Anda di halaman 1dari 10

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks, yang mencangkup kelompok
keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasai ,tetapi petunjuk yang
umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan ketika kemampuan jantung untuk
memompa darah mengalami kerusakan, curah jantung merupakan fungsi baik untuk
volume sekuncup dan frekuensi jantung menurun atau menjadi tidak teratur,tekanan
darah akan turun dan perfusi jaringan akan terganggu bersama dengan jaringan dan
organ lain mengalami penurunan suplai darah,otot jantung sendiri menerima darah
yang tidak mencukupi dan mengalami kerusakan perfusi jaringan . Keadaan
hipoperfusi ini memperburuk penghantaran oksigen dan zat-zat gizi dan pembuangan
sisa-sisa metabolik pada tingkat jaringan,hipoksia jaringan akan menggeser
metabolisme dari jalur oksidatif ke jalur anaerobik, yang mengakibatkan
pembentukan asam laktat.kekacauan metabolisme yang progresif meyebabakan syok
menjadi berlarut-larut yang pada puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan
kerusakan multisistem.Disini kelompok kami akan menguraikan penjelasan tentang
syok kardiogenik,tanda gejala dan asuhan keperawatan nya.
B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang yang dikemukakan di atas dapat diambil rumusan masalah sebagai
berikut:
1. Apakah Definisi dari syok kardiogenik?
2. Apakah Etiologi dari syok kardiogenik?
3. Bagaimana tanda dan gejala bagi penderita syok kardiogenik?
4. Bagaima patofisiologis nya?
5. Bagaimana komplikasi bagi penderita syok kardiogenik?
6. Apa saja pemeriksaan fisik yang harus di lakukan?
7. Bagaimana penanganan medis dan keperawatan bagi penderita syok kardiogenik?
8. Bagaimana asuhan keperawatan yang tepat bagi penderita syok kardiogenik?

1
C. Tujuan
1. Mengetahui definisi dari syok kardiogenik
2. Memahami Etiologi dari syok kardiogenik
3. Mengetahui tanda dan gejala bagi penderita syok kardiogenik
4. Memahami patofisiologis syok kardiogenik
5. Mengetahui komplikasi bagi penderita syok kardiogenik
6. Mengetahui pemeriksaan fisik bagi penderita syok kardiogenik
7. Mengetahui penanganan medis dan keperawatan bagi penderita syok kardiogenik
8. Mengetahui asuhan keperawatan yang tepat bagi penderita syok kardiogenik

2
BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks, yang mencangkup kelompok
keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasai ,tetapi petunjuk yang
umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan ketika kemampuan jantung untuk
memompa darah mengalami kerusakan, curah jantung merupakan fungsi baik untuk
volume sekuncup dan frekuensi jantung menurun atau menjadi tidak teratur,tekanan
darah akan turun dan perfusi jaringan akan terganggu bersama dengan jaringan dan
organ lain mengalami penurunan suplai darah,otot jantung sendiri menerima darah
yang tidak mencukupi dan mengalami kerusakan perfusi jaringan . Keadaan
hipoperfusi ini memperburuk penghantaran oksigen dan zat-zat gizi dan pembuangan
sisa-sisa metabolik pada tingkat jaringan,hipoksia jaringan akan menggeser
metabolisme dari jalur oksidatif ke jalur anaerobik, yang mengakibatkan
pembentukan asam laktat.kekacauan metabolisme yang progresif meyebabakan syok
menjadi berlarut-larut yang pada puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan
kerusakan multisistem.

B. Klasifikasi
Syok dapat dibagi dalam tiga tahap semakin lama semakin berat, yaitu :
1. Tahap 1, syok terkompensasi ( non progresif) ,ditandai dengan respon
kompensatorik ,dapat menstabilkan sirkulasi ,mencegah kemunduran lebih lanjut.
2. Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistem dari hipoperfusi dan
kemunduran fungsi organ
3. Tahap III, refrakter ( irreversibel), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak
dapat lagi dihindari ,yang pada akirnya menuju kematian .

C. Etiologi
Penyebab kegagalan pompa ini merupakan multifaktorial antara lain
kehilangan daya kontraksi pada infrak ,penurunan daya kontraksi karena gagal
jantung,aritmia,perfosi septal ventrikular,penyakit katup jantung tamponade
pneumotoraks ventil,dan penimggian kontraksi ventrikuler afterload pada ventrikel

3
kanan yang disebabakan oleh emboli paru dan hipertensi pulmonal , akan tetapi sebab
yang terbanyak adalah infrak miokardium.

