi dan osmosis. Zat-zat yang
belum teruraikan dapat memasuki membran sel usus melalui transport aktif
d. Bagaimana patofisiologi mata kuning (Izza, Arti, Riska, Afif)
VHA masuk dalam hati terjadi replikasi dalam sel hati peradangan pada hati
poliferasi saluran empedu terganggu (fungsi hati menghancurkan zat-zat yang berbahaya
yang diserap dan dibuang ke dalam empedu, lalu empedu akan masuk kedalam usus lalu
dibuang) penurunan aliran garam empedu ke usus bilirubin terkonjugasi gagal masuk

ke usus bilirubin terkonjugasi menumpuk bendungan yang lama di hati


hepatomegali pecahnya kanalikuli biliaris yang terbendung bilirubin terkonjugasi
kembali kedalam darah kadar bilirubin dalam plasma meningkat hiperbilirubinemia
bilirubin berikatan dengan jaringan elastik pada sklera mata kuning
e. Bagaimana hubungan usia JK dengan keluhan mata kuning (Nilam, triyanti,izza, arti)
Pada orang dewasa, jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70%
Pada anak-anak hanya 30% yang benar-benar menunjukkan gejala. Anak dibawah 6 tahun
yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat, dan hanya 10% yang memperlihatkan gejala
jaudince
f. Apa makna keluhan mata kunign sejak 5 hari yang lalu ( Nilam, Muamin, Riska, Shafa)
2. 10 hari yang lalu Nn A mengalami demam tinggi terus menerus disertai mual mual
a. Apa makna 10 hari yang lalu nn A mengalami demam tinggi secara terus menerus dan
mual mual (Pandu, triyanti,Elin, Izza)
Makna nya perjalanan penyakit Nn A akut karena berlangsung < 2 minggu
b. Bagaimana hubugangan demam tinggi terus menerus, mual mual dengan mata kuning
(arti, afif, riska, muamin)
Hubungannya karena adanya infeksi dari HVA yang masuk melalui fekal oral (mungkin)
c. Bagaimana mekanisme dari gejala demam tinggi dan mual (elin, izza, shafa, Nilam)
VHA masuk dalam hati terjadi replikasi dalam sel hati peradangan pada hati
poliferasi saluran empedu terganggu (fungsi hati menghancurkan zat-zat yang berbahaya
yang diserap dan dibuang ke dalam empedu, lalu empedu akan masuk kedalam usus lalu
dibuang) penurunan aliran garam empedu ke usus bilirubin terkonjugasi gagal masuk

ke usus bilirubin terkonjugasi menumpuk akumulasi komponen komponen empedu


(zat-zat toksik) Penebalan dinding, edema, ulserasi, dan eksudasi fibrosis ; rentan
infeksi demam tinggi

VHA masuk dalam hati terjadi replikasi dalam sel hati peradangan pada hati
poliferasi saluran empedu terganggu (fungsi hati menghancurkan zat-zat yang berbahaya
yang diserap dan dibuang ke dalam empedu, lalu empedu akan masuk kedalam usus lalu
dibuang) penurunan aliran garam empedu ke usus bilirubin terkonjugasi gagal masuk

ke usus bilirubin terkonjugasi menumpuk refluk cairan empedu ke hepar


peradangan hepatobilier stimulasi nervus vagus (persarafan
parasimpatis hepar diurus oleh nervus vagu ) merangsang MO mual
d. Mengapa mata kuning itu timbul setelah demam tinggi dengan mual terlebih dahulu
(triyanti, Muamin, Riska, Afif)
Karena masa inkubasi virus sekitar 30 hari, masa penularan tertinggi adalah pada minggu
kedua segera sebelum timbulnya ikterus
3. Pada hari keenam demam berkurang, mual masih ada namun timbul kuning pada mata dan BAK
seperti the tua. Keluhan BAB seperti dempul dan gejala gatal gatal tidak ada
a. Apa hubungan demam berkurang timbul mata kuning pada mata dan BAK seperti teh tua
(pandu, Shafa, elin, nilam)
Karena masa inkubasi virus sekitar 30 hari, masa penularan tertinggi adalah pada minggu
kedua segera sebelum timbulnya ikterus

b. Bagaimana mekanisme BAK seperti teh tua (Izza, arti,riska, muamin)


