r

~ . Serkala JImu Kedokteran

Jilid X. No.2. Juni 1978

KERACUNAN ORGANOFOSFAT DAN INSEKTISIDAll J

Oleh: Soegijanto Soemomarto dan A. H. Asdie

. Bagian Jlmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UniversitasGadjah Mada, Yogyakarta

PENDAHULUAN
pestisida dan insektisida merupakan bahan yang sangat penting dalam
bidangpertanian, petemakan dan dalam kesehatan sebagai pembasmi nyamuk.
Disampingfaktor-faktor yang menguntungkan kadang-kadang terjadi kerugian
yangmenimpa manusia. Baik disengaja maupun tidak disengaja-pestisida dan
insektisidasering menimbulkan keracunan, sehingga tidak jarang membahaya-
kanjiwa manusia.
Di Singapura pada 6 September sampai 1 Oktober 1960 pemah terjadi
peristiwakeracunan organofosfat pada sebanyak 47 penderira dan 9 dari pen-
derita tersehut meninggal dunia. Keracunan tersebut akibat Paration yang
mengotori "barley" yang dipakai sebagai minuman (Kanagaratnam et al.,
1960).
Di Indonesia keracunan pestisida dijumpai pada daerah yang sedang
diadakan Proyek Bimas di mana diadakan penyemprotan insektisida. Diper-
kirakan ada kurang lebih sekitar 3.000 penderita dengan 20% kernatian
(Dannansyahdalam Sidharta et al., 1971).
Keracunan pestisida di Indonesia tidak dilaporkan secara teratur. Di
Jakarta pernah dilaporkan dari 11 rumah sakit dad tahun 1971 sampai 1972
. tercatatada 437 penderita keracunan dengan kira-kira kurang dari 6% karena
pestisida(Dannansyah, 1974).
Di Yogyakartapada bulanJuli 1976sampai bulanJuli 1977di RumahSakit
Gadjah Mada Bagian Penyakit Dalam tercatat ada 31 penderita keracunan
dengankira-kira 6% karena pestisida.

FAKTOR YANG BERPERANAN DALAM KERACUNAN PESTISIDA

(Sidharra et al., 1972).
1. Umur: Umur merupakan faktor penting. Pada anak-anak di samping peka
terhadap insektisida anak mempunyai "exposure" lebih besar.
2. Sakit jiwa dan peminurn alkohol: Juga merupakan faktor yang banyak
menjadi korban.
3. Jumlah pestisida yang beredar: Di Amerika dinyatakan adanya hubungan
antara jumlah kasus keracunan pestisida dengan jumlah tonase pestisida
yangberedar tiap tahun.

1) Dikemukakan pada Simposium Pesrisida di Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta. pada tgl
8101977,
86
B~r"ala I1mu K"cloklcran X:2 soemoroarto.& Asdie 1978 Keracunan organofosfat 87

