Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

Diare merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas anak
di dunia yang menyebakan 1,6 -2,5 juta kematian pada anak tiap tahunnya, serta
merupakan 1/5 dari seluruh penyebab kematian. Survei Kesehatan Rumah Tangga
di Indonesia menunjukkan penurunan angka kematian bayi akibat diare dari 15,5%
(1986) menjadi 13,95% (1995). Penurunan angka kematian akibat diare juga
didapatkan pada kelompok balita berdasarkan survey serupa, yaitu 40% (1972),
menjadi 16% (1986) dan 7,5% (2001).5 Tetapi, penurunan angka mortalitas akibat
diare tidak sebanding dengan penurunan angka morbiditasnya.
Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak

di negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada
sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan
oleh virus, bakteri, atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat
menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorpsi. Diare menyebabkan
hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis
metabolic karena kehilangan basa.
Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode
diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan

berkurangnya kemampuan menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya


berkepanjangan akan berdampak terhadap pertumbuhan dan kesehatan anak.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II. Diare Akut


I.1 Definisi
Diare akut adalah buang air besar lembek atau cair bahkan dapat berupa air
saja, dengan frekuensi lebih dari tiga kali atau lebih sering dari biasanya dalam 24
jam dan berlangsung kurang dari 14 hari.1

I.2 Epidemiologi
Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang,
termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan
tertinggi pada anak, terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak
meninggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi
di negara berkembang. Berdasarkan Riskesdas 2007, sebanyak 42% kematian bayi
disebabkan oleh diare, untuk golongan 1-4 tahun, kematian akibat diare mencapai
25.5%. 2

I.3 Cara Penularan dan Faktor Risiko

Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yaitu melalui
makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung
tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita
atau tidak langsung melalui lalat.Singkatnya, dapat dikatakan melalui "4F" yakni
finger (jari), flies (lalat), fluid (cairan), dan field (lingkungan).
A. Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen
antara lain:
1) Tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4- 6 bulan pertama kehidupan
bayi
2) Tidak memadainya penyediaan air bersih
3) Pencemaran air oleh tinja
4) Kurangnya sarana kebersihan (MCK)

2
5) Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk
6) Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis
7) Gizi buruk
8) Imunodefisiensi

9) Berkurangnya asam lambung


10) Menurunnya motilitas usus
11) Menderita campak dalam 4 minggu terakhir
B. Faktor lainnya :
a) Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan.
Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat
diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan
kombinasi efek penurunan kadar antibodi ibu, kurangnya kekebalan
aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri
tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat
bayi mulai merangkak.
b) Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi
asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan
pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi asimtomatik yang mungkin
berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung
virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius.
c) Faktor musim
Daerah tropik (termasuk Indonesia), diare yang disebabkan oleh
rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang
musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri cenderung meningkat
pada musim hujan.

I.4 Etiologi

Penyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan oleh
gastroenteritis, keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi sistemik. Etiologi
diare pada 25 tahun yang lalu sebagian besar belum diketahui, akan tetapi kini, telah

3
lebih dari 80% penyebabnya diketahui. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak
kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan
bayi5.
Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah Rotavirus (40 60%)

sedangkan virus lainya ialah virus Norwalk, Astrovirus, Cacivirus, Coronavirus,


Minirotavirus. Bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas
hydrophilia, Bacillus cereus, Compylobacter jejuni, Clostridium
defficile,Clostridium perfringens, E coli, Pleisiomonas, Shigelloides, Salmonella
spp, staphylococus aureus, vibrio cholerae dan Yersinia enterocolitica, Sedangkan
penyebab diare oleh parasit adalah Balantidium coli, Capillaria phiplippinensis,
Cryptosporodium, Entamoba hystolitica, Giardia lambdia, Isospora billi,
Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis, Strongiloides stercorlis, dan trichuris
trichiura. 4, 5
Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada
anak-anak yaitu Rotavirus, Escherichia coli, Shigella, Campylobacter jejuni, dan
Cryptosporidium.
Rotavirus.
Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus terjadi kerusakan sel epitel mukosa
usus, infeksi sel-sel radang pada lamina propia, pemendekan jonjot usus,
pembengkakan mitokondria, dan bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur.
Sebagai akibat dari semua ini adalah terjadinya gangguan absorpsi cairan/elektrolit
pada usus halus dan juga akan terjadi gangguan pencernaan (digesti) dari makanan
terutama karbohidrat karena defisiensi enzim disakaridase akibat kerusakan epitel
mukosa usus tadi.
E scherichia coli.
E. coli menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga
merupakan penyebab diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak. Pada saat
ini telah dikenal 5 golongan E.coli yang dapat menyebabkan diare, yaitu ETEC
(Enterotoxigenic Escherichia coli), EPEC (Enteropathogenic Eschericia coli),

