Anda di halaman 1dari 24

BAB 1

PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas


maternal dan perinatal di seluruh dunia. Menurut WHO, UNFPA dan UNICEF,
preeklampsia-eklampsia merupakan penyebab utama masalah kesehatan di negara
berkembang. Setiap tahun, diperkirakan 50.000 kematian ibu di seluruh dunia dan
mempengaruhi 5% - 7% kehamilan di seluruh dunia.
Asia Tenggara mengalami penurunan angka kematian ibu dan anak selama
dua dekade terakhir. Akan tetapi, di Indonesia yang tergabung dalam ASEAN
(Ascociation of Southeast Asian Nations) mengalami penurunan angka kematian
tersebut masih lambat yang memiliki tingkat kematian 50 per 1000 kelahiran
dibanding dengan negara-negara lainnya seperti Brunei Darussalam, Singapura,
Malaysia memiliki angka kematian di bawah 10 per 1000 kelahiran.
Pemerintah Indonesia telah berupaya untuk menurunkan Angka Kematian
Ibu (AKI) dari 390 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 1991 menjadi 228 per
100.000 kelahiran hidup pada tahun 2007. Namun, untuk mencapai 102 per
100.000 kelahiran hidup tahun 2015 sebagai tujuan MDGs perlu upaya keras.
Penyebab utama kematian ibu disamping perdarahan adalah preeklampsia.
Preeklampsia didefinisikan secara umum sebagai hipertensi dan proteinuria
yang timbul setelah 20 minggu kehamilan yang sebelumnya normal yang
disebabkan oleh banyak faktor. Pada kondisi berat, preeklamsia dapat menjadi
eklampsia dengan penambahan gejala kejang. Preeklampsia disebut juga dengan
penyakit teori. Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab
preeklampsia adalah iskemia plasenta. Akan tetapi, teori ini tidak dapat
menerangkan semua hal yang berhubungan dengan penyakit tersebut.
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis
hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer,
sedangkan tekanan sistolik menggambarkan besaran curah jantung. Pada
preeklampsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan 20
minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah
yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian
normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pascapersalinan kecuali
beberapa kasus preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi
2-4 minggu pascapersalinan.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran
tekanan darah 140/90 mmHg selang 6 jam. Dipilihnya tekanan diastolik 90
mmHg sebagai batas hipertensi karena batas tekanan diastolik 90 mmHg yang
disertai proteinuria, mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi.
Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolut tekanan darah diastolik,
maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai sebagai kriteria
hipertensi, hanya sebagai tanda waspada. (Angsar, 2011)
Morbiditas janin seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan
berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada
sirkulasi ateroplasental. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut karena sebab
sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan
pertumbuhan janin terhambat (IUGR).
Wilson et al menyatakan jika bentuk-bentuk hipertensi diketahui sejak dini
dan ditangani secara tepat maka penyebab morbiditas dan mortalitas akibat
hipertensi dapat dikurangi. Apabila anak yang lahir dari ibu preeklampsia ketika
dewasa memiliki peningkatan risiko hipertensi dan kardiovaskular serta
kemungkinan peningkatan preeklampsia pada kehamilan mereka sendiri.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Menurut American College Obstetric and Gynaecologist (ACOG).
Hipertensi adalah suatu keadaan dengan tekanan darah diastolik minimal 90
mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg atau kenaikan tekanan diastolik
minimal 15 mmHg atau kenaikan tekanan sistolik minimal 30 mmHg. Tekanan
darah harus diukur 2 kali dengan selang waktu 6 jam.
Beberapa definisi yang berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan
adalah sebagai berikut :
a. Preeklampsia adalah suatu keadaan hipertensi yang disertai proteinuria,
edema, atau keduanya (trias) yang terjadi akibat kehamilan di atas 20
minggu dan paling sering mendekati aterm dan dapat timbul sebelum
kehamilan 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas.
b. Eklampsia adalah keadaan terjadinya kejang-kejang pada wanita dengan
kriteria klinis preeklampsia yang bukan disebabkan penyakit neurologi
seperti epilepsi.
c. Superimposed preeklampsia adalah suatu keadaan preeklampsia-eklampsia
yang terjadi pada wanita yang sebelumnya telah menderita hipertensi
vaskuler kronis atau penyakit ginjal.