D. Tanda dan Gejala


1. berkeringat dingin pada jari tangan dan kaki jantung berdetak cepat (tachycardia)
2. denyut nadi cepat dan lemah
3. output urin yang rendah atau tidak ada (oliguria)
4. kelelahan karena hiperventilasi (napas pendek dan cepat)
5. kebingungan dan kecemasan (linglung)
6. tiba-tiba sesak napas pucat koma atau pingsan

E. Patofisologi
Sekitar 15% kejadian syok kardiogenik merupakan komplikasi dari klien
infark miokardium akut, dimana terjadi penurunan curah jantung karena tidak
adekuatnya tekanan pengisian ventrikel kiri (left venticular filling pressure). Ketika
sekitar 40% daerah ventrikel mengalami infark maka terjadi peningkatan
kemungkinan terjadinya syok kardiogenik (perry dan potter,1990).
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen
kejaringan. Nekrosis vocal diduga merupakan akibat dari ketidakseimbanggan yang
terus menerus. Antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner
yang terserang juga tidak mampu meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai
respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh
aktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik.
Sebagi akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya
menjadi sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagi pompa dan tidak
mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi
jaringan. Maka dimulailah siklus yang terus berulang. Siklus dimulai dengan
terjadinya infrak yang berlanjut dengan gangguan fungsi miokardium(datapat dilihat
pada gambar dibawah)
Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark pada miokardium
mengakibatkan perubahan metabolisme dan terjadi asidosis metabolik pada
miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang berakibat
pada penurunan volum secukup yang dikelarkan oleh ventrikel. Gangguan fungsi

4
miokardium yang berat akan menyebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi
arteria. Akibat menurunnya perfusi koroner yang lebih lanjut kan meningkatkan
hipoksia miokardium yang bersiklus ulang pada iskemia dan harus diputus sedini
mungkin untuk menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan mencegah
perkembangan menuju tahap irreversibel dimana perkembangan kondisi bertahap
akan menuju pada aretmia dan kematian.

Gambar Siklus Ganas ( lingkungan setan ) yang berulang pada syok kardiogenik

Infark miokardum
akut

Iskemia menimbulkan
kerusakan pada
miokardium

Perubahan
Peningkatan hipoksia metabolisme pada
miokardium miokardium

Penurunan tekanan Gangguan


perfusi arteri koroner kontraktilitas
dan terjadi aliran miokardium
darah kolateral

Penurunan volume
Penurunan curah
sekuncup
jantung

5
F. Komplikasi
1. Cardiopulmonary arrest
Cardiac arrest muncul secara tiba-tiba dan tanpa peringatan atau gejala terlebih
dahulu. Ini dipicu oleh malfungsi aliran listrik jantung yang menyebabkan denyut
jantung menjadi tidak teratur (aritmia). Hal tersebut menyebabkan jantung tidak
dapat memompa darah ke otak, paru-paru dan organ lainnya. Selanjutnya orang
tersebut akan kehilangan kesadaran dan nadi tidak teraba. Kematian terjadi dalam
beberapa menit jika korban tidak mendapat pertolongan secepatnya.
2. Disritmi
Disritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi
sel-sel miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama,
frekuensi,dan konduksi. Disritmia adalah kondisi detak jantung tak beraturan atau
abnormal. Ritme mungkin tidak teratur dalam denyut jantung mungkin rendah
atau tinggi. Beberapa disritmia yang berpotensi mengancam kehidupan sementara
disritmia lainnya (seperti aritmia sinus) adalah normal. Disritmia merupakan
penyakit jantung dan dapat mengancam kehidupan.
Kekuatan eksternal dan internal yang dapat menyebabkan disritmia. Faktor
eksternal meliputi kelelahan, kelelahan, stres emosional, merokok, minum
alkohol, dan menelan stimulan seperti kafein, dekongestan, dan kokain. Faktor
internal mencakup cacat jantung saat lahir, masalah tiroid, penyakit inflamasi, dan
masalah dalam sistem saraf otonom, yang membawa impuls saraf dari otak dan
sumsum tulang belakang ke jantung. Faktor yang paling penting yang
memberikan kontribusi untuk disritmia serius, bagaimanapun, adalah penyakit
jantung, termasuk penyakit arteri koroner, katup jantung yang abnormal, dan
penyakit jantung bawaan.
3. Gagal multisistem organ
Kegagalan multi organ juga menjadi penyebab terbanyak mortalitas di unit
terapi intensif s e t e l a h p e n ya k i t medis katast rofik mayor dan
k o m p l i k a s i b e d a h . P a t o g e n e s i s d a r i sindrom ini masih belum dapat
dimengerti sepenuhnya, tapi cenderung berkaitan dengansejumlah kombinasi dari
respon inflamasi disregulasi, maldistribusi aliran darah, cederaiskemia-reperfusi
dan disregulasi fungsi imun.

6
4. Stroke
Stroke adalah kondisi kesehatan yang serius yang membutuhkan penanganan
cepat. Ketika pasokan darah yang membawa oksigen dan nutrisi ke otak terputus,
maka sel-sel otak akan mulai mati. Karena itu semakin cepat penderita ditangani,
kerusakan yang terjadi pun semakin kecil bahkan kematian bisa dihindari.