VHA masuk dalam hati terjadi replikasi dalam sel hati peradangan pada hati
poliferasi saluran empedu terganggu (fungsi hati menghancurkan zat-zat yang berbahaya
yang diserap dan dibuang ke dalam empedu, lalu empedu akan masuk kedalam usus lalu
dibuang) penurunan aliran garam empedu ke usus bilirubin terkonjugasi gagal masuk

ke usus bilirubin terkonjugasi menumpuk Mengikuti aliran vena hepatica, plasma,


berdifusi ke jaringan biliribun terkonjugasi larut dalam air dieksresikan dalam
kemih bilirubinuria BAK teh tua

c. Mengapa demam pada kasus ini bisa berkurang stelah timbul kuning (pandu,elin,
shafa,izza)
Karena masa inkubasi virus sekitar 30 hari, masa penularan tertinggi adalah pada minggu
kedua segera sebelum timbulnya ikterus

d. Faktor apa saja yang menyebabkan BAK seperti the tua (triyanti, nilam, elin, muamin)
e. Apa makna keluhan BAB seperti dempul dan gatal gatal tidak ada ( pandu, triyanti,
muamin, riska)
4. Nn A tinggal di rumah kost dan sering jajan sembarangan. Beberapa teman satu kost Nn A juga
mengalami keluhan yang sama
a. Bagaimana hubungan tempat tinggal dan kebiasan nn A dengan keluhan (pandu, arti,
nilam, izzati)
b. Apa dampak sering jajan sembarangan ? (triyanti, elin, shafa, riska)
c. Apa makna teman satu kost nn A juga mengalami keluhan yang sama (muamin, afif, arti,
riska)
5. Pemeriksaan spesifik
a. Interpretasi dan mekanisme kepala dan abdomen (Pandu, triyanti, nilam, shafa, afif)
Sklera ikterik
VHA masuk dalam hati terjadi replikasi dalam sel hati peradangan pada hati
poliferasi saluran empedu terganggu (fungsi hati menghancurkan zat-zat yang berbahaya
yang diserap dan dibuang ke dalam empedu, lalu empedu akan masuk kedalam usus lalu
dibuang) penurunan aliran garam empedu ke usus bilirubin terkonjugasi gagal masuk

ke usus bilirubin terkonjugasi menumpuk bendungan yang lama di hati


hepatomegali pecahnya kanalikuli biliaris yang terbendung bilirubin terkonjugasi
kembali kedalam darah kadar bilirubin dalam plasma meningkat hiperbilirubinemia
bilirubin berikatan dengan jaringan elastik pada sklera mata kuning

Hepatomegali
VHA masuk dalam hati terjadi replikasi dalam sel hati peradangan pada hati
poliferasi saluran empedu terganggu (fungsi hati menghancurkan zat-zat yang berbahaya
yang diserap dan dibuang ke dalam empedu, lalu empedu akan masuk kedalam usus lalu
dibuang) penurunan aliran garam empedu ke usus bilirubin terkonjugasi gagal masuk

ke usus bilirubin terkonjugasi menumpuk bendungan yang lama di hati


hepatomegali

Nyeri tekan (+) : hepatomegali tersebut


6. Pemeriksaan Lab
a. Interpretasi dan mekanisme pemeriksaan LAB (Arti, elin, riska, izzati, muamin,)
LED meningkat
VHA masuk dalam hati terjadi replikasi dalam sel hati peradangan pada hati
poliferasi saluran empedu terganggu (fungsi hati menghancurkan zat-zat yang berbahaya
yang diserap dan dibuang ke dalam empedu, lalu empedu akan masuk kedalam usus lalu
dibuang) penurunan aliran garam empedu ke usus bilirubin terkonjugasi gagal masuk

ke usus bilirubin terkonjugasi menumpuk akumulasi komponen komponen empedu


(zat-zat toksik) Penebalan dinding, edema, ulserasi, dan eksudasi fibrosis ; rentan
infeksi LED meningkat

