Anda di halaman 1dari 29

PORTOFOLIO

Asma Bronkial
(Kasus Medik)

Disusun oleh:
dr. Samuel Keryanto Rumende

Pembimbing:
dr. Imam Prasetyo
dr. Siti Hana

RSUD KAJEN
KABUPATEN PEKALONGAN
2017

1
HALAMAN PENGESAHAN

Telah disahkan dan disetujui portofolio Dokter Internsip

Asma Bronkial
(Kasus Medik)

Nama : dr. Samuel Keryanto Rumende


No. ID :
Pada : 5 April 2017

Pekalongan, 5 April 2017

Dokter Internship Dokter Pendamping 1 Dokter Pendamping 2

dr. Samuel K. Rumende dr. Imam Prasetyo dr. Siti Hana


NIP. NIP.

BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal 5 April 2017 telah dipresentasikan portofolio oleh:
Nama Peserta : dr.Samuel Keryanto Rumende
Dengan Judul/Topik : Asma Bronkiale

2
Nama Pendamping : dr. Imam Prasetyo
dr. Siti Hana
Nama Wahana : RSUD Kajen Kab Pekalongan

No. Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan


1.
2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.
Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.
Pendamping 1 Pendamping 2

dr. Imam Prasetyo dr. Siti Hana


KASUS 1

Nama Peserta : dr. SAMUEL KERYANTO RUMENDE


Nama Wahana : RSUD KAJEN KABUPATEN PEKALONGAN
Topik: Demam Berdarah Dengue
Tanggal (kasus): 21 03 2017 Pendamping: dr. IMAM PRASETYO
Tanggal presentasi : 05-04-2017 dr. SITI HANA
Tempat presentasi: RSUD Kajen Kabupaten Pekalongan
Obyektif presentasi:
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Remaja Dewasa Lansia Bumil
An
ak

3
Deskripsi:
Alloanamnesis dengan ibu pasien, pada tanggal 27 Maret 2017 Pukul 16.00 di IGD
RSUD Kajen Kabupaten Pekalongan
Tujuan:
Menegakkan diagnosis Asma Bronkiale
Mengatasi kegawatdaruratan pada pasien Asma Bronkiale
Penatalaksanaan dan edukasi pada pasien Asma Bronkiale
Bahan bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas: Diskusi Email Pos
Presentasi&Diskusi
Data pasien: Nama:An. TA
Nama Klinik: IGD Telp: Terdaftar
RSUD Kajen Kab. sejak:
Pekalongan

1. Identitas

Nama : Ny. Y

4
Umur : 32 Tahun
Alamat : Palangga mas E5/1
Masuk : 27 Maret 2017
Rumah sakit : RSUD Kajen
No Rekam Medik : 04-60-78
Anamnesis : Autoanamnesis

2. Anamnesis

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan utama: sesak napas

Dialami sejak 1 hari yang lalu disertai batuk berdahak bewarna bening kental,
rasa tertekan di dada dan mengi. Mulai muncul setelah kedinginan akibat kehujanan.
Pasien ada riwayat asma sebelumnya.
Sesak napas timbul apabila terpapar dengan suasana dingin, debu dan asap
rokok Sesak napas dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur. Dalam 6 bulan terakhir,
sesak napas dirasakan lebih 1 kali dalam seminggu tetapi tidak lebih 1 kali dalam
sehari, dan saat malam hari lebih 2 kali dalam sebulan. Sesak terasa berkurang dalam
posisi duduk.
Pasien masih bisa tidur tanpa meninggikan bantal. Tidak demam, tidak ada
riwayat demam, nyeri dada tidak ada,tidak mual ,tidak muntah, tidak ada jantung
berdebar. Batuk lama dan keringat malam disangkal. Saat dianamnesis,
pasien berbicara dengan kalimat yang terputus-putus. BAB dan BAK normal.

Riwayat penyakit dahulu:

Pasien memiliki riwayat asma 3 tahun terakhir


Pasien tidak memiliki riwayat alergi
Riwayat Hipertensi (-), DM (-), Berobat OAT (-)

Riwayat Keluarga

Ibu pasien menderita asma.