4. Kecerobohan dalarn menyimpan pesrisida: Penyirnpanan pesrisida ta~pa Juga gejala nikotinik: tuntching fasciculasi otot seran lintang dan juga
diberi tanda/'etiket kadang-kadang akan membahayakan atau penylrn- kelainan sentral.
panan yang mudah dijangkau anak-anakjuga berbahaya.
5. Ternperatur: Kejadian ker acunan pestisida lebih banyak terjad~ pada Gejala keracunan organofosfat
musim panas daripada rnusim ding-in, karena penyerapan ole h kulit akan
Pada keracunan organofosfat aku t tampak gejala (WHO, 1967):
Kelenjar Produksi kelenjar keringat meningkat.
6. Perbedaan toxisitas: Tiap bahan dari pesrisida mernpunyai toxisitas yang Miosis biasanya sampai sebesar ujung jarum.
Pupil
tidaksama. Conjunctiva Hiperemis.
Dosis: Dosis merupakan faktor yang sangat penting dan mcnemukan ka- Kelenjar lacrimal Tampak adanya kenaikan sekresi kelenjar.
7.
rena riap bahan mempunyai dosis leralis yang tidak sarna. Ke1enjar ludah Produksi kelenjar ludah bertambah,
Saluran pernafasan TimbuI sesak nafas kadang-kadang ekspirium diper-
8. "Route of exposure": Sebagian besar kernarian karena keracunan pesrisida panjang, ini dimungkinkan oleh bronchokontriksi atau
akibat masuknya racun melalui oral. kenaikan sekresi kelenjar.
Sex: Kaum laki-Iaki lebih banyak insidensinya daripada kaum wanita , Ini Jantung Terjadi bradikardi.
9.
terjadi baik pada anak-anak maupun dewasa , Gastrointestinal Anorexia, mual, muntah-rnuntah, kramp pada perut,
diarrhea, rasa terbakar.pada daerah epigastrium, tenes-
mus, defekasi spontan.
Jalan masuknya organoosat dalam tubuh
Kandung kernih Diuresis spontan.
Organofosfat masuk ke dalam tubuh bisa melalui (Hunter, 1962; Sidharta
et al., 1971; Scott, 1975): kelemahan umum.
Per oral: Racin masuk ke dalarn tubuh melalui alat pencernaan, ini bisa Ganglion sumpatik Umumnya kenaikan tekanan darah.
1. Pusing, tension, anxiety, gugup, ernosi labil, insomnia,
terjadi karena: Susunan saraf pusat :
mimpi yang rnenakutkan, depresi, ataxia, Cheyne-
Kesengajaan: Penderira mengalami keracunan karena minum bahan Stokes, penekanan pada pusat pernafasan dan penekan- .-
organofosfar dengan maksud bunuh diri. an pada pusat sirkulasi darah, sehingga timbul dyspnea
dan tekanan darah turun, coma.
Ketidaksengajaan: Racun masuk tubuh karena terca~pur dengan makan-
an atau minuman yang tercampur dengan racun. Misal nya makanan ter- Keracunan organofosfat tergantung pada kuantitas dan jalan penyerapan-
cemar organofosfat karena disimpan dalam karung. yang te~ah tercemar nya, Pada keracunan akut gejala-gejalanya akan timbul dalam beberapa menit
bahan tersebut atau minuman yang telah tercernar airnya akibat penyem- sampai setengah jam pad a keracunan secara inhalasi, dalan 15 menit sampai
protan dengan racun. satu jam pada keracunan per oral, dalam 2 jam sampai 3 jam pada keracunan
lnhalasi: Racun masuk ke dalarn tubuh manusia melalui alar pernafasan. parenteral.
2.
Ini bisa terjadi pada penderita yang melaksanakan pekerjaan penyem- Pada keracunan dengan dosis besar dapat berlangsung 2 menit sampai 3
protan. menit pada keracunan dengan cara diminum,

Parenteral: Racun masuk ke dalam tubuh akibat kontak dengan kulit atau
3.
selaput lendir mata. Kebanyakan terjadi pada penderita yang melaksana-
kan penyemprotan atau pengangkutan bahan organofosfat.
Cara kerja organofosfat
Cara kerja bahan organofosfat pada tubuh manusia ada~ah sa~a ~Si~harta et
al., 1971). Organofosfat dalam rubuh menyebabkan kelainan blO~lmla.dan
menyebabkan inhibisi cholinesterase di dalam susunan ~araf. Fung~1 cholmes:
terase adalah menghentikan aksi acetylcholine dengan jalan hydrohse .. Fu~~~
acetylcholine sebagai penghantar impuls (transmisi) .. Denga~ adanya mhl_bls~
cholinesterase mengakibatkan penumpukan acetylchohne. sehmgga akan terpdl
rangsangan lerus-menerus. Dan ini akan mengakibatkan atau menimbulkan
gejala muscarinik: kelainan gastrointestinal, saluran pernafasan, kelenjar peluh
dan kelenjar air mata_
Pada keracunan ringan mungkin hanya timbuI gejala-gejala pusing,
lemah, berpeluh, mual, dan muntah, Keracunan berat secara sistemis akan tim-
bul pacuan pada saraf parasimpatis, sehingga menimbulkan gejala-gejala rnus-
carinik,
Keracunan organoosat yang bonis
Gejala hanya ringan atau mungkin tidak tampak sama sekali. Pada dosis
subletal yang pada permulaan menimbulkan gejala-gejala keracunan, diberi-
kan setiap had terus-menerus selama jangka waktu panjang, maka gejala akan
berangsur mereda dan akhirnya dapat menghilang sarna sekali. Walaupun
derajat inhibisi cholinesterase tidak atau sediltit berkurang, ini dimungkinkan
karena pemberian suatu anti-cholinesterase secara terus-menerus akan mengu-
rangi kepekaan cholenoceptzve receptor terhadap acetylcholine (Sidharta et al.,
1971).
 88 Bcrkala Ilrnu Kcdokteran X:2 50cmomarto & Asdie 1978 Keracunan organofosfar
89

