Anda di halaman 1dari 45

Case Report Session

HIPERBILIRUBINEMIA EC INCOMPABILITAS ABO

FIRDA RAZAQ

1210313071

PRESEPTOR

Dr. Gustina Lubis, Sp.A (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUP DR MA DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2017
DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang 1
1.2 Tujuan penulisan 2
1.3 Manfaat penulisan 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi 3
2.2 Etiologi 5
2.3 Faktor Resiko 5
2.4 Patofisiologi 6
2.5 Manifestasi klinis 8
2.6 diagnosis 9
2.7 Diagnosis banding 12
2.8 Tatalaksana 15
BAB 3 LAPORAN KASUS
3.1 Identitas pasien 22
3.2 Anamnesis 22
3.2 Pemeriksaan fisik 26
3.4 Resume 29
3.5 Diagnosis 30
3.6 Diagnosis banding 30
3.7 Penatalaksanaan 30
3.8 Follow up 31
BAB 4 DISKUSI 39
DAFTAR PUSTAKA 43

i
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hiperbilirubinemia adalah kasus terbanyak yang ditemukan pada neonates.

Ikterik setelah diamati selama 1 minggu pertama setelah lahir didapatkan rata-rata

60% terjadi pada bayi cukup bulan, dan 80% pada bayi kurang bulan. Warna kuning

pada kulit biasanya merupakan hasil dari akumulasi bilirubin tak terkonjugasi., non

polar, pigmen bilirubin yang dapat larut dalam lemak dikulit.1

Bilirubin tak terkonjugasi (atau biasa disebut indirek-terjadi secara alami oleh

reaksi Van den Bergh) adalah bentuk akhir dari katabolisme protein heme dari

berbagai reaksi enzimatik oleh oksigenasi heme, reduktasi bilirubin di sel

retikuloendotelial. Hal itu dapat disebabkan oleh deposisi pigmen dari bilirubin

konjugasi dan produk akhir dari indirek, bilirubin tak terkonjugasi yang mengalami

konjugasi di sel mikrosom hati oleh enzim uridin diphosphoglucoronil trasnferase

(UDPG-T) menjadi bentuk polar, bilirubin yang larut dalam air (reaksi langsung).

Walaupun bilirubin mempunyai kemampuan sebagai antioksidan, peningkaran

bilirubin tak terkonjugasi berpotensial bersifat neurotoksik. Meskipun bilirubin

terkonjugasi tidak neurotoksik, namun peningkatan bilirubin tersebut dapat

mengindikasikan adanya kerusakan hati serius, atau gangguan pada sistemik.1

1
1.2 Tujuan Penulisan

Penulisan Case Report Session ini bertujuan untuk pendalaman materi dan

pemahaman kasus mengenai hiperbilirubuniemia pada neonatus.

1.3 Manfaat Penulisan

Memberikan pengetahuan bagi dokter muda mengenai hiperbilirubuniemia

pada neonatus.

2
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hiperbilirubinemia didefinisikan sebagai kadar bilirubin serum total 5

mg/dL (86 mol/L). Ikterus atau jaundice adalah warna kuning pada kulit,

konjungtiva, dan mukosa akibat penumpukan bilirubin tak terkonjugasi pada

jaringan. Ikterus pada neonatus akan terlihat bila kadar bilirubin serum >5 mg/dL.

Istilah hiperbilirubinemia sering disalahartikan sebagai ikterus berat yang

membutuhkan terapi segera. Sesungguhnya, hiperbilirubinemia dan ikterus/jaundice

merupakan terminologi yang merujuk pada keadaan yang sama2

Penyebab hiperbilirubinemia:

1. Hiperbilirubinemia fisiologis

Kadar bilirubin tidak terkonjugasi (unconjugated bilirubin, UCB) pada

neonatus cukup bulan dapat mencapai 6-8 mg/dL pada usia 3 hari, setelah itu

berangsur turun. Pada bayi prematur, awitan ikterus terjadi lebih dini, kadar

bilirubin naik perlahan tetapi dengan kadar puncak lebih tinggi, serta

memerlukan waktu lebih lama untuk menghilang, mencapai 2 minggu. Kadar

bilirubin pada neonatus prematur dapat mencapai 10-12 mg/dL pada hari ke-5

dan masih dapat naik menjadi >15 mg/dL tanpa adanya kelainan tertentu. Kadar

bilirubin akan mencapai <2 mg/dL setelah usia 1 bulan, baik pada bayi cukup

bulan maupun prematur. Hiperbilirubinemia fisiologis dapat disebabkan

beberapa mekanisme2:

3
a. Peningkatan produksi bilirubin, yang disebabkan oleh:

- Masa hidup eritrosit yang lebih singkat

- Peningkatan eritropoiesis inefektif

b. Peningkatan sirkulasi enterohepatik

c. Defek uptake bilirubin oleh hati

d. Defek konjugasi karena aktivitas uridin difosfat glukuronil

transferase (UDPG-T) yang rendah

e. Penurunan ekskresi hepatic

2. Hiperbilirubinemia nonfisiologis

Keadaan di bawah ini menandakan kemungkinan hiperbilirubinemia

nonfisiologis dan membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut2:

Awitan ikterus sebelum usia 24 jam

Peningkatan bilirubin serum yang membutuhkan fototerapi

Peningkatan bilirubin serum >5 mg/dL/24 jam

Kadar bilirubin terkonjugasi >2 mg/dL

Bayi menunjukkan tanda sakit (muntah, letargi, kesulitan

minum, penurunan berat badan, apne, takipnu, instablilitas

suhu)

Ikterus yang menetap >2 minggu

4
2.2 Etiologi

Selama periode neonatal, metabolism bilirubin adalah transisi dari beberapa

tahapan fetal, dimana plasenta mengeleminasi bilirubin tak terkonjugasi, sedangkan

pada tahapan dewasa, bilirubin diekskresikan dalam bentuk terkonjugasi yang berasal

dari sel hepatic ke sistem biliaris dan saluran pencernaan. Peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi dapat disebabkan oleh peningkatan dari berbagai faktor, yaitu1:

1. Meningkatnya bilirubin yang dimetabolisme oleh hati (anemia hemolitik,

polisitemia, perdarahan saluran cerna, pemendekan usia sel darah merah

sebagai hasil dari imaturitas atau transfusi dari sel, peningkatan sirkulasi

enterohepatik, infeksi).

