Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
I.1 LATAR BELAKANG

Emboli cairan amnion (AFE) adalah keadaan darurat obstetrik yang mengancam jiwa
yang ditandai dengan kolaps kardiorespirasi secara mendadak dan koagulasi intravaskular
diseminata. AFE terjadi dalam 2-8 per 100.000 kelahiran dan bertanggung jawab antara 7,5%
sampai 10% kematian ibu di Amerika Serikat.1

Kejadian AFE telah dilaporkan berkisar dari 1:8000 sampai 1:80.000 persalinan.
kasus ini biasanya terjadi selama persalinan, segera setelah persalinan melalui pervaginam
atau sectio caesaria, atau selama prosedur dilatasi dan evakuasi pada trimester kedua. Dalam
daftar nasional, 70% kasus terjadi selama persalinan, 19% dicatat selama persalinan sectio
caesar, dan 11% terjadi setelah persalinan per vaginam.2

Empat puluh penelitian memiliki data tentang kejadian AFE dan / atau mortalitas ibu
dan perinatal di seluruh dunia. Menurut penelitian berbasis populasi baru-baru ini, kejadian
AFE yang mencakup kasus fatal dan nonfatal, berkisar antara 1 dari 12.953 persalinan di
Amerika Serikat, 40 sampai 1 di 56.500 di Inggris. Berdasarkan penelitian tersebut, perkiraan
gabungan kejadian AFE adalah 1 dari 15.200 kelahiran (95% confidence interval [CI], 1 dari
13.900 sampai 1 dalam 16.700 persalinan) di Amerika Utara dan 1 di 53.800 persalinan (95%
CI, 1 dari 48.800 sampai 1 dari 59.900 pengiriman) di Eropa.10

Tidak ada data yang tersedia mengenai kejadian AFE di wilayah lain di dunia.
Kejadian AFE yang sebenarnya, bagaimanapun, sulit ditentukan karena diagnosis sindrom ini
tetap salah satu pengecualian, dengan kemungkinan melaporkan kasus nonfatal. Di sisi lain,
ada kemungkinan AFE terlalu banyak didiagnosis karena alasan medis, karena komplikasi ini
secara luas dianggap sebagai penyebab kematian ibu yang tidak dapat dihindari.10

Emboli cairan ketuban (AFE) adalah kegawatdaruratan obstetri yang dapat muncul
tiba-tiba, mendalam, dan tak terduga oleh ibu berhubungan dengan hipotensi, hipoksemia,
dan koagulasi intravaskuler (DIC). Emboli cairan amnion merupakan penyebab penting
kematian ibu di negara maju yang memiliki angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Terkait mortilitas dan morbiditas telah menurun drastis belakangan ini, seperti yang baru-
baru ini dilaporkan kematian ibu saat ini di urutan 16% . Kriteria yang masuk terdiri dari 4
faktor berikut ini:9 Hipotensi akut atau henti jantung, Hipoksia akut, Coagulopathy atau
perdarahan klinis berat , terjadi selama persalinan pervaginam maupun sectio caesaria, pasca
persalinan SC atau pervagigam dengan tidak adanya penjelasan lain untuk temuan ini

BAB II
1
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 FISIOLOGI CAIRAN AMNION

Amnion manusia pertama kali dapat diidentifikasi pada sekitar hari ke-7 atau ke-8
perkembangan mudigah. Pada awalnya sebuah vesikel kecil yaitu amnion, berkembang
menjadi sebuah kantung kecil yang menutupi permukaan dorsal mudigah. Karena semakin
membesar, amnion secara bertahap menekan mudigah yang sedang tumbuh, yang mengalami
prolaps ke dalam rongga amnion. 3,4,5

Gambar 1. Kantung amnion pada hari ke-10 ditampakkan pada gambar sebelah kiri dan di sebelah
kanan merupakan kantung amnion pada hari ke-12 yang selanjutnya akan tumbuh menekan mudigah

Cairan amnion pada keadaan normal berwarna putih agak keruh karena adanya
campuran partikel solid yang terkandung di dalamnya yang berasal dari lanugo, sel epitel,
dan material sebasea. Volume cairan amnion pada keadaan aterm adalah sekitar 800 ml, atau
antara 400 ml -1500 ml dalam keadaan normal. Pada kehamilan 10 minggu rata-rata volume
adalah 30 ml, dan kehamilan 20 minggu 300 ml, 30 minggu 600 ml. Pada kehamilan 30
minggu, cairan amnion lebih mendominasi dibandingkan dengan janin sendiri.
Cairan amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya memiliki peran
tersendiri pada setiap usia kehamilan. Pada kehamilan awal, cairan amnion sebagian besar
diproduksi oleh sekresi epitel selaput amnion.