Riwayat Kebiasaan Pribadi

Pasien tidak merokok dan tidak minum alcohol

3. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum: Sedang, Kesadaran: Komposmentis


Tanda Vital
Tensi : 140/80 mmhg
Nadi : 124x/menit, cepat, kuat angkat dan reguler
Pernafasan : 30x/menit
Suhu : 39C

5
Mata : konjungtiva anemis(-/-), sklera ikterus(-/-)

Leher : JVP: 5 -2 cm

Paru-paru:
Inspeksi : Simetris kanan dan kiri, bentuk normochest , tidak ada
pelebaran sela iga, pengunaan otot- otot bantu pernapasan (-)
Palpasi : Vokal Fremitus ki=ka
Batas paru-hepar : ICS VI midclavicula dextra
Batas paru belakang kanan : V Th X
Batas paru belakang kiri : V Th XI
Perkusi : Sonor kanan dan kiri
Auskultasi : BND Bronkial, rh -/-, wh +/+

Jantung:
Inspeksi : Iktus cordis tidak nampak
Palpasi : Iktus cordis teraba 2 jari medial midclavicula sinistra
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Batas jantung kanan: Linea Sternalis Dextra
Batas jantung kiri: Linea Midclavicularis Sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I/II regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen:
Inspeksi : Tampak datar
Auskultasi : Bising usus (+) 3x/menit
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-), spleenomegali (-)
Perkusi: Timpani, ascites (-)

Ekstremitas:
Edema -/-, crt <2, akral hangat

4. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

EKG

6
Kesan: Normosinusritem

5. Diagnosis
Diagnosis awal : Asma bronkial serangan sedang pada asma persisten ringan,
terkontrol sebagian.
Diagnosis banding : Pneumonia

6. Penatalaksanaan
Tatalaksana awal : - O2 3 Lpm nasal canul
- IVFD NaCl 0.9% 20 tetes permenit
- Nebulizer combivent + Flixotid (2x)

Tatalaksana lanjut : - RL 20 tpm


- Nebulizer combivent + Flixotid / 8 jam

7
- Ambroxol tab 3 x 30 mg

7. Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia

8. Follow Up Pasien

Perawatan hari ke 2
TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER

28/3/2017 S: P:
T: 140/80 Sesak napas(+), batuk(+),dahak(+) - O2 3 lpm via nasal kanul
N : 104x/mnt - Bed rest
RR : 26x/mnt O: KU: Sedang, Kes: CM - IVFD Futrolit 20 tpm
S:380c Mata: Ca -/-, Si -/- - Ceftriaxone inj.1 x 2 gr
Thorax: BND: bronkovesikuler ,Rh-/-, Wh+/+ - Ranitidine inj. 3 x 50 mg
BJI/II regular, murmur (-), gallop (-) - Oxopect syr 3 x 2 cth
Abdomen: - Paracetamol tab 3 x 500 mg
Peristaltik(+) 3x/mnt - Hepamax 1x 1
Hepar dan lien tidak teraba Pemeriksaan:
Extremitas: udem-/-, crt<2 - Sputum BTA S, P, S

A : Asma bronchial dalam perbaikan Total Protein : 6.02 g/dl


Albumin : 3.17 g/dl

8
Foto Thorak ( 28/4/2017)
Corakan bronchovaskuler pada kedua paru dalam batas normal
Tidak tampak proses spesifik pada kedua paru
Cor dalam batas normal, kedua sinis dan diafragma baik
Tulang-tulang intak
Kesan : Normal

9
Perawatan hari ke 3

TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER

29/3/2017 S: P:
T: 140/70 Sesak napas(+), batuk(+),dahak(+) - O2 3 lpm via nasal kanul
N : 98x/mnt O: KU: Sedang, Kes: CM - Bed rest
RR : 26x/mnt Mata: Ca -/-, Si -/- - IVFD Futrolit 20 tpm
S:37,60c Thorax: BND: bronkovesikuler ,Rh-/-,Wh+/+ - Ceftriaxone inj.1 x 2 gr
BJI/II regular, murmur (-), gallop (-) - Ranitidine inj. 3 x 50 mg
Abdomen: - Oxopect syr 3 x 2 cth
Peristaltik(+) 3x/mnt - Paracetamol tab 3 x 500 mg
Hepar dan lien tidak teraba - Hepamax 1x 1
Extremitas: udem-/-, crt<2 Hasil BTA: (-)