2. Menurunnya aktifitas enzim UDPG-T atau enzim-enzim lain yang

berhubungan dengan proses konjugasi (defisisensi genetic, hipoksia,

infeksi, dan defisiensi tiroid).

3. Obat-obat yang bekerja dengan berikatan denga reseptor enzim UDPG-T

atau yang menghambat kerja enzim tersebut (sulfisoxazole dan

moxalactam).

4. Hal-hal yang dapat mengakibatkan penurunan ambilan bilirubin oleh sel

hati (defek genetic atau karena prematuritas).

2.3 Faktor Resiko

Faktor resiko peningkatan bilirubin indirek adalah usia ibu, ras, (Cina, Jepang,

Korea, dan Amerika Latin), ibu dengan diabetes, prematur, obat (Vit K3, novobiocin),

polisitemia, jenis kelamin laki-laki, trisomi 21, ekstravasasi darah (sefalotoma),

5
induksi oksitosin, breastfeeding, kehilangan berat badan (dehidrasi), keterlambatan

gerakan usus, dan riwayat keluarga/saudara yang pernah mengalami ikterus fisiologi.1

Gambar 2.1 Normogram untuk menentukan risiko terjadinya


hiperbilirubinemia berat pada bayi usia gestasi 36 minggu berdasarkan adar
bilirubin serum total dan usia3

2.4 Patofisiologi

Bilirubin adalah pigmen berwarna jingga ikterus yang merupakan bentuk

akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi-reduksi. Langkah

oksidasi yang pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan

enzim heme oksigenase yaitu suatu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel

hati, dan organ lain. Pada reaksi tersebut juga terbentuk besi yang digunakan kembali

untuk pembentukan hemoglobin dan karbon monoksida (CO) yang diekskresikan ke

6
dalam paru. biliverdin kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim

biliverdin reduktase.3

Biliverdin bersifat larut dalam air dan secara cepat akan diubah menjadi

bilirubin melalui reaksi biliverdin reduktase. Berbeda dengan biliverdin, bilirubin

bersifat lipofilik dan terikat dengan hydrogen serta pada pH normal bersifat tidak

larut. Jika tubuh akan mengekskresikan, diperlukan mekanisme transport dan

eliminasi bilirubin.3

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya

dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Pada saat kompleks

bilirubin albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin terikat ke reseptor

permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan

dengan ligandin (protein Y). keseimbangan antara jumlah bilirubin yang masuk ke

sirkulasi, dan sintesis de novo, resirkulasi enterohepatik, perpindahan bilirubin antar

jaringan, pengambilan bilirubin oleh sel hati dan konjugasi bilirubin akan

menentukan konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi dalam serum baik pada keaadaan

normal ataupun tidak normal.3

Bilirubin tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang

larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate

glucoronyl transferase (UDPG-T). Katalisa oleh enzim ini akan merubah formasi

menjadi bilirubin monoglukoronida yang selanjutnya akan dikonjugasi menjadi

bilirubin monoglukoronida. Enzim ini akan memindahkan satu molekul asam

glukoronida dari satu molekul bilirubin monoglukoronida ke yang lain dan

menghasilkan pembentukan satu molekul bilirubin diglukuronida.3

7
Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikuli empedu. Sedangkan

satu molekul bilirubin tak terkonjugasi akan kembali ke reticulum endoplasmic untuk

rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan

diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan

diekskresikan memalui feses. Setelah berada di usus halus, bilirubin yang

terkonjugasi tidak langsung dapat di reabsorbsi, kecuali jika dikonversikan kembali

menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat

dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati utnuk

dikonjugasi kembali disebut siklus snterohepatik.3

Bayi baru lahir mempunyai konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi yang

relative tinggi didalam susu yang berasal dari produksi bilirubin yang meningkat,

hidrolisis bilirubin glukoronidayang berlebih dan konsentrasi bilirubin yang tinggi

ditemukan didalam meconium. Pada bayi baru lahir, kekurangan relatif flora bakteri

untuk mengurangi bilirubin menjadi urobilinogen lebih lanjut akan meningkatkan

pool bilirubin usus dibandingkan dengan anak yang lebih tua atau orang dewasa.

Peningkatan hidrolisis bilirubin konjugasi pada bayi baru lahir diperkuat oleh

aktivitas -glukoronidase mukosa yang tinggi dan ekskresi monoglukoronida

terkonjugasi.3

2.5 Manifestasi klinis

Kuning biasanya nampak pertama kali pada daerah kepala, dimulai dari wajah

dan secara progresif sampai kedaerah perut dan kemudian kaki, sesuai dengan

peningkatan jumlah bilirubin di serum. Kulit-kulit dapat mengindikasikan kira-kira

8
jumlah bilirubin serum (wajah 5 mg?dL, perut tengah 15 mg/dL, tapak kaki 20

mg/dL) kuning pada daerah perut, merupakan resiko tinggi yang mengindikasikan

terjadinya kuning yang nonfisiologis. Selain itu, kuning yang diakibatkan oleh

bilirubin tak terkonjugasi biasanya berwarna kuning atau oranye, sedangkan kuning

yang berasal dari bilirubin terkonjugasi berwarna kuning kehijauan. Bayi dengan

hiperbilirubinemia berat tampak letargi, dan tidak mau menyusu, tanpa tatalaksana

dapat jatuh pada ensefalopati bilirubin (kern ikterus).1

2.6 Diagnosis

1. Anamnesis2

Riwayat keluarga ikterus, anemia, splenektomi, sferositosis,

defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD)

Riwayat keluarga dengan penyakit hati, menandakan kemungkinan

galaktosemia, deifisiensi alfa-1-antiripsin, tirosinosis,

hipermetioninemia, penyakit Gilbert, sindrom Crigler-Najjar tipe 1

dan II, atau fibrosis kistik

Riwayat saudara dengan ikterus atau anemia, mengarahkan pada

kemungkinan inkompatibilitas golongan darah atau breast-milk

jaundice

Riwayat sakit selama kehamilan, menandakan kemungkinan infeksi

virus atau toksoplasma

Riwayat obat-obatan yang dikonsumsi ibu, yang berpotensi

menggeser ikatan bilirubin dengan albumin (sulfonamida) atau

9
mengakibatkan hemolisis pada bayi dengan defisiensi G6PD

(sulfonamida, nitrofurantoin, antimalaria)

Riwayat persalinan traumatik yang berpotensi menyebabkan

perdarahan atau hemolisis. Bayi asfiksia dapat mengalami

hiperbilirubinemia yang disebabkan ketidakmampuan hati

memetabolisme bilirubin atau akibat perdarahan intrakranial.