2
Dengan bertambahnya usia kehamilan, produksi cairan amnion didominasi oleh kulit
janin dengan cara difusi membran. Pada kehamilan 20 minggu, saat kulit janin mulai
kehilangan permeabilitas, ginjal janin mengambil alih peran tersebut dalam memproduksi
cairan amnion.
Pada kehamilan aterm, sekitar 500 ml per hari cairan amnion di sekresikan dari urin
janin dan 200 ml berasal dari cairan trakea. Pada penelitian dengan menggunakan
radioisotop, terjadi pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu dan cairan amnion.3

A. Fungsi Cairan Amnion


Cairan amnion merupakan komponen penting bagi pertumbuhan dan
perkembangan janin selama kehamilan. Pada awal embryogenesis, amnion merupakan
perpanjangan dari matriks ekstraseluler dan di sana terjadi difusi dua arah antara janin
dan cairan amnion. Pada usia kehamilan 8 minggu, terbentuk uretra dan ginjal janin
mulai memproduksi urin. Selanjutnya janin mulai bisa menelan. Eksresi dari urin,
sistem pernafasan, sistem digestivus, tali pusat dan permukaan plasenta menjadi sumber
dari cairan amnion. Telah diketahui bahwa cairan amnion berfungsi sebagai kantong
pelindung di sekitar janin yang memberikan ruang bagi janin untuk bergerak, tumbuh
meratakan tekanan uterus pada partus, dan mencegah trauma mekanik dan trauma
termal.
Cairan amnion juga berperan dalam sistem imun bawaan karena memiliki peptid
antimikrobial terhadap beberapa jenis bakteri dan fungi patogen tertentu. Cairan
amnion adalah 98% air dan elektrolit, protein , peptide, hormon, karbohidrat, dan lipid.
Pada beberapa penelitian, komponen-komponen cairan amnion ditemukan memiliki
fungsi sebagai biomarker potensial bagi abnormalitas-abnormalitas dalam kehamilan.
Beberapa tahun belakangan, sejumlah protein dan peptide pada cairan amnion diketahui
sebagai faktor pertumbuhan atau sitokin, dimana kadarnya akan berubah-ubah sesuai
dengan usia kehamilan. Cairan amnion juga diduga memiliki potensi dalam
pengembangan medikasi stem cell. 3,4,5,6

B. Volume Cairan Amnion


Volume cairan amnion pada setiap minggu usia kehamilan bervariasi, secara
umum volume bertambah 10 ml per minggu pada minggu ke-8 usia kehamilan dan
meningkat menjadi 60 ml per minggu pada usia kehamilan 21 minggu, yang
kemudian akan menurun secara bertahap sampai volume yang tetap setelah usia
3
kehamilan 33 minggu. Normal volume cairan amnion bertambah dari 50 ml pada saat
usia kehamilan 12 minggu sampai 400 ml pada pertengahan gestasi dan 1000 1500
ml pada saat aterm. Pada kehamilan postterm jumlah cairan amnion hanya 100 sampai
200 ml atau kurang.
Brace dan Wolf menganalisa semua pengukuran yang dipublikasikan pada 12
penelitian dengan 705 pengukuran cairan amnion secara individual. Variasi terbesar
terdapat pada usia kehamilan 32-33 minggu. Pada saat ini, batas normalnya adalah
400 2100 ml.3,4,5,6

Gambar 2. Grafik yang menunjukkan perubahan volume cairan amnion sesuai dengan penambahan usia
gestasi

2.2 DEFINISI

Emboli Amnion / Amniotic Fluid Embolism( AFE) adalah Masuknya cairan amnion
kedalam sirkulasi ibu menyebabkan kolaps pada ibu di waktu persalinan dan hanya dapat
dipastikan dengan autopsi.7

Embolisme caian amnion adalah suatu kondisi yang mengancam kehidupan yang
terjadi ketika cairan amnion masuk kedalam sirkulasi maternal dan selanjutnya memasuki
pembuluh kapiler pulmonal. Pada kejadian ini, mesti ada robekan melalui amnion dan korion,
lubang ke dalam sirkulasi maternal, dan peningkatan tekanan intra uteri untuk memaksa
cairan tersebut masuk kedalam sirkulasi pembuluh vena. Kemungkinan besar lokasi
masuknya embolus cairan amnion terbut adalah pembuluh vena di endoservikal dan arean
uteroplasenta.8