Bil Direk meningkat


VHA masuk dalam hati terjadi replikasi dalam sel hati peradangan pada hati
poliferasi saluran empedu terganggu (fungsi hati menghancurkan zat-zat yang berbahaya
yang diserap dan dibuang ke dalam empedu, lalu empedu akan masuk kedalam usus lalu
dibuang) penurunan aliran garam empedu ke usus bilirubin terkonjugasi gagal masuk

ke usus bilirubin terkonjugasi menumpuk bendungan yang lama di hati


hepatomegali pecahnya kanalikuli biliaris yang terbendung bilirubin terkonjugasi
kembali kedalam darah kadar bilirubin dalam plasma meningkat
SGOT dan SGPT meningkat
VHA masuk dalam hati terjadi replikasi dalam sel hati peradangan pada hati
poliferasi saluran empedu terganggu (fungsi hati menghancurkan zat-zat yang berbahaya
yang diserap dan dibuang ke dalam empedu, lalu empedu akan masuk kedalam usus lalu
dibuang) penurunan aliran garam empedu ke usus bilirubin terkonjugasi gagal masuk

ke usus bilirubin terkonjugasi menumpuk bendungan yang lama di hati


hepatomegali kerusakan pada sel hati SGOT dan SGPT meningkat
Ht menurun
Bil total meningkat
Bil Indirek meningkat
b. Bagaimana Metabolisme Bilirubin (riska, izza, elin, muamin)
c. Bagaimana cara pemeriksaan SGPT dan SGOT (afif, triyanti, nilam, shafa)
7. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus (triyanti, riska, elin, izza)
8. DD (nilam, shafa, afif, arti)
Kolelithiasis,
9. Pemeriksaan penunjang (Muamin, triyanti, elin, riska)
PCR yang kemudian hasilnya dapat dielektroforesis, ELISA
10. WD (semua)
11. Etiologi (pandu, muamin, shafa)
Pikornavirus
12. Epidemiologi (nilam, triyanti, arti)
Hepatitis A merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di dunia
Di dunia prevalensi infeksi virus hepatitis A sekitar 1.4 juta jiwa setiap tahun (WHO)
dengan prevalensi tertinggi pada negara berkembang. Epidemi yang terkait dengan
makanan atau air yang terkontaminasi
Hepatitis Virus A (HVA) merupakan self limiting disease tetapi dapat menimbulkan
dampak epidemiologis dan klinis. Di Indonesia infeksi HVA banyak mengenai anak usia <
5 tahun dan biasanya tanpa gejala
Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-
anak
Pada orang dewasa, jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70%
Pada anak-anak hanya 30% yang benar-benar menunjukkan gejala. Anak dibawah 6
tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat, dan hanya 10% yang
memperlihatkan gejala jaudince
13. Tatalaksana (izza, riska, arti)
Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan karena
muntah atau mereka dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada keadaan lain yang
berat dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan akibat muntah yang
berlebihan dan terus menerus sehingga terjadi komplikasi kekuarangan cairan
dan elektrolit disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah Sakit
obat demam golongan asetaminofen dapat dengan aman digunakan untuk
mengobati beberapa gejala yang berhubungan dengan hepatitis A virus (HAV)
infeksi, sebaiknya dosis harus tidak lebih dari 4 gram sehari atau 8 tablet sehari.
Pada anak usia 12 tahun jangan lebih 2 gram atau 4 tablet sehari.
Pada penyakit hepatitis A organ tubuh yang paling terganggu adalah hati atau
lever. Fungsi hati adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai di dalam
tubuh. Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka obat-obatan yang tidak
perlu serta alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama sakit
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya sendiri
biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian farmakoterapi adalah untuk
mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. Farmakoterapi atau obat-
obatan yang biasa digunakan adalah antipiretik analgesik atau penghilang
demam dan rasa sakit, antiemetik atau anti muntah, vaksin, dan imunoglobulin
14. Komplikasi (afif, muamin, nilam, shafa)
15. Prognosis (semua)
16. KDU (semua)
17. PI (semua)

Hipotesis

Nn. A 18 tahun mengalami mata kuning, BAK seperti the tua dating Ke IGD RSMP yang disebabkan
karena hepatitis A

Kerangka Konsep
Infeksi virus (fecal oral) invasi hati radang pada sel hati proliferasi empedu kerusakan
empedu hepatitis A demam, mual dan muntah, sclera ikterik, BAK warna the tua

TOLONG DAFTAR PUSTAKA NYO DIBUAT SUDAH DALAM


BENTUK DAFTAR PUSTAKA JADI AKU TINGGAL COPAS BAE
YOOO.....

MOHON BANTUANNYO BIAR LAPORANNYO BAGUS