EIEC (Enteroinvasive Eschericia coli), EAEC (Enteroadherent Escherichia coli),


dan EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli).2

4
ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara berkembang.
Transmisinya melalui makanan dan minuman yang telah terkontaminasi. Pada
ETEC dikenal 2 faktor virulen, yaitu 1) faktor kolonisasi, yang menyebabkan ETEC
dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan 2) enterotoksin. Gen untuk

faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid, yang dapat


ditransmisikan ke bakteri E.coli lain. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan oleh
ETEC, yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT) dan toksin yang
tahan panas (heat stable toxin = ST). Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan
merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga
akan meningkatkan akumulasi cAMP, sedangkan toksin ST melalui enzim guanil
siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. Baik cAMP maupun cGMP
akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus sehingga terjadi
diare. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau kedua-duanya.
ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili) atau menembus
mukosa usus halus (invasif). Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari,
tetapi dapat juga lebih lama (menetap, persisten). 2
EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas pada bayi
dan anak dibawah usia 2 tahun. Di dalam usus, bakteri ini membentuk koloni
melekat pada mukosa usus, akan tetapi tidak mampu menembus dinding usus.
Melekatnya bakteri ini pada mukosa usus karena adanya plasmid. Bakteri ini cepat
berkembang biak dengan membentuk toksin yang melekat erat pada mukosa usus
sehingga timbul diare pada bayi dan sering menimbulkan prolong diarrhea terutama
bagi mereka yang tidak minum ASI.
EIEC biasanya apatogen, tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil (KLB)
diare karena keracunan makanan (food borne). Secara biokimiawi dan serologis
bakteri ini menyerupai Shigella spp., dapat menembus mukosa usus halus,
berkembang biak di dalam kolonosit (sel epitel kolon) dan menyebabkan disentri
basiler. Dalam tinja penderita, sering ditemukan eritrosit dan leukosit.2
EAEC merupakan golongan E.coli yang mampu melekat dengan kuat pada

mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologis. Diduga bakteri ini
mengeluarkan sitotoksin, dapat menyebabkan diare berair sampai lebih dari 7 hari
(prolonged diarrhea).2 EHEC merupakan E.coli yang dikenal dapat menyebabkan

5
kolitis hemoragik. Transmisinya melalui makanan, berupa daging yang dimasak
kurang matang. Diarenya disertai sakit perut hebat (kolik, kram) tanpa atau disertai
sedikit panas, diare cair disertai darah. EHEC menghasilkan sitotoksin yang dapat
menyebabkan edem dan perdarahan usus besar.2

Shigella spp.
Infeksi Shigella pada manusia dapat menyebabkan keadaan mulai dari
asimptomatik sampai dengan disentri hebat disertai dengan demam, kejang-kejang,
toksis, tenesmus ani, dan tinja yang berlendir dan darah. Golongan Shigella yang
sering menyerang manusia di daerah tropis adalah Shigella dysentri, Shigella
flexnori, sedangkan Shigella sonnei lebih sering terjadi di daerah sub tropis. 2
Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. Ini adalah karena kemampuannya
mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus. Disini dia berkembang biak dan
mengeluarkan leksotoksin yang bersifat merusak sel (sitotoksin). Daerah yang
sering diserang adalah bagian terminal dari ileum dan kolon. Akibat invasi dari
bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan kerusakan sel epitel mukosa sehingga
timbul ulkus kecil-kecil di daerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah,
plasma protein, sel darah putih, masuk ke dalam lumen usus dan akhirnya keluar
bersama tinja.2
Vibrio cholerae
V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan
menyebabkan diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi
setelah 3 4 jam pada pasien yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat
mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan meningkatkan cAMP,
sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari makanan dan air
yang terkontaminasi. Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara
cepat menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Antibiotik dapat
mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare. Tetrasiklin 500 mg tiga kali
sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai dosis tunggal, merupakan
pilihan pengobatan. Perbaikan yang agresif pada kehilangan cairan menurunkan

angka kematian ( biasanya < 1 %).