Keterlambatan klem tali pusat dapat menyebabkan polisitemia

neonatal dan peningkatan bilirubin.

Pemberian nutrisi parenteral total dapat menyebabkan

hiperbilirubinemia direk berkepanjangan.

2. Pemeriksaan fisik
Tampilan ikterus dapat ditentukan dengan memeriksa bayi dalam ruangan

dengan pencayahaan yang baik, dan menekan kulit dengan tekanan ringan

untuk melihat warna kulit dan jaringan subkutan. Ikterus pada kulit bayi tidak

terperhatikan pada kadar bilirubin kurang dari 4 mg/dL.3

Pemeriksaan fisik harus difokuskan pada identifikasi dari salah satu

penyebab icterus patologis. Kondisi bayi harus diperiksa pucat, ptekie,

ekstravasasi darah, memar kulit yang berlebihan, hepatosplenomegali,

kehilangan berat badan, dan bukti adanya dehidrasi.3

10
3. Pemeriksaam laboratorium2:

Bilirubin total dan direk

Golongan darah (ABO, Rh)

Tes antibody direct (Coombs)

Serum albumin

Pemeriksaan darah tepi lengkap dengan hitung jenis dan morfologi

ETCO (bila tersedia)

G6PD (bila terdapat kecurigaan berdasarkan etnis dan geografis atau

respon terhadap foto terapi kurang)

Urinalisis

Pada ikterus yang berkepanjangan, lakukan uji fungsi hati,


pemeriksaan urin untuk mencari infeksi saluran kemih, serta

pemeriksaan untuk mencari infeksi kongenital, sepsis, defek

metabolik, atau hipotiroid.

Bila anamnesis dan atau tampilan klinis menunjukkan kemungkinan

sepsis lakukan pemeriksaan kultur darah, urin, dan liqor untuk

protein, glukosa, hitung sel.3

2.7 Diagnosis Banding

Kuning, dapat terjadi karena peningkatan jumlah bilirubin direk dan indirek.

Hal ini yang terjadi segera setelah lahir atau terlihat dalam 24 jam setelah lahir

biasanya terjadi pada eritoblastosis fetalis, perdarahan tertutup, sepsis, atau infeksi

11
kongenital, termasuk sifilis, sitomegalovirus, rubella, dan toksoplasmosis. Hemolisis

kemungkinan terjadi dimana terjadi peningkatan konsentrasi bilirubin serum yang

cepat(>0,5 mg/dL/hr), anemia, pucat, retikulositosis, hepatosplenomegali, dan adanya

riwayat dalam keluarga. Kuning yang terjadi pada hari ke 2- dan ke-3 biasanya

fisiologi tetapi dapat merupakan suatu kegawatdaruratan.ikterik nonhemolitik pada

keluarga (Crigler-Najjar Syndrome) dan onset yang cepat kuning dari breastfeeding

biasanya dimulai pada hari ke-2 dan ke-3. Kuning yang terjadi setelah hari ke 3

sampai satu minggu pertama dapat karena sepsis atau infeksi traktus urinarius. Itu

bisa juga terjadi karena infeksi yang lain, seperti sifilis, toksoplasmosis,

sitomegalovirus, dan enterovirus. Pada kuning sekunder terjadi ekimosis yang luas

atau ekstravasasi darah dapat terjadi selama 1 hari atau lebih, terutama bayi prematur.

Polisitemia juga dapat menyebabkan early jaundice.1

Ada banyak diagnosa banding untuk kuning pada waktu lebih dari 1 minggu,

termasuk breast milk jaundice, septicemia, atresia kongenital atau hambatan pada

duktur biliaris., hepatitis, galaktosemia, hipotiroidism, CF, dan anemia hemolitik

kongenital yang mengarah kepada kelainan morfologi sel darah merah dan defisiensi

enzim.1

Diagnosa banding untuk anak dengan kuning yang menetap selama 1 bulan

kehidupan yaitu hiperalimentasi yang berhubungan dengan kolestasis, hepatitis,

infeksi sitomegalovirus, sifilis, toksoplasmosis, ikterik nonhemolitik keturunan,

atresia kongenital pada duktus biliaris, dan galaktosemia. Ikterus fisiologis dapat

memanjang dalam beberapa minggu, biasanya pada bayi dengan hipotiroid atau

stenosis pylorus.1

12
Gambar 2.2 Bagan Diagnosis Banding Hiperbilirubinemia pada Neonatus

Hiperbilirubinemia didefenisikan sebagai kadar bilirubin serum total 5

mg/dL. Ikterus atau jaundice adalah warna kuning pada kulit, konjungtiva, dan

mukosa akibat penumpukan bilirubin tak terkonjugasi pada jaringan.2

Pemberian air susu ibu (ASI) harus dibedakan antara breast-milk jaundice dan

breastfeeding jaundice.

a. Breastfeeding jaundice adalah ikterus yang disebabkan oleh kekurangan

asupan ASI. Biasanya timbul pada hari ke-2 atau ke-3 pada waktu

produksi ASI belum banyak. Untuk neonatus cukup bulan sesuai masa

13
kehamilan (bukan bayi berat lahir rendah), hal ini tidak perlu

dikhawatirkan, karena bayi dibekali cadangan lemak coklat, glikogen, dan

cairan yang dapat mempertahankan metabolisme selama 72 jam.

Walaupun demikian keadaan ini dapat memicu terjadinya

hiperbilirubinemia, yang disebabkan peningkatan sirkulasi enterohepatik

akibat kurangnya asupan ASI. Ikterus pada bayi ini tidak selalu

disebabkan oleh breastfeeding jaundice, karena dapat saja merupakan

hiperbilirubinemia fisiologis.2

b. Breast-milk jaundice adalah ikterus yang disebabkan oleh air susu ibu

(ASI). Insidens pada bayi cukup bulan berkisar 2-4%. Pada sebagian besar

bayi, kadar bilirubin turun pada hari ke-4, tetapi pada breast-milk jaundice,

bilirubin terus naik, bahkan dapat mencapai 20-30 mg/dL pada usia 14

hari. Bila ASI dihentikan, bilirubin akan turun secara drastis dalam 48 jam.

