Anda di halaman 1dari 32

KOMPLIKASI OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS

TUGAS REFERAT

PENYUSUN
Dwi Meutia Julyta
030.13.063

PEMBIMBING
Dr. Bima Mandraguna, Sp THT- KL
Dr. Aditya Arifianto, Sp THT - KL

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN THT


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA, AGUSTUS 2017
KATA PENGANTAR

Puji syukur dipanjatkan kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat
dan karunianya, sehingga penyusunan makalah ini dapat berjalan dengan lancar
dari awal hingga akhir. Shalawat dan salam marilah senantiasa kita junjungkan
kehadirat Nabi Muhammad SAW. Adapun tujuan penulisan referat ini adalah
untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik ilmu penyakit THT di Rumah Sakit
Umum Daerah Karawang yang dilaksanakan pada periode 24 Juli - 25 Agustus
2017.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Bima, Sp THT-KL dan dr.
Aditya, Sp THT-KL selaku dokter pembimbing yang telah memberikan banyak
bimbingan, arahan, dukungan tenaga dan waktu yang telah diberikan selama ini
sehingga dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik. Penulis juga mngucapkan
terima kasih kepada seluruh pihak yang juga telah banyak membantu dan
mendungkung penulis, yang tidak dapat disebutkan satu per satu.
Penulis sadari referat ini masih jauh dari kesempurnaan, kritik dan saran
yang membangun dari semua pihak sangat diharapkan demi kesempurnaan.
Demikian yang penulis dapat sampaikan, InsyaAllah referat ini dapat bermanfaat
khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan
pelajaran selanjutnya.
Karawang, 14 Agustus 2017

Dwi Meutia Julyta


030.13.063
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1

BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................ 2

2.1 ANATOMI TELINGA TENGAH ............................................................. 2

2.2 FISIOLOGI TELINGA TENGAH ............................................................ 5

2.3 OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS .................................................. 7

2.3.1 DEFINISI ......................................................................................... 7

2.3.2 KLASIFIKASI ................................................................................. 9

2.3.3 FAKTOR RISIKO .........................................................................1O

2.3.4 PATOFISIOLOGI .........................................................................1O

2.3.5 MANIFESTASI KLINIS ...............................................................1O

2.3.6 TATALAKSANA ..........................................................................1O

2.4 KOMPLIKASI OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS ...................... 11

2.4.1 KOMPLIKASI INTRATEMPORAL ............................................ 11

2.4.2 KOMPLIKASI EKSTRATEMPORAL......................................... 13

2.4.3 KOMPLIKASI INTRAKRANIAL ............................................... 13

BAB III KESIMPULAN ....................................................................................... 20

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 22


BAB I
PENDAHULUAN

Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK) infeksi kronik di telinga tengah


lebih dari 2 bulan dengan adanya perforasi membran timpani, sekret yang keluar
dari telinga tengah dapat terus menerus atau hilang timbul. Sekret bisa encer atau
kental, bening atau berupa nanah.1 Masyarakat Indonesia mengenal OMSK dengan
istilah congek, atau telinga berair.
Kebanyakan penderita OMSK menganggap penyakit ini merupakan
penyakit yang biasa yang nantinya akan sembuh sendiri. Penyakit ini pada
umumnya tidak memberikan rasa sakit kecuali bila sudah terjadi komplikasi. Otitis
media supuratif baik yang akut atau kronis mempunyai potensi untuk menjadi
serius dan menyebabkan kematian. Tendensi otitis media mendapat komplikasi
tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Walaupun demikian
organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan, akan menimbulkan
komplikasi, biasanya didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna, tetapi suatu
otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK
tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi.1
Komplikasi OMSK dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu komplikasi
intratemporal, komplikasi ekstratemporal dan komplikasi intrakranial. Pemberian
obat-onat sering menyebabkan gejala dan tanda klinis komplikasi OMSK kurang
jelas. Hal tersebut menyebut menyebabkan pentingnya mengenal pola penyakit
yang berhubungan dengan komplikasi ini.1
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Telinga Tengah


Anatomi telinga dibagi menjadi tiga bagian yaitu telinga luar, telinga
tengah, dan telinga dalam. Telinga luar terdiri dari aurikula, kanalis akustikus
eksternus sampai membran timpani.2

Gambar 1. Anatomi telinga


Kavum timpani merupakan rongga yang di sebelah lateral dibatasi oleh
membran timpani, di sebelah medial oleh promontorium, di sebelah superior oleh
tegmen timpani dan inferior oleh bulbus jugularis dan n. fasialis. Dinding posterior
dekat ke atap, mempunyai satu saluran disebut aditus, yang menghubungkan kavum
timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum. Pada bagian posterior ini,
dari medial ke lateral, terdapat eminentia piramidalis yang terletak di bagian
superior-medial dinding posterior, kemudian sinus 10 posterior yang membatasi
eminentia piramidalis dengan tempat keluarnya korda timpani.1,2
Tuba Eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani,
bentuknya seperti huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan
antara kavum timpani dengan nasofaring. Tuba Eustachius terdiri dari 2 bagian
yaitu bagian tulang yang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian)
dan bagian tulang rawan yang terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian).
Fungsi tuba Eusthachius untuk ventilasi telinga yang mempertahankan
keseimbangan tekanan udara di dalam kavum timpani dengan tekanan udara luar,
drainase sekret yang berasal dari kavum timpani menuju ke nasofaring dan
menghalangi masuknya sekret dari nasofaring menuju ke kavum timpani.1,2
Di dalam kavum timpani terdapat tiga buah tulang pendengaran (osikel),
dari luar ke dalam maleus, inkus dan stapes. Selain itu terdapat juga korda timpani,
muskulus tensor timpani dan ligamentum muskulus stapedius.1,2
Rongga mastoid berbentuk seperti segitiga dengan puncak mengarah ke
kaudal. Atap mastoid adalah fossa kranii media. Dinding medial adalah dinding
lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak di bawah duramater pada daerah
tersebut dan pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum.1,2