4
Normalnya , cairan ketuban tidak masuk ke dalam sirkulasi ibu karena aman
terkandung didalam rahim, ditutup oleh kantung amnion. AFE terjadi ketika penghalang
antara cairan ketuban dan sirkulasi maternal rusak dan, mungkin di bawah gradien tekanan,
cairan abnormal memasuki sistem vena ibu melalui vena endoserviks, plasenta (jika plasenta
dipisahkan), atau trauma uterus.9

2.3 EPIDEMIOLOGI

Insidensi terjadinya AFE yang sebenarnya tidak diketahui secara pasti akibat
ketidakakuratan pelaporan kematian maternal, kurangnya data dari kasus-kasus non-
fatal, dan fakta bahwa AFE sulit untuk dideteksi dan tetap merupakan diagnosis
eksklusi.9
Emboli air ketuban merupakan kasus gawat karena mortalitas dalam 1 jam pertama
sebesar 50%. Dan merupakan salah satu penyebab syok dalam obstetri. Emboli cairan
ketuban (AFE) adalah kegawatdaruratan obstetri yang dapat muncul tiba-tiba, mendalam, dan
tak terduga oleh ibu berhubungan dengan hipotensi, hipoksemia, dan koagulasi intravaskuler
(DIC).9

Amerika Serikat dan statistik internasional

Kejadian yang sebenarnya dari AFE tidak diketahui, tetapi telah dilaporkan berkisar
antara 1: 8.000 sampai 1:80.000 kehamilan. Jumlah kematian ibu akibat AFE telah turun
secara signifikan lebih 20 tahun terakhir. Pada tahun 2011, AFE adalah penyebab utama
kematian saat persalinan di Jerman.1,2,9

Demografi ras dan usia

Tidak ada keterkaitan antara ras dan etnis dari kasus emboli amnion itu sendiri.
Namun, sebuah penelitian oleh Fong dkk mengemukakan bahwa orang kulit hitam non-
Hispanik memiliki lebih dari dua kali risiko pengembangan AFE.

Usia ibu yang lanjut usia mungkin merupakan faktor risiko AFE. Tidak ada hubungan
dengan usia yang ditemukan di Register Embolus Cairan Amniotik Nasional; Namun,
setidaknya dua penelitian telah mencatat peningkatan kejadian pada wanita berusia 30 tahun
ke atas. Satu studi oleh Fong dkk menunjukkan bahwa peningkatan risiko terbesar terjadi
setelah usia 39. Studi lain oleh Lisonkova dkk mengenai hubungan antara usia ibu dan

5
morbiditas ibu dan mortalitas melaporkan bahwa wanita berusia 35 tahun ke atas telah
meningkatkan tingkat penyesuaian emboli cairan amnion.1

2.4 ETIOLOGI

Emboli cairan amnion (AFE) dianggap sebagai kejadian yang tidak dapat diprediksi
dan tidak dapat diketahui penyebab pastinya. Dalam data register nasional, 41% pasien
memiliki riwayat alergi.1

Faktor risiko yang dilaporkan untuk peningkatan kasus AFE meliputi multiparitas,
usia ibu lanjut, janin laki-laki, dan trauma. Dalam tinjauan retrospektif periode 12 tahun yang
mencakup 180 kasus AFE, 24 di antaranya berakibat fatal, induksi medis terhadap tenaga
kerja meningkatkan risiko AFE. Dalam studi yang sama, AFE berhubungan positif dengan
multiparitas, operasi caesar atau persalinan vagina, abrupsi, plasenta previa, dan laserasi
servikal atau ruptur uteri.1

Fong dkk menemukan bahwa orang kulit hitam non-Hispanik memiliki lebih dari dua
kali risiko meningkatkan AFE dan juga menemukan risiko 25 kali lipat lebih tinggi terhadap
kondisi pada wanita dengan gangguan serebrovaskular dan risiko 70 kali lipat lebih besar
pada mereka yang memiliki penyakit jantung. Selain itu, penelitian terhadap 182 pasien
dengan AFE, menemukan hubungan yang kuat antara AFE dan penyakit ginjal, plasenta
previa, polihidramnion, abrupsio plasenta, dan eklampsia dan dengan prosedur seperti
amnioinfusi, kelahiran sectio caesaria klasik, dan dilatasi maupun kuretase. Risiko AFE juga
meningkat pada usia ibu, dengan peningkatan terbesar terjadi setelah usia 39 tahun.1

2.5 FAKTOR RESIKO

Emboli cairan amnion dianggap sebagai kejadian yang tidak dapat diprediksi
penyebabya. AFE dapat terjadi pada wanita sehat selama persalinan, selama operasi caesar,
setelah persalinan normal, atau selama trimester kedua kehamilan. Mungkin juga terjadi
hingga 48 jam persalinan. Hal ini juga dapat terjadi selama aborsi, setelah trauma perut, dan
selama amnioinfus. AFE juga telah dilaporkan setelah injeksi saline hipertonik intrauterine
untuk menginduksi aborsi. 11

A. Faktor risiko Ibu :11

Usia ibu yang lebih tua saat hamil

6
Multiparitas

Kontraksi yang hebat

Trauma abdomen.