Bila ASI diberikan kembali, maka bilirubin akan kembali naik tetapi

umumnya tidak akan setinggi sebelumnya. Mekanisme sesungguhnya yang

menyebabkan breast-milk jaundice belum diketahui, tetapi diduga timbul

akibat terhambatnya uridine diphosphoglucuronic acid glucuronyl

transferase (UDGPA) oleh hasil metabolisme progesteron, yaitu pregnane-

3-alpha 2-beta-diol yang ada di dalam ASI sebagian ibu.2

14
2.8 Tatalaksana

Pengelolaan bayi ikterus yang mendapat ASI3:

1. Observasi semua feses awal bayi. Pertimbangkan untuk merangsang

pengeluaran jika feses tidak keluar dalam waktu 24 jam

2. Segera mulai menyususi dan beri sesering mungkin. Menyusui yang

sering dengan waktu yang singkat lebih efektif dibandingkan dengan

menyususi yang lama dengan frekuensi yang jarang walaupun total

waktu yang diberikan adalah sama

3. Tidak dianjurkan pemberian air, dekstrosa atau formula pengganti.

4. Observasi berat badan, baik dan bab yang berhubungan dengan pola

menyususi

5. Ketika kadar bilirubin mencapai 15 mg/dL, tingkatkan pemberian

minum, rangsang pengeluaan/produksi ASI dengan cara memompa,

dan menggunakan protokol penggunaan fototerapi yang dikeluarkan

APP

6. Tidak terdapat bukti bahwa early jaundice berhubungan dengan

abnormalitas ASI, sehingga penghentian menyusui sebagai suatu

upaya hanya diindikasikan jika icterus menetap lebih dari 6 hari atau

meningkat diatas 20 mg/dL atau ibu meniliki riwayat bayi sebelumnya

kuning.

15
Tabel 2.11 Poin diagnostic dari beberapa tipe kuning pada neonatus

Diagnosis Reaksi Jaundice Konsentrasi akumulasi Penanda


Van bilirubin rata-rata
den Muncul Mulai Mg/d Usia bilirubin
Bergh menghil L dalam (mg/dL/day)
ang hari
*kuning
fisiologis

Cukup bulan Indirek 2-3 hari 4-5 hari 10-12 2-3 <5 Biasanya
berhubungan
dengan derajat
maturitas
Prematur indirek 3-4 hari 7-9 hari 15 6-8 <5
Hiperbilirubi Faktor
nemia (yang metabolik:
disebabkan hipoksia,
oleh faktor respiratory
metabolic) distress, kurang
karbohidrat
Cukup bulan Indirek 2-3 hari variasi >12 1 <5 Pengaruh
mingg hormonal:
u Kretinisme,
perta hormone,
ma sondrom gilbert
Obat: vit K,
novobiocin
Kurang Indirek 3-4 hari variasi >15 1 <5 Faktor genetic:
bulan mingg Cringler-Najjar
u syndrome,
perta gilbert
ma syndrome
Tingkatan indirek Dapat Variasi Tidak variasi Biasanya >5 Eritoblastosis:
hemolitik menghila terbat Rh, ABO,
dan ng dalam as Obat: vitamin K
hematoma 24 jam Perdarahan
pertama terturtup/hemat
oma
Hemolisis Indirek Dapat Variasi Tidak Varias Biasanya >5 Infeksi: sepsis
campuran dan hiang terbat i bacterial,
dan faktor direk dapat 24 as pyelonefirtis,
hepatotoksik jam hepatitis,
pertama toxoplasmosis,

16
penyakit inklusi
sitomegali,
rubella, sifilis
Obat: vit K
Bahaya Indirek Biasanya variasi Tidak Varias Variasi, dapat Atresia biliaris:
hepatoseluler dan 2-3 hari, terbat i besar >5 kolestasis
direk dapat as turunan,
muncul galaktosemia,
pada hepatitis, dan
minggu infeksi
ke 2

Tata laksana ini adalah tata laksana untuk hiperbilirubinemia indirek, yang

disebabkan bilirubin tidak terkonjugasi. Prinsip umum tata laksana hiperbilirubinemia

adalah berdasarkan etiologi, yaitu sebagai berikut.2

Semua obat atau faktor yang mengganggu metabolisme bilirubin, ikatan

bilirubin dengan albumin, atau integritas sawar darah-otak harus dieliminasi.2

Breastfeeding jaundice.

Tata laksana meliputi2:

Pantau jumlah ASI yang diberikan, apakah sudah mencukupi atau belum.

Pemberian ASI sejak lahir minimal 8 kali sehari.

Pemberian air putih, air gula, dan formula pengganti tidak diperlukan.

Pemantauan kenaikan berat badan serta frekuensi buang air kecil dan buang

air besar.

Jika kadar bilirubin mencapai 15 mg/dL, perlu dilakukan penambahan volume

cairan dan stimulasi produksi ASI dengan melakukan pemerasan payudara.

17
Pemeriksaan komponen ASI dilakukan bila hiperbilirubinemia menetap >6

hari, kadar bilirubin >20 mg/dL, atau riwayat terjadi breastfeeding jaundice

pada anak sebelumnya.

Breastmilk jaundice

Terdapat dua pendapat mengenai tata laksana breastmilk jaundice. Kedua pilihan ini

beserta untung-ruginya harus dijelaskan secara lengkap kepada orangtua dan orangtua

dilibatkan dalam mengambil keputusan.2

1. American Academy of Pediatrics-- tidak menganjurkan penghentian ASI

dan merekomendasikan agar ASI terus diberikan.2

2. Gartner dan Aurbach menyarankan penghentian ASI sementara untuk

memberi kesempatan hati mengkonjugasi bilirubin indirek yang

berlebihan. Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian ASI

dilanjutkan sampai 24 jam dan dilakukan pengukuran kadar bilirubin tiap

6 jam. Bila kadar bilirubin tetap meningkat setelah penghentian ASI

selama 24 jam, maka jelas penyebabnya bukan karena ASI. Air susu ibu

kembali diberikan sambil mencari penyebab hiperbilirubinemia yang lain.

Jadi penghentian ASI untuk sementara adalah untuk menegakkan

diagnosis.2

18
Terapi sinar

Gambar 2.32 Panduan terapi sinar untuk bayi dengan usia gestasi 35 minggu

Keterangan :

Bilirubin yang digunakan adalah bilirubin serum total. Jangan menggunakan

nilai bilirubin tak terkonjugasi ataupun bilirubin terkonjugasi.