2.2 Fisiologi Telinga Tengah


Menurut Bluestone dan Klein tuba Eustachius memiliki 4 fungsi fisiologi
terhadap telinga yaitu sebagai: 3
1. Pengaturan tekanan
Fungsi ventilasi mengatur agar tekanan udara di telinga tengah sama dengan
tekanan udara luar dengan cara kontraksi dari m. tensor veli palatini pada
saat menelan yang menyebabkan tuba Eustachius terbuka secara periodik,
sehingga dapat mempertahankan tekanan udara di telinga tengah mendekati
normal. Fungsi ventilasi tuba Eustachius ini berkembang sesuai usia dimana
pada anak tidak sebaik pada orang dewasa
2. Proteksi infeksi yang berasal dari daerah nasofaring
Proteksi ini dapat terjadi melalui anatomi fungsional tuba Eustachius
telinga tengah, pertahanan mukosiliar lapisan membran mukosa dan
pertahanan imunologi lokal. Sebagai contoh saat kita mengunyah maka
bagian akhir dari proksimal tuba Eustachius akan terbuka, namun sekret
yang berasal dari nasofaring tidak dapat masuk ke telinga tengah karena
terdapat isthmus pada tuba Eustachius. Perlindungan telinga tengah
mastoid juga dilakukan oleh epitel respiratori lumen tuba Eustachius dengan
cara pertahanan imunologi lokal maupun pertahanan mukosilia, yaitu
drainase
3. Fungsi drainase tuba Eustachius
Terdapat 2 mekanisme drainase tuba Eustachius, yaitu drainase mukosilia
dan muskular. Drainase mukosilia yaitu pergerakan silia bermula dari
bagian telinga tengah kemudian makin ke distal dan aktif menuju tuba
Eustachius untuk membersihkan sekret di telinga tengah. Drainase
muskular disebut aksi pompa, yaitu pemompaan drainase sekret telinga
tengah ke nasofaring yang terjadi saat tuba Eustachius menutup secara pasif
4. Faktor tegangan permukaan
Yang dimaksud di sini adalah faktor tegangan permukaan di dalam lumen
tuba Eustachius. Tegangan permukaan lumen tuba Eustachius dapat
memperkuat fungsi tuba Eustachius seperti halnya surfaktan dalam paru,
ditunjukkan oleh suatu surfactant-like phospolipid dalam telinga tengah dan
tuba Eustachius.

2.3 Otitis Media Supuratif Kronis


2.3.1 Definisi
OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi
peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak
(perforasi) dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul. Istilah kronik
digunakan apabila penyakit ini hilang timbul atau menetap selama 2 bulan atau
lebih.1
2.3.2 Klasifikasi
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe, yaitu: 1,4,5
a) Tipe tubotimpani (tipe jinak/tipe aman/tipe rhinogen)
Proses peradangan pada OMSK tipe tubotimpani hanya terbatas
pada mukosa saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Tipe tubotimpani
ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik
yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Beberapa faktor lain
yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius,
infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi yang
gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah. Disamping itu
campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan
mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel skuamosa juga berperan
dalam perkembangan tipe ini. Sekret mukoid kronis berhubungan
dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah
pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek.
b) Tipe atikoantral (tipe ganas/tipe tidak aman/tipe tulang)
Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya.
Perforasi tipe ini letaknya marginal atau di atik yang lebih sering
mengenai pars flaksida. Karakteristik utama dari tipe ini adalah
terbentuknya kantong retraksi yang berisi tumpukan keratin sampai
menghasilkan kolesteatom.
Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega,
berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah mengalami
nekrotik. Kolesteatom merupakan media yang baik untuk pertumbuhan
kuman, yang paling sering adalah proteus dan pseudomonas. Hal ini
akan memicu respon imun lokal sehingga akan mencetuskan pelepasan
mediator inflamasi dan sitokin. Sitokin yang dapat ditemui dalam matrik
kolesteatom adalah interleukin-1, interleukin-6, tumor necrosis factor-
, dan transforming growth factor. Zat-zat ini dapat menstimulasi sel-
sel keratinosit matriks kolesteatom yang bersifat hiperproliferatif,
destruktif, dan mampu berangiogenesis. Massa kolesteatom ini dapat
menekan dan mendesak organ sekitarnya serta menimbulkan nekrosis
terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis terhadap tulang diperhebat
oleh reaksi asam oleh pembusukan bakteri.
Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu: 1,4,5
1. Kongenital
2. Didapat
Kolesteatom didapat dapat terbagi atas:
a. Primary acquired cholesteatoma
Kolesteatom yang terjadi tanpa didahului oleh perforasi membran
timpani pada daerah atik atau pars flasida.
b. Secondary acquired cholesteatoma
Kolesteatoma yang terbentuk setelah terjadi perforasi membran timpani.
Kolesteatom terbentuk sebagai akibat dari masuknya epitel kulit dari
liang telinga atau dari pinggir perforasi membran timpani ke telinga
tengah (teori migrasi) atau terjadi akibat metaplasia mukosa kavum
timpani karena iritasi infeksi yang berlansung lama (teori metaplasia)

2.3.3 Faktor Risiko


Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada
anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring
(adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis) dan mencapai telinga tengah melalui tuba
eustachius. Fungsi tuba eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi
yang dijumpai pada anak dengan palatoskisis dan sindrom down. Adanya tuba
patologis, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden
OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Faktor host yang berkaitan dengan insiden
OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi imun sistemik. Kelainan humoral,
seperti hipogammaglobulinemia dan cell-mediated (infeksi HIV) dapat timbul
sebagai infeksi telinga kronis. 1,4
Faktor-faktor risiko OMSK antara lain:1,4,6
1. Lingkungan.
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas,
tetapi terdapat hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosio
ekonomi, dimana kelompok sosio ekonomi rendah memiliki insiden yang
lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan, bahwa hal ini berhubungan
dengan kesehatan secara umum, diet, dan tempat tinggal yang padat.
2. Genetik.
Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama
apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang
dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil
pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau
sekunder.
3. Otitis media sebelumnya.
Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan
dari otitis media akut dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak
diketahui faktor apa yang menyebabkan satu telinga dan berkembangnya
penyakit ke arah keadaan kronis.
4. Infeksi
Proses infeksi pada otitis media supuratif kronis sering disebabkan
oleh campuran mikroorganisme aerobik dan anaerobik yang multiresisten
terhadap standar yang ada saat ini. Kuman penyebab yang sering dijumpai
pada OMSK ialah Pseudomonas aeruginosa sekitar 50%, Proteus sp. 20%
dan Staphylococcus aureus 25%.
Jenis bakteri yang ditemukan pada OMSK agak sedikit berbeda
dengan kebanyakan infeksi telinga lain, karena bakteri yang ditemukan pada
OMSK pada umumnya berasal dari luar yang masuk ke lubang perforasi
tadi.
5. Infeksi saluran nafas atas.
Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi
saluran nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah
menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang
secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan
pertumbuhan bakteri.
6. Autoimun.
Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insidens lebih
besar terhadap otitis media kronis.
7. Alergi.
Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih
tinggi dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya
sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteri
atau toksintoksinnya, namun hal ini belum terbukti kebenarannya.
8. Gangguan fungsi tuba eustachius.
Hal ini terjadi pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering
tersumbat oleh edema.
Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap
pada OMSK:1
1. Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan
produksi sekret telinga purulen berlanjut.
2. Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan
pada perforasi.
3. Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui
mekanisme migrasi epitel. Pada pinggir perforasi, epitel skuamous dapat
mengalami pertumbuhan yang cepat di atas sisi medial dari membran
timpani yang hal ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi.