A : Asma bronchial dalam perbaikan

TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER

10
30/3/2017 S: P:
T: 140/80 Sesak napas berkurang (+), batuk(+),dahak(+) - O2 3 lpm via nasal kanul
N : 95x/mnt O: KU: Sedang, Kes: CM - Bed rest
RR : 26x/mnt Mata: Ca -/-, Si -/- - IVFD Futrolit 20 tpm
S:37,40c Thorax: BND: bronkovesikuler ,Rh-/-,Wh+/+ - Ceftriaxone inj.1 x 2 gr
BJI/II regular, murmur (-), gallop (-) - Ranitidine inj. 3 x 50 mg
Abdomen: - Oxopect syr 3 x 2 cth
Peristaltik(+) 3x/mnt - Paracetamol tab 3 x 500 mg
Hepar dan lien tidak teraba - Hepamax 1x 1
Extremitas: udem-/-, crt<2 - Nebulizer Combivent + Nacl (1:2
8 jam
A: Asma bronchial dalam perbaikan - Salbutamol tab 3 x 2 mg

Perawatan hari ke 4

Perawatan hari ke 5
TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER

31/3/2017 S: P:
T: 140/80 Sesak napas berkurang (+), batuk(+),dahak(+) - O2 3 lpm via nasal kanul
N : 98x/mnt - Bed rest
RR : O: KU: Sedang, Kes: CM - IVFD Futrolit 20 tpm
26x/mnt Mata: Ca -/-, Si -/- - Ceftriaxone inj.1 x 2 gr
S:370c Thorax: BND: bronkovesikuler ,Rh-/-,Wh+/+ - Ranitidine inj. 3 x 50 mg
BJI/II regular, murmur (-), gallop (-) - Oxopect syr 3 x 2 cth
Abdomen: - Paracetamol tab 3 x 500 mg
Peristaltik(+) 3x/mnt - Hepamax 1x 1
Hepar dan lien tidak teraba - Nebulizer Combivent + Nacl
Extremitas: udem-/-, crt<2 (1:2) / 8 jam
- Program Fisioterapi tiap hari
A : Asma bronchial dalam perbaikan

Perawatan hari ke 6

11
TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER

1/4/2017 S: P:
T: 140/80 Sesak napas berkurang (+), batuk(+),dahak(+) - O2 3 lpm via nasal kanul
N : 98x/mnt - Bed rest
RR : O: KU: Sedang, Kes: CM - IVFD Futrolit 20 tpm
26x/mnt Mata: Ca -/-, Si -/- - Ceftriaxone inj.1 x 2 gr
S:370c Thorax: BND: bronkovesikuler ,Rh-/-,Wh+/+ - Ranitidine inj. 3 x 50 mg
BJI/II regular, murmur (-), gallop (-) - Oxopect syr 3 x 2 cth
Abdomen: - Paracetamol tab 3 x 500 mg
Peristaltik(+) 3x/mnt - Hepamax 1x 1
Hepar dan lien tidak teraba - Nebulizer Combivent + Nacl
Extremitas: udem-/-, crt<2 (1:2) / 8 jam
- Program Fisioterapi tiap hari
A : Asma bronchial dalam perbaikan

Perawatan hari ke 7
TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER

2/4/2017 S: P:
T: 140/80 Lemas (+), Sesak napas (-), batuk(-) Pasien boleh pulang dengan rawat
N : 80x/mnt jalan:
RR : O: KU: Sedang, Kes: CM - Oxopect syr 3 x 2 cth
18x/mnt Mata: Ca -/-, Si -/- - Paracetamol tab 3 x 500 mg
S:36,70c Thorax: BND: bronkovesikuler ,Rh-/-,Wh+/+ - Hepamax 1x 1
BJI/II regular, murmur (-), gallop (-) - Salbutamol 3 x 1
Abdomen: - Cefadroxil 2 x 500 mg
Peristaltik(+) 3x/mnt
Hepar dan lien tidak teraba
Extremitas: udem-/-, crt<2

A : Asma bronchial teratasi

9. Resume

Seorang perempuan berusia 32 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan


Dyspneu. Dialami sejak 1 hari yang lalu disertai batuk berdahak bewarna bening

12
kental, rasa tertekan di dada dan mengi. Mulai muncul setelah kedinginan akibat
kehujanan. Pasien ada riwayat asma sebelumnya.