6
Salmonella typhi
Salmonella typhi adalah penyebab demam tiphoid yang dikarakteristikkan
dengan demam panjang, splenomegali, delirium, nyeri abdomen, dan manifestasi
sistemik lainnya. Penyakit tiphoid adalah suatu penyakit sistemik dan memberikan

gejala primer yang berhubungan dengan traktus gastrointestinal. Sumber organisme


ini biasanya adalah makanan terkontaminasi. Setelah bakterimia, organisma ini
bersarang pada sistem retikuloendotelial, menyebabkan hiperplasia, pada lymph
nodes dan Peyer pacthes di dalam usus halus. Pembesaran yang progresif dan
ulserasi dapat menyebabkan perforasi usus halus atau perdarahan gastrointestinal.
Minggu pertama terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri abdomen, dan
perbedaan peningkatan temperatur dengan denyut nadi. 50 % pasien dengan
defekasi normal. Pada minggu kedua terjadi splenomegali dan timbul rash. Pada
minggu ketiga timbul penurunan kesadaran dan peningkatan toksemia, keterlibatan
usus halus terjadi pada minggu ini dengan diare kebirubiruan dan berpotensi untuk
terjadinya ferforasi, sedangkan perbaikan klinis pada minggu keempat.
Diagnosa ditegakkan dengan isolasi organisme dimana kultur darah positif
pada 90% pasien pada minggu pertama timbulnya gejala klinis. Kultur feses positif
pada minggu kedua dan ketiga. Pilihan obat adalah kloramfenikol 500 mg 4 kali
sehari selama 2 minggu. Jika terjadi resistensi, disarankan sepalosporin generasi
ketiga dan flourokinolon. Sepalosforin generasi ketiga menunjukkan effikasi sangat
baik melawan S. thypi dan harus diberikan IV selama 7-10 hari, Kuinolon seperti
ciprofloksasin 500 mg 2 kali sehari selama 14 hari, telah menunjukkan efikasi yang
tinggi dan status karier yang rendah.
Sebuah studi tentang maslah diare akut yang terjadi karena infeksi pada anak
di bawah 3 tahun di Cina, India, Meksiko, Myanmar, Burma dan Pakistan, hanya
tiga agen infektif yang secara konsisten atau secara pokok ditemukan meningkat
pada anak penderita diare. Agen ini adalah Rotavirus, Shigella spp dan E. Coli
enterotoksigenik. Rotavirus jelas merupakan penyebab diare akut yang paling
sering diidentifikasi pada anak dalam komunitas tropis dan iklim sedang. 6 Diare

dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk
susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak sesuai kondisi
usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan kimia.

7
Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare.
Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa
atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas.5,6
Tabel 1. Etiologi Diare Akut

Infeksi
1. Enteral
Bakteri: Shigella sp, E. Coli patogen, Salmonella sp, Vibrio cholera,
Yersinia entreo colytica, Campylobacter jejuni, V. Parahaemoliticus,
VNAG, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella,
Pseudomonas, Aeromonas, Proteis, dll
Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus,
cytomegalovirus (CMV), echovirus , virus HIV

Parasit Protozoa: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,


Cryptosporadium parvum, Balantidium coli.
Worm: A. Lumbricoides, cacing tambang, Trichuris trichura, S.
Sterocoralis, cestodiasis dll
Fungus: Kardia/moniliasis
2. Parenteral: Otitits media akut (OMA), pneumonia, Travelers diartthea:
E.Coli, Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba histolytica, dll
Intoksikasi makanan: Makanan beracun atau mengandung logam berat,
makanan mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B.
Cereus, S. aureus, Streptococcus anhaemohytivus, dll
Alergi: susu sapi, makanan tertentu
Malabsorpsi/maldifesti: karbohidrat: monosakarida (glukosa, galaktosa,
fruktosa), disakarida(laktosa, maltosa, sakarosa), lemak: rantai panjang
trigliserida, protein: asam amino tertentu, celiacsprue gluten
malabsorption, protein intolerance, cows milk, vitamin &mineral
Imunodefisiensi
Terapi obat, antibiotik, kemoterapi, antasid, dll

Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi


radiasi

8
I.5 Patofisiologi / Patogenesis

1.5.1 Patogenesis
Secara umum, diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi

atau sekresi. Terdapat beberapa pembagian diare:


1. Pembagian diare menurut etiologi
2. Pembagian diare menurut mekanismenya : gangguan absorbsi dan sekresi
3. Pembagian diare menurut lamanya diare:
a. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari
b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksi
c. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksi

1.5.2 Patofisiologi
Secara umum, diare disebabkan karena 2 hal, yaitu gangguan pada proses
absorbsi atau pada proses sekresi. Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume
cairan yang berada di kolon lebih besar daripada kapasitas absorbsi. Terdapat
gangguan pada usus halus atau kolon yang mengakibatkan terjadinya penurunan
pada proses absorpsi atau peningkatan proses sekresi. Diare juga dapat terjadi
akibat gangguan motilitas, inflamasi dan imunologi.2 Diare akibat gangguan
absorpsi atau diare osmotik dapat disebabkan karena : a) Konsumsi magnesium
hidroksida, sehingga menurunkan fungsi absorpsi usus; b) Defisiensi sukrase-
isomaltase; c) Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal
pada usus halus bagian proksimal akan bersifat hipertonis dan menyebabkan
hiperosmolaritas. Akibat adanya perbedaan tekanan osmotik antara lumen usus dan
darah, maka pada segmen jejunum yang bersifat permeabel, air akan mengalir ke
arah lumen hehunum, dan air akan terkumpul di dalam lumen usus. Na akan
mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan
intraluminal yang besar dengan kadar Na yang normal. 2 Diare akibat malabsorpsi
umum biasanya disebabkan akibat kerusakan sel (yang secara normal akan

menyerap Na dan air) daoat disebabkan oleh infeksi virus atau kuman, seperti
Salmonella, Shigella atau Campylobacter. Dapat juga disebabkan akibat
inflamatory bowel disease idiopatik, toksin, atau obat-obatan tertentu. Gambaran

9
karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorpsi usus halus adalah atrofi
villi..2
Diare akibat gangguan sekresi atau diare sekretorik dapat terjadi karena
hiperplasia kripta, luminal secretagogues, dan blood-borne secretagogeus.

Hiperplasia kripta umumnya akan menyebabkan atrofi villi. Pada luminal


secretagogues, sekresi lumen dipengaruhi oleh enterotoksin bakteri dan bahan
kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxyl,
serta asam lemak rantai panjang. Pada blood-borne secretagogeus, diare umumnya
disebabkan karena enterotoksin E. Coli atau Cholera.2
Diare akibat gangguan peristaltik disebabkan karena adanya perubahan
motilitas usus yang akan berpengaruh terhadap absorpsi. Baik peningkatan ataupun
penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas
dapat mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang pada akhirnya dapat
menuebabkan diare. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery
diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon iritable pada bayi. 2
Diare akibat inflamasi dapat terjadi akibat hilangnya sel-sel epitel dan
kerusakan tight junction, sehingga menyebabkan air, elektrolit, mukus dan protein
menumpuk di dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi berkaitan dengan tipe
diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik. Bakteri enteral patogen akan
mempengaruhi struktur dan fungsi tight junction, menginduksi sekresi cairan dan
elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bakterial pada
tight junction akan mempengaruhi susunan anatomis dan fungsi absorpsi dan
perubahan susunan protein. Penelitian oleh Berkes J dkk. 2003 menunjukkan bahwa
peranan bakteri enteral patogen pada diare terlerak pada perubahan barrier tight
junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellular cytoskeleton
dan spesifik tight junction. Pengaruh dari salah satu atau kedua hal tersebut akan
menyebabkan terjadinya hipersekresi klorida yang akan diikuti oleh natrium dan
air.2
Diare yang terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas

tipe I, III dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan
alergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropati,
sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada Coeliac disease dan protein loss

10
enteropaties. Mediator-mediator kimia hasil dari respon imun akan menyebabkan
luas permukaan mukosa berkurang akibat kerusakan jaringan, merangsang sekresi
klorida diikuti oleh natrium dan air.2

I.6 Manifestasi Klinis


Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau
demam, tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut. Diare yang
berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat
menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan
renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik
yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan
berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit
8
menurun serta suara menjadi serak.
Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. Karena
kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan
penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga
frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha
tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada
keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard juga
rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif. Gangguan kardiovaskular
pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi
yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur.8
Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang
sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia
jantung. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan
akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit
berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi
gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi
kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam

sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru
pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.8
I.7 Diagnosis