2.3.4 Patofisiologi
OMSK dimulai dari episode infeksi akut terlebih dahulu. Patofisiologi dari
OMSK dimulai dari adanya iritasi dan inflamasi dari mukosa telinga tengah yang
disebabkan oleh multifaktorial, diantaranya infeksi yang dapat disebabkan oleh
virus atau bakteri, gangguan fungsi tuba, alergi, kekebalan tubuh turun, lingkungan
dan sosial ekonomi. Kemungkinan penyebab terpenting mudahnya anak mendapat
infeksi telinga tengah adalah struktur tuba pada anak yang berbeda dengan dewasa
dan kekebalan tubuh yang belum berkembang sempurna sehingga bila terjadi
infeksi jalan napas atas, maka lebih mudah terjadi infeksi telinga tengah berupa
Otitis Media Akut (OMA).1,4 Respon inflamasi yang timbul adalah berupa udem
mukosa. Jika proses inflamasi ini tetap berjalan, pada akhirnya dapat menyebabkan
terjadinya ulkus dan merusak epitel. Mekanisme pertahanan tubuh penderita dalam
menghentikan infeksi biasanya menyebabkan terdapatnya jaringan granulasi yang
pada akhirnya dapat berkembang menjadi polip di ruang telinga tengah. Jika
lingkaran antara proses inflamasi, ulserasi, infeksi dan terbentuknya jaringan
granulasi ini berlanjut terus akan merusak jaringan sekitarnya.1,6

Gambar 2. Pathway OMSK

2.3.5 Manifestasi Klinis


1. Telinga berair (otorea)
Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer)
tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas
kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe ganas unsur
mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan
mukosa secara luas. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah
kemungkinan tuberkulosis.1,4
2. Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya
dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan
pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah
yang sakit ataupun kolesteatom dapat menghantar bunyi dengan efektif ke fenestra
ovalis. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena
putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak
sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus
diinterpretasikan secara hati-hati.
Penurunan fungsi koklea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan
berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen
rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya
labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat. Hantaran tulang dapat
menggambarkan sisa fungsi koklea.1,4
3. Otalgia (nyeri telinga)
Adanya nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK dan bila ada
merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena
terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat
hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis,
atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin
oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang
komplikasi OMSK seperti petrositis, subperiosteal abses, atau trombosis sinus
lateralis. 1,4
4. Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya.
Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat
erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Pada penderita yang sensitif, keluhan vertigo
dapat terjadi karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan
labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam
labirin juga akan menyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat
komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi
kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga
timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula
perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan
pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani.1,4
Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna:1,4
a. Adanya abses atau fistel retroaurikular
b. Jaringan granulasi atau polip di liang telinga yang berasal dari kavum timpani.
c. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)
d. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