Seksio sesarea

Induksi persalinan.

Plasenta previa

Eklampsia.

Kehamilan kembar

Ruptur uterus atau servix

Pemisahan awal plasenta dari dinding rahim.

B. Faktor janin:11

Fetal distress

Kematian janin

Bayi laki-laki

2.6 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi emboli cairan amnion (AFE) tidak sepenuhnya dipahami. Awalnya


diyakini bahwa sel janin dan debris tersumbat pada pembuluh darah paru. Benson dkk
menguji 2 hipotesis mengenai patofisiologi AFE: 1

(1) Gejala klinis dihasilkan dari degranulasi sel mast dengan pelepasan histamin dan tryptase,
atau

(2) Gejala klinis diakibatkan oleh aktivasi jalur komplemen.

Sembilan wanita dengan AFE dibandingkan dengan 22 wanita dengan persalinan


normal. Serum dari pasien dengan AFE dikumpulkan dalam 14 jam onset gejala dan. Urine
dikumpulkan dalam waktu 12-24 jam setelah onset gejala dan dibekukan (didinginkan).
Kontrol pasien memiliki tingkat komplemen yang diukur saat masuk, saat persalinan, dan
hari setelah melahirkan. 1

7
Enam dari 9 wanita dengan AFE meninggal, dan semua 9 wanita memerlukan
transfusi darah untuk koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Tujuh wanita tidak memiliki
bukti degranulasi sel mast (yaitu histamin urin atau tryptase serum). Dibandingkan dengan
pasien kontrol pasca persalinan, tingkat komplemen pada kelompok AFE mengalami depresi
berat. 1

C3 pada kelompok AFE adalah 44 dibandingkan dengan 117,2 pada kelompok


postpartum. C4 adalah 10,7 pada kelompok AFE versus 29,4 pada kelompok postpartum.
Perbedaan ini signifikan secara statistik. Ini menunjukkan bahwa aktivasi komplemen dapat
memainkan peran penting dalam patofisiologi AFE.1

Menurut Sarwono patofisiologi dari AFE mencakup :7

1. Kejadian lebih sering terjadi pada kontraksi uterus yang kuat dengan spontan atau
induksi dan terjadi pada waktu ketuban pecah dan ada pembuluh darah yang terbuka
pada plasenta atau serviks.
2. Emboli mengalir ke pembuluh darah paru-paru dan akan menyebabkan
kematian tiba-tiba atau syok tanpa adanya perdarahan dan akhirnya kematian
karena DIC dan perdarahan pascapersalinan7

Cairan amnion memasuki sirkulasi ibu melalui membran yang ruptur atau ruptur uterine
atau ruptur serviks ke arah bawah yang menekan rahim ke pembuluh darah. Meskipun sisi
implantasi plasenta adalah salah satu portal masuk, ruptur kecil di segmen uterus bawah dan
endoserviks dianggap sebagai tempat masuk yang paling umum.12
Clark menggambarkan respon biphasic untuk AFE :

Tahap 1: Cairan ketuban dan sel-sel janin memasuki sirkulasi maternal mengakibatkan
pelepasan mediator biokimia yang menyebabkan vasospasme arteri pulmonalis diikuti oleh
hipertensi pulmonal. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan ventrikel kanan dan disfungsi
ventrikel kanan, yang akan menyebabkan hipoksemia dan hipotensi dengan miokard terkait
dan kerusakan kapiler. Tahap 1 dapat berlangsung hingga 30 menit.

Tahap 2: ini terjadi pada pasien yang dapat bertahan. Kegagalan ventrikel kiri dan edema paru
terjadi.

Mediator biokimia memicu DIC menyebabkan perdarahan masif dan atonia uteri.12

8
2.7 MANIFESTASI KLINIS

Kejadian akut dengan tiba-tiba kolaps, sianosis dan sesak napas berat. Segera diikuti
twitching, kejang dan gagal jantung kanan akut, dengan takikardia, edema paru, dan sputum
berwarna kotor (frothy sputum). Jika tidak berhasil dengan kematian, DIC akan terjadi dalam
1 jam dan menyebabkan perdarahan umum.