Preeklampsia didefinisikan sebagai timbulnya hipertensi di sertai dengan


proteinuria pada umur kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah
persalinan, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan
endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan
dijumpai proteinuria. Proteinuria merupakan penanda objektif, yang menunjukan
kebocoran endotel yang luas. Proteinuria didefinisikan sebagai ekskresi protein
dalam urin yang melebihi 300 mg dalam 24 jam, rasio protein: kreatinin urin 0,3,
atau terdapatnya protein sebanyak 30 mg/dL (carik celup 1+) dalam sampel acak
urin secara menetap (Cunningham, et al., 2014).
Semakin berat hipertensi atau proteinuria, semakin pasti diagnosis
preeklamsia, dan semakin mungkin terjadi komplikasi yang merugikan. Serupa
dengan hal tersebut, temuan laboratorium yang abnormal pada pemeriksaan fungsi
ginjal, hati, dan hematologi akan semakin memastikan diagnosis preeklamsia
(Cunningham, et al., 2014). Dari gejala gejala klinis preeklampsia dapat
dibedakan menjadi preeklampsia berat dan ringan.
Adapun Kriteria preeklampsia berat yaitu:
a. Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam pada
dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah
dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.
b. Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu yang
dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.
c. Oliguria < 400 ml / 24 jam.
d. Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.
e. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala persisten,
skotoma, dan pandangan kabur.
f. Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya
kapsula glisson.
g. Edema paru dan sianosis.
h. Hemolisis mikroangipatik karena meningkatnya enzim laktat dehidrogenase.
i. Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm=3)
j. Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta.
k. Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST.

2.2 Epidemiologi
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak
faktor yang mempengaruhinya, jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi,
perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia
frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10%. Sedangkan di Amerika Serikat
dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan
(23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida
frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida,
terutama primigravida muda. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian
preeklampsia dan eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus
(5,1%) dari 1.431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember
2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklampsia 13 kasus
(0,9%). Di samping itu, preeklampsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi dkk,
mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr.
Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu
sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37
minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia >
35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak
terdiagnosis dengan superimposed PIH.