11
1.7.1 Anamnesis
Cara mendiagnosis pasien diare adalah dengan menentukan tiga hal berikut :
1) Persistensinya; 2) Etiologi; 3) Derajat dehidrasi. Hal-hal ini dapat diketahui

melalui anamnesa yang terperinci.1 Untuk menentukan persistensinya, perlu


ditanyakan kepada orang tua pasien, sudah berapa lama pasien menderita diare.
Apakah sudah lebih dari 14 hari atau belum, sehingga nantinya dapat ditentukan
apakah diare pada pasien termasuk diare akut atau diare persisten. Hal ini berkaitan
dengan tatalaksana diare yang berkaitan dengan penyulit ataupun komplikasi dari
diare tersebut.1
Untuk menentukan etiologi, diagnosis klinis diare akut berdarah hanya
berdasarkan adanya darah yang dapat dilihat secara kasat mata pada tinja. Hal ini
dapat ditanyakan pada orang tua pasien maupun dilihat sendiri oleh dokter. Pada
beberapa episode Shigellosis, diare pada awalnya lebih cair dan menjadi berdarah
setelah 1-2 hari. Diare cair ini dapat sangat berat dan menimbulkan dehidrasi.
Seringkali disertai demam, nyeri perut, nyeri pada rektum, dan tenesmus. 1
Untuk menentukan derajat dehidrasi dapat dilakukan dengan anamnesis yang
teliti, terutama pada asupan peroral, frekuensi miksi/urin, frekuensi serta volume
tinja dan muntah yang keluar. Tanyakan juga apakah pasien sudah pernah periksa
dan apakah pasien mengkonsumsi obat tertentu sebelumnya.1

1.7.2 Pemeriksaan fisik


Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa hal-hal sebagai berikut : berat badan,
suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah.
Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda untama dehidrasi seperti kesadaran, rasa haus
dan turgor kulit abdomen, serta tanda-tanda tambahan lainnya seperti ubun-ubun
besar cekung atau tidak, mata cowong atau tidak, ada atau tidaknya air mata,
keadaan bibir, mukosa dan lidah.2,3,4 Karena seringnya defekasi, anus dan
sekitarnya lecet karena tinja makin lama makin asam akibat banyaknya asam laktat
3
yang terjadi dari pemecahan laktosa yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus.
Pernapasan yang cepat dan dalam merupakan indikasi adanya asidosis
metabolik. Bising usus yang lemah atau tidak ada dapat ditemukan pada keadaan

12
hipokalemi. Dilakukan juga pemeriksaan pada ekstremitas berupa capillary refill
untuk menentukan derajat dehidrasi yang terjadi.
Tabel Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995
Penilaian A B C

Lihat :
Keadaan umum Baik, sadar. *Gelisah, rewel *Lesu, lunglai
atau tidak sadar
Mata Normal Cekung Sangat cekung
dan kering.
Air mata Ada Tidak ada Sangat kering
Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering
Rasa haus Minum biasa, *Haus, ingin *Malas minum
tidak haus minum banyak atau tidak bisa
minum
Periksa :
Turgor kulit Kembali cepat *Kembali lambat *Kembali sangat
lambat
Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dengan dehidrasi Dehidrasi berat
: ringan-sedang bila ada1 tanda *
bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau
ditambah 1 atau lebih tanda lain.
lebih tanda lain
Terapi : Rencana Terapi A Rencana Terapi B Rencana Terapi C

1.7.3 Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan saat diare akut:
A. Darah: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur
dan tes kepekaan terhadap antibiotika
B. Urin: urin lengkap, kultur, dan tes kepekaan terhadap antibiotika

C. Tinja
Pemeriksaan makroskopik

13
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan
diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan.
A. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh
enterotoksin virus, protozoa, atau disebabkan oleh infeksi di luar saluran

gastrointestinal.
B. Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebakan infeksi bakteri yang
menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan
mukosa atau parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli, dan T. trichiura.
Pemeriksaan mikroskopik
Untuk mencari adanya leukosit dapat memberikan informasi tentang
penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Leukosit
dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa
kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman
invasive atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C.
jejuni, EIEC, C.difficile, Y. enterolytica, V. parahaemolyticus dan kemungkinan
Aeromonas atau P. shigelloides. Leukosit yang ditemukan pada umumnya adalah
leukosit PMN, kecuali pada S. typhii leukosit mononuklear. Tidak semua penderita
kolitis terdapat leukosit pada tinjanya, pasien yang terinfeksi dengan E. hystolitica
pada umumnya leukosit pada tinja minimal. Parasit yang menyebabkan diare pada
umumnya tidak memproduksi leukosit dalam jumlah banyak. Normalnya tidak
diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parait kecuali terdapat riwayat
baru saja bepergian ke daerah resiko tinggi, kultur tinja negative untuk
enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien immunocompromised.