G. Pemeriksaan Fisik
1. B1 ( Breathing )
Gangguan pernapasan terjadi sekunder akibat syok. Komplikasi yang
mematikan adalah gangguan pernapasan yang berat. Kongesti paru-paru dan
edema intraalveolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah
arteri. Atelektasi dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi. Faktor-faktor ini
memicu terjadinya syok paru-paru, yang sekarang sering disebut sebagai sindrom
distres pernapasan dewasa. Takipnea, dispnea, dan ronkhi basah dapat ditemukan,
demikian juga gejala-gejala yang dejelaskan sebelumnya sebgai manifestasi gagal
jantung kebelakang ( Backward Falure ).
2. B2 ( Blood )
Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap
oksigen, beberapa perubahan juga terjadi. Karena metobabolisme anaerobik
dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat mempertahanakan
cadangan fosfat berenergi tinggi (Adenosin Trifosfat) dalam kadar normal, dan
kontraktilitas ventrikel akan semakin terganggu. Hipoksia dan asidosis
menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih
lanjut pada sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi
venrikel kebawah dan kekanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.
Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi penggumpalan komponen-
komponen seluler intravaskuler dari sistem hematologik, yang akan meningkatkan
tahanan vaskular veriver lebih lanjut. Koagulasi intravaskular difus ( DIC) dapat
terjadi selama syok berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis.
3. B3 ( Brain )
Dalam keadaan normal, aliran darah serebral menunjukkan autoregulasi yang
baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respon terhadap berkurangnya, aliran
darah atau iskemia. Namun, pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak
mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah

7
dibawah 60 mmhg. Selama hipotensi yang berat, gejala gejala defisit neurologis
dapat ditemukan. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika klien pulih
dari keadaan syok, kecuali jika disertai gangguan serebrovaskular.
4. B4 ( Bladder )
Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan outpun urine
kurang dari 20 mL/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya
menurunkan output urine. Karena adanya repons kompensatorik retensi natrium
dan air, maka kadar natrium dalam urine juga berkurang. Sejalan dengan ,
menurunnya laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan blood urea nitrogen (
BUN ) dan kreatinin. Bila hipotensi berat dan berkepanjangan, dapat terjadi
nekrosis tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal akut.
5. B5 ( Bowel )
Iskemia saluran pencernaan yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan
nekrosis hemorogik dari usus besar. Cedera usus besar dapat mengekasasebrasi
syok melalui penimbunan cairan pada usus dan absorsi bakteria dan andotoksin
kedalam sirkulasi. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan
dalam keadaan syok.
Syok yang berkepanjanjangan akan mengakibatkan gangguan sel-sel hati.
Kerusakan sel dapat terlokarisil pada zona-zona nekrosis yang terisolasi, atau
dapat berupa nekrosis hati yang masif pada syok yang berat. Gangguan fungsi
ghati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim
hati, glutamat oksaloaasetat transaminase serum ( SGOT ), dan glutamat pirufat
transaminase serum ( SGP ). Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi
yang mengawali komplikasi ini.
6. B6 ( Bone )
Kelemahan dalam kemampuan aktifitas fisik secara umum terjadi akibat sekunder
dari tidak adekuatnya suplai darah ke otot- otot rangka.

8
H. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi oksigen
Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal pada 3-5
L/menit, pemantauan gas-gas darah arteri dan oksimetri nadi akan menunjukkan
apakah klien membutuhkan metode pemberian oksigen yang agresif. Oksigenisasi
dapat dilakukan dengan pemberian oksigen tambahan dari pemasangan alat bantu
pernafasan jika diperlukan.
2. Terapi farmakologi
Tindakan farmakologi konvensional yaitu dengan mengoptimalkan beban awal,
beban akhir dan kontraktilitas, adalah sebesar 100%. Tingkat kelangsungan hidup
tergantung dari efektifitas tindakan untuk membatasi meluasnya infark dan
menyelamatkan miokardium yang terserang, dengan demikian mengurangi
kemungkinan gangguan ventrikel yang berat.
3. Pemantauan enzin dan EKG
Enzim-enzim jantung diukur dan EKG 12-lead dilakukan setiap hari untuk
mengkaji tingkat kerusakan miokardium.

I. Diagnosis keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan hipoksemia secara
revensible/menetap, refraktori dan kebocoran intertestial pulmonal atau alveolar
pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru-paru dan edema
intra-alveolar serta terjadinya adult respiratoy distrees sindrome (ARDS).
2. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel-sel miokardium.
3. Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia miokardium akibat sekunder dari
ketidakseimbangan peningkatan miokardium.
4. Tidak efektif perfusi jaringan serebral yang berhubungan aliran darah ke otak
5. Aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intrafaskular difus (DIC) yang
berhubungan dengan penurunan aliran darah, pengumpalan komponen-komponen
seluler intravaskular dari sistem hematologik akibat sekunder dari syok yang
berkelanjutan.
6. Tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan penurunan curah
jantung

9
7. Koping keluarga tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis penyakit,
perubahan peran.

J. Intervensi Keperawatan
1. Membatasi kerusakan miokardium lebih lanjut
2. Memulihkan kesehatan miokardium
3. Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif

10