2.3 Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.
Banyak teori yang dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban
yang memuaskan tentang penyebabnya. Adapun teori-teori tersebut adalah:
(Angsar, 2013)
a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterina dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah
tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta
memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium
menjadi arteri basalis sdan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.
Pada hamil normal dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga menjadi dilatasi arteri spiralis.
Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis sehingga
jaringan matriks menjadi gemburdan memudahkan lumen arteri spiralis
mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodolatasi lumen arteri
spiralis memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi
vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah uteroplasenta.
Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.
Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen
arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.
Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi
kegagalan remodelling arteri spiralis sehingga aliran darah uteroplasenta
menurun dan terjadi hipoksia dan iskemia plasenta.
b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel
Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri
spiralis, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang
mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan. Salah satu
oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil
yang sangat toksis khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh
darah. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap
sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi
dalam kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak
membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga
akan merusak nukleus dan protein sel endotel.
Pada hipertensi dalam kehamilan kadar oksidan khususnya
peroksida lemak meningkat sedangkan antioksidan misal vitamin E pada
hipertensi dalam kehamilan menurun sehingga terjadi dominasi kadar
oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai
radikal bebas yang sangat toksis akan beredar di seluruh tubuh dalam
aliran darah dan akan merusak membran sel endotel.
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel yang kerusakannya dimulai dari membran sel
endotel yang mengakibatkan terganggunya fungsi endotel bahkan
rusaknya seluruh struktur sel endotel. Pada waktu terjadi kerusakan sel
endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel maka akan terjadi :
Gangguan metabolisme prostglandin karena salah satu fungsi sel
endotel adalah memproduksi prostaglandin yaitu menurunnya produksi
prostasiklin, suatu vasodilator kuat.
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan dimana agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup
tempat-tempat di lapisam endotel yang mengaalami kerusakan.
Agregasi trombosit memproduksi tromboksan, suatu vasokonstriktor
kuat. Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar
prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi dengan terjadi kenaikan
tekanan darah.
Peningkatan permeabilitas kapiler
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor yaitu endotelin. Kadar
NO (vasodilatator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor)
meningkat.
c. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) berperan penting
dalam modulasi sel imun membuat si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblast
janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu adanya HLA-G
akan mempermudah invasi sel trofoblast ke dalam jaringan desidua ibu.
Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan HLA-G.
Berkurangnya invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua
menjadi lunak dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri
spiralis
d. Teori adaptasi kardiovaskularisasi genetic
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel
endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap
bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor.
Prostaglandin ini ternyata adalah prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap
bahan vasopresor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap
bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap
vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap
bahan vasopresor
e. Teori genetic
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan
secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti
bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia, 26% anak perempuannya
akan mengalami preeklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami preeklamsia
f. Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas
didalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta melepaskan debris trofoblas,
sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stres
oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian
merangsang timbulnya proses inflamasi. Proses apoptosis pada
preeklampsia dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif
sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat.
Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, hamil
ganda, maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah
sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini akan
menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu jauh lebih besar
dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini
akan mengaktivasi sel endotel dan sel-sel makrofag/ granulosit yang lebih
besar sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-
gejala preeklampsia pada ibu.
2.4 Faktor Resiko
Preeklamsia sering mengenai perempuan muda dan nulipara, sedangkan
perempuan yang lebih tua lebih berisiko mengalami hipertensi kronis yang
bertumpang tindah dengan preeklamsia. Selain itu, insiden sangat dipengaruhi
oleh ras dan etnis dan karena itu, oleh predisposisi genetik. Faktor lain
meliputi pengaruh lingkungan, sosioekonomi, dan bakan musim
(Cunningham, et al., 2014).
Faktor-faktor risiko lain yang berkaitan dengan preeklamsia mencakup
obesitas, kehamilan ganda, usia ibu lebih dari 35 tahun, dan etnis Afrika-
Amerika. Hubungan antara berat badan ibu dan risiko preeklamsia bersifat
progresif. Risiko ini meningkat dari 4.3 persen untuk perempuan yang
memiliki indeks masa tubuh (IMT) <20 kg/m2 menjadi 13.3 persen pada
perempuan yang memiliki IMT > 35 kg/m2 (Cunningham, et al., 2014).
Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab
terjadinya preeklamsia tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah
faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklamsia. Faktor resiko tersebut
meliputi: (Manuaba, 2004)
a. Usia
Insiden tinggi pada primigravida muda, meningkat pada
primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insiden
> 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun dapat terjadi
hipertensi yang menetap.
b. Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua,
primigravida tua resiko lebih tinggi untuk preeklamsia berat.
c. Faktor genetic
Jika ada riwayat preeklamsia pada ibu atau nenek penderita, faktor
resiko meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif yang
ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa preeklamsia
merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih sering ditemukan
pada anak wanita dari ibu penderita preeklamsia atau mempunyai riwayat
preeklamsia dalam keluarga.
d. Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan
kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.
e. Mola hidatidosa
Degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan
preeklamsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini
atau pada usia kehamilan muda dan ternyata hasil pemeriksaan patologi
ginjal juga sesuai dengan pada preeklamsia
f. Obesitas
Hubungan antara berat badan wanita hamil dengan resiko terjadinya
preeklamsia jelas ada, dimana terjadi peningkatan insiden dari 4,3% pada
wanita dengan Body Mass Index (BMI)< 20 kg/m menjadi 13,3% pada wanita
dengan Body Mass Index (BMI) > 35 kg/m