Faktor risiko: penyakit hemolitik, defisiensi G6PD, asfiksia, letargi,

instabilitas suhu, sepsis, asidosis, atau albumin <3 g/dL

Untuk bayi dengan usia gestasi 35-37 6/7 minggu, digunakan kurva risiko

medium (medium risk). Untuk bayi dengan usia gestasi mendekati 35 minggu,

dapat dipertimbangkan untuk mengintervensi pada kadar bilirubin serum total

yang lebih rendah dari cut-off point, sedangkan untuk bayi dengan usia gestasi

19
mendekati 37 6/7 minggu dapat dipertimbangkan untuk mengintervensi pada

kadar bilirubin serum total yang lebih tinggi dari cut-off point.2

Pada kadar bilirubin serum total lebih rendah 2-3 mg/dL dari cut-off point,

dapat dipertimbangkan terapi sinar konvensional di rumah. Namun, terapi

sinar di rumah tidak boleh dilakukan pada bayi yang memiliki faktor risiko.

Pada bayi yang mendapat foto terapi intensif3

Pemberian minum dilakukan setiap 2-3 jam

Bila bilirubin total 25 mg/dL, pemeriksaan ulangan dilakukan dalam 2-3

jam

Bila bilirubin total 20-25 mg/dL, pemeriksaan ulangan dilakukan dalam 3-4

jam, bila <20 mg/dL diulang dalam 4-6 jam. Jika bilirubin total terus tutun

periksa ulang dalam 8-12 jam

Bila kadar bilirubin total tidak turun atau malah mendekati kadar transfusi

tukar atau perbandingan bilirubin total dengan albumin (TSB/albumin)

meningkat mendekati angka untuk transfuse tukar maka lakukan transfuse

ganti.

Bila kadar bilirubin total kurang dari 13-14 mg/dL foto terapi dihentikan.

Tergantung kepada penyebab hiperbilirubinemia, pemeriksaan bilirubin

ulangan boleh dilakukan setelah 24 jam setelah bayi pulang untuk melihat

kemungkinan terjadinya rebound(BA)

20
Transfusi tukar

Gambar 2.52 Panduan transfusi tukar untuk bayi dengan usia gestasi 35

minggu.

Keterangan2:

Transfusi tukar segera direkomendasikan untuk bayi yang menunjukkan tanda

ensefalopati bilirubin akut (hipertoni, arching, retrocollis, opistotonus,

demam, high pitched cry) atau bila bilirubin serum total 5 mg/dL di atas

garis yang ditentukan.

Faktor risiko: penyakit hemolitik isoimun, defisiensi G6PD, asfiksia, letargi,

instabilitas suhu, sepsis, asidosis

Periksa albumin serum dan hitung rasio bilirubin/albumin.

Bilirubin yang digunakan adalah bilirubin serum total.

21
BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : By. NG

Umur : 12 jam

Jenis kelamin : Perempuan

Ayah : Tn. DD

Ibu : Ny. NG

Alamat : Jl. Banda no.8, Anduring, Padang

Tanggal Masuk : 25 Agustus 2017 (22:02 WIB)

Kiriman : RS Aisyiah Padang

Ayah Ibu
Nama DD NG
Umur 29 Tahun 27 tahun
Pendidikan D3 S1
Pekerjaan Swasta IRT
Perkawinan 1 1
Penyakit yang pernah - -
diderita

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama : anak tampak kuning sejak 21 jam masa rawatan

Riwayat penyakit sekarang :

NBBLC 3000 gram lahir tunggal tanggal 25 agustus 2017 jam 10.00 WIB.

Lahir vacum ekstraksi ai kala II memanjang + KPD 13 jam di RS Asyiyah

22
Padang. Anak langsung menangis (A/S tidak diketahui, partus luar). Ketuban

kental, leukosit ibu 20.800/mm3.

Merintih dan sesak napas sejak lahir

Kebiruan ada, menghilang dengan pemberian oksigen

Anak tampak kuning sejak 21 jam masa rawatan, kuning tampak sampai dada

dan membayang hingga paha.

Anak belum mendapatkan ASI

Demam tidak ada, kejang tidak ada

Injeksi vitamin K telah diberikan

Imunisasi hepatitis B telah diberikan

Buang air kecil telah keluar

Mekonium keluar dalam 24 jam pertama

Riwayat ibu demam, keputihan, nyeri saat buang air kecil selama hamil dan

menjelang persalinan tidak ada

Anak merupakan rujukan dari RS Asyiyah Padang dengan keterangan distress

napas ec susp pneumonia neonatal dan di rawat di NICU RSUP Dr M. Djamil

Padang selama 1 hari dengan diagnosa respiratory distress ec pneumonia

neonatal dan telah mendapatkan terapi IVFD PG1 180cc/kgBB/hari + soluvit

3cc + vitalipid 10 cc 7,5 cc/jam, CPAP PEEP 5 FiO2 21%, ampisilin 2x150

mg IV, dan gentamisin 1x 15 mg IV.

23
Riwayat Keluarga

Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat kuning setelah lahir

Nama saudara Jenis kelamin Umur Keadaan sekarang


kandung
By NG PR 12 jam sakit

Riwayat Kehamilan Ibu sekarang

GPAH : G1 P0 A0 02

Presentasi Bayi : kepala

Penyakit selama hamil :-

Pemeriksaan kehamilan : antenatal care di bidan

Tindakan selama kehamilan : tidak ada

Kebiasaan ibu selama hamil : merokok tidak ada, alkohol tidak ada

Lama hamil : 38 minggu - 39 minggu

HPHT : 18 januari 2017

TM : 25 oktober 2017

Kesan : cukup bulan

Pemeriksaan waktu khamil :