Gelisah

9
Mual

Muntah

Nistagmus

Kadang kejang tonik klonik

Takikardi

Takipnea dispnea sianosis

TD menurun

Nadi cepat dan lemah

Kesadaran menurun

Pada beberapa laporan kasus, pasien yang digambarkan memiliki gangguan


pengembangan saluran napas berupa sesak napas akut, beberapa kali disertai batuk,
diikuti dengan hipertensi berat. Gejala dan tanda yang mengindikasikan kemungkinan
diagnosis amniotic fluid embolism adalah: 1,13
Hipertensi : penurunan tekanan darah yang signifikan dengan hilangnya
pengukuran diastolik.
Susah napas : sesak napasdantakipneamungkin terjadi
Kejang : kejang tonik klonik dapat perlihat pada 50% pasien.
Batuk : biasanya merupakan manifestasi dari sulit bernapas.
Sianosis : seperti perjalanan hipoksia atau hipoksemia, sirkumoral dan sianosis perifer
dan perubahan membrane mukus.
Bradikardi janin
Edema paru : dapat diidentifikasi dari foto thoraks yang berlebihan setelah
melahirkan.
Henti jantung
Atoni Uteri : biasanya merupakan akibat dari perdarahan

Manifestasi klasik AFE yang digambarkan diatas dapat dijelaskan lagi sebagai
dyspnea yang tiba-tiba, dan tidak terduga, kegagalan respiratorik, hipotensi yang
diikuti oleh kolaps kardiovaskular, DIC, perubahan status mental dan kematian. Menurut
Morgan, gejala klinik distress pernafasan terjadi pada 51% pasien, hipotensi 27%,
abnormalitas koagulopati 12%, dan kejang 10%. 14

Analisis Clarkes national registry (1995) menunjukkan gejala klinik AFE yang terjadi
10
sebelum persalinan adalah kejang (30%), dyspnea (27%), bradikardi fetal (17%),
dan hipotensi (13%). Gejala klinik AFE yang terjadi setelah persalinan, 54%
menunjukkan koagulopati yang mengakibatkan perdarahan postpartum.14

Terdapat tiga fase AFE yang diidentifikasi. Fase pertama meliputi :9

1.Sistim respirasi berupa distress pernafasan dan sianosis


2.Hemodinamik berupa edema pulmonal dan syok hemoragik
3.Neurologis berupa konfusi dan koma

Jika pasien bertahan hidup melewati fase kardiorespiratorik, 40%-50% akan masuk ke
dalam fase kedua, yang dikarakteristik oleh koagulopati, perdarahan, dan syok. Pada
fase kedua, gagal jantung kiri merupakan tanda yang jelas dan yang paling sering
dilaporkan. Peningkatan tekanan kapiler pulmonal dan central venous pressure
merupakan karakteristik edema pulmonal. Pada fase ketiga, gejala akut telah dilewati
dan kerusakan terhadap sistim otak, paru-paru, dan ginjal telah terjadi. Pasien
meninggal akibat kerusakan otak dan paru-paru berat. Infeksi dan kegagalan multi organ
dapat menyebabkan kematian.9

2.7 DIAGNOSIS

Diagnosis AFE didasarkan pada presentasi klinis pasien dan pada dasarnya
merupakan salah satu pengecualian. Meskipun konsensus luas berdasarkan kriteria objektif
masih harus dicapai, diagnosis dicurigai pada wanita yang mengalami beberapa gejala
berikut: hipotensi (dan / atau serangan jantung), distres pernapasan, DIC, atau koma dan /
atau kejang selama kehamilan atau dalam waktu 48 jam setelah melahirkan, dengan tidak
adanya kondisi medis atau penjelasan potensial untuk gejala dan tanda yang diamati. Karena
beberapa wanita dengan AFE mungkin memiliki kondisi sekunder, penekanannya adalah
apakah masalah medis lainnya ini tampaknya merupakan penyebab paling mungkin. dari
penyakit wanita.10

Tes laboratorium tidak spesifik (hitung darah lengkap, profil koagulasi, AGD, enzim
jantung, dan elektrolit). Jumlah sel darah putih mungkin meningkat dan, tergantung pada
adanya DIC, nilai hemoglobin dan hematokrit akan rendah. Manifestasi laboratorium DIC
meliputi protrombin yang berkepanjangan dan waktu tromboplastin parsial, dengan tingkat
fibrinogen menurun. Trombositopenia adalah temuan langka.10
11
Enzim jantung dapat meningkat, dan gas darah arteri bisa menunjukkan hipoksemia.
Elektrokardiogram dapat menunjukkan takikardia, dengan pola regangan ventrikel kanan
pada tahap awal dan kelainan gelombang ST dan T. Aritmia jantung atau asistol dapat dilihat
dengan kolaps kardiovaskular yang parah. Oksimetri pulsa dapat mengungkapkan penurunan
saturasi oksigen secara tiba-tiba. Kelainan radiografi utama di AFE adalah daerah heterogen
heterogen dan homogen dari opasitas yang meningkat, yang tidak dapat dibedakan dari
edema paru akut dari penyebab lainnya.102 Ekokardiografi transesofagus dapat menunjukkan
hipertensi pulmonal berat, kegagalan ventrikel kanan akut dengan deviasi kiri interatrial dan
interventrikular. septum, dan ventrikel kiri rongga obliterasi selama fase awal AFE.10

