LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Helmiati
Nomor CM : 1035364
Usia : 63 tahun
II. ANAMNESIS
RPS : Pasien datang dengan keluhan pusing seperti rasa berputar yang dialami sejak 1 bulan
lalu. Keluhan ini dirasakan pasien perlahan-lahan saat pasien bangun dari tidur. Pasien
mengatakan pusing jika melihat kearah kanan/kiri dan jika duduk pasien jatuh kearah
samping. Pasien juga mengeluh mual yang dirasakan sesekali, namun tidak diikuti muntah.
Pasien mengalami kesulitan menelan dan berbicara yang telah dialami sekitar 1 bulan lalu.
RPD : Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Riwayat stroke disangkal.
Pasien memiliki riwayat hipertensi yang dialami sekitar 10 tahun lalu.
Riwayat trauma sebelumnya tidak ada.
RPK : Tidak ada yang mengalami sakit seperti pasien didalam keluarga.
RPO : Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan.
1
III. PEMERIKSAAN FISIK
Vital Sign :
TD : 160/80 mmHg
Nadi : 84x/menit
RR : 18x/menit
T : 36,7 C
Status Neurologi :
GCS : E4M6V5
Mata : Pupil isokor (3mm/3mm)
RCL (+/+), RCTL (+/+)
Nistagmus vertikal (+)
TRM : -
Nervus Cranialis : Parese nervus IX, X
(pasien sulit menelan dan sulit berbicara)
Sensorik : Dalam batas normal
Otonom : Dalam batas normal
Motorik
5555 5555
5555 5555
2
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT Scan : Predominan bifrontalis atrophy cerebri. Tidak tampak perdarahan
maupun infarc cranial.
V. DIAGNOSA
Diagnosa klinis : Vertigo
Duagnosa Topis : Cerebelum
Diagnosa Etiologi: Gangguan vaskuler
3
VI. TATALAKSANA
Inj. Citicolin 500 mg/12 jam
Betaserc 3x8 mg
Flunarizin 1 x 5 mg
VII.PROGNOSIS
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. Definisi
Vertigo berasal dari bahasa latin yaitu vertere yang artinya memutar. Vertigo
merupakan suatu keadaan dimana terjadinya sensasi berputar sehingga mengganggu
rasa keseimbangan seseorang dimana umumnya disebabkan oleh gangguan sistem
keseimbangan. Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dan sering
digambarkan sebagai rasa berputar, tidak stabil atau rasa pusing.(1)
Vertigo dibagi menjadi 2 jenis, yaitu vertigo sentral dan vertigo perifer.
Vertigo sentral disebabkan oleh adanya gangguan pada serebelum yang terletak
dibelakang otak besar atau batang otak, sedangkan vertigo perifer terjadi dikarenakan
gangguan pada mekanisme keseimbangan yang terletak pada telinga bagian dalam.
Penyebab vertigo sentral antara lain meliputi migrain, sklerosis multiple, obat-obatan
serta tumor otak. Sedangkan penyebab dari vertigo perifer antara lain vertigo posisi
paroksismal jinak (BPPV), labirintis, vestibular neuritis.(1)
Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang
disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini
adalah susunan vestibuler atau keseimbangan yang secara terus menerus
menyampaikan impuls ke pusat keseimbangan. Informasi yang berguna untuk
keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan
proprioseptik. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam
kondisi tidak normal atau ada rangsangan gerakan yang berlebihan maka proses
pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo.(2)
5
terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Gerakan atau perubahan tubuh akan
menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin yang selanjutnya silia sel
rambut akan menekuk. Tekukan silia membuat permeabilitas membran sel
berubah sehingga ion kalsium akan masuk kedalam sel yang menyebabkan
terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter
eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen
ke pusat keseimbangan di otak. (1)
Sistem vestibular berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh. Gejala yang timbul
dapat berupa vertigo, mual dan muntah. (1)
III. Etiologi
Beberapa penyebab Vertigo sentral :(3)
Perdarahan dan infark serebelum
Sindrom Wallenberg
Sklerosis multipel
Neoplasma
Infeksi sistem saraf pusat
Trauma
6
IV. Klasifikasi Vertigo
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu :(4)
1. Vertigo vestibular, yaitu gangguan yang disebabkan oleh gangguan sistem
vestibular.
2. Vertigo non-vestibular, yaitu gangguan yang disebabkan oleh gangguan
visual dan somatosensori.
