Gondok adalah infeksi akut terbatas, pernah umum tapi sekarang tidak biasa di negara maju

karena penggunaan vaksinasi secara luas. Hal ini ditandai dengan demam, pembengkakan dan nyeri
parotid bilateral dan unilateral, dan seringnya meningoensefalitis dan orkitis. Meskipun tidak lagi umum
di negara-negara dengan program vaksinasi yang ekstensif, namun tetap endemik di seluruh dunia,
sehingga diperlukan perlindungan vaksin lanjutan.

ETIOLOGI.

Virus gondong ada di keluarga Paramyxoviridae dan genus Rubulavirus. Ini adalah virus RNA
pleomorfik beruntuk tunggal yang dienkapsulasi dalam amplop lipoprotein dan memiliki 7 protein
struktural. Dua glikoprotein permukaan, HN (hemagglutinin-neuraminidase) dan F (fusi), menengahi
penyerapan virus ke sel induk dan penetrasi ke dalam sel. Keduanya merangsang produksi antibodi
pelindung. Virus gondong ada sebagai imunotipe tunggal, dan manusia satu-satunya host alami.

EPIDEMIOLOGI.

Di era prevaccine, gondok terjadi terutama pada anak kecil berusia antara 5 dan 9 dan epidemi
setiap 4 tahun sekali. Infeksi gondong lebih sering terjadi pada musim dingin dan musim semi. Pada
tahun 1968, tepat setelah diperkenalkannya vaksin gondong, 185.691 kasus dilaporkan terjadi di
Amerika Serikat. Setelah pengenalan vaksin gondok, yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin
pada tahun 1977, insidensinya turun drastis (Gambar 245-1) dan beralih ke anak-anak, remaja, dan
orang dewasa muda yang lebih tua. Wabah terus terjadi bahkan pada populasi yang divaksinasi sangat
tinggi karena kegagalan vaksin dan juga karena adanya kelonggaran orang yang rentan. Setelah
penerapan rekomendasi dosis 2 dosis vaksin measles-mumps-rubella (MMR) untuk pengendalian
campak pada tahun 1989, jumlah kasus gondok menurun. Selama 2001-2003, <300 kasus gondok
dilaporkan setiap tahun. Sebuah wabah gondok multistate, dengan> 2.500 kasus yang dilaporkan pada
paruh pertama tahun 2006, adalah jumlah kasus gondok terbesar yang dilaporkan dalam satu tahun
sejak 1991. Kasus pertama dalam wabah ini terdeteksi di sebuah kampus di Iowa timur pada bulan
Desember 2005 Sumber gondok dari kasus awal tidak diketahui. Kelompok usia yang paling terkena
dampak (38% kasus) adalah orang dewasa muda berusia 18-24 tahun dan termasuk banyak mahasiswa.
Wabah itu kemudian menyebar ke semua kelompok umur.

Gondok menyebar dari orang ke orang dengan tetesan pernafasan. Virus muncul dalam air liur
dari sampai 7 hari sebelum sampai 7 hari setelah onset pembengkakan parotis. Jangka waktu infeksi
maksimum adalah 1-2 hari sebelum 5 hari setelah pembengkakan parotid. Penumpahan virus sebelum
timbulnya gejala dan pada orang yang terinfeksi tanpa gejala merusak usaha untuk mengatasi infeksi
pada populasi yang rentan.

PATOLOGI DAN PATHOGENESIS.

Virus gondong menargetkan kelenjar ludah, sistem saraf pusat (SSP), pankreas, testis, dan pada
tingkat yang lebih rendah, tiroid, ovarium, jantung, ginjal, hati, dan synovia sendi. Setelah infeksi,
replikasi virus awal terjadi di epitel saluran pernapasan bagian atas. Infeksi menyebar ke kelenjar getah
bening yang berdekatan dengan drainase limfatik, dan viremia terjadi kemudian, menyebarkan virus ke
jaringan yang ditargetkan. Virus gondong menyebabkan nekrosis sel yang terinfeksi dan terkait dengan
infiltrasi inflamasi limfositik. Saluran kelenjar ludah dilapisi dengan epitel nekrotik, dan interstitium
disusupi limfosit. Pembengkakan jaringan di dalam testis dapat menyebabkan infark fenomik fokal.
Cairan serebrospinal (CSF) sering mengandung pleocytosis mononuklear, bahkan pada individu tanpa
tanda klinis meningitis.