2.3.6 Tatalaksana
Pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang
menyebabkan penyakit menjadi kronis, perubahan-perubahan anatomi yang
menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi, dan proses infeksi yang
terdapat di telinga. Bila didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan
operasi, tetapi obat - obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum
operasi.1,4,7,8
Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luas infeksi, yang
dapat dibagi atas: konservatif dan operasi
A. Otitis media supuratif kronik benigna
a) Otitis media supuratif kronik benigna tenang
Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk
jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi,
dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas
atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi
(miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta
gangguan pendengaran.
b) Otitis media supuratif kronik benigna aktif
Prinsip pengobatan adalah:
1. Membersihkan liang telinga dan kavum timpani (toilet telinga)
Tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak
sesuai untuk perkembangan mikroorganisme, karena sekret
telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan
mikroorganisme. Cara pembersihan liang telinga (toilet
telinga):1,7,8
a) Toilet telinga secara kering (dry mopping). Telinga
dibersihkan dengan kapas lidi steril, setelah dibersihkan dapat di
beri antibiotik berbentuk serbuk. Cara ini sebaiknya dilakukan
di klinik atau dapat juga dilakukan oleh anggota keluarga.
Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setiap hari sampai
telinga kering.
b) Toilet telinga secara basah (syringing). Telinga disemprot
dengan cairan untuk membuang debris dan nanah, kemudian
dibersihkan dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik.
Meskipun cara ini sangat efektif untuk membersihkan telinga
tengah, tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke
bagian lain dan ke mastoid. Pemberian serbuk antibiotik dalam
jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pada kulit.
Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik, misalnya
asam boric dengan iodine.
c) Toilet telinga dengan pengisapan (suction toilet).
Pembersihan dengan suction pada nanah dengan bantuan
mikroskopis operasi adalah metode yang paling populer saat ini.
Setelah itu dilakukan pengangkatan mukosa yang berproliferasi
dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan.
Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa. Pada
orang dewasa yang kooperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi
tetapi pada anak-anak diperlukan anestesi. Pencucian telinga
dengan H2O2 3% akan mencapai sasarannya bila dilakukan
dengan displacement methode seperti yang dianjurkan oleh
Mawson dan Ludmann.
2. Pemberian antibiotika:1,4,7,8
a. Antibiotik topikal
Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret
yang banyak tanpa dibersihkan dulu adalah tidak efektif. Bila sekret
berkurang atau tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang
mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Irigasi dianjurkan
dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam yang merupakan
media yang buruk untuk tumbuhnya kuman.
Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk
sampai telinga tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang
ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu.
Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan
kultur kuman penyebab dan uji resistensi. Antibiotika topikal yang
dapat dipakai pada otitis media kronik adalah :
1. Polimiksin B atau polimiksin E: Obat ini bersifat bakterisid
terhadap kuman gram negatif.
2. Neomisin : Obat bakterisid pada kuman gram positif dan
negatif. Toksik terhadap ginjal dan telinga.
3. Kloramfenikol : Obat ini bersifat bakterisid terhadap basil
gram positif dan negatif kecuali Pseudomonas aeruginosa.
b. Antibiotik sistemik7,8
Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya
berdasarkan kultur kuman penyebab. Pemberian antibiotika tidak
lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus.
Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan faktor
penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut.
Dengan melihat konsentrasi obat dan daya bunuhnya
terhadap mikroba, antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan.
Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. Makin
tinggi kadar obat, makin banyak kuman terbunuh, misalnya
golongan aminoglikosida dan kuinolon. Golongan kedua adalah
antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling
baik. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba
golongan ini, misalnya golongan beta laktam.
Untuk bakteri aerob dapat digunakan golongan kuinolon
(siprofloksasin dan ofloksasin) atau golongan sefalosforin generasi
III (sefotaksim, seftazidin, dan seftriakson) yang juga efektif untuk
Pseudomonas, tetapi harus diberikan secara parenteral.
Untuk bakteri anaerob dapat digunakan metronidazol yang
bersifat bakterisid. Pada OMSK aktif dapat diberikan dengan dosis
400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama
2-4 minggu.
B. Otitis media supuratif kronik maligna.1,4,8
Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan
konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum
dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses
sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi.
Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik operasi yang dapat dilakukan
pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara lain:
1. Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy)
2. Mastoidektomi radikal
3. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi
4. Miringoplasti
5. Timpanoplasti
6. Pendekatan ganda timpanoplasti (combined approach tympanoplasty)
Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki
membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan
pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran.
2.4 Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronis
Otitis media supuratif, baik yang akut atau kronis mempunyai potensi untuk
menjadi serius dan menyebabkan kematian. Tendensi otitis media mendapat
komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore.
Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan,
akan menimbulkan komplikasi. Biasanya komplikasi didapatkan pada pasien
OMSK tipe maligna, tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh
kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi.
Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar pertahanan telinga tengah
yang normal dilewati, sehingga infeksi dapat menjalar ke struktur di sekitarnya.
Pertahanan pertama adalah mukosa kavum timpani, yang mampu melokalisasi
infeksi. Sawar kedua adalah dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid.
Dinding pertahanan ketiga adalah jaringan granulasi.1,4,9
a. Penyebaran secara hematogen dapat diketahui dengan adanya:
1. Komplikasi terjadi pada awal infeksi atau eksaserbasi akut
2. Gejala prodromal tidak jelas
3. Pada operasi, didapatkan dinding tulang teling tengah utuh, dan tulang
serta lapisan muko periosteal meradang dan mudah berdarah
b. Penyebaran melalui erosi tulang dapat diketahui bila:
1. Komplikasi terjadi beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakit
2. Gejala prodromal mendahului gejala infeksi
3. Pada operasi ditemukan lapisan tulang yang rusak di antara fokus
supurasi dengan struktur sekitarnya
c. Penyebaran melalui jalan yang sudah ada dapat diketahui bila :
1. Komplikasi terjadi pada awal penyakit
2. Serangan labirinitis atau meningitis berulang, mungkin juga dapat
ditemukan fraktur tengkorak, riwayat operasi tulang, atau riwayat
otitis media yang sudah sembuh
3. Pada operasi ditemukan jalan penjalaran sawar tulang yang bukan
karena erosi
Bila dengan pengobatan medikamentosa tidak berhasil mengurangi gejala,
seperti otorea terus terjadi, dan pada pemeriksaan otoskopik tidak menunjukkan
berkurangnya reaksi inflamasi dan pengumpulan cairan, maka harus diwaspadai
kemungkinan terjadinya komplikasi. Pada stadium akut, yang dapat merupakan
tanda bahaya antara lain; naiknya suhu tubuh, nyeri kepala, atau adanya malaise,
drowsiness, somnolen, atau gelisah. Dapat juga timbulnya nyeri kepala di bagian
parietal atau oksipital, dan adanya mual, muntah proyektil, serita kenaikan suhu
badan yang menetap selama terapi, merupakan tanda komplikasi intrakranial. Pada
OMSK, tanda penyebaran penyakit dapat terjadi setelah sekret berhenti, karena
menandakan adanya sekret purulen yang terbendung.
Pencitraan yang lebih akurat adalah pemeriksaan CT-Scan, dimana dapat
terlihat erosi tulang yang merupakan tanda nyata komplikasi dan memerlukan
tindakan operasi segera. CT-Scan juga berguna untuk menentukan letak anatomi
lesi.9,10
Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi
akut dari OMSK berhubungan dengan kolesteatom.
Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati
3 macam lintasan:1
1. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak
2. Menembus selaput otak.
3. Masuk ke jaringan otak.
Insidensi terjadinya komplikasi dari otitis media kronik dan kolesteatoma
sudah menurun sejak semakin banyaknya antibiotik pada awal abad ke 20.
Bagaimanapun, komplikasi ini dapat terus terjadi, dan bisa berakibat fatal apabila
tidak diidentifikasi dan diterapi secara tepat. Terapi dari komplikasi otitis media
kronik tidak sama dengan penanganan terhadap otitis media akut, karena biasanya
memerlukan tindakan intervensi bedah.
Otitis media kronik (OMK) dikenal sebagai infeksi atau inflamasi persisten
dari telinga tengah dan mastoid. Kondisi ini melibatkan perforasi dari membran
timpani, dengan adanya cairan yang keluar dari telinga (otorrhea) secara intermiten
atau terus-menerus. Dengan terjadinya otomastoiditis kronis dan disfungsi dari tuba
eustachius yang persisten, membran timpani melemah, yang meningkatkan
kemungkinan atelektasis telinga atau pembentukan kolesteatoma.
Kedekatan dari telinga tengah dan mastoid ke intratemporal dan intracranial
meningkatkan risiko infeksi terjadinya komplikasi dari struktur kompartemen yang
berlokasi di sekitar daerah itu. Otitis media akut (OMA) dan komplikasinya leboh
sering terjadi pada anak kecil, sedangkan komplikasi sekunder untuk otitis media
kronis dengan atau tanpa klesteatoma lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua
dan dewasa.
Komplikasi dari OMA dan OMK dikenal dengan menggunakan sistem
klasifikasi yang dibagi menjadi komplikasi intracranial dan extracranial.
Komplikasi extracranial dibagi lagi menjadi komplikasi extratemporal dan
intratemporal. Pengembangan dan penggunaan antibiotik yang tepat dapat
menurunkan komplikasi yang merugikan. Namun, komplikasi dapat terus terjadi,
dan kewaspadaan klinis diperlukan untuk deteksi dini dan pengobatan. Selanjutnya,
dengan terus berkembangnya patogen yang multi drug resistant, komplikasi ini
mungkin menjadi lebih sering terjadi karena antibiotik yang ada saat ini menjadi
kurang efektif. 1,4,9,10
2.4.1 Komplikasi Intratemporal
A. Fistula Labirin
Fistula labirin terus menjadi salah satu komplikasi yang paling umum dari
otitis kronis dengan cholesteatoma, dan telah dilaporkan terjadi pada sekitar 7%
dari kasus. Beberapa keadaan ini lebih mengganggu ahli bedah otologic daripada
terdapatnya sebuah labirin terbuka yang ditemukan pada saat operasi
cholesteatoma. Risiko kehilangan pendengaran sensorineural yang signifikan
sebagai akibat manipulasi bedah membuat labirin terbuka dan pengelolaannya
menjadi topik yang sangat kontroversial.
Karena lokasinya di dekat antrum, kanalis semisirkularis horizontal adalah
bagian yang paling sering terlibat dari labirin, dan menyumbang sekitar 90% dari
fistula ini. Meskipun kanal horisontal biasanya terlibat, fistula dapat terjadi di kanal
posterior dan superior, dan di koklea itu sendiri. Fistula koklea dikaitkan dengan
insidensi terjadinya gangguan pendengaran yang jauh lebih tinggi ditemui
dibandingkan dengan labirin fistula.
Erosi tulang dari kapsul otic dapat terjadi melalui dua proses yang berbeda.
Dengan terdapatnya cholesteatoma, mediator diaktifkan dari matriks, atau tekanan
dari cholesteatoma itu sendiri, dapat menyebabkan osteolisis dan membuka labirin.
Namun, fistula labirin dapat terjadi dari resorpsi kapsul otic karena mediator
inflamasi bila tidak ada cholesteatoma, yang biasanya terjadi pada OMK dengan
granulasi.
Salah satu alasan kontroversi dalam membahas fistula ini adalah kurangnya
sistem pembagian stadium yang dapat diterima. Beberapa sistem telah diusulkan.
Sistem diperkenalkan oleh Dornhoffer dan Milewski, sistem ini berkaitan dengan
keterlibatan labirin yang mendasarinya.
Stadium I: Fistula dengan erosi tulang dan endosteum utuh.
Stadium IIa: Jika endosteum ini terkena, namun ruang perilymphatic tidak
Stadium IIb: Ketika perilymph ini terkena oleh penyakit atau sengaja
disedot
Stadium III: menunjukkan bahwa labirin membran dan endolymph telah
terganggu oleh penyakit atau intervensi bedah.
Diagnosis
Pasien yang memiliki erosi yang signifikan dari labirin klasik ini datang
dengan vertigo subjektif dan tes fistula yang positif pada pemeriksaan. Sayangnya,
gambaran klasik tidak sensitif dalam identifikasi preoperatif fistula. Vertigo
periodik atau disekuilibrium yang signifikan ditemukan pada 62% sampai 64% dari
pasien yang memiliki fistula sebelum operasi. Tes fistula positif dalam 32% sampai
50% dari pasien yang ditemukan memiliki fistula selama eksplorasi bedah.
Meskipun kehilangan pendengaran sensorineural ditemukan di sebagian besar
pasien (68%), itu bukan indikator yang sensitif untuk fistula. Meskipun adanya
gangguan pendengaran sensorineural, vertigo, atau tes fistula positif pada pasien
yang memiliki cholesteatoma harus meningkatkan kecurigaan untuk fistula, tidak
adanya tanda-tanda tadi tidak menjamin labirin tulang utuh. Hal ini sebagai alasan
bahwa pendekatan bedah yang bijaksana adalah dengan mengasumsikan adanya
fistula di setiap kasus cholesteatoma, untuk mencegah komplikasi yang tak terduga.
Walaupun pencitraan universal untuk semua pasien yang memiliki
cholesteatoma belum standar, tinjauan literatur menunjukkan bahwa penggunaan
pencitraan CT pra operasi meningkat. Karena ketidakmampuan untuk secara akurat
mendiagnosis fistula preoperatif atas dasar klinis, peningkatan dalam pencitraan
merupakan upaya untuk meningkatkan deteksi suatu labirin, nervus facialis , atau
dura yang terkena, untuk membantu dalam perencanaan operasi. Sayangnya,
kemampuan untuk mendeteksi fistula secara akurat pada CT pra operasi telah
dilaporkan sebagai 57% sampai 60%. Dalam laporan saat ini CT scan tidak lebih
sensitif daripada anamnesis dan pemeriksaan fisik dalam mendeteksi fistula labirin.
Diagnosis definitif untuk fistula hanya dibuat intraoperatif, yang menegaskan
kembali kebutuhan untuk menangani semua kasus cholesteatoma dengan hati-hati.
1,4,9,10