I.8 Penatalaksanaan
Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi
efektif diare akut.6 Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan
yang hilang sebagai persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat
badan sebelumnya sebagai baku emas. Pemberian terapi cairan dapat dilakukan

secara oral atau parateral. Pemberian secara oral dapat dilakukan untuk dehidrasi
ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa nasogastrik, walaupun pada
dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran air tinja yang

14
banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe vomiting) sehingga
penderita tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent
meteorism) sehingga upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat
dilakukan rehidrasi parenteral walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan

hanya untuk dehidrasi berat dengan gangguan sirkulasi 5. Keuntungan upaya terapi
oral karena murah dan dapat diberikan dimana-mana. AAP merekomendasikan
cairan rehidrasi oral (ORS) untuk rehidrasi dengan kadar natrium berkisar antara
75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan pemeliharaan dengan natrium antara 40-
11
60mEq/L Anak yang diare dan tidak lagi dehidrasi harus dilanjutkan segera
pemberian makanannya sesuai umur6.
Dehidrasi Ringan Sedang
Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan
pemberian oral sesuai dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan
secara intravena sebanyak : 75 ml/kg bb/3jam. Pemberian cairan oral dapat
dilakukan setelah anak dapat minum sebanyak 5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat
dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam pada anak . Penggantian cairan
bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak 10ml/kgbb setiap diare
atau muntah.7
Dehidrasi Berat
Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi
dan anak dan menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma,
pernafasan Kussmaul, gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan
elektrolit parenteral. Penggantian cairan parenteral menurut panduan WHO
diberikan sebagai berikut 2,5,7 :
Usia <12 bln: 30ml/kgbb/1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/5jam
Usia >12 bln: 30ml/kgbb/1/2-1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2-2 jam
Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan
penderita akan kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya
menyangkut waktu yang pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet

sebagaimana biasanya . Segala kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan


protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah sebabnya mengapa pada pemberian
terapi cairan diusahakan agar penderita bila memungkinkan cepat mendapatkan

15
makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada dehidrasi ringan sedang yang
tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum tetap dapat
dilanjutkan.8
Pemilihan jenis cairan

Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau


tanpa syok, sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta
memperbaiki renjatan hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan
yang banyak diperdagangkan dan mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta
cukup laktat yang akan dimetabolisme menjadi bikarbonat. Namun demikian
kosentrasi kaliumnya rendah dan tidak mengandung glukosa untuk mencegah
hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat dipakai, tetapi tidak
mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup. Jenis cairan
parenteral yang saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan sebagai cairan
pengganti diare dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan rehidrasi
oral dengan osmolaliti 210 268 mmol/1 dengan Na berkisar 50 75 mEg/L,
memperlihatkan efikasi pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera. 9
Mengobati kausa Diare
Tidak ada bukti klinis dari anti diare dan anti motilitis dari beberapa uji
klinis.8 Obat anti diare hanya simtomatis bukan spesifik untuk mengobati kausa,
tidak memperbaiki kehilangan air dan elektrolit serta menimbulkan efek samping
yang tidak diinginkan. Antibiotik yang tidak diserap usus seperti streptomisin,
neomisin, hidroksikuinolon dan sulfonamid dapat memperberat yang resisten dan
menyebabkan malabsorpsi.11 Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan
pengobatan dengan antibiotika oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self
limiting).1 Antibiotik hanya diperlukan pada sebagian kecil penderita diare
misalnya kholera shigella, karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah
virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi berusia di bawah 2 bulan karena potensi
terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah mengadakan translokasi kedalam
sirkulasi, atau pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis gajala yang berat

serta berulang atau menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang jelas
atau segala sepsis5. Anti motilitis seperti difenosilat dan loperamid dapat

16
menimbulkan paralisis obstruksi sehingga terjadi bacterial overgrowth, gangguan
absorpsi dan sirkulasi.11

Beberapa antimikroba yang sering menjadi etiologi diare pada anak15,18

Kolera :
Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari)
Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)

