Anda di halaman 1dari 23

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab nomor satu dari kematian


secara global. Secara epidemiologi, pada tahun 2012 diperkirakan terdapat 17,5
juta orang yang meninggal karena penyakit kardiovaskular, sekitar 31% dari
keseluruhan kematian secara global. Dari angka kematian tersebut, diestimasi
sebanyak 7,4 juta orang meninggal akibat penyakit jantung koroner dan 6,7 juta
orang meninggal akibat stroke berdasarkan data World Health Oganization.1

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler


terbanyak pada pasien rawat inap dirumah sakit negara-negara industri.3 Infark
miokard adalah kematian sel miokard akibat iskemia yang berkepanjangan. Menurut
WHO, infark miokard diklasifikasikan berdasarkan dari gejala, kelainan gambaran
EKG dan enzim jantung. Infark miokard dapat dibedakan menjadi infark miokard
dengan elevasi gelombang ST (STEMI) dan infark miokard tanpa elevasi gelombang
ST (NSTEMI).2

ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu spektrum


sindroma koroner akut (SKA) yang paling berat. Pada pasien STEMI, terjadi
penurunan aliran darah koroner secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injuri vaskuler. Injuri vaskuler dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid Saat ini, kejadian STEMI sekitar 25-40%
dari infark miokard, yang dirawat dirumah sakit sekitar 5-6% dan mortalitas 1
tahunnya sekitar 7-18%.Sekitar 865.000 penduduk Amerika menderita infark
miokard akut per tahun dan sepertiganya menderita STEMI.3-7

1.2 Batasan Masalah

Makalah ini membahas tentang sebuah kasus ST elevation myocardial


infarction (STEMI) serta diagnosis dan penatalaksanaannya.

1
1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan


pemahaman mengenai diagnosis dan penatalaksanaan dari kasus ST elevation
myocardial infarction (STEMI).

1.4 Metode Penulisan

Metode yang dipakai pada penulisan studi kasus ini berupa hasil pemeriksaan
pasien, rekam medis pasien, tinjauan kepustakaan yang mengacu pada berbagai
literatur, termasuk buku teks dan artikel ilmiah.

2
BAB 2

ILUSTRASI KASUS

Seorang laki-laki 65 tahun datang ke IGD RSUP Dr. M. Djamil Padang


dengan nyeri dada sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada di
pertengahan dada dan tidak menjalar. Nyeri seperti ditusuk-tusuk, tidak menjalar,
selama lebih dari 30 menit, muncul saat istirahat dan tidak hilang dengan istirahat.
Tidak ada keluhan keringat dingin, berdebar-debar, pusing dan pingsan, namun
terdapat keluhan mual dan muntah. Riwayat nyeri dada sebelumnya ada. Sebelumnya
nyeri seperti ini dirasakan 2 hari yang lalu dengan intensitas yang lebih ringan dan
didiagnosis dengan gastritis.

Pasien merupakan rujukan dari RS Ibnu Sina dengan diagnosis STEMI


anterior. Pasien di RS Ibnu Sina telah mendapat loading aspirin 160 mg dan
clopidogrel 300 mg. Pasien menyatakan tidak mengeluhkan sesak napas, sesak saat
malam hari, saat aktivitas dan saat berbaring.

Pasien memiliki riwayat hipertensi, diabetes melitus dan riwayat dislipidemia


tidak diketahui. Tidak ada keluarga yang mempunyai keluhan yang sama dengan
pasien. Pasien tidak ada memiliki riwayat asma, dan stroke. Pasien mengaku
memiliki kebiasaan makan, makanan yang bersantan dan berlemak seperti gulai,
tunjang, usus.

Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis


kooperatif, TD 165/100 mmHg, nadi 110 kali/menit, nafas 20 kali/menit, suhu
afebris, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, TB 160 cm, BB 60 kg, edem
tungkai -/-, dan JVP 5+2 cmH2O.

Pada pemeriksaan fisik toraks terlihat bentuk dada normal, pergerakan


dinding dada simetris kiri dan kanan. Pemeriksaan paru ditemukan fremitus kiri dan
kanan sama, perkusi sonor, auskultasi suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-.
Pemeriksaan fisik jantung iktus kordis tidak terlihat, iktus kordis teraba 1 jari lateral
LMCS RIC V, perkusi ditemukan batas jantung kanan di LSD, batas jantung atas di

3
RIC II, dan batas jantung kiri di 1 jari lateral LMCS RIC V, auskultasi S1-S2 reguler,
gallop (-), murmur (-).

Pada pemeriksaan abdomen didapatkan dalam batas normal, saat inspeksi


abdomen tidak distensi, supel, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi yaitu timpani.
Auskultasi, bising usus normal. Pada pemeriksaan punggung tidak didapatkan
kelainan. Alat kelamin dan anus tidak diperiksa. Pada ekstremitas ditemukan adanya
edema pada kedua tungkai dan akral hangat.