2.5 Patofisiologi
Meskipun penyebab preeklamsia masih belum diketahui, bukti
manifestasi klinisnya mulai tampak sejak awal kehamilan, berupa perubahan
patofisiologi tersamar yang terakumlasi sepanjang kehamilan, dan akhirnya
menjadi nyata secara klinis. Tanda klinis ini diduga merupakan akibat
vasospasme, disfungsi endotel, dan iskemia. Meskipun sejumlah besar dampak
sindrom preeklamsia pada ibu bisanya diuraikan per sistem organ, manifestasi
klinis ini sering kali multiple dan bertumpang tindih secara klinis
(Cunningham, et al., 2014).
Vasospasme. Spasme arteriol, yang secara konsisten dapat diamati pada
retina, ginjal dan daerah splangnik, menyebabkan hipertensi. Dan lagi,
kekebalan terhadap angiotensin II yang normal, hilang beberapa minggu
sebelum onset preeklamsia. sebaliknya, wanita hamil yang normal kehilangan
kekebalan terhadap angiotensin II setelah mendapat penghambat prostaglandin
sintetase, misalnya aspirin, yang melibatkan prostaglandin sebagai mediator
reaktivitas pembuluh darah terhadap angiotensin II selama kehamilan. Lebih
lagi, kekebalan terhadap angiotensi II pada preeklamsia dapat dipulihkan
dengan obat-obatan yang meningkatkan kadar AMP siklik, misalnya teofilin.
Karena itu ada hipotesis (Gant) yang menyatakan bahwa prostaglandin uang
disintesis dalam arteriol dapat mengatur reaktivitas pembuluh darah terhadap
angiotensin II dengan mengubah kadar AMP siklik intraselular dalam otot
polos pembuluh darah. Juga terjadi ketidakseimbangan antara prostasiklin,
suatu vasodilator dan inhibitor agregasi platelet, dengan tromboksan, suatu
vasokonstriktor dan aggregator platelet pada preeklamsia. Peran prostaglandin
dan angiotensin II dalam terjadinya preeklamsia ditekankan pada hipotesis
Speroff tentang mekanisme yang terlibat (Benson & Pernoll, 2013).
Proteinuria. Perubahan degeneratif dalam glomerulus menyebabkan
kehilangan protein melalui urin. Rasio albumin/ globulin dalam urin pasien
preeklamsia-eklamsia kira-kira 3:1. Dalam kondisi ini, penyakit tubulus ginjal
hanya sedikit berperan terhadap hilangnya protein (Benson & Pernoll, 2013).

2.6 Gejala Klinis


Gejala preeklampsia adalah :
1. Hipertensi
2. Edema
3. Proteinuria
4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan
penglihatan.sudhaberata

Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala


berikut :
1. TD 160 / 110 mmHg
2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+
3. Oliguria 500 ml / 24 jam
4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus
5. Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan
6. Nyeri epigastrium
7. Edema paru atau sianosis
8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)
9. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP =
Low Platelet Counts)
10. Koma

Diagnosis preeklampsia bisa ditegakkan jika terdapat minimal gejala


hipertensi dan proteinuria.

2.7 Diagnosis
Diagnosis pada Preeklamsia berat dapat di tegakkan berdasarkan kriteria
preeklamsia berat sebagai berikut bila di temukan satu atau lebih gejala :
1. Kehamilan 20 minggu atau lebih
2. Tekanan darah sistolik 160mmHg dan tekanan diastolik 110 mmHg.
Tekanan darah tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah
sakit dan sudah menjalani tirah baring
3. Proteinuria lebih 5g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
4. Oliguria, dimana produksi urin kurang dari 500cc/24jam
5. Kenaikan kadar kreatinin plasma
6. Gangguan visus dan serebral ( penurunan kesadaran, nyeri kepala,
skotoma dan pandangan kabur
7. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan abdomen ( sebab
teregangnya kapsula glisson)
8. Edema paru dan sianosis
9. Hemolisis dan mikroangiopati
10. Trombositopenia berat <100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit
dengan cepat
11. Gangguan fungsi hepar (sebab kerusakan hepatoseluler) peningkatan kadar
alanin dan aspartate aminitransferase
12. Pertumbuhn janin intrauterin terhambat
13. Sindrom HELLP ( H: Hemolysis EL : Elevated liver Enzyme LP: Low
platelets )
14. Edema , ( dapat terjadi pada kedua kaki atau wajah )