Sesak napas timbul apabila terpapar dengan suasana dingin. Sesak napas
dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur. Dalam 6 bulan terakhir, sesak napas
dirasakan lebih 1 kali dalam seminggu tetapi tidak lebih 1 kali dalam sehari, dan saat
malam hari lebih 2 kali dalam sebulan. Sesak terasa berkurang dalam posisi duduk.
Pasien masih bisa tidur tanpa meninggikan bantal. Saat dianamnesis, pasien berbicara
dengan kalimat yang terputus-putus.

Hasil dari pemeriksaan fisis pasien sakit sedang, composmentis dan tanda vital
,Tensi 140/80 mmhg , nadi 124x/menit cepat, kuat angkat dan reguler(takikardi),
pernafasan 30x/menit (takipneu) , suhu 39C. Pada pemeriksaan thorak adanya
bunyi paru bronchial, ekspirasi memanjang dan wheezing pada kedua lapangan paru.

Hasil lab pada tanggal 27/3/17 adanya peningkatan leukosit 15.000 m dan
peningkatan neutrofil 92x10/L. Hasil pemeriksaan EKG yaitu normosinusritem
(27/3/2017). Hasil pemeriksaan penunjang yaitu foto thorak kesan normal
(28/3/2017). Hasil pemeriksaan sputum BTA: Negatif (29-3-2017)

TINJAUAN PUSTAKA

I. Asma Bronkiale
I.1. Definisi
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif
jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas,
dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.

I.2. Epidemiologi
Asma merupakan penyakit kronik yang banyak diderita oleh anak dan dewasa
baik di negara maju maupun di negara berkembang. Sekitar 300 juta manusia di dunia
menderita asma dan diperkirakan akan terus meningkat hingga mencapai 400 juta
pada tahun 2025. Meskipun dengan pengobatan efektif, angka morbiditas dan

13
mortalitas asma masih tetap tinggi. Satu dari 250 orang yang meninggal adalah
penderita asma. Di negara maju meskipun sarana pengobatan mudah didapat, asma
masih sering tidak terdiagnosis dan tidak diobati secara tepat. Asma menyebabkan
kehilangan hari sekolah anak di Asia (16%), Eropa (34 %) serta Amerika Serikat
(40%).

Prevalensi asma di dunia sangat bervariasi dan penelitian epidemiologi


menunjukkan bahwa kekerapan asma semakin meningkat terutama di negara maju. Di
Amerika, National Health Survey tahun 2001 hingga 2009 mendapatkan prevalens
asma meningkat dari 7,3% (20,3 juta orang) di tahun 2001 menjadi 8,2% (24,6 juta
orang) di tahun 2009.

I.3. Patogenesis
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain
alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Asma dapat
terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur imunologis
didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi),
terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang dengan
kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah
besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat
pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan
bronkiolus dan bronkus kecil.

Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang
tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat
pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam
mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor
kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada
dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan
spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas.

Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15
menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons
terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos

14
bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan
selama 16--24 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi
seperti eosinofil, sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel
kunci dalam patogenesis asma.

Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast
intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas.
Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang
dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih
permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga
meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang
dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast
misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada
keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal
mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P,
neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide ( CGRP). Neuropeptida itulah
yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma,
hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.
Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitas
bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang merupakan parameter
objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan untuk mengukur
hipereaktivitas bronkus tersebut, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi
udara dingin, inhalasi antigen, maupun inhalasi zat nonspesifik.

I. 4. Faktor Risiko
Faktor Pejamu
Prediposisi genetik
Atopi
Hiperesponsif jalan napas
Jenis kelamin

Ras/ etnik

Faktor Lingkungan
Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma
Alergen di dalam ruangan
Mite domestik
Alergen binatang
Alergen kecoa
Jamur (fungi, molds, yeasts)
Alergen di luar ruangan
Tepung sari bunga Jamur (fungi, molds, yeasts)

15
Bahan di lingkungan kerja
Asap rokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Polusi udara
Polusi udara di luar ruangan
Polusi udara di dalam ruangan
Infeksi pernapasan
Hipotesis higiene
Infeksi parasit
Status sosioekonomi
Besar keluarga
Diet dan obat