B. Mastoiditis Coalescent
Mastoiditis adalah spektrum penyakit yang harus didefinisikan dengan tepat
untuk diterapi secara memadai. Mastoiditis, didefinisikan sebagai penebalan
mukosa atau efusi mastoid, adalah umum dalam suatu otitis akut atau kronis, dan
dilihat secara rutin pada CT scan. Mastoiditis secara klinis menyajikan
postauricular eritema, nyeri, dan edema, dengan daun telinga ke arah posterior dan
inferior. Pemeriksaan lebih lanjut diindikasikan untuk menentukan pengobatan
yang paling tepat.
Diagnosis
Dengan adanya mastoiditis klinis, CT scan harus dilakukan untuk
mengevaluasi abses subperiosteal atau mastoiditis coalescent. Mastoiditis
Coalescent adalah proses akut, infeksi tulang mastoid, dengan kehilangan
karakteristik tulang trabekuler. Ini adalah komplikasi yang jarang terjadi, dan
terlihat biasanya pada anak-anak muda dengan OMA. Klasik, mastoiditis
coalescent digambarkan sebagai terjadi di mastoid yang terpneumatisasi pada OMA
yang tidak sempurna diobati, sedangkan otitis kronis dan cholesteatoma terjadi
pada tulang temporal sklerotik. Namun, sebanyak 25% dari kasus mastoiditis
coalescent telah dilaporkan terjadi pada tulang temporal sklerotik dengan OMK dan
cholesteatoma. 1,4,9,10