2.8 Diagnosis Banding


a. Hipertensi Kronik
Hipertensi yang timbul pada usia kehamilan < 20 minggu atau
hipertensi yang pertama kali didiagnosa setelah umur kehamilan 20 mnggu
dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan
b. Preeklamsia Ringan
Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi
organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuludarah dan aktivasi
endotel, diagnosis di tegakkan bila terdapat gejala sebagai berikut pada
usia kehamilan setelah 20 minggu :
1. Hipertensi ( sistolik /diastolik 140/90mmHg)
2. Proteinuria 300mg/24 jam atau 1 + dipstik
3. Edema lokal
c. Eklamsia
Kelainan akut pada ibu hamil, saat hamil tua, persalinan atau masa
nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau koma, sebelumnya pasien
sudah menjukan gejala-gejala pereeklamsia ( hipertensi, edema,
proteinuria)
d. Hipertensi Kronik dengan superimposed preeklamsia
Merupakan Hipertensi kronik disertai dengan tanda-tanda
preeklamsia dan hipertensi kronik di sertai proteinuria
e. Hipertensi gestasional
Disebut juga Transient hypertension adalah hipertansi yang timbul
pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang
setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda
preeklamsia tetapi tanpa proteinuria.
f. Sindroma HELLP
Ialah preeklamsia-eklamsia di sertai timbulnya helolisis,
peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia. Sindroma
HELLP di dahului dengan
1. Keluhan yang tidak khas yaitu malaise, lemah, nyeri kepala, mual,
muntah.
2. Terdapat tanda gejala preeklamsia,
3. Tanda hemolisis intravaskuler (kenaikan LDH,AST dan bilirubin
indirek)
4. Tanda disfungsi sel hepar ( kenaikan ALT,AST,LDH)
5. Trombositopeni ( 150.000/ml)

2.9 Penatalaksanaan
Pengelolaan preeklamsia mencakup :
-
Pencegahan kejang
-
Pengobatan hipertensi
-
Pengelolaan cairan
-
Pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat
-
Waktu yang tepat untuk persalinan
Penderita preeklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat
inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri)
Pengelolaan Cairan
Penderita preeklamsi mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema paru
dan oliguria sehingga pengelolaan cairan sangat penting. Oleh karena itu
monitoring input dan output cairan harus diukur secara tepat. Cairan diberikan
dapat berupa:
a) RD5% atau cairan garam fisiologis jumlah tetetsan <125cc/jam atau
b) D5% yang dimana tiap 1 liter diselingi RL (60-125 cc/jam) 500 cc.
Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi
jika produksi <30cc/jam dalam 2-3 jam atau <500cc/24 jam.
Pencegahan dan Pengelolaan Kejang
Obat anti kejang berupa:
a) MgSO4
Magnesium sulfat menghambat dan menurunkan kadar asetilkolin
pada rangsangan serabut saraf dengan menghambat transmisi
neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada
sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser
kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif
inhibitor antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang
tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.
Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk
antikejang pada preeklamsia
Cara pemberian:
Alternatif 1 (Pemberian kombinasi iv dan im) (untuk Faskes primer,
sekunder dan tersier)
Loading dose
Injeksi 4g iv bolus (MgSO4 20%) 20cc selama 5 menit (jika tersedia
MgSO4 40%, berikan 10cc diencerkan dengan 10 cc aquabidest)
Injeksi 10g im (MgSO4 40%) 25cc pelan, masing masing pada bokong
kanan dan kiri berikan 5g (12,5cc). Dapat ditambahkan 1mL Lidokain 2%
untuk mengurangi nyeri
Maintenance Dose
Injeksi 5g im (MgSO4 40%) 12,5cc pelan, pada bokong bergantian setiap
6 jam
Alternatif 2 (Pemberian iv saja) (hanya untuk Faskes sekunder dan
tersier)
Initial Dose
Injeksi 4g iv bolus (MgSO4 20%) 20cc selama 5 menit (jika tersedia
MgSO4 40%, berikan 10cc diencerkan dengan 10 cc aquabidest)
Dilanjutkan Syringe pump atau infusion pump
Lanjutkan dengan pemberian MgSO4 1g/jam, contoh: sisa 15cc atau 6g
(MgSO4 40%) diencerkan dengan 15cc aquabidest dan berikan selama 6
jam
Atau dilanjutkan Infusion Drip *
Lanjutkan dengan pemberian MgSO4 1g/jam, contoh: sisa 15cc atau 6g
(MgSO4 40%) diencerkan dengan 500cc kristaloid dan berikan selama 6
jam (28 tetes / menit)
Jika didapatkan kejang ulangan setelah pemberian MgSO4
Tambahan 2g iv bolus (MgSO4 20%) 10cc (jika tersedia MgSO4 40%,
berikan 5cc diencerkan dengan 5cc aquabidest). Berikan selama 2 5
menit, dapat diulang 2 kali. Jika masih kejang kembali beri diazepam
Syarat pemberian MgSO4 :
Laju nafas > 12x/menit, refleks patela (+), produksi urin 100cc/4jam
sebelum pemberian, tersedianya Calcium Glukonas 10% 1g (10cc) iv
sebagai antidotum.
Evaluasi syarat pemberian MgSO4:
setiap akan memberikan maintenance dose (im intermitent) pada
ALTERNATIF 1 dan setiap jam jika menggunakan ALTERNATIF 2
(syringe pump / infusion pump, continuous pump)
MgSO4 diberikan hingga 24 jam setelah persalinan atau kejang
terakhir (jika terjadi kejang postpartum)