MANIFESTASI KLINIS.

Masa inkubasi gondok berkisar antara 12 sampai 25 hari, namun biasanya 16 sampai 18 hari.
Infeksi virus gondok dapat menyebabkan presentasi klinis mulai dari gejala asimtomatik atau nonspesifik
hingga penyakit khas yang terkait dengan parotitis dengan atau tanpa komplikasi yang melibatkan
beberapa sistem tubuh. Kasus khasnya hadir dengan prodrom yang berlangsung 1-2 hari yang terdiri
dari demam, sakit kepala, muntah, dan kejantanan. Parotitis kemudian muncul dan mungkin awalnya
sepihak namun menjadi bilateral pada sekitar 70% kasus (Gambar 245-2). Kelenjar parotid lunak, dan
parotitis dapat didahului atau disertai nyeri telinga di sisi ipsilateral. Tertelan makanan asam atau asam
atau cairan dapat meningkatkan rasa sakit di area parotis. Saat pembengkakan berlangsung, sudut
rahang dikaburkan dan cuping telinga bisa diangkat ke atas dan ke luar. (Gambar 245-2 dan 245-3 [2]
[3]). Pembukaan saluran Stensen mungkin berwarna merah dan edematous. The parotid membengkak
puncak sekitar 3 hari kemudian secara bertahap mereda selama 7 hari. Demam sembuh dalam 3 sampai
5 hari bersamaan dengan gejala sistemik lainnya. Ruam morbilliform jarang terlihat. Kelenjar liur
submandibular juga dapat dilibatkan atau diperbesar tanpa pembengkakan parotid. Edema di atas
sternum karena obstruksi limfatik juga bisa terjadi.

DIAGNOSA.

Bila gondok sangat lazim, diagnosisnya dapat dilakukan berdasarkan riwayat paparan infeksi
gondok, masa inkubasi yang tepat, dan pengembangan temuan klinis yang khas. Konfirmasi adanya
parotiditis dapat dilakukan dengan demonstrasi tingkat amilase tinggi. Leukopenia dengan limfositosis
relatif merupakan temuan yang umum. Saat ini, pada pasien dengan parotiditis> 2 hari tidak diketahui
penyebabnya, diagnosis spesifik gondok harus dikonfirmasi atau dikesampingkan dengan cara virologi
atau serologis. Hal ini dapat dilakukan dengan mengisolasi virus dalam kultur sel, mendeteksi antigen
virus dengan imunofluoresensi langsung, atau identifikasi asam nukleat dengan reaksi rantai reverse
transcriptase polymerase. Virus dapat diisolasi dari sekresi saluran pernafasan bagian atas, CSF, atau
urin selama penyakit akut. Tes serologis biasanya merupakan cara diagnosis yang lebih nyaman dan
tersedia. Peningkatan antibodi serum gondok imunoglobulin G (IgG) yang signifikan antara spesimen
serum akut dan penyembuhan dengan uji fiksasi komplemen, netralisasi hemaglutinasi, atau enzim
immunoassay (EIA) menetapkan diagnosis. Namun, tes antibodi IgG dapat bereaksi dengan antibodi
terhadap virus parainfluenza. Lebih umum lagi, sebuah EIA untuk antibodi IgG gondongan digunakan
untuk mengidentifikasi infeksi baru-baru ini. Pengujian kulit untuk gondok tidak sensitif dan spesifik dan
tidak boleh digunakan.

PERBEDAAN DIAGNOSA.