Tekanan darah : 120/80 mmHg Leukosit : 20.800 /mm3

Suhu : 37,1C Gula Darah : - gr

Hb : 12 gr % Gol.darah : ibu O, ayah AB

24
Riwayat persalinan

BB ibu : 62 kg TB : 148 cm

Persalinan di : RS Asyiyah Padang

Dipimpin oleh : dokter

Jenis persalinan : Ekstraksi vakum

Indikasi : Kala II memanjang + KPD 13 jam

Ketuban : Kehijauan

Keadaan Bayi Saat Lahir

Lahir tanggal : 25-08-2017 Jam : 10.00

Jenis kelamin : Perempuan Kondisi saat lahir : hidup

APGAR SCORE

Jumlah
Tanda 0 1 2
nilai
Frekuensi [ ]( ) tidak [ ]( )lambat [ ]( ) >100 Psartus
Jantung ada luas
Usaha [ ]( ) tidak [ ]( ) lambat [ ]( ) (anak
nafas ada menangis langsung
kuat menangis
Tonus [ ]( ) [ ]( ) elstremitas fleksi [ ]( ) gerakan lemah
otot lumpuh sedikit aktif ketika
reflex [ ]( ) tidak [ ]( ) gerakan sedikit [ ]( ) reaksi lahir
bereaksi melawan
Warna [ ]( ) biru- [ ]( ) badan kemerahan, [ ]( )
kulit pucat tangan/kakikebiruan kemerahan

[ ] penilaian setelah 1 menit lahir lengkap

( ) penilaian setelah 5 menit lahir lengkap

25
3.3 Pemeriksaan fisik

Kesan umum

Keadaan : kurang aktif

Berat Badan : 3000 gram Panjang badan : 50cm

Frekuensi jantung : 142 x/menit Sianosis : ada, di bibir

Frekuensi nafas : 62 x/menit Ikterus : ada

Suhu : 36,6 C Anemis : tidak ada

Kulit : ikterik kremer III. Turgor baik

Kepala : bentuk : simetris, cephalohematom (-)

Ubun-ubun besar : 2,5 x 1,5 cm

Ubun-ubun kecil : 1,5 x 0, 5 cm

Jejas persalinan : tidak ada

Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera ikterik

Telinga : tidak ada kelainan

Hidung : nafas cuping hidung tidak ada

Mulut : mukosa bibir dan mulut basah, sianosis sirkum-oral ada

Leher : tidak ada kelainan

Thorax : bentuk : normochest, retraksi tidak ada

Jantung : inspeksi : ikrus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba di linea

midklavikularis kiri setinggi RIC IV

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : irama regular, bising tidak ada

26
Paru : inspeksi : normochest, retraksi epigastrium ada

Palpasi : tidak dilakukan

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : vesicular, ronkhi +/+, wheezing -/-

Abdomen : Permukaan : datar

Kondisi : lemas

Hati : x , permukaan rata, konsistensi kenyal, pinggir

tajam

Limpa : tidak teraba

Tali pusat : segar

Umbilikus : tidak hiperemis

Genetalia : tidak ada kelainan

Ekstremitas : Atas dan bawah : akral hangat, CRT < 2 detik

Kulit : teraba hangat

Anus : ada

Tulang-tulang : tidak ada kelainan

Reflex : Moro :+ Isap :+

Rooting :+ Pegang :+

Ukuran :

Lingkar kepala : 32 cm panjang lengan : 15 cm

Lingkar dada : 30 cm panjang kaki : 21 cm

Lingkar perut : 29 cm kepala-simfisis : 28 cm

Simfisis-kaki : 20 cm dll

27
Neuromuscular maturity : 19

Physical Maturity : 16

28
Total : 35

3.4 Resume

NBBLC dengan berat 3000 gram PBL 50 cm, lahir tanggal 25 agustus

2017 di RS Syiyah dengan ekstraksi vakum ec kala II memanjang + KPD

13 jam, dengan ketuban hijau kental, bayi langsung menangis lemah.

Jejas persalinan tidak ada

Kelainan kongenital tidak ada

penyakit sekarang :

o hiperbilirubinemia ec susp incompabilitas ABO

29
o respiratory distress ec pneumonia neonatal + susp early onset

sepsis

3.5 Diagnosis

Hiperbilirubinemia kremer grade III ec suspek incumpabilitas ABO

Respiratory distress ec pneumonia neonatal

3.6 Diangnosa Banding

Hiperbilirubinemia kremer grade III ec sepsis

3.7 Penatalaksanaan

IVFD PG1 240cc/hari + soluvit 3cc + vitalipid 10 cc 10 cc/jam


ASI 8x4cc/OGT (10 cc/kgBB/hari)
Cairan total 80 cc/kgBB/hari 240 cc/hari
CPAP PEEP 5 FiO2 21%
Ampisilin sulbactam 2x150 mg IV
Gentamisin 1x14 mg IV
Cek darah perifer lengkap
Cek bilirubin
Comb test

30
3.8 Follow Up

Follow Up SOAP
HR 2 S/ - Anak tampak kuning membayang hingga paha
26/8/2017 - riwayat anggota keluarga kuning setelah lahir tidak ada
07.00 WIB - sesak napas berkurang dari sebelumnya
- Sianosis tidak ada
- demam tidak ada
- BAB dan BAK ada
O/ Keadaan : Aktif
Nadi:138 x/menit
Napas: 63 x/menit
Suhu: 37,1oC
BB : 3080 g
Kulit Ikterik kremer III

Mata Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik,

Toraks Jantung : irama teratur, bising tidak ada


Paru: retraksi (-), bronkovesikular, Ronkhi -/-, wh +/+

Abdomen Hepar x , S0 tidak teraba, bising usus (+) normal

Ekstremitas Akral hangat, CRT < 2 dtk

A Pneumonia neonatal
Susp early onset sepsis
Ikterik neonatorum kremer grade III ec susp incompabilitas ABO
Dd : ikterik neonatroum kremer grade III ec sepsis
P IVFD PG1 240cc/hari + soluvit 3cc + vitalipid 10 cc 10 cc/jam
ASI 8x4cc/OGT (10 cc/kgBB/hari)
Cairan total 80 cc/kgBB/hari 240 cc/hari

31
CPAP PEEP 5 FiO2 21%
Ampisilin sulbactam 2x150 mg IV
Gentamisin 1x14 mg IV
Cek darah perifer lengkap
Cek bilirubin
Comb test

O/ Hasil Lab 26/08/2017


Hb: 17,9 (16,5 -21,5 g/dl)
Leukosit: 15.940 (9000- 37.000/mm3)
Eritrosit: 5 juta (4,0-4,5 juta)
Trombosit: 299.000 (150.000-450.000/mm3)
Hematokrit: 52% (37-43%)
Retikulosit: 5,9% (1,5-5,9%)
DC : 0/1/5/71/20/3
Eritrosit : anisositosis normokrom, polikromasi, ditemukan eritrosit berinti 5/100
leukosit
Leukosit : jumlah cukup, dengan neutrofilia relatif
Trombosit : jumlah cukup, morfologi normal
Kesan: neutrofilia relatif, retikulosit sedikit meningkat

Bilirubin total 10 mg/dL


Bilirubin direk 9,2 mg/dL
Bilirubin Indirek 0,8 mg/dL
Kesan : hiperbilirubinemia
Comb test : positif (Gol darah ibu O+, gol darah bayi A+)
A Hiperbilirubinemia ec inkompatibiltas ABO

32
P Fototerapi sesuai grafik AAP

Interpretasi: pada usia 21 jam diperiksa kadar bilirubin dan hasilnya terjadi peningkatan
(10 mg/dl). Usia gestasi yaitu 38-39 minggu dengan faktor resiko yaitu isoimmune
hemolytic diease dengan garis patokannya adalah medium risk. Sehingga pasien boleh di
fototerapi karena telah melewati cut off point medium risk.