Shigella :
Trimetroprim 5-10mg/kg/hari
Sulfametoksasol 25mg/kg/hari Diabgi 2 dosis (5 hari)
Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari)
Amebiasis:
Metronidasol 30mg/kg/hari dibari 4 dosis 9 5-10 hari)
Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg (maks 90mg)
(im) s/d 5 hari tergantung reaksi (untuk semua umur)
Giardiasis :
Metronidasol 15mg.kg/hari dibagi 4 dosis ( 5 hari )
Antisekretorik - Antidiare
Department of Pedittrics, Hospital Nacional Cayetano Heredia, Lima,Peru,
melaporkan bahwa pemakaian Racecadotril (acetorphan) yang merupakan
enkephalinace inhibitor dengan efek anti sekretorik serta anti diare ternyata cukup
efektif dan aman bila diberikan pada anak dengan diare akut oleh karena tidak
mengganggu motilitas usus sehingga penderita tidak kembung .Bila diberikan
bersamaan dengan cairan rehidrasi oral akan memberikan hasil yang lebih baik bila
dibandingkan dengan hanya memberikan cairan rehidrasi oral saja .Hasil yang sama
juga didapatkan oleh Cojocaru dkk dan cejard dkk.untuk pemakaian yang lebih luas
masih memerlukan penelitian lebih lanjut yang bersifat multi senter dan melibatkan
sampel yang lebih besar.3
Probiotik
Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana

diare akut pada anak. Hasil meta analisa Van Niel dkk menyatakan lactobacillus
aman dan efektif dalam pengobatan diare akut infeksi pada anak, menurunkan
lamanya diare kira-kira 2/3 lamanya diare, dan menurunkan frekuensi diare pada

17
hari ke dua pemberian sebanyak 1 2 kali. Kemungkinan mekanisme efekprobiotik
dalam pengobatan diare adalah : Perubahan lingkungan mikro lumen usus, produksi
bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen, kompetisi nutrien, mencegah adhesi
patogen pada anterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin, efektrofik pada

mukosa usus dan imunno modulasi.4


Mikronutrien
Dasar pemikiran pengunaan mikronutrien dalam pengobatan diare akut
didasarkan kepada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi
saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel seluran cerna selama diare. Seng
telah dikenali berperan di dalam metallo enzymes, polyribosomes , selaput sel,
dan fungsi sel, juga berperan penting di dalam pertumbuhan sel dan fungsi
kekebalan .
Mencegah / Menanggulangi Gangguan Gizi
Pemberian kembali makanan atau minuman (refeeding) secara cepat
sangatlah penting bagi anak dengan gizi kurang yang mengalami diare akut dan hal
ini akan mencegah berkurangnya berat badan lebih lanjut dan mempercepat
kesembuhan. Air susu ibu dan susu formula serta makanan pada umumnya harus
dilanjutkan pemberiannya selama diare penelitian yang dilakukan oleh Lama
menunjukkan bahwa suplemen nukleotida pada susu formula secara signifikan
mengurangi lama dan beratnya diare pada anak oleh karena nucleotide adalah bahan
yang sangat diperlukan untuk replikasi sel termasuk sel epitel usus dan sel
imunokompeten. Pada anak lebih besar makanan yang direkomendasikan meliputi
tajin ( beras, kentang, mi, dan pisang) dan gandum ( beras, gandum, dan cereal).
Makanan yang harus dihindarkan adalah makanan dengan kandungan tinggi, gula
sederhana yang dapat memperburuk diare seperti minuman kaleng dan sari buah
apel. Juga makanan tinggi lemak yang sulit ditoleransi karena karena menyebabkan
lambatnya pengosongan lambung.3
Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa diberikan pada penderita
yang menunjukkan gejala klinik dan laboratorium intoleransi laktosa. Intoleransi

laktosa berspektrum dari yang ringan sampai yang berat dan kebanyakan adalah
tipe yang ringan sehingga cukup memberikan formula susu biasanya diminum
dengan pengenceran oleh karena intoleransi laktosa ringan bersifat sementara dan