Pembengkakan parotid mungkin disebabkan oleh banyak infeksi dan kondisi noninfeksi lainnya.
Virus yang telah terbukti menyebabkan parotitis termasuk parainfluenza 1 dan 3, influenza A,
cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, enterovirus, virus choriomeningitis limfositik, dan HIV. Parotitis
purulen, biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus, bersifat unilateral, sangat lembut, dan terkait
dengan jumlah sel darah putih yang meningkat, dan mungkin memiliki drainase purulen dari duktus
Stensen. Adenitis serviks submandibular atau anterior akibat berbagai patogen juga bisa dikelirukan
dengan parotitis. Penyebab pembengkakan parotis lainnya adalah penyumbatan pada saluran Stensen,
penyakit pembuluh darah kolagen seperti sindrom Sjgren, lupus eritematosis sistemik, dan tumor.

KOMPLIKASI

Komplikasi gondok yang paling umum adalah meningitis, dengan atau tanpa ensefalitis, dan
keterlibatan gonad. Komplikasi yang tidak biasa meliputi konjungtivitis, neuritis optik, pneumonia,
nefritis, pankreatitis, dan trombositopenia. Infeksi ibu dengan gondok selama trimester pertama
kehamilan mengakibatkan pemborosan janin meningkat. Tidak ada malformasi janin yang dikaitkan
dengan infeksi gondok intrauterine. Namun, penyakit gondok perinatal telah dilaporkan pada bayi yang
lahir dari ibu yang mendapat gondok menjelang kehamilan.

Meningitis dan Meningoencephalitis.

Virus gondong adalah neurotropika dan diperkirakan masuk ke SSP melalui pleksus koroid dan
menginfeksi epitel choroidal dan sel ependymal, keduanya dapat ditemukan di CSF bersama dengan
leukosit mononuklear. Keterlibatan SSP simtomatik terjadi pada 10-30% individu yang terinfeksi, namun
pleositosis CSF ditemukan pada 40-60% pasien dengan parokitis gondong. Meningoencephalitis dapat
terjadi sebelum, bersamaan dengan, atau mengikuti parotitis. Paling sering akan hadir 5 hari setelah
parotitis. Temuan klinis berbeda dengan usia. Bayi dan anak kecil akan mengalami demam, malaise, dan
kelesuan, sementara anak yang lebih tua, remaja, dan orang dewasa akan mengeluh sakit kepala dan
menunjukkan tanda meningeal. Dalam 1 seri pada anak-anak dengan gondok dengan keterlibatan
meningeal, temuan demam pada 94%, muntah 84%, sakit kepala pada 47%, parotitis pada 47%, kaku
pada leher pada 71%, kelesuan pada 69%, dan kejang pada 18%. Dalam kasus tipikal, gejala sembuh
dalam 7-10 hari. CSF pada gondok meningitis memiliki pleositosis sel darah putih 200-600 / mm3 dengan
dominasi limfosit. Glukosa normal pada kebanyakan pasien, namun hipoglikorria moderat (20-40 mg /
dL) dapat dilihat pada 10-20% pasien. Protein normal atau agak tinggi.

Kurangnya komplikasi SSP pada gondok meliputi myelitis melintang, stenosis aqueductal, dan
kelumpuhan wajah. Gangguan pendengaran sensorineural jarang terjadi namun diperkirakan terjadi
pada 0,5-5,0 / 100.000 kasus gondong. Ada beberapa bukti bahwa ini lebih mungkin terjadi pada pasien
dengan meningoensefalitis.

Orkitis dan Oophoritis.

Pada pria remaja dan dewasa, epidymo-orchitis adalah yang kedua setelah parotitis sebagai
temuan umum pada gondok. Keterlibatan anak laki-laki prasekolah sangat jarang terjadi, namun setelah
pubertas terjadi 30-40% laki-laki. Ini dimulai dalam beberapa hari setelah onset parotitis pada sebagian
besar kasus dan dikaitkan dengan demam sedang sampai tinggi, menggigil, dan nyeri dan
pembengkakan testis yang indah. Dalam kasus orkitis bilateral. Atrofi testis mungkin terjadi, namun
kemandulan jarang terjadi bahkan dengan keterlibatan bilateral.