Pada saraf adanya polyneuritis sarnpai paralyse, ini akibat kerusakan 1. mengusahakan agar penderita muntah.
myelin. Pernah dilaporkan adanya keracunan kronik rnenimbulkan gejala 2. kuras lambung (gast-riclavage).
hepatitis (Hendarawanto, 1974).
I. Menghalangi penyerapan organofosJat seminimal mungkin:
La boratori um
Dengan memberikan telur, keju, susu, atau castor oil akan terhambat
Pada ~emeriksaan pad a keracunan organofosfat tampak adanya pe !. penyerapan racun oleh dinding usus.
nurunan kadar cholinesterase yang aktif dalam darah. Kadar cholinesterase
darah menunjukkan variasi pada berbagai individu, tapi praktis tetap pada
satu orang. Organofosfat menurunkan kadar cholinesterase yang aktif Mengusahakan agar penderita muntali (Boedeker et al., 1977 ; W eser,
dalam serum dan eritrosit dengan menjadi 50%, kemudian dengan pel an- 1~5~ .
pelan mungkin sampai O. Bila cholinesterase turun sampai 0, kira-kira 40% Penderita diusahakan untuk muntah denganjalan
kadar d alam plasma baru dibentuk kembali dalam 5 hari, dan pulih kembali - Reflex mumah
dalam waktu 3 minggu. Cholinesterase eritrosit mulai pulih kembali dengan Pemberian obat, misalnya apomorphin.
dibentuknya eritrosit baru I - 2% sehari , pemulihan kembali seluruhnya ki-
r a-kira dalam 3 bulan. Indikasinya sebaiknya penderita dalam keadaan kooperatif.
Gejala-gejala keracunan organofosfat akan tirnbul bila kadar cholines. Kontraindihasi: Penderita dalam keadaan coma atau depresi.
terase yang aktif dalam darah kurang dari 30% (Darrnansyah, 1974). Caranya: Sebelumnya penderita disuruh minum air dahulu kemudian
Leukopeni: juga kadang-kadang pada keracunan organofosfat ter+-di <) L bam d.ira~gsang pada ten?goroknya dengan jari a tau barang yang tum pul,
leukopeni (Hendarawanto, 1974). atau diberikan apomorphme 0,96 mg/kg. intramusculair.
S.G.O.T. dan S.G.P.T.: Kadang-kadang didapatkan .adanya kenaikan Kuras Lambung (gastric lavage)
serum transrninase. Kuras lam bung dikerjakan kalau usaha rnuntah gaga!.
Untuk menegakkan diagnose keracunan akut organofosfat ditetapkan ada- Kuras lambung dapat dikerjakan pada penderita yang coma ataupun tidak
nya penurunan kadar cholinesterase yang aktif dalam darah, sadar (Boedeker et al., 1977).
:

Perawatan dan pengobatan II. Pengobatan simtomatis atau suportiJ

Untuk menangani atau mengobati kasus keracunan organofosfat diusaha- Pada pengobatan ini diharapkan untuk
kan mengidentifikasi racun terse hut dengan segera, tapi tidak boleh ditinggal- 1. memelihara pernafasan
kan usaha menangani usaha lain yang juga penting, yaitu: Menangani kera- 2. mencegah terjadinya acidosis
cunan dengan pengobatan simtomatis atau suportif. Misalnya pada keracunan 3. merawat shock.
organofosfat tidak boleh meninggalkan usaha menangani kelainan pernafasan
dan kelainan yang lain. Memelz'harapemafasan