18
dalam waktu 2 3 hari akan sembuh terutama pada anak gizi yang baik. Namun
bila terdapat intoleransi laktosa yang berat dan berkepanjangan tetap diperlukan
susu formula bebas laktosa untuk waktu yang lebih lama. Untuk intoleransi laktosa
ringan dan sedang sebaiknya diberikan formula susu rendah laktosa. Sabagaimana

halnya intoleransi laktosa, maka intoleransi lemak pada diare akut sifatnya
sementara dan biasanya tidak terlalu berat sehingga tidak memerlukan formula
khusus.Pada situasi yang memerlukan banyak energi seperti pada fase
penyembuhan diare, diet rendah lemak justru dapat memperburuk keadaan
malnutrisi dan dapat menimbulkan diare kronik 3
Menanggulangi Penyakit Penyerta
Anak yang menderita diare mungkin juga disertai dengan penyakit lain.
Sehingga dalam menangani diarenya juga perlu diperhatikan penyakit penyerta
yang ada. Beberapa penyakit penyerta yang sering terjadi bersamaan dengan diare
antara lain : infeksi saluran nafas, infeksi susunan saraf pusat, infeksi saluran kemih,
infeksi sistemik lain (sepsis,campak ), kurang gizi, penyakit jantung dan penyakit
ginjal 3

I.9 Komplikasi
Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama,
terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan
cairan secara mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat.
Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis
metabolik. Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga
syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul
Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ.
Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat
sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal. 9,1,2
Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan
terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia

hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan
meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi
penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi. Sindrom Guillain

19
Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah merupakan komplikasi
potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah infeksi C. jejuni. Dari
pasien dengan Guillain Barre, 20 40 % nya menderita infeksi C. jejuni beberapa
minggu sebelumnya. Biasanya pasien menderita kelemahan motorik dan

memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot pernafasan. Mekanisme


dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain Barre tetap belum diketahui.
Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena
Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.1

20
BAB III
KESIMPULAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas
anak di negara yangsedang berkembang termasuk di Indonesia. Diare didefinisikan
sebagai peningkatan dari frekuensi tinja atau konsistensinya menjadi lebih lunak
sehingga dianggap abnormal oleh ibunya. Secara garis besar, diare dibagi menjadi
diare akut dan diare kronis atau persisten.
Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang
maupun negara maju. Sebagian besar disebabkan oleh rotavirus sehingga bersifat
self-limiting dan hanya perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila
ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi bakteri dapat diberikan terapi
antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan dengan terapi
spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan karena
efektif dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut
infeksi bakteri baik, dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal.
Pencegahannya dapat dilakukan dengan higiene dan sanitasi yang baik.
Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan
terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare hasilnya sangat baik dengan

morbiditas dan mortalitas yang minimal. Penderita dipulangkan apabila ibu sudah
dapat/sanggup membuat/memberikan oralit kepada anak dengan cukup walaupun
diare masih berlangsung dan diare bermasalah atau dengan penyakit penyerta sudah
diketahui dan diobati

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Ciesla WP, Guerrant RL. Infectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL,
Henry NK, et al editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious
Disease. New York: Lange Medical Books, 2003. 225 - 68.
2. Guerrant RL, Gilder TV, Steiner TS, et al. Practice Guidelines for the
Management of Infectious Diarrhea. Clinical Infectious Diseases
2001;32:331-51.
3. Juffire M, Mulyani NS. Modul Pelatihan Diare. UKK GastroHepatologi
IDAI.2009.
4. Subagyo B, Santoso NB, 2012, Diare Akut, dalam Buku Ajar
Gastroenterologi-Hepatologi, ed 1. Jilid 1,Badan Penerbit IDAI, Jakarta,

hal 87-119.
5. Suraatmaja S. 2007, Diare Akut, dalam Kapita Selekta Gastroenterologi
Anak, ed 2, Sagung Seto, Jakarta, hal1-24.
6. Pudjiadi A.H dkk, 2009, Diare Akut, dalam Pedoman Pelayanan Medis
Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jilid 1. Badan Penerbit IDAI, Jakarta, hal
58-62.
7. Departemen kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta 2002
8. Hendarwanto. Diare akut Karena Infeksi, Dalam: Waspadji S, Rachman
AM, Lesmana LA, dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
I. Edisi ketiga. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbit Bagian Ilmu Penyakit
Dalam FKUI ;1996. 451-57.
9. Dwipoerwantoro PG.Pengembangan rehidrasi perenteral pada tatalaksana
diare akut dalam kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Juli 2003
10. Sinuhaji AB Peranan obat antidiare pada tatalaksana diare akut dalam
kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI juli 2003
11. Suharyono.Terapi nutrisi diare kronik Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan ilmu Kesehatan Anak ke XXXI, Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia 1994


12. Ditjen PPM&PLP Depkes RI.Tatalaksana Kasus Diare Bermasalah. Depkes
RI 1999 ; 31

22
13. Dwipoerwantoro PG.Pengembangan rehidrasi perenteral pada tatalaksana
diare akut dalam kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Juli 2003

23