Obesiti

Faktor Lingkungan
Mencetuskan eksaserbasi dan atau`menyebabkan gejala-gejala asma menetap
Alergen di dalam dan di luar ruangan
Polusi udara di dalam dan di luar ruangan
Infeksi pernapasan
Exercise dan hiperventilasi
Perubahan cuaca
Sulfur dioksida
Makanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat-obatan
Ekspresi emosi yang berlebihan
Asap rokok

Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household spray)

I.5. Klasifikasi Asma

Sebenarnya derajat berat asma adalah suatu kontinum, yang berarti bahwa derajat
berat asma persisten dapat berkurang atau bertambah. Derajat gejala eksaserbasi atau
serangan asma dapat bervariasi yang tidak tergantung dari derajat sebelumnya.

a. Klasifikasi Menurut Etiologi

Banyak usaha telah dilakukan untuk membagi asma menurut etiologi,


terutama dengan bahan lingkungan yang mensensititasi. Namun hal itu sulit dilakukan
antara lain oleh karena bahan tersebut sering tidak diketahui.

b. Klasifikasi Menurut Derajat Berat Asma

Klasifikasi asma menurut derajat berat berguna untuk menentukan obat yang
diperlukan pada awal penanganan asma. Menurut derajat besar asma diklasifikasikan
sebagai intermiten, persisten ringan, persisten sedang dan persisten berat.

c. Klasifikasi Menurut Kontrol Asma

Kontrol asma dapat didefinisikan menurut berbagai cara. Pada umumnya, istilah
kontrol menunjukkan penyakit yang tercegah atau bahkan sembuh. Namun pada asma,

16
hal itu tidak realistis; maksud kontrol adalah kontrol manifestasi penyakit. Kontrol
yang lengkap biasanya diperoleh dengan pengobatan. Tujuan pengobatan adalah
memperoleh dan mempertahankan kontrol untuk waktu lama dengan pemberian obat
yang aman, dan tanpa efek samping.

d. Klasifikasi Asma Berdasarkan Gejala

Asma dapat diklasifikasikan pada saat tanpa serangan dan pada saat serangan.
Tidak ada satu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu
penyakit, pemeriksaan gejala-gejala dan uji faal paru berguna untuk mengklasifikasi
penyakit menurut berat ringannya. Klasifikasi itu sangat penting untuk
penatalaksanaan asma. Berat ringan asma ditentukan oleh berbagai faktor seperti
gambaran klinis sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari,
pemberian obat inhalasi -2 agonis, dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan
untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat).
Asma dapat diklasifikasikan menjadi intermiten, persisten ringan, persisten sedang,
dan persisten berat (Tabel 1).

17
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Asma Berdasarkan Gejala pada Orang Dewasa

Selain klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang
digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat ringannya serangan.
Global Initiative for Asthma (GINA) melakukan pembagian derajat serangan asma
berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium.
Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut adalah
asma serangan ringan, asma serangan sedang, dan asma serangan berat. Dalam hal ini
perlu adanya pembedaan antara asma kronik dengan serangan asma akut. Dalam
melakukan penilaian berat ringannya serangan asma, tidak harus lengkap untuk setiap
pasien. Penggolongannya harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien
asma yang datang ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yang ada.

18
I.6. Diagnosis Asma
Anamnesis

Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia,


disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya
penyakit yang sangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita
tidak merasa perlu ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat
episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti
yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan
diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama
reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.
Riwayat penyakit / gejala :
Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :


Riwayat keluarga (atopi)
Riwayat alergi / atopi
Penyakit lain yang memberatkan
Perkembangan penyakit dan pengobatan

Gejala kunci Batuk, mengi dan sesak atau frekuensi napas cepat, produksi sputum, sering waktu
malam, respons terhadap bronkodilator

Gambaran gejala Perenial, musiman atau keduanya; terus-menerus, episodik, atau keduanya;
awitan, lama, frekuensi (jumlah hari/malam/minggu/bulan), variasi diurnal
terutama nokturnal dan waktu bangun pagi hari

Faktor presipitasi Infeksi virus, alergen lingkungan dalam rumah (jamur, tungau debu rumah, kecoa,
serpih hewan atau produk sekretorinya) dan outdoor (serbuk sari/pollen)
Ciri-ciri rumah (usia, lokasi, sistem pendingin/pemanas, membakar kayu,
pelembab, karpet, jamur, hewan piaraan, mebel dibungkus kain)