Pada dasarnya pengobatan pada keracunan organofosfat adalah: Pada ke~a~u~an.organofosfat kadang-kadang terjadi gangguan pada per-
nafasan im dla~batkan oleh bronchokonstriksi dan sekresi kelenjar yang
1. Menghalang-halangi penyerapan seterusnya organofosfat oleh badan. ber~amba.h. Jadl perlu adanra tindakan membersihkan saluran pernafasan
2. Pengobatan simtomatis atau suportif. dar~ lendir, Kalau perlu, diusahakan pernafasan buatan, juga dapat di-
:3. Pemberian antidotum. benkan 02 (Scott, 1975).
Mencegah acidosis.
Menghalangi penyerapan seterusnya organofosfat oleh badan:
Pada penderita kera~unan organofosfat terjadi muntah dan diarrhea
a. Keracunan melalui kulit (Sidharta et al., 1971; Scott, 1975; Darmansyah,
spontan, irn memungkinkan terjadinya acidosis akibat banyaknya electrolit
1974; Hunter, 1962).
darah yang keluar bersarna muntah ataupun diarrhea.
Untuk menghalang-halangi penyerapan organofosfat melalui kulit di-
Untukini bisa diberikan penambahan elektrolit secara infus atau pemberi-
usahakan rnencuci kulit dengan air dan sabun. an secara oral kalau mungkin.
b. Keracunan melalui alat percernaan Pada keracunan organofosfat kadang-kadang terjadi penurunan tekanan
Menghalangi penyerapan organofosfat seminimal mungkin. darah, Tek~nan_ da~ah turun akibat adanya penekanan dari pusat: untuk
Mengosongkan lambung dengan jalan: menolong bisa dikerjakan pemberian vasopressor drug (Weser, 1975).
 90 Berkala Ilmu Kedokteran X:2 sO<!momaTt&o Asdie 1978 Keracunan organofosfat
9}
III. Pemberian antidotum. Sidharta, H .. Tadjuddin.
21(6);264-72.
H., & Wulur, H. 1971 K
eracunan organophosphat. M. K. Indon,
], Pemberiasi sulfat atropine KochWe-ser,Jan 1975 Disorder due to chemical and h . I . . .
General considerations and principles of mana ~Islca datent. I. Chemical ~ntoxlcation.
Merupakan antidotum yang mempunyai "blocking action" terhadap (eds): HarTison s Principles of Intemul Medic,~e :~' e: m Maxwell M. Wmlro~e et al.
acetylcholine terutama berkasiat pada gejala muscarinik (Sidharta et al. Company, New York. ' .. pp. 64!1-9.McGraw-Hill Book
1971),
Scort, Sir Ronald Bodley 1966 Pnce's Textbook or th n.. . .r ..
Keracunan dengan anticholinesterase umumnya menunjukkan toleransi Language B00 k SoCl. etyand Oxford Univers'Jity Press,
e Practice oJ Med,erne 10lh ed E I' h
London. ' . ng IS
lebih besar terhadap atropine. WHO Expert Commiuee on Insecticides 1967 S f'
Techn, Rep. Ser. !l56. a e use of pesticides in Public Health. WHO
Dosis: untuk dewasa diberikan dengan 2 - 4 mg intravena atau intramus-
kuIer, diulangi tiap 5 - 10 menit dengan 2 mg sampai terjadi atropinisasi,
seperri kulit kering dan merah, takicardi, kemudian pemberian dosis pe-
meliharaan atropinisasi sampai selama 24jam.
2, Pemberum pralidoxm
Merupakan antidotum yang spesifik, karena mempunyai kelainan bio-
kimia dengan mematahkan ikatan antara cholinesterase dan organofosfat
;, , sehingga aktifitas pulih kembali. Reaktivitas tersebut mengatasi segala
. : effek muscarinik maupun nikotinik.

Dosis: Pada pengobatan dengan pralidoxisme diberikan secara intravena

.:
0,5 gram per jam dan dapat diulangi kemudian.

RlNGKASAN
Organofosfat dan insektisida kadang-kadang menyebabkan keracunan
I: pada manusia baik disengaja pada bunuh diri maupun cidak disengaja. Orga-
,1.1' nofosfat dan insektisida pada tubuh akan menyebabkan inhibisi cholinesterase,
!;
sehingga acetylcholine akan menjadi menumpuk dan ini menyebabkan pacuan
j i
r
yang terus-menerus pada saraf dan timbul gangguan muscarinik dan nicotinik
serta susunan saraf pusat.
I

Kejadian di Rumah Sakit Universitas Gadjah Mada Bagian Penyakit Da-

lam selama 1 tahun didapatkan 6% karena keracunan pestisida.
Pada perawatan keracunan ini selain diperlukan antidotum, tidak boleh
dilupakan adanya perawatan simtomatis atau suportif .

1
KEPUSTAKAAN

Boedeker, E. D., & Dauber, J. H. 1977 Treatment of Chemical Poisonmg. Ma.nual of Medical
Therapeutics,21sl ed. Lillie, Brown & Company, Boston.
Darmansyah, 1. 1974 Hazard to man from pesticides. Seminar Lokakarya dan Penataran. Pestisida;
Jakarla,1uli - Agustus,
~: '.
Demicron CIBA. Agrochemical Division CIBA Limited, Basle:
Hendarawaruo, & Roesma, Jose 1974 Hepatitis karena keracunan pestisida. Laporan kasus. M. K.
Indon. 24(78):41821.
" ,.
K.anagaratman. K" Wong, H. B., & Tan, K. H. 1960 Parathion poisoning from contaminated
barley. Lancet 1:5l18.
Leading Article 1959 Organophosphate poisoning. Lancet 2; 1667.