Oophoritis jarang terjadi pada wanita postpubertal namun dapat menyebabkan rasa sakit yang
parah dan bila berada di sisi kanan mungkin akan membingungkan dengan radang usus buntu.
Pankreatitis.

Pankreatitis dapat terjadi pada gondok dengan atau tanpa keterlibatan parotid. Penyakit parah
jarang terjadi, tapi demam, nyeri epigastrik, dan muntah memang sugestif. Studi epidemiologi telah
menyarankan bahwa gondok terkait dengan perkembangan diabetes mellitus berikutnya, namun
hubungan kausal belum terbentuk.

Keterlibatan Jantung.

Miokarditis telah dilaporkan pada gondok, dan penelitian molekuler telah mengidentifikasi virus
gondong di jaringan jantung yang diambil dari pasien dengan fibroelastosis endokard.

Radang sendi.

Arthralgia, monoarthritis, dan polyarthritis bermigrasi telah dilaporkan pada gondok. Hal ini
terlihat dengan atau tanpa parotitis dan biasanya terjadi dalam waktu 3 minggu setelah onset
pembengkakan parotis. Hal ini umumnya ringan dan terbatas diri.

Tiroiditis

Tiroiditis jarang terjadi setelah gondok. Ini belum dilaporkan tanpa parotitis dan mungkin terjadi
beberapa minggu setelah infeksi akut. Sebagian besar kasus sembuh, namun beberapa mengalami
kambuh dan menyebabkan hipotiroidisme.

PENGOBATAN.

Tidak ada terapi antiviral khusus yang tersedia untuk gondok. Penatalaksanaan harus ditujukan
untuk mengurangi rasa sakit yang terkait dengan meningitis atau orkitis dan pemeliharaan hidrasi yang
adekuat. Antipiretik mungkin diberikan untuk demam.

PROGNOSA.

Hasil gondok hampir selalu sangat baik, bahkan ketika diperumit oleh ensefalitis, walaupun
kasus fatal karena keterlibatan SSP atau miokarditis telah dilaporkan.

PENCEGAHAN.

Imunisasi dengan vaksin gondok hidup adalah cara pencegahan utama yang digunakan di
Amerika Serikat. Ini diberikan sebagai bagian dari jadwal vaksin dosis MMR 2, pada usia 12-15 bulan
untuk dosis pertama dan 4-6 tahun untuk dosis kedua. Jika tidak diberikan pada 4-6 thn, dosis kedua
harus diberikan sebelum anak memasuki masa pubertas. Antibodi berkembang pada 95% vaksin setelah
1 dosis. Satu studi menunjukkan efektivitas vaksin 88% untuk 2 dosis vaksin MMR dibandingkan dengan
64% untuk dosis tunggal. Imunitas tampaknya berlangsung lama, dengan bukti serologis dan
epidemiologi yang ada menunjukkan perlindungan>> 25 tahun. Sebagai vaksin live-virus, MMR tidak
boleh diberikan kepada ibu hamil atau orang dengan kekebalan tubuh kurang imunodefisien atau
imunosupresi. Pasien terinfeksi HIV yang tidak terlalu mengalami gangguan kekebalan tubuh dapat
menerima vaksin tersebut karena risiko infeksi saluran gondok yang parah lebih besar daripada risiko
reaksi serius terhadap vaksin tersebut. Individu dengan reaksi anafilaktoid terhadap telur atau neomisin
berisiko bereaksi langsung dengan tipe hipersensitif terhadap vaksin. Orang dengan jenis reaksi lain
terhadap telur atau reaksi terhadap komponen vaksin lainnya tidak dibatasi untuk menerima vaksin
tersebut.

Pada tahun 2006, sebagai tanggapan terhadap wabah multistate di Amerika Serikat, bukti
kekebalan terhadap gondok melalui vaksinasi telah didefinisikan ulang. Bukti diduga dugaan kekebalan
terhadap gondong sekarang mencakup 1 dari berikut ini: (1) dokumentasi vaksinasi yang memadai, (2)
bukti laboratorium tentang kekebalan, (3) kelahiran sebelum 1957, atau (4) dokumentasi gondok yang
didiagnosis oleh dokter.