EKG di IGD :

Interpretasi:

Sinus rhythm reguler, QRS rate: 94x/menit, axis normal, P wave normal, PR interval
0,12, QRS durasi 0,04, ST elevasi (+) 3-6 mm di lead V1-V4, ST depresi (+) di
lead II, III, aVF, T wave inverted di V1-V3, LVH (-), RVH (-).

4
Rontgen Thorax:

Interpretasi:

CTR 65%, segmen aorta normal, segmen pulmonal normal, pinggang jantung normal,
apeks tertanam ke diafragma, kranialisasi (-), kedua hilus normal, corakan
bronkovaskular kedua paru normal, infiltrat (-).

Pada pemeriksaan laboratorium rutin ditemukan : Hb = 15,4 g/dl, leukosit =


19.180/mm3, trombosit = 321.000/mm3, hematokrit 44%, gula darah sewaktu 302
mg/dl, ureum 61 mg/dl, kreatinin 2,4 mg/dl, calcitonin 26,1 mg/dl, Ca10,3 mg/dl,
Na+ 134 mmol/L, K+ 5,7 mmol/L, Cl 98 mmol/L, HbSAg = non reaktif, Troponin I
19,9 ng/ml. Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium: leukositosis, hiperglikemi,
Ur/Cr meningkat, hiperkalemia, troponin meningkat.

TIMI Score didapatkan 7/14 yaitu usia 65 (2), DM (1), HR 110 (2), BB 70 kg
(1), anterior STE (1). Grace score didapatkan 157 yaitu usia 65 tahun (55), denyut
jantung 110 x/menit (23), tekanan systolic 165 mmHg (11), Killip I (0), kreatinin 2,4
mg/dL (23), peningkatan enzim jantung (15), deviasi segmen ST (30).

5
Berdasarkan anamesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium,
pemeriksaan EKG, pemeriksaan rontgen thorax, pasien ini didiagnosis dengan
STEMI anterior KILLIP 1, DM tipe II, Susp. CAP, Hipertensi stage II.

Tindakan pengobatan pada pasien ini berupa pemberian oksigen via nasal kanul
4l, IVFD NaCl 0,9%, pemberian nitrat (ISDN) 3x5mg (interval 5 menit), morfin 4 mg
intravena, aspilet 160 mg per oral, clopidogrel 300 mg, injeksi lantus 1x6 IU/ml.
Setelah diberikan pengobatan medikamentosa di IGD RSUP M.Djamil Padang,
segera dilakukan terapi reperfusi dengan intervensi koroner perkutan primer (primary
PCI). Hal ini sesuai dengan algoritma tatalaksana STEMI.. Edukasi yang dapat kita
berikan pada pasien berupa edukasi kepatuhan terhadap pengobatan, pengaturan
aktivitas fisik, dan pengendalian faktor risiko. Prognosis pada pasien ini adalah dubia
ad bonam.

Follow up pasien:

Kamis/ 12 Oktober 2017

S/

nyeri dada (+) berkurang

O/

KU=sedang, Kes=CMC, TD=130/80 mmHg, HR=78 x/menit, RR=20


x/menit, Suhu=afebris
Cor : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : vesikuler, rh kasar +/+, wh -/-
Ekstremitas : edem -/-, akral hangat

A/

STEMI anterior onset 3 jam TIMI 7/14 post PPCI


Hipertensi stage II
Hiperkalemia
AKI RIFLE I DD/ CKD stg IV

6
CAP
DM tipe II

P/

NaCl 0,9 % 1000cc/24jam


High dose aspilet
Brilinta 2x90 mg
Atrovastatin 1x40mg
Lovenox 1x 0,4cc
Ramipril 2x2,5 mg
Lasix 2x20 mg
Ceftriaxone 1x2 mg
N-acetilsistein 2x200 mg

Jumat/ 14 Oktober 2017

S/

nyeri dada (-) sesak napas (-)

O/

KU=sedang, Kes=CMC, TD=132/80 mmHg, HR=90x/menit, RR=20 x/menit,


Suhu=afebris Sat O2=98%
Cor : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : vesikuler, rh -/-, wh -/-
Ekstremitas : edem -/-, akral hangat