19
Latihan jasmani, kimiawi/alergen lingkungan kerja
Perubahan lingkungan
Iritan (asap rokok, bau menyengat, polutan udara, debu, partikulat, uap, gas)
Stres
Obat (aspirin, antiinflamasi, - bloker termasuk tetes mata )
Makanan, aditif, pengawet
Perubahan udara, udara dingin
Faktor endokrin (haid, hamil, penyakit tiroid)

Perkembangan penyakit Usia awitan dan diagnosis


Riwayat cedera saluran napas
Progres penyakit
Penanganan sekarang dan respons, antara lain rencana penanganan eksaserbasi
Frekuensi menggunakan SABA
Keperluan oral steroid dan frekuensi penggunaannya

Riwayat keluarga Riwayat asma, alergi, sinusitis, rinitis, eksim atau polip nasal pada anggota keluarga
dekat

Riwayat sosial Perawatan/daycare, tempat kerja, sekolah


Faktor sosial yang berpengaruh
Derajat pendidikan
Pekerjaan

Riwayat eksaserbasi Tanda prodromal dan gejala


Cepatnya awitan, lama, frekuensi, derajat berat Jumlah eksaserbasi dan
beratnya/tahun
Penanganan biasanya

Efek asma terhadap Episode perawatan di luar jadwal (gawat darurat, dirawat di RS)
penderita
dan keluarga Keterbatasan aktivitas terutama latihan jasmani Riwayat bangun malam
Efek terhadap perilaku, sekolah, pekerjaan, pola hidup dan efek ekonomi
Persepsi penderita dan Pengetahuan mengenai asma: penderita, orang tua, istri/suami atau teman dan
keluarga mengetahui kronisitas asma
terhadap penyakit Persepsi penderita mengenai penggunaan obat pengontrol jangka lama
Kemampuan penderita, orang tua, istri/suami/teman untuk
menolong penderita Sumber ekonomi dan sosiokultural
Tabel 2. Gejala-gejala Kunci Diagnosis Asma

Pemeriksaan Klinis

20
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat
normal. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada
pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Pada inspeksi
dapat ditemukan; napas cepat, kesulitan bernapas, menggunakan otot napas tambahan
di leher, perut dan dada. Pada auskultasi dapat ditemukan; mengi, ekspirasi

memanjang.

Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema dan
hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka sebagai kompensasi penderita
bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran
napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa
sesak napas, mengi dan hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar
pada waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent
chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya
sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu
napas.

Pemeriksaan Penunjang

1. Spirometer
Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga
untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan. Pengukuran volume
ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan
dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu
sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi
operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang
akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable.
Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/ KVP < 75% atau VEP 1 <
80% nilai prediksi.
Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1
< 80% nilai prediksi.
Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah
inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian

21
bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid
(inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma

2. Peak Flow Meter/PFM


Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut
digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena
pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma diperlukan
pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer lebih diutamakan
dibanding PFM oleh karena; PFM tidak begitu sensitif dibanding FEV. untuk
diagnosis obstruksi saluran napas, PFM mengukur terutama saluran napas besar,
PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE dapat digunakan
dalam diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan FEV1.

3. X-ray dada/thorax
Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak menyebabkan asma

4. Pemeriksaan IgE
Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE
spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor
pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma.
Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test
(RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).

5. Petanda inflamasi
Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak
berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan
spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif
inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel
eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan
napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah
eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat

22
berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran
inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.

6. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita


dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi
bronkus . Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi
tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma
persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma.
Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai
gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan
fibrosis kistik.
Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan
dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi
droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada
penderita yang sensitif. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi
klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui
HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering,
histamin, dan metakolin.