C. Facial Paralysis
Otogenic yang menyebabkan kelumpuhan saraf wajah termasuk OMA,
OMK tanpa cholesteatoma, dan cholesteatoma. Yang pertama biasanya terjadi
dengan saluran tuba pecah dalam segmen timpani, yang memungkinkan kontak
langsung mediator inflamasi dengan saraf wajah itu sendiri. OMK dengan atau
tanpa cholesteatoma dapat mengakibatkan kelumpuhan wajah melalui keterlibatan
saraf pecah, atau melalui erosi tulang. Kelumpuhan wajah sekunder untuk OMA
sering terjadi pada anak dengan paresis tidak lengkap yang datang tiba-tiba dan
biasanya singkat dengan pengobatan yang tepat. Di sisi lain, kelumpuhan sekunder
pada OMK atau cholesteatoma sering menyebabkan kelumpuhan wajah progresif
lambat dan memiliki prognosis yang lebih buruk.
Diagnosis
Diagnosis kelumpuhan wajah otogenic dibuat atas dasar klinis. Paresis atau
kelumpuhan wajah pada OMA, OMK, atau cholesteatoma bukanlah diagnosis yang
sulit untuk dibuat hanya dengan pemeriksaan sendiri. Peran diagnostik pencitraan
CT dipertanyakan. Meskipun CT scan tidak diperlukan, dapat berguna dalam
perencanaan terapi dan konseling pasien. Ketika cholesteatoma melibatkan saluran
tuba, juga dapat mengikis struktur seperti labirin atau tegmen. Selanjutnya, tingkat
erosi tulang dari kanal tuba dan derajat keterlibatannya lebih dapat dinilai pada CT.
1,4,9,10

2.4.2 Komplikasi Ekstratemporal


A. Abses Subperiosteal
Abses subperiosteal adalah komplikasi extracranial dari OMK yang paling
sering terjadi. Abses ini terjadi di korteks mastoid ketika proses infeksi dalam sel-
sel udara mastoid meluas ke ruang subperiosteal. Perluasan ini paling sering terjadi
sebagai akibat dari erosi korteks sekunder menjadi mastoiditis akut atau coalescent,
tetapi juga dapat terjadi sebagai akibat dari perluasan vaskular sekunder menjadi
phlebitis dari vena mastoid. Abses subperiosteal terlihat lebih sering pada anak-
anak muda dengan OMA, tetapi juga ditemukan pada otitis kronis dengan dan tanpa
cholesteatoma. Cholesteatoma dapat menghalangi aditus ad antrum, mencegah
terhubungnya dari isi dari mastoid yang terinfeksi dengan ruang telinga tengah dan
tuba eustachius. Obstruksi ini meningkatkan kemungkinan dekompresi yang
infeksius sampai korteks mastoid, menyajikan klinis sebagai abses subperiosteal
atau abses Bezold.
Diagnosis
Seringkali, diagnosis abses subperiosteal dibuat atas dasar klinis.
Umumnya, pasien akan datang dengan gejala sistemik, termasuk demam dan
malaise, bersama dengan tanda-tanda lokal, termasuk daun telinga yang menonjol
ke arah lateral dan inferior, dan juga terdapat daerah yang fluktuatif, eritematosa,
dan nyeri di belakang telinga. Bila diagnosis tidak pasti pada evaluasi klinis, CT
scan kontras dapat menunjukkan abses dan mungkin defek kortikal pada mastoid.
Sebuah kasus dapat dibuat untuk CT scan kontras dari tulang temporal pada semua
pasien dengan gejala-gejala ini, untuk membantu dalam perencanaan terapi dan
untuk menyingkirkan kemungkinan komplikasi lainnya. Mastoiditis tanpa abses,
limfadenopati, abses superfisial, dan kista sebasea terinfeksi adalah kemungkinan
lain yang harus disingkirkan. 1,4,9,10

B. Abses Bezold
Abses Bezold adalah abses cervical yang berkembang mirip dengan abses
subperiosteal secara patologi. Dengan adanya mastoiditis coalescent, jika korteks
mastoid terkena pada ujungnya, sebagai lawan dari korteks lateral, abses akan
berkembang di leher, dalam sampai sternokleidomastoid. Abses ini dideskripsikan
sebagai massa yang dalam dan lembut pada leher. Karena abses berkembang dari
sel-sel udara di ujung mastoid, ini ditemukan pada anak-anak yang lebih tua dan
orang dewasa, di mana pneumatisasi dari mastoid telah diperpanjang sampai ke
ujung. Sebagian besar dari abses ini adalah hasil dari ekstensi langsung melalui
korteks, selain itu adalah dari transmisi melalui korteks utuh dengan cara phlebitis
vena mastoid. Meskipun abses Bezold adalah komplikasi dari OMA dengan
mastoiditis yang lebih sering terjadi pada anak-anak, abses ini juga dikenal sebagai
komplikasi dari OMK dengan cholesteatoma.
Diagnosis
CT scan kontras dari leher dan mastoid dianjurkan untuk membuat
diagnosis dari abses Bezold. Presentasi dari pembesaran massa yang dalam dan
lembut di leher harus dibedakan dari inflamasi limfadenopati leher, yang sulit atas
dasar klinis saja. CT scan abses Bezold yang menunjukkan abses melingkar yang
meningkat dengan peradangan di sekitarnya, dapat menunjukkan dehiscence tulang
di ujung mastoid, dan dapat membantu dalam perencanaan operasi. 1,4,9,10

2.4.3 Komplikasi Intrakranial


A. Meningitis
Meningitis adalah komplikasi intrakranial yang paling umum dari OMK,
dan OMA adalah penyebab sekunder yang paling umum dari meningitis. Dalam
seri terbaru komplikasi OMK, meningitis terjadi pada sekitar 0,1% dari subyek.
Meskipun ini tetap merupaka komplikasi yang signifikan, tingkat kematian akibat
meningitis otitic telah menurun secara signifikan, dari 35% di era preantibiotic
sampai 5% di era postantibiotic. Meningitis dapat muncul dari tiga rute otogenic
yang berbeda: penyebaran hematogen dari meninges dan ruang subarachnoid,
menyebar dari telinga tengah atau mastoid melalui saluran yang telah terjadi (fisura
Hyrtl), atau melalui erosi tulang dan penyuluhan langsung. Dari ketiga
kemungkinan, meningitis otogenic paling umum adalah hasil dari penyebaran
hematogen.
Diagnosis
Diagnosis cepat meningitis bergantung pada pengenalan dari tanda-tanda
peringatan oleh dokter. Tanda-tanda bahwa harus meningkatkan kecurigaan
komplikasi intrakranial termasuk demam persisten atau intermiten, mual dan
muntah; iritabilitas, letargi, atau sakit kepala persisten. Tanda-tanda yang juga
membantu diagnosis proses intrakranial meliputi perubahan visual; kejang onset
baru, kaku kuduk, ataksia, atau status mental menurun. Jika ada tanda-tanda
mencurigakan itu terjadi, pengobatan segera dan pemeriksaan lebih lanjut sangat
penting. Antibiotik spektrum luas, seperti sefalosporin generasi ketiga, harus
diberikan selama tes diagnostik sedang dilakukan. CT scan atau MRI kontras akan
menunjukkan peningkatan karateristik meningeal dan menyingkirkan komplikasi
intrakranial tambahan yang dikenal terjadi pada hingga 50% dari kasus ini. Dengan
tidak adanya efek massa yang signifikan pada pencitraan, pungsi lumbal harus
dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan memungkinkan untuk kultur dan
tes sensitivitas. 1,4,9,10,11