Follow Up SOAP
HR 2 S/ - Anak masih dalam fototerapi, tampak kuning perut punggung, kaki, dan
27/8/2017 tangan
07.00 WIB - sesak napas berkurang dari sebelumnya
- Sianosis tidak ada
- demam tidak ada
- BAB dan BAK jumlah dan warna biasa
O/ Keadaan : Aktif
Nadi:138 x/menit
Napas: 52 x/menit

33
Suhu: 36,9oC
BB : 3103 g
Kulit Ikterik kremer II-III, turgor baik

Mata Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik,

Toraks Jantung : irama teratur, bising tidak ada


Paru: retraksi (-), bronkovesikular, Ronkhi -/-, wh -/-

Abdomen Hepar x , permukaan rata, pinggir tajam, limpa ttidak


teraba, bising usus (+) normal
Ekstremitas Akral hangat, CRT < 2 dtk

A Pneumonia neonatal
Ikterik neonatorum kremer grade III ec incompabilitas ABO
P IVFD PG1 240cc/hari + soluvit 3cc + vitalipid 10 cc 10 cc/jam
SF 8x12cc/OGT (30 cc/kgBB/hari)
Cairan total 80 cc/kgBB/hari 240 cc/hari
(2)Ampisilin sulbactam 2x150 mg IV
Gentamisin 1x14 mg IV
Lanjutkan fototerapi sesuai grafik AAP

Follow Up SOAP
HR 3 S/ - Anak masih dalam fototerapi, tampak kuning pada perut punggung, dan
28/8/2017 tangan, dan paha
07.00 WIB - sesak napas berkurang dari sebelumnya
- Sianosis tidak ada
- demam tidak ada
- BAB dan BAK jumlah dan warna biasa
O/ Keadaan : Aktif

34
Nadi:140 x/menit
Napas: 56 x/menit
Suhu: 37,0oC
BB : 3115 g
Kulit Ikterik kremer II-III, turgor baik

Mata Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik,

Toraks Jantung : irama teratur, bising tidak ada


Paru: retraksi (-), bronkovesikular, Ronkhi -/-, wh +/+

Abdomen Hepar x , permukaan rata, pinggir tajam, limpa ttidak


teraba, bising usus (+) normal
Ekstremitas Akral hangat, CRT < 2 dtk

A Ikterik neonatorum kremer grade III ec incompabilitas ABO


Pneumonia neonatal
P IVFD PG2 156cc/hari + soluvit 3cc + vitalipid 10cc 6,5 cc/jam
SF 8x8cc/OGT (48 cc/kgBB/hari)
Coba ASI OD
Cairan total : 100 cc/kgBB/hari 3 cc/jam
(3) Ampisilin sulbactam 2x150 mg IV
Gentamisin 1x14 mg IV
Lanjutkan fototerapi sesuai grafik AAP

Follow Up SOAP
HR 4 S/ - Anak masih dalam fototerapi, anak masih tampak kuning membayang
29/8/2017 - sesak napas tidak ada
07.00 WIB - Sianosis tidak ada
- demam tidak ada

35
- BAB dan BAK jumlah dan warna biasa
O/ Keadaan : Aktif
Nadi:141 x/menit
Napas: 52 x/menit
Suhu: 37,1oC
BB : 2930 g
Kulit Ikterik kremer II-III, turgor baik

Mata Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik,

Toraks Jantung : irama teratur, bising tidak ada


Paru: retraksi (-), bronkovesikular, Ronkhi -/-, wh +/+

Abdomen Hepar x , permukaan rata, pinggir tajam, limpa ttidak


teraba, bising usus (+) normal
Ekstremitas Akral hangat, CRT < 2 dtk

A Ikterik neonatorum kremer grade II-III ec incompabilitas ABO


Pneumonia neonatal
P IVFD PG2 200cc/hari + soluvit 3cc + vitalipid 10 cc 8,3 cc/jam
SF 8x20cc/OGT (53 cc/kgBB)
Coba ASI OD
Cairan total 120 cc/kgBB/hari
(4) Ampisilin sulbactam 2x150 mg IV
Gentamisin 1x14 mg IV
Lanjutkan fototerapi sesuai grafik AAP

Follow Up SOAP
HR 5 S/ - Anak masih dalam fototerapi, tampak tidak kuning
30/8/2017 - sesak napas tidak ada

36
07.00 WIB - Sianosis tidak ada
- demam tidak ada
- BAB dan BAK jumlah dan warna biasa
O/ Keadaan : Aktif
Nadi:141 x/menit
Napas: 52 x/menit
Suhu: 37,1oC
BB : 2970 g
Kulit Ikterik kremer II-III, turgor baik

Mata Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik,

Toraks Jantung : irama teratur, bising tidak ada


Paru: retraksi (-), bronkovesikular, Ronkhi -/-, wh +/+

Abdomen Hepar x , permukaan rata, pinggir tajam, limpa ttidak


teraba, bising usus (+) normal
Ekstremitas Akral hangat, CRT < 2 dtk

A Ikterik neonatorum kremer grade III ec incompabilitas ABO

P IVFD PG2 200cc/hari + soluvit 3cc + vitalipid 10 cc 8,3 cc/jam


SF 8x20cc/OGT (53 cc/kgBB)
Coba ASI OD
Cairan total 120 cc/kgBB/hari
(5) Ampisilin sulbactam 2x150 mg IV
Gentamisin 1x14 mg IV
Coba hentikan fototerapi