Pemeriksaan :7
1. EKG : bukti adanya gagal jantung kanan.
2. X-Ray : tidak ada tanda-tanda spesifik pada dada.
3. Scanning paru : dengan tektium-99m albumin menunjukkan defek perfusi.
4. Tes laboratorium : adanya DIC, Hipoksemia
Dengan demikian, yang bisa dilakukan adalah diagnosis klinis. Karena secara
garis besar air ketuban menyerbu pembuluh darah paru-paru, maka amat penting untuk
mengamati gejala klinis si ibu. Apakah ia mengalami sesak napas, wajah kebiruan,
terjadi gangguan sirkulasi jantung, tensi darah mendadak turun, bahkan berhenti, dan
atau adanya gangguan perdarahan.15
Dampak yang ringan biasanya hanya sebatas sesak napas, tapi yang berat dapat
mengakibatkan kematian ibu. Dahulu, ditemukannya sel skuamosa atau debris lain yang
berasal dari janin di sirkulasi paru sentral dianggap patognomonik untuk emboli cairan
amnion. Selain itu beberapa penelitian memperlihatkan bahwa sel skuamosa, trophoblast
dan debris lain yang berasal dari janin mungkin sering ditemukan disirkulasi sentral wanita
dengan kondisi selain emboli cairan amnion.12
Diagnosis of AFE12

Test Possible findings

Non-specific tests

Full blood count Low haemoglobin

12
Test Possible findings

Coagulation Low platelets, increased PT and APTT, low fibrinogen

Arterial blood
gas Hypoxaemia, raised PaCO2

Chest X-ray Normal, cardiomegaly, pulmonary oedema

ECG Right heart strain, rhythm abnormalities

V/Q scans V/Q mismatch

Right or left ventricular dysfunction, low ejection


Echocardiogram fraction

More specific
tests

Pulmonary blood Presence of squamous cells coated with neutrophils


sample and presence of fetal debris

Sialyl Tn
antigen Raised

Zinc
coproporphyrin Raised

Serum tryptase
levels Normal or raised

PT, prothrombin time; APTT, activated partial thromboplastin


time; V/Q, ventilation/perfusion.12
Table 1
National registrys criteria for diagnosis of amniotic fluid embolism 16

13
2.8 PERUBAHAN SISTEMIK

Hemodinamik

Sel cairan ketuban dan janin menyebabkan peningkatan baik sistemik dan resistensi
pembuluh darah paru sehingga terjadi hipertensi paru akut. Respon ini
mengembangkan kegagalan ventrikel kiri dan edema paru. Penyebab disfungsi
miokard tidak jelas. Ini mungkin disebabkan oleh iskemik dari awal hipoksemia akut
atau efek depresan miokard langsung hadir dalam cairan ketuban. Kehadiran
endotelin (Vasokonstriktor kuat) dan faktor humoral seperti histamin, prostaglandin,
serotonins, penyebab tromboksan, dan leukotrien depresi miokard, penurunan curah
jantung, hipertensi paru, dan DIC. mekanisme serupa adalah anafilaksis dan syok
septik.

Pulmonary

Vasospasme paru dan ventrikel disfungsi penyebab cepat dan hipoksemia yang
mendalam, yang dapat mengakibatkan penurunan nilai neurologis permanen. Cedera
paru primer sering menyebabkan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS).

Pembekuan

Sampai dengan 83% dari pasien mengembangkan beberapa bentuk DIC dengan atau
tanpa perdarahan yang signifikan secara klinis. Cairan ketuban mengandung
diaktifkan faktor koagulasi II, VII, dan X. Faktor jaringan bertanggung jawab untuk
mengaktifkan ekstrinsik yang jalur dengan mengikat dengan faktor VII. Kompleks ini
dalam memicu gilirannya pembekuan dengan mengaktifkan faktor X. Setelah
pembekuan dipicu dalam pembuluh darah paru, generasi trombin lokal maka dapat
menyebabkan vasokonstriksi dan mikrovaskuler trombosis dan pelepasan endotelin

14
vascular . Endotelin menekan kontraktilitas miometrium dan miokard. Hasil akhir
meliputi perdarahan masif dan runtuhnya hemodinamik.