B. Abses Otak
Abses otak adalah komplikasi intrakranial kedua yang paling umum dari
otitis media setelah meningitis, tetapi mungkin yang paling mematikan. Berbeda
dengan meningitis, yang lebih sering disebabkan oleh OMA, otak abses hampir
selalu merupakan hasil dari OMK. Lobus temporal dan otak kecil yang paling
sering terkena dampaknya. Abses ini berkembang sebagai hasil dari perpanjangan
hematogen sekunder menjadi tromboflebitis di hampir semua kasus, tetapi erosi
tegmen dengan abses epidural dapat menyebabkan abses lobus temporal. Hasil
kultur dari abses ini biasanya steril, dan, bila positif, biasanya mengungkapkan flora
campur, namun Proteus yang lebih sering dikultur daripada patogen lain.
Perkembangan klinis yang terlihat pada pasien ini terjadi dalam tiga tahap. Tahap
pertama digambarkan sebagai tahap ensefalitis, dan termasuk gejala seperti flu
yaitu gejala demam, kekakuan, mual, perubahan status mental, sakit kepala, atau
kejang. Tahap ini diikuti oleh laten, diam atau di mana gejala akut mereda, namun
kelelahan umum dan kelesuan bertahan. Tahap ketiga dan terakhir menandai
kembalinya gejala akut, termasuk sakit kepala parah, muntah, demam, perubahan
status mental, perubahan hemodinamik dan peningkatan tekanan intrakranial.
Tahap ketiga adalah disebabkan rongga abses yang pecah atau meluas.
Diagnosis
Seperti dengan meningitis, setiap gejala yang mungkin mengindikasikan
keterlibatan intrakranial membutuhkan tindakan cepat. Dengan adanya gejala ini,
CT scan atau MRI kontras harus dipesan sementara IV antimikroba terapi dimulai.
Untuk abses otak, MRI lebih unggul. Meskipun MRI memberikan detil yang lebih
baik mengenai abses sendiri, CT scan memberikan informasi berharga tentang erosi
tulang mastoid, dan dapat membantu dalam menentukan penyebab abses dan
pilihan pengobatan yang paling tepat. Pencitraan itu sendiri adalah diagnostik abses
parenkim yang signifikan, dan evaluasi menyeluruh dari pencitraan diperlukan
untuk menyingkirkan komplikasi intrakranial secara bersamaan, atau bukti tekanan
intrakranial meningkat. 1,4,9,10,11

C.Trombosis Sinus Lateral


Sinus sigmoid atau trombosis sinus lateralis merupakan komplikasi yang
terkenal dari otitis media dimana tercatat 17% sampai 19% kasus dari komplikasi
intrakranial. Kedekatan dari telinga tengah dan sel udara mastoid ke sinus vena
dural memudahkan mereka untuk menjadi trombosis dan tromboflebitis sekunder
terhadap infeksi dan peradangan di telinga tengah dan mastoid. Keterlibatan sinus
sigmoid atau lateral dapat hasil dari erosi tulang sekunder untuk OMK dan
cholesteatoma, dengan perpanjangan langsung dari proses menular ke ruang
perisinus, atau dari penyebaran ruang dari tromboflebitis vena mastoid. Setelah
sinus telah terlibat, dan trombus intramural berkembang, dapat menghasilkan
sejumlah komplikasi yang serius. Hidrosefalus Otitic dikenal untuk mempersulit
sejumlah besar kasus ini. Bekuan yang terinfeksi dapat menyebar ke arah proximal
melibatkan pertemuan sinus (torcular herophili) dan sinus sagital, menyebabkan
hidrosefalus yang mengancam jiwa, atau menyebar ke arah distal untuk melibatkan
vena jugularis interna. Keterlibatan vena jugularis interna meningkatkan risiko
emboli paru septik.
Diagnosis
Presentasi klasik dari trombosis sinus sigmoid atau lateral adalah adanya demam
tinggi yang tajam dalam pola "picket fence", sering terlihat dengan sakit kepala dan
malaise umum. Seperti banyak komplikasi ini, tingkat kecurigaan yang tinggi
diperlukan karena demam spiking mungkin tumpul oleh penggunaan antibiotik
bersamaan. Dengan adanya demam tinggi spiking, atau kepedulian untuk tekanan
intrakranial meningkat, CT scan harus dikontraskan dilakukan untuk melihat
tromboflebitis. Dinding sinus akan lebih cerah dengan kontras dan menghasilkan
tanda delta karakteristik yang berkaitan dengan trombosis sinus. Dengan adanya
trombosis sinus signifikan, sebuah Venogram resonansi magnetik MRI dijamin,
karena mereka dapat digunakan serial untuk mengevaluasi propagasi gumpalan
atau resolusi. 1,4,9,10,11

D. Abses Epidural
Adanya abses epidural sering dapat membahayakan dalam perkembangan.
Abses ini berkembang sebagai hasil dari penghancuran tulang dari cholesteatoma
atau dari mastoiditis coalescent. Tanda-tanda dan gejala tidak berbeda secara
signifikan dari yang ditemukan dalam OMK. Kadang-kadang, iritasi dural dapat
mengakibatkan peningkatan otalgia atau sakit kepala yang berfungsi sebagai tanda
menyangkut di latar belakang OMK. Karena komplikasi ini tidak begitu jelas dalam
presentasi klinis, sehingga sering ditemukan secara kebetulan pada saat operasi
cholesteatoma atau CT scan untuk keperluan lain.
Diagnosis
Tidak seperti komplikasi intrakranial lainnya, tidak ada gejala yang sensitif atau
spesifik sugestif dari proses penyakit ini. Kecurigaan klinis yang tinggi diperlukan
untuk mendiagnosis abses epidural sebelum operasi. Kehadiran otalgia meningkat
atau sakit kepala sebaiknya meningkatkan kecurigaan untuk komplikasi
intrakranial. CT scan atau MRI kontras cukup untuk mendiagnosis abses ini.
Bahkan dengan evaluasi yang cermat, diagnosis ini sering dibuat pada saat operasi.
1,4,9,10,11