1.7. Diagnosis Banding Asma

Diagnosis banding asma antara lain sbb :

Penyakit Paru Obstruksi Kronik


Bronkitis kronik
Gagal Jantung Kongestif
Batuk kronik akibat lain-lain
Disfungsi larings
Obstruksi mekanis (misal tumor)
Emboli Paru

I.8. Eksaserbasi Asma

23
Eksaserbasi asma adalah episode akut atau subakut dengan sesak yang
memburuk secara progresif disertasi batuk, mengi, dan dada sakit, atau beberapa
kombinasi gejala- gejala tersebut. Eksaserbasi ditandai dengan menurunnya arus
napas yang dapat diukur secara obyektif (spirometri atau PFM) dan merupakan
indikator yang lebih dapat dipercaya dibanding gejala. Penderita asma terkontrol
dengan steroid inhaler, memiliki risiko yang lebih kecil untuk eksaserbasi. Namun,
penderita tersebut masih dapat mengalami eksaserbasi, misalnya bila menderita
infeksi virus saluran napas. Penanganan eksaserbasi yang efektif juga melibatkan
keempat komponen penanganan asma jangka panjang, yaitu pemantaan, penyuluhan,
kontrol lingkungan dan pemberian obat. Tidak ada keuntungan dari dosis steroid lebih
tinggi pada eksaserbasi asma, atau juga keuntungan pemberian intravena dibanding
oral. Jumlah pemberian steroid sistemik untuk eksaserbasi asma yang memerlukan
kunjungan gawat darurat dapat berlangsung 3-10 hari. Untuk kortikosteroid, tidak
perlu tapering off, bila diberikan dalam waktu kurang dari satu minggu. Untuk waktu
sedikit lebih lama (10 hari) juga mungkin tidak perlu tapering off bila penderita juga
mendapat kortikosteroid inhaler.

I.9. Pencegahan
A. Mencegah Sensititasi
Cara-cara mencegah asma berupa pencegahan sensitisasi alergi (terjadinya atopi,
diduga paling relevan pada masa prenatal dan perinatal) atau pencegahan terjadinya
asma pada individu yang disensitisasi. Selain menghindari pajanan dengan asap
rokok, baik in utero atau setelah lahir, tidak ada bukti intervensi yang dapat mencegah
perkembangan asma.

B. Mencegah Eksaserbasi

Eksaserbasi asma dapat ditimbulkan berbagai faktor (trigger) seperti alergen


(indoor seperti tungau debu rumah, hewan berbulu, kecoa, dan jamur, alergen outdoor
seperti polen, jamur, infeksi virus, polutan dan obat. Mengurangi pajanan penderita
dengan beberapa faktor seperti menghentikan merokok, menghindari asap rokok,
lingkungan kerja, makanan, aditif, obat yang menimbulkan gejala dapat memperbaiki

24
kontrol asma serta keperluan obat. Tetapi biasanya penderita bereaksi terhadap banyak
faktor lingkungan sehingga usaha menghindari alergen sulit untuk dilakukan. Hal-hal
lain yang harus pula dihindari adalah polutan indoor dan outdoor, makanan dan aditif,
obesitas, emosi-stres dan berbagai faktor lainnya

Pengendalian asma bertujuan:


1. Meningkatkan kemandirian pasien dalam upaya pencegahan asma
2. Menurunkan jumlah kelompok masyarakat yang terpajan faktor risiko asma
3. Terlaksananya deteksi dini pada kelompok masyarakat berisiko asma
4. Terlaksananya penegakan diagnosis dan tatalaksana pasien asma sesuai
standar/kriteria
5. Menurunnya angka kesakitan akibat asma
6. Menurunnya angka kematian akibat asma

Untuk melaksanakan tujuan tersebut, salah satu cara dapat dilakukan dengan
Komunikasi, Informasi dan Edukasi yang meliputi:
1. Penyuluhan bagi pasien dan keluarga tentang pencegahan dan penanggulangan
asma.
2. Meningkatkan pengetahuan, motivasi dan partisipasi pasien dalam
pengendalian asma.
3. Untuk merubah sikap dan perilaku pasien dalam pengendalian asma.
4. Meningkatkan dalam obat/ inhalasi.

1.10. Penatalaksanaan Asma


Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan
kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam
melakukan aktiviti sehari-hari.
Tujuan penatalaksanaan asma:
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel
7. Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol


bila :

25
1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam
2. Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise
3. Kebutuhan bronkodilator (agonis 2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak
diperlukan)
3. Variasi harian APE kurang dari 20%
4. Nilai APE normal atau mendekati normal
5. Efek samping obat minimal (tidak ada)
6. Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat

Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen :


1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat

Ketujuh hal tersebut di atas, juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang
mudah dan dikenal (dalam edukasi) dengan 7 langkah mengatasi asma, yaitu :
1. Mengenal seluk beluk asma
2. Menentukan klasifikasi
3. Mengenali dan menghindari pencetus
4. Merencanakan pengobatan jangka panjang
5. Mengatasi serangan asma dengan tepat
6. Memeriksakan diri dengan teratur
7. Menjaga kebugaran dan olahraga

Pada prinsipnya penatalaksanaan asma diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu:

1. Penatalaksanaan Asma Akut


Serangan akut adalah keadaan darurat dan membutuhkan bantuan medis
segera, penanganan harus cepat dan sebaiknya dilakukan di rumah sakit/ gawat
darurat. Kemampuan pasien untuk mendeteksi dini perburukan asmanya adalah
penting, agar pasien dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan di rumah
sebelum ke dokter. Dilakukan penilaian berat serangan berdasarkan riwayat

26
serangan, gejala, pemeriksaan fisik dan bila memungkinkan pemeriksaan faal
paru, agar dapat diberikan pengobatan yang tepat. Pada prinsipnya tidak
diperkenankan pemeriksaan faal paru dan laboratorium yang dapat menyebabkan
keterlambatan dalam pengobatan/ tindakan.

1. Penatalaksanaan Asma Kronik


Pasien asma kronik diupayakan untuk dapat memahami sistem penanganan
asma secara mandiri, sehingga dapat mengetahui kondisi kronik dan variasi
keadaan asma. Anti inflamasi merupakan pengobatan rutin yang yang bertujuan
mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal sebagai pengontrol.
Bronkodilator merupakan pengobatan saat serangan untuk mengatasi
eksaserbasi/serangan, dikenal sebagai pelega.

Pelaksanaan KIE tentang asma dan faktor risikonya dapat dilakukan melalui
berbagai media penyuluhan, seperti penyuluhan tatap muka, radio, televisi dan
media elektronik lainnya, poster, leaflet, pamflet, surat kabar, majalah dan media
cetak lainnya.

Daftar Pustaka

1. Global strategy for asthma management and prevention. National Institutes of


Health, 2007.
2. Bernstein JA. Asthma in handbook of allergic disorders. Philadelphia:
Lipincott Williams & Wilkins, USA, 2003,73-102.
3. Baratawidjaja KG, Soebaryo RW, Kartasasmita CB, Suprihati, Sundaru H,
Siregar SP, et al. Allergy and asthma, The scenario in Indonesia. In: Shaikh
WA.editor. Principles and practice of tropical allergy and asthma. Mumbai: Vicas
Medical Publishers;2006.707-36.

27
4. Holgate ST, The bronchial epithelial origins of asthma in immunological
mechanisms in asthma and allergic disease. Robinson DS (ed), S. Karger AG,
Basel, Switzerland, 2000.62-71.
5. Gotzsche CP. House dust mite control measures for asthma: systematic review
in European Journal of Allergy and Chronic Urticaria.volume 63,646.
6. Eapen SS, Busse WW. Asthma in inflammatory mechanisms in allergic
diseases. In: Zweiman B, Schwartz LB.editors.USA: Marcel Dekker; 2002.p.325-
54.
7. Augusto A. Asthma and obesity: Common early-life influences in the
inception of disease JACI.2008 Mei; 121.(5):1075.
8. Brisbon N, Plumb J, Brawer R, Paxman D, The asthma and obesity epidemics:
The role played by the built environment-a public health perspective.
JACI.2005;115 (5):1024-8.
9. Devereux G, Seaton A, Diet as a risk factor for atopy and
asthma.JACI.2005.115 (6):1109-17.
10. Bateman ED, Jithoo A. Asthma and allergy - a global perspective in Allergy.
European Journal of Allergy and Clinical Immunology.2007;62 (3).213-5.
11. Corrigan C, Rak S, Asthma in allergy. China: Elsevier Mosby; 2004.26-38.
12. Bacharier LB, Louis S.Step-down therapy for asthma: Why, When, and
How? JACI.2002; 109 (6):916.
13. Bochner BS, Busse WW. Allergy and Asthma.JACI.2005;115
(5):953-9.
14. Broide D. New perspectives on mechanisms underlying chronic allergic
inflammation and asthma in 2007. JACI.2008.122 (3): 475-80.
15. Cabana MD, Le TT, Arbor A. Challenges in asthma patient
education.JACI.2005;115 (6):1225-7.

28
29