VESTIBULAR:
Perifer
VERTIGO
Sentral
NON-VESTIBULAR:
Sistem Visual
Sistem Somatosensoris
7
Vertigo Perifer :
Penyakit vertigo perifer disebabkan oleh adanya gangguan keseimbangan
ditelinga bagian dalam atau mungkin di otak. Bentuk paling sering dari vertigo
perifer adalah Paroxymal Positional Vertigo (BPPV) yaitu adanya ilustrasi
gerakan yang disebabkan oleh gerakan kepala secara mendadak atau gerakan
kepala kearah tertentu. (1)
Vertigo Non-Vestibular
Vertigo non vestibular seringkali sulit dideskripsikan secara jelas oleh pasien.
Pasien biasanya mengeluhkan rasa pusing seperti melayang, gelap pada mata, sifat
serangan kontinyu, tidak ada mual/muntah, gerakan objek visual sebagai pencetus,
dan pencetus juga dapat disebabkan karena kondisi keramaian. Kondisi oscillopsia
dan gejala otonom tidak pernah ditemukan.Lesi pada bagian saraf pusat dapat
menyebabkan nistagmus patologis. (1)
V. Patofisiologi
Rasa pusing atau berputar disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh
yang mengakibatkan ketidaksesuaian antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan
apa yang dipersepsikan oleh susnan saraf pusat. Terdapat beberapa teori mengenai
terjadinya vertigo, yaitu :(5)
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Rangsangan yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis
sehingga fungsinya terganggu, akibatnya timbul vertigo, mual dan muntah.
8
3. Teori neural mismatch
Otak memiliki memori mengenai pola gerakan tertentu sehingga jika pada
suatu saat dirasakan gerakan yang aneh atau tidak sesuai dengan pola gerakan
yang telah tersimpan maka akan timbul reaksi dari susunan saraf otonom.
4. Teori otonomik
Adanya perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan gejala klinis yang timbul jika sistem simpatis terlalu dominan, dan
sebaliknya jika sistem parasimpatis yang berperan maka gejala klinis akan hilang.
3. Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk menyingkirkan
kemungkinan penyakit lainnya seperti anemia, kehamilan, dan
kondisi ketidakseimbangan metabolik ( hiperglikemi, hipoglikemi,
dan sebagainya)
MRI : Pencitraan terpilih terutama umtuk mendiagnosis adanya
infark, tumor, dan lesi substansia alba seperti pada sklerosis
multipel
CT Scan : dengan potongan hingga ke fossa posterior dapat
digunakan jika tidak tersedia MRI. Ct Scan terbatas karena resolusi
yang lebih buruk dan adanya artifak tulang.
Elektrokardiografi (EKG) digunakan untuk melihat adanya fibrilasi
atrium atau disaritmia lainnya.
Tes kalori dan Elektronystagmografi (ENG) digunakan untuk
melokalisasi lesi di aparatus vestibular atau di nukleus saraf
vestibular.
VII. Tatalaksana
Penatalaksanaan dapat diberikan dengan terapi obat-obatan dan terapi fisik.
Terapi pada vertigo terdiri dari terapi kausal, simtomatik, dan terapi rehabilitatif.(7)
Latihan rehabilitasi untuk vestibuler diantaranya :
Metode Brandt Daroff
Metode ini dilakukam pada pasien Benigna Paroxysmal Positional Vertigo
(BPPV), pasien duduk ditempat tidur dengan kaki menggantung. Lalu
tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh
selama 30 detik. Kemudian duduk tegak kembali setelah 30 detik, setelah
itu duduk kembali. Lakukan latihan ini sebanyak 5 kali setiap harinya.
10
Latihan Visual Vestibular
Pada pasien yang masih berbaring, lakukan untuk melirik ke atas,
kesamping dan kebawah, selanjutnya gerakan serupa sambil menatap jari
yang digerakkan pada jarak 30 cm. Mula-mula gerakan lambat dan makin
lama makin cepat. Gerakan kepala fleksi dan ektensi, makin lama makin
cepat. Lalu gerakkan kepala ke kanan dan ke kiri dengan urutan yang
sama.
VIII. Prognosis
11
BAB III
KESIMPULAN
12
DAFTAR PUSTAKA
4. Cakir B, Ercan I, Cakir Z, et al. What isthe true incidence of horizontal semicircular canal
benign paroxysmal positional vertigo? Otolaryngol-HNS. 2006; 134.
7. Fife T, Iverson D, Lempert T, et al. Practice Parameter: Therapies for benign paroxysmal
positional vertigo. Report of Quality Standard Subcomitte of The American Academy of
Neurology. 2008; 70.
13