2.9 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Beberapa keadaan darurat obstetrik dan non-obstetrik yang mengancam jiwa mungkin
serupa dengan AFE. Diagnosis banding AFE sangat luas dan mencakup gangguan sifat
embolik, cardiac , respiratoy, infeksi, dan imunologis.10

Differential diagnosis of amniotic fluid embolism:10


Anaphylaxis.

Aortic dissection.


Cholesterol embolism.


Myocardial infarction.


Pulmonary embolism.


Septic shock.


Air embolism.


Eclamptic convulsions and coma.


Convulsion from the toxic reaction to local anesthetic drugs.


Aspiration of gastric contents.


Hemorrhagic shock in an obstetric patient.

2.10 TATALAKSANA

Begitu tanda dan gejala dikenali dan diagnosis dugaan dibuat, tindakan suportif harus
segera dilaksanakan. Jika terjadi serangan jantung, tim resusitasi harus mengikuti protokol
Dukungan Life Cardiac Life Support standar untuk pasien obstetrik. Idealnya, keseluruhan
pengelolaan AFE harus dilakukan di unit perawatan intensif obstetrik.16

Banyak rumah sakit kekurangan unit perawatan intensif obstetri dan oleh karena itu
pasien harus dirawat di unit perawatan intensif medis atau bedah. Perawat perawatan kritis
tanpa keahlian kebidanan sering menjadi cemas saat merawat pasien hamil; Namun, prinsip
15
awal menangani keadaan darurat kebidanan sama dengan keadaan darurat: jalan nafas,
pernapasan, dan sirkulasi. 16

Janin harus dipantau terus menerus untuk tanda yang membahayakan (sebaiknya oleh
perawat kebidanan dengan keahlian dalam pemantauan janin elektronik). Khusus untuk
wanita hamil adalah pentingnya penentuan posisi. Untuk memastikan perfusi uterus yang
optimal di seluruh pengelolaan AFE, pinggul ibu harus dipindahkan ke kiri untuk mencegah
berat rahim gravid dari mengompres vena kava inferior dan mengurangi aliran darah.16

Kunci utama dalam pengelolaan AFE adalah diagnosis dini, resusitasi cepat, dan persalinan
janin secara cepat. Konsultasikan ke beberapa dokter ahli (ahli anestesi, ahli kandungan,
hematologi intensivis).

Tujuan umum dari penatalaksaan medis adalah mempertahankan oksigenasi, tekanan


darah, dan curah jantung serta menangani koagulopati. Lebih khusus tindakan yang
dilakukan dapat meliputi intubasi dan ventlasi mekanik dengn pemberian oksigen 100% jika
klien tidak sadar. Pemantauan tekanan vena sentral dan tranfusi darah dapat digunakan jika
perlu. Pemberian cairan IV pada klien dengan tensi darah normal harus dibatasi untuk
mencegah terjadinya edema pulmonal. Intervensi farmakologis dapat meliputi sebagai
berikut:8
1. Dopamine (2-20mg/kg/mnt) untuk mengatasi hipotensi dan
mempertahankan curah jantung.
2. Digitais IV (0,1-1mg lanoksin dalam dosis terbagi)
3. PGF untuk pedarahan paskapartum
4. Morfin untuk mengurangi kecemasan
5. Aminofilin untuk meredakan bronkospasme
6. Hidrokortison untuk mengurangi edema pulmonal dan membantu mengatasi
stres yang belebihan.8
Pengobatan segera termasuk yang berikut: 7

Oksigen : pasang selang endotrakeal dan ventilasi tekanan positif dilakukan karena
pasien pada umumnya tidak sadar.

Aminofilin : 0,5 gr IV pelan-pelan untuk mengurangi bronkospasmus.

Isoprenalin : 0,1 gr IV untuk meningkatkan aliran darah ke paru dan aktivitas jantung.

Digoksin dan atropine : jika CVP meninggi dan secret paru yang berlebih.

Hidrokortison : 1 gr IV diikuti dengan pemberian melalui infuse pelan-pelan yang
menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan perfusi jaringan.

Larutan bikarbonat : jika ada asidosis respiratorik.
16

Dekstran berat molekul rendah : menurunkan agregasi trombosit dalam organ vital.7

Heparin : untuk pengobatan DIC jika tidak ada perdarahan aktif.

Persalinan pervaginam : lebih aman daripada seksio sesarea jika bayi belum lahir.