37
Follow Up SOAP
HR 6 S/ - Kuning sudah menghilang
31/8/2017 - sesak napas tidak ada
07.00 WIB - Sianosis tidak ada
- demam tidak ada
- BAB dan BAK jumlah dan warna biasa
O/ Keadaan : Aktif
Nadi:121 x/menit
Napas: 56 x/menit
Suhu: 36,8oC
BB : 2970 g
Kulit Ikterik tidak ada, turgor baik

Mata Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Toraks Jantung : irama teratur, bising tidak ada


Paru: retraksi (-), bronkovesikular, Ronkhi -/-, wh +/+

Abdomen Hepar x , permukaan rata, pinggir tajam, limpa ttidak


teraba, bising usus (+) normal
Ekstremitas Akral hangat, CRT < 2 dtk

A Ikterik neonatorum kremer grade III ec incompabilitas ABO perbaikan

P Rencana pulang

38
BAB 4

DISKUSI

Bayi ini merupakan bayi perempuan, lahir tanggal 25 agustus 2017 jam 10.00

WIB. Lahir vacum ekstraksi ai kala II memanjang + KPD 13 jam di RS Asyiyah

Padang. Anak langsung menangis (A/S tidak diketahui, partus luar). Ketuban kental,

leukosit ibu 20.800/mm3. Bayi tampak kuning saat berumur 21 jam. Bayi tampak

kuning hingga paha. Berdasarkan klasifikasi kremer, maka bayi ini berada di grade

III. Menurut Textbook Nelson, jika kuning telah mencapai perut, maka kemungkinan

kadar bilirubin bayi sekitar 15 mg/dL. Kuning yang muncul pada bayi ini kurang dari

24 jam, maka dikategorikan sebagai ikterik non-fisiologis. Ikterik non-fisiologis

memiliki beberapa etiologogi. Pada bayi ini ikterik dicurigai karena sepsis early onset

dan juga incompabilitas ABO. Sehingga, selain pemeriksaan kadar bilirubin juga

dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap dan comb test untuk menyingkirkan

diagnosis banding.

Setelah dilakukan pemeriksaan kadar bilirubin total pada bayi ini didapatkan

bilirubin total 10,0 mg/dL. Untuk menentukan apakah bayi membutuhkan fototerapi

atau tidak, maka ditentukan dengan menggunakan grafik panduan terapi sinar AAP.

Grafik tersebut menggunakan data masa gestasi dan jumlah bilirubin bayi. Bayi ini

memiliki masa gestasi 38-39 minggu dengan resiko isoimmune hemolytic disease,

sehingga garis medium risk dijadikan patokan untuk menentukan fototerapi. Pada

bayi ini ternyata melewati garis medium risk, sehingga bayi perlu diberikan foto

39
terapi. Pada bayi ini telah dilakukan tatalaksana fototerapi segera setelah dilakukan

pemeriksaan lab.

Grafik fototerai AAP

Grafik transfusi tukar AAP

Pada kasus bayi ini tidak memerlukan transfusi tukar karena belum melewati

cut off point medium risk. Untuk bayi dengan usia 21 jam, akan memerlukan transfusi

40
tukar bila kadar bilirubin total mencapai 16 mg/dl. Sedangkan pada pasien ini kadar

bilirubin totalnya adalah 10 mg/dl.

Untuk menentukan penyebab dari kuning tersebut yang akan mengarah

kepada tatalaksana yang bersifat lebih kuratif, maka pada pasien ini disarankan

dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada pasien ini disarankan untuk

dilakukan pemeriksaan Coomb Test. Mengingat ibu memiliki faktor resiko untuk

terjadinya inkompatibiltas ABO karena bergolongan darah O, namun golongan darah

ayah tidak diketahui.

Setelah dilakukan pemeriksaan Coomb Test pada pasien ini didapatkan hasil

Coomb Test (+). Oleh karena itu, bayi ini didiagnosa dengan hiperbilrubinemia ec

Inkompatibilitas ABO. Adanya sepsis yang bisa memicu hiperbilirubinemia pada

neonatus ini belum bisa dikonfirmasi karena hasil kultur darah belum diketahui saat

penegakan diagnosis, namun tetap dicurigai kemungkinan sepsis pada bayi ini.

Sehingga diagnosis akhirnya adalah hiperbilirubinemia ec incompablitias ABO.

Untuk tatalaksana lanjut mengenai keberhasilan fototerapi, maka pantau

kuning pada kulit dengan aturan menurut buku pedoman pelayanan medik ulangi

pemberian fototerapi tiap 4-6 jam, jika tiap pemberian fototerapi dirasakan kuning

berkurang, maka dalam waktu 8-12 jam, lakukan pemeriksaan ulangan untuk

menghitung kadar bilirubin total. Jika didapatkan kadar bilirubin menetap, maka

dengan menggunakan grafik panduan terapi transfuse tukar AAP, tentukan apakah

butuh dilakukannya transfusi tukar atau tidak.

41
Pada pasien ini terjadi perbaikan dengan fototerapi, sehingga tidak

dilakukannya pemeriksaan ulangan dalam 8-12 jam. Namun sebaiknya tetap

dilakukan pemeriksaan ulangan untuk mengonfirmasi bahwa telah terjadi perbaikan

pada pasien ini.

Selama pemberian fotorerapi juga diawasi kemungkinan komplikasi

penggunaan fototerapi, seperti hiperpigmentasi, ruam, eritema, luka bakar, dehidrasi,

diare, hipertermi, dan bronze baby syndrome. Namun pada bayi ini tidak ditemukan

adanya efek samping tersebut.

Pada bayi ini awalnya ditemukan gangguan pernapasan dan didaignosis

dengan penumonia neonatal. Kemudian dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap

dan rontgen thorak. Dari hasil darah rutin tidak ditemukan adanya kecenderungan

leukositosis sebagai tanda infeksi. Sehingga diagnosis pada bayi ini adalah transien

takipneu of newborn meskipun hasil rontgen menyatakan tidak ada kelainan.

42
DAFTAR PUSTAKA

1. Robert M. Kliegman, MD, dkk. 2016. Nelson Textbook of Pediatric. Ed 20Th.


Canada: Elsevier. Page: 871-875

2. Pudjiadi , Antonius H, dkk. 2011. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter


Indonesia. Jilid 2. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Hal: 114-121

3. Kosim, Sholeh M dkk. 2012. Buku Ajar Neonatologi. Cetakan ke-3. Jakarta:
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. Hal: 147-168

43