Pengobatan Hipertensi
Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari
tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai <160/105 atau
MAP<125. Jenis antihipertensi yang diberikan sangat bervariasi.
Antihipertensi lini pertama
Nifedipin dosis 10-20 mg per oral diulangi setelah 30 menit, maksimum
120 mg dalam 24 jam / 5-10 mg setiap 8 jam
Dapat diberikan bersama metildopa 250-500mg setiap 8 jam
Antihipertensi lini kedua
Sodium nitroprusside 0,25
Penanganan Aktif
Kehamilan dengan PEB sering dihubungkan dengan peningkatan
mortalitas perinatal dan peningkatan morbiditas serta mortalitas ibu. Sehingga
beberapa ahli berpendapat untuk terminasi kehamilan setelah usia kehamilan
mencapai 34 minggu. Terminasi kehamilan adalah terapi definitif yang terbaik
untuk ibu untuk mencegah progresifitas PEB.
Indikasi untuk penatalaksanaan aktif pada PEB dilihat baik indikasi pada ibu
maupun janin:
1. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada ibu:
a. kegagalan terapi medikamentosa:
setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah
yang persisten
setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan
desakan darah yang persisten
b. tanda dan gejala impending eklampsia
c. gangguan fungsi hepar
d. gangguan fungsi ginjal
e. dicurigai terjadi solusio plasenta
f. timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, dan perdarahan
g. umur kehamilan 37 minggu
h. Intra Uterine Growth Restriction (IUGR) berdasarkan pemeriksaan USG
timbulnya oligohidramnion
2. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada janin:
3. Indikasi lain yaitu trombositopenia progresif yang menjurus ke sindrom
HELLP (hemolytic anemia, elevated liver enzymes, and low platelet count).
Dalam ACOG Practice Bulletin mencatat terminasi sebagai terapi untuk
PEB. Akan tetapi, keputusan untuk terminasi harus melihat keadaan ibu dan
janinnya. Sementara Nowitz ER dkk membuat ketentuan penanganan PEB dengan
terminasi kehamilan dilakukan ketika diagnosis PEB ditegakkan. Hasil penelitian
juga menyebutkan tidak ada keuntungan terhadap ibu untuk melanjutkan
kehamilan jika diagnosis PEB telah ditegakkan. Ahmed M dkk pada sebuah
review terhadap PEB melaporkan bahwa terminasi kehamilan adalah terapi efektif
untuk PEB. Sebelum terminasi, pasien telah diberikan dengan antikejang,
magnesium sulfat, dan pemberian antihipertensi. Wagner LK juga mencatat
bahwa terminasi adalah terapi efektif untuk PEB. Pemilihan terminasi secara
vaginal lebih diutamakan untuk menghindari faktor stres dari operasi sesar.
Penanganan ekspektatif
Terdapat kontroversi mengenai terminasi kehamilan pada PEB yang belum
cukup bulan. Beberapa ahli berpendapat untuk memperpanjang usia kehamilan
sampai seaterm mungkin sampai tercapainya pematangan paru atau sampai usia
kehamilan di atas 37 minggu. Adapun penatalaksanaan ekspektatif bertujuan:
1. mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang
memenuhi syarat janin dapat dilahirkan
2. meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan
ibu
Berdasarkan luaran ibu dan anak, berdasarkan usia kehamilan, pada pasien
PEB yang timbul dengan usia kehamilan dibawah 24 minggu, terminasi
kehamilan lebih diutamakan untuk menghindari komplikasi yang dapat
mengancam nyawa ibu (misalnya perdarahan otak). Sedangkan pada pasien PEB
dengan usia kehamilan 25 sampai 34 minggu, penanganan ekspektatif lebih
disarankan.
Penelitian awal mengenai terapi ekspektatif ini dilakukan oleh Nochimson
dan Petrie pada tahun 1979. Mereka menunda kelahiran pada pasien PEB dengan
usiakehamilan 27-33 minggu selama 48 jam untuk memberi waktu kerja steroid
mempercepat pematangan paru. Kemudian Rick dkk pada tahun 1980 juga
menunda kelahiran pasien dengan PEB selama 48-72 jam bila diketahui rasio
lecitin/spingomyelin (L/S) menunjukkan ketidakmatangan paru. Banyak peneliti
lain yang juga meneliti efektifitas penatalaksanaan ekspektatif ini terutama pada
kehamilan preterm. Di antaranya yaitu Odendaal dkk yang melaporkan hasil
perbandingan penatalaksanaan ekspektatif dan aktif pada 58 wanita dengan PEB
dengan usia kehamilan 28-34 minggu. Pasien ini diterapi dengan MgSO4,
hidralazine, dan kortikosteroid untuk pematangan paru. Semua pasien dipantau
ketat di ruang rawat inap. Dua puluh dari 58 pasien mengalami terminasi karena
indikasi ibu dan janin setelah 48 jam dirawat inap. Pasien dengan kelompok
penanganan aktif diterminasi kehamilannya setelah 72 jam, sedangkan pasien
pada kelompok ekspektatif melahirkan pada usia kehamilan rata-rata 34 minggu.
Odendaal dkk juga menemukan penurunan komplikasi perinatal pada kelompok
dengan penanganan ekspektatif. Penelitian lain yang dilakukan Witlin dkk
melaporkan peningkatan angka pertumbuhan janin terhambat yang sejalan dengan
peningkatan usia kehamilan selama
penanganan secara ekspektatif. Sedangkan Haddad B37 dkk yang meneliti 239
penderita PEB dengan usia kehamilan 24-33 minggu mendapatkan 13 kematian
perinatal dengan rincian 12 bayi pada kelompok aktif dan 1 kematian perinatal
pada kelompok ekspektatif. Sementara angka kematian ibu sama pada kedua
kelompok. Penelitian ini menyimpulkan penanganan PEB secara ekspektatif pada
usia kehamilan 24-33 minggu menghasilkan luaran perinatal yang
lebih baik dengan risiko minimal pada ibu.
Pada pasien dengan PEB, sedapat mungkin persalinan diarahkan
pervaginam dengan beberapa hal yang harus diperhatikan, yaitu:
1. Penderita belum inpartu
Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8
Dalam melakukan induksi persalinan, bila perlu dapat dilakukan
pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah
mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan
dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.
Pembedahan sesar dapat dilakukan jika tidak ada indikasi untuk persalinan
pervaginam atau bila induksi persalinan gagal, terjadi maternal distress,
terjadi fetal distress, atau umur kehamilan <33 minggu.