Konsultasi (anestesi, obgyn, hematologi)

Stabilisasi hemodinamik (invasive monitoring, resusitasi LUD, kontrol hemoragik
Table 4
Pharmacological support in amniotic fluid embolism16

Table 5
Hemodynamic monitoring16

17
2.11 PROGNOSIS

Kelangsungan hidup setelah AFE telah meningkat secara signifikan dengan diagnosis
dini dan tindakan resusitasi dini dan cepat. Sebelumnya, tercatat bahwa 50% pasien
meninggal dalam satu jam pertama dan sekitar dua pertiga dalam 5 jam, tingginya kejadian
kerusakan neurologis yang parah dan permanen di antara pasien yang bertahan. Meskipun
angka kematian telah menurun, morbiditas tetap tinggi dengan gejala sisa yang parah. Selain
gangguan neurologis, gagal ginjal akut oliguri atau non-oliguri, gagal jantung dengan
gangguan ventrikel kiri, edema paru kardiogenik, aritmia, iskemia miokard atau infark telah
dilaporkan. Kegagalan pernafasan dengan edema paru nonkardiogenik dan bronkospasme
refraktori adalah sekuele lain yang telah dilaporkan.11

Prognosis setelah AFE sangat buruk, dan kebanyakan wanita tidak dapat bertahan
hidup. Jika pasien bertahan pun dari emboli amnion ini, kebanyakan pasien yang selamat
mengalami defisit neurologis. Tingkat kelangsungan hidup bayi adalah 70%. Status
neurologis bayi berhubungan langsung dengan waktu yang terlewati antara penangkapan dan
persalinan ibu. Resiko kekambuhan tidak diketahui. Keberhasilan kehamilan berikutnya telah
dilaporkan.11

DAFTAR PUSTAKA

1. Moore LE. Amniotic Fluid Embolism. 2012. Sitasi : 2 November 2017.


Available from: https://emedicine.medscape.com/article/253068-overview
18
2. A.Rudra. Amniotic Fluid Embolism. 2009.Sitasi : 2 November 2017. Available
from : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2823093/\
3. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstorm KD.
Williams obstetric. 22nd ed. New York. McGraw-Hill Companies, Inc; 2005.
4. Fox H. The placenta , membranes and umbilical cord. In: Chamberlain G, Steer P,
editors. Turnbulls obstetrics. 3rd ed. London: Churchill Livingstone; 2002.
5. Laughlin D, Knuppel RA. Maternal-placental-fetal unit;fetal & early neonatal
physiology. In: DeCherney AH, Nathan L. Current obstetric & gynecologic diagnosis
& treatment. 9th ed. New York: The McGraw-Hill Companies;2003.
6. Chamberlain G, editor. Obstetrics by ten teacher. 16th ed. New York: Oxford
University Press;1995.
7. Prawirohardjo, Sarwono. Emboli Cairan Ketuban. Ilmu Kebidanan. Edisi 4.
Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjono. 2010.
8. Reeder.2003. Keperawatan Maternitas.Jakarta:EGC
9. Toy, Harun. Amniotic Fluid Embolism. Harran University Medical Faculty
Department of Gynecology and Obstetric Turkey. 2009. Sitasi : 2 November 2017.
Available from: http://www.bioline.org.brpdfgm09024
10. Conde. Agustin. Amniotic Fluid Embolism:An Evidence-Based Review.
2009.Sitasi : 2 November 2017. Available from :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3401570/
11. Kaur. Keeran. Amniotic Fluid Embolism. 2009.Sitasi : 2 November 2017. Available
from : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4874066/
12. Dedhia dan Mushambi. 2007. Amniotic Fluid Embolism. Management and Trustees
of the British Journal of Anaesthesia. Sitasi : 2 November 2017. Available from:
http://ceaccp.oxfordjournals.org/content/7/5/152.full
13. Amniotic Fluid Embolism Management. Perinatal and Maternal Mortality. Sitasi: 2
November 2017. Available from:
https://www.hqsc.govt.nz/assets/PMMRC/Publications/afe-management-advice-from-
pmmrc-nov09.pdf
14. Moore J dan Baldisseri M. 2005. Amniotic Fluid Embolism. University of Pittsburgh
Medical Center. Sitasi : 2 November 2017. Available from:
http://ape.med.miami.edu/doc/resident%20web%20site%20articles/afe/afe%20review
%202005.pdf

19
15. Benson MD, Current Concepts of Immulogy and Diagnosis in Amniotic Fluid
Embolism. Clinical and Development Immunology. 2012. Sitasi : 2 November
2017. Available from: http://dx.doi.org/10.1155/2012/946576
16. J. Katherine. Amniotic Fluid Embolism An Obstetric Emergency. Sitasi: 2 November
2017. Available from; http://ccn.aacnjournals.org/content/24/4/54.full

20