E. Otitic Hydrocephalus
Otitic hidrosefalus digambarkan sebagai tanda-tanda dan gejala
menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial dengan LCS yang normal pada
pungsi lumbal, yang dapat hadir sebagai komplikasi dari OMA, OMK, atau operasi
otologic. "Hidrosefalus Otitic" sampai sekarang belum dipahami seluruhnya, begitu
juga dari sisi patofisiologi Ini adalah sebuah ironi karena kondisi ini dapat
ditemukan tanpa otitis, dan pasien tidak memiliki ventrikel yang melebar
menunjukkan tanda hidrosefalus. Symonds, yang menciptakan istilah otitic
hidrosefalus, merasa bahwa kondisi ini dikembangkan dari infeksi sinus
(transversal) lateral, dengan perluasan thrombophlebitis ke pertemuan sinus untuk
melibatkan sinus sagital superior. Peradangan atau infeksi dari sinus sagital
superior mencegah penyerapan LCS melalui vili arachnoid, sehingga tekanan
intrakranial meningkat. Hal ini biasanya terjadi tromboflebitis menular sebagai
akibat dari infeksi otologic, tetapi beberapa kasus juga terdapat pada kasus tanpa
operasi otologic atau otitis. Selanjutnya, meskipun trombosis sinus lateral biasanya
ditemukan pada hidrosefalus otitic, kasus telah dilaporkan tanpa trombosis sinus
dural.
Diagnosis
Diagnosis hidrosefalus otitic membutuhkan tingkat kecurigaan yang tinggi
untuk mengenali gejala sugestif. Gejala-gejala yang ditemukan pada pasien ini
adalah akibat dari tekanan intrakranial yang meningkat dan menyebar termasuk
sakit kepala, mual, muntah, perubahan visual, dan kelesuan. Kehadiran gejala ini
memerlukan pemeriksaan menyeluruh dan pencitraan. Pemeriksaan fundoscopic
harus dilakukan untuk mengevaluasi papilledema sebagai bukti tekanan intrakranial
meningkat. MRI dan MRV harus dilakukan untuk mengevaluasi untuk pembesaran
ventrikel, atau komplikasi intrakranial yang lain, seperti trombosis sinus yang
signifikan dengan obstruksi. Peningkatan tekanan intrakranial dengan gejala klinis
dan papilledema tanpa adanya dilatasi ventrikel atau meningitis sudah cukup untuk
membuat diagnosis ini. MRV akan mengkonfirmasi keberadaan dan tingkat
trombosis sinus dural, tetapi tidak diperlukan untuk membuat diagnosis
hidrosefalus otitic. 1,4,9,10,11
BAB III

KESIMPULAN

Otitis media supuratif kronik (OMSK) merupakan peradangan atau


infeksi kronis yang mengenai mukosa dan struktur tulang di dalam kavum timpani,
ditandai dengan perforasi membran timpani, sekret yang keluar terus-menerus atau
hilang timbul.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien didiagnosis
menderita OMSK. Berdasarkan anamnesa, pasien mengeluhkan keluarnya cairan
dari telinga kanan yang kumat-kumatan, dimana sekret awalnya berwarna putih,
encer dan tidak berbau, kemudian menjadi agak kental, kekuningan, dan berbau.
Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala dan nyeri pada telinga kanan. Pasien juga
mengeluhkan pendengaran pada telinga kanan menurun.
Penurunan pendengaran pada pasien OMSK tergantung dari derajat
kerusakan tulang-tulang pendengaran yang terjadi. Biasanya dijumpai tuli
konduktif, namun dapat pula terjadi tuli persepsi yaitu bila telah terjadi invasi ke
labirin, atau tuli campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun
proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat
menghambat bunyi sampai dengan efektif ke fenestra ovalis.
Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa
ke dalam telinga tengah. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini ke daerah atik
mengakibatkan pembentukan kantong dan kolesteatom. Pembentukan kolesteatom
ini akan menekan tulang-tulang di sekitarnya sehingga mengakibatkan terjadinya
destruksi tulang, yang ditandai dengan sekret yang kental dan berbau.
Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar pertahanan telinga tengah
yang normal dilewati, sehingga infeksi dapat menjalar ke struktur di sekitarnya.
Pertahanan pertama adalah mukosa kavum timpani, yang mampu melokalisasi
infeksi. Sawar kedua adalah dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid.
Dinding pertahanan ketiga adalah jaringan granulasi.
Komplikasi OMSK dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu: 1,4,9,10,11
A. komplikasi intratemporal :
a. Fistula labirin
b. Mastoiditis coalescent
c. Facial paralisis
B. Komplikasi ekstratemporal
a. Abses subperiosteal
b. Abses bezold
C. Komplikasi intrakranial
a. Meningitis
b. Abses otak
c. Trombosis sinus lateral
d. Abses epidural
e. Otitic hydrocephalus
DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala Leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001.
2. Netter, Frank H. ATLAS OF HUMAN ANATOMY 25th Edition. Jakarta: EGC, 2014.
3. Bluestone, Klein. Otitis Media in Infants and Children. 4th ed. London: BC. 2007
4. Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: EGC, 1997
5. Pasyah MF, Wijana. Otitis Media Supuratif Kronik pada Anak. Bandung: FK UNPAD.
2009
6. Gopen Q. Pathology and clinical course of the inflammatory disease of the middle ear.
In: Gulya AJ, Minor LB, Poe DS, eds. Glasscock-Shaumbaugh surgery of the ear. 6th
ed. United States of America: People Medical Publishing House; 2010.
7. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of ototopical
antibiotics for chronic suppurative otitis media in Aboriginal children: a community-
based, multicentre, double-blind randomised controlled trial. Medical Journal of
Australia. 2003.
8. Dugdale AE. Management of chronic suppurative otitis media. Medical Journal of
Australia. 2004.
9. Priyono H, Restuti RD. Komplikasi Intratemporal dan Intrakranial Pada Otitis Media.
Jakarta: FKUI. 2010
10. Thapa N, Shirastav RP. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis media,
attico-antral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004
11. Miura MS, Krumennauer RC, Neto JFL. Intracranial complication of chronic suppuratif
otitis media in children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology. 2005.