2. Bila penderita sudah inpartu


Perjalan persalinan diikuti dengan grafik Friedman
Memperpendek kala II
Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal
distress.
Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar.
Anastesi: regional anastesia, epidural anastesia. Tidak dianjurkan anastesia
umum.

2.10 Komplikasi
Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang
biasa terjadi :
1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara
berkala.
3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis, elevated liver enzymes dan low
platelet count.
5. Kelainan ginjal.
6. DIC.
7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine.

2.11 Prognosis
Penderita preeklamsia yang terlambat penanganannya akan dapat
berdampak pada ibu dan janin yang dikandungnya. Pada ibu dapat terjadi
perdarahan otak, dekompensasi kordis dengan edema paru, payah ginjal dan
masuknya isi lambung ke dalam pernafasan saat kejang. Pada janin dapat terjadi
kematian karena hipoksia intrauterin dan kelahiran prematur
BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Preeklamsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang
disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri. Preeklamsia adalah timbulnya
hipertensi, edema, disertai proteinuria akibat kehamilan setelah umur
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Etiologi penyakit ini
sampai sekarang belum dapat dijelaskan dengan pasti. Diagnosis ditegakkan
melalui anamnesis dan pemeriksaan lainnya yang menunjang. Berbagai
komplikasi preeklamsia dapat menyebabkan mortalitas pada ibu dan janin yang
dapat terjadi. Tujuan utama penanganan preeklamsia adalah mencegah
terjadinya preeklamsia berat atau eklamsia, melahirkan janin hidup dan
melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya, mencegah perdarahan
intrakranial serta mencegah gangguan fungsi organ vital.
DAFTAR PUSTAKA

1. Tanto, Chris.,et al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ke-4 Jilid I.
Jakarta : Media Aseculapius. Hal: 416-420
2. Pedoman Diagnosis dan Terapi BAG/SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit
Kandungan Edisi III, 2008. RSU Dokter Soetomo Surabaya. Universitas
Airlangga
3. Prawirohardjo, Sarwono. 2011.Ilmu Kebidanan Edisi Ke IV .Jakarta : PT.
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal : 531-561
4. Mochtar, Rustam, Sinopsis Obstetri, Edisi 2, Jilid 1, Jakarta, EGC, 2004 :
198 203
5. Sudhaberata, Ketut. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. UPF.
Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Rumah Sakit Umum Tarakan
Kalimantan Timur. Di unduh dari:
http://www.sidenreng.com/2008/06/penanganan-preeklampsia-berat-dan-
eklampsia/. Di akses pada tanggal 4 April 2017
6. Cunningham FG, Gant F.G, et all, William Manual of Obstetrics, 21st
Edition Boston, McGraw Hill, 2003 : 339 - 47.
7. Hutabarat, Rien., Eddy Suparman., Freddy Wagey. Karakteristik pasien
dengan preeclampsia di RSUP Prof. Dr. R.D Kandonou Manado. 2016.
Jurnal e-clinic Volume 4. Fakultas Kedokteran Universitas Samratulangi
Manado.
8. Wardhani, dyah P, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-4.
Media aeusclapius: Jakarta
9. Indriani, Nanien. Faktor faktor yang Berhubungan dengan Preeclampsia/
Eclampsia pada Ibu Bersalin di Rumah Sakit Umum Kardinah Kota Tegal.
2011. Jurnal Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. ; Jakarta.
10. American College Of Obstetricians and Gynecologist. http;//
www.greenjournal.org
11. Randa,Hayuda. Hubungan Hipertensi dalam Kehamilan Terhadap
Kejadian Bayi Berat Lahir Rendah di RSUP DR.M.Djamil Padang. 2016.
12. Elok, Faiqoh. Lucia Y. Hubungan Karakteristik Ibu, ANC dan Kepatuhan
Perawatan Ibu Hamil dengan Terjadinya Preeklampsia. 2014. Fakultas
Kesehatan Masyarakat Universitas Airlangga.
13. Angsar, M. D. (2013). Ilmu Kebidanan (4 ed.). Jakarta: Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo.

14. Benson, R. C., & Pernoll, M. L. (2013). Buku Saku Obstetri dan
Ginekologi (9 ed.). (S. S. Primarianti, & T. Resmisari, Eds.) Jakarta: EGC.

15. Cunningham, F. G., Lenevo, K. J., Bloom, S. L., Spong, C. Y., Dashe, J.
S., Hoffman, B. L., et al. (2014). Williams Obstetrics (24th ed.). United
States: McGraw-Hill Education.

16. Hollingworth, T. (2014). Differential Diagnosis in Obstetrics and


Gynaecology: An A-Z. (A. Ganda, & M. Surya, Eds.) Jakarta: EGC.

17. Manuaba, I. B. (2004). Kepaniteraan Klinik Obstetri dan Ginekologi.


Jakarta: EGC.

18. Mustafa, R., Ahmed, S., Gupta, A., & Venuto, R. C. (2012). A
Comprehensive Review of Hipertension in Pregnancy. J Pregnancy , 1-19.

19. POGI. (2005). Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di


Indonesia. Jakarta: Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI.

20. Taber, B. Z. (2013). Kapita Selekta Kedaruratan Obstetri dan Ginekologi.


(M. S, Ed.) Jakarta: EGC.