A/

STEMI anterior onset 3 jam TIMI 7/14 post PPCI


Hipertensi stage II
AKI RIFLE I dd/ CKD stage IV
Hiperkalemia

7
CAP
DM tipe II

P/

Aspilet 1x160 mg
Brilinta 2x90 mg
Atorvastatin 1x40 mg
Ramipril 2x2,5 mg
Lovenox 1x0,4 cc
Lantus 1x60
Apidra 1x30
Ceftriaxone 1x2 mg
N-acetilsistein 2x200 mg
IVFD NaCl 0,9% 1000cc/24 jam

Sabtu/ 14 Oktober 2017

S/

nyeri dada (-)

O/

KU=sedang, Kes=CMC, TD=130/80 mmHg, HR=84 x/menit, RR=20


x/menit, Suhu=afebris
Cor : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : vesikuler, rh -/-, wh -/-
Ekstremitas : edem -/-, akral hangat

A/

STEMI anterior TIMI 7/14 post PPCI


Hipertensi stage II
AKI RIFLE I dd/ CKD stage IV

8
Hiperkalemia
CAP
DM tipe II

P/

NaCl 0,9 % 1000cc/24jam


Ramipril 2x2,5 mg
Lasix 2x20 mg
Ceftriaxone 1x2 mg
N-acetilsistein 2x200 mg

9
BAB 3

DISKUSI

Seorang laki-laki berusia 65 tahun datang ke IGD RSUP Dr. M. Djamil


Padang pada tanggal 12 Oktober 2017 dengan keluhan nyeri dada sejak 3 jam
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada terasa di pertengahan dada dan tidak
menjalar, terasa seperti ditusuk-tusuk, selama lebih dari 30 menit, muncul saat
istirahat dan terasa semakin memberat. Terdapat keluhan mual dan muntah. Keluhan
keringat dingin, dada berdebar-debar, pusing, dan pingsan disangkal. Riwayat nyeri
dada sebelumnya ada. Nyeri seperti ini pernah dirasakan sebelumnya yaitu 2 hari
yang lalu dengan intensitas yang lebih ringan dan didiagnosis dengan gastritis.

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu ditelaah lebih lanjut,
apakah nyeri dadanya disebabkan oleh adanya kelainan pada jantung atau diluar
jantung. Nyeri dada yang disebabkan oleh kelainan pada jantung perlu dibedakan
lagi, apakah nyeri dada ini merupakan gejala SKA atau bukan SKA. Nyeri dada oleh
kelainan jantung non-SKA dapat disebabkan oleh diseksi aorta, miokarditis,
perikarditis, kardiomiopati, dan sebagainya. Nyeri dada oleh adanya kelainan diluar
jantung misalnya yaitu pada Gastroesophageal Reflux Disease (GERD).

Nyeri dada yang disebabkan oleh adanya iskemik pada miokard disebut
angina. Nyeri ini merupakan nyeri iskemik yang disebabkan oleh tersumbatnya aliran
pembuluh darah koroner yang mensuplai miokard, baik secara parsial maupun total.
Ada 7 hal yang perlu digali pada pasien yang datang dengan angina yaitu onset,
karakteristik nyeri, lokasi, penjalaran (referred pain), durasi, faktor pencetus dan
faktor penghilang, dan gejala penyerta.

Nyeri dada yang disebabkan oleh iskemia miokard akan terasa seperti
terhimpit, ditekan, ditusuk, atau diremas-remas. Nyeri berasal dari dalam atau bawah
diafragma dan pasien tidak dapat menunjukkan dengan pasti posisi nyeri tersebut.
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, sehingga apabila jantung mengalami
gangguan yang menyebabkan rasa nyeri, maka nyeri ini akan dihantarkan pada 1
dermatom sehingga pasien dapat mengeluhkan nyeri dada yang menjalar ke lengan,

10
leher, punggung, atau bahu. Durasi nyeri dada oleh angina pektoris stabil umumnya
yaitu kurang dari 20 menit dan dapat hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat
sublingual. Sedangkan nyeri dada yang disebabkan oleh angina pektoris tidak stabil
memiliki durasi yang lebih lama yaitu lebih dari 20 menit, dan tidak dapat hilang
dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual. Selain nyeri dada, juga terdapat
keluhan mual, muntah, keringat dingin, dan sebagainya. Hal ini terjadi karena jantung
dipersarafi oleh sistem saraf otonom, sehingga apabila terjadi gangguan pada jantung,
dapat muncul gejala-gejala sistem saraf otonom.

Pasien menyatakan tidak mengeluhkan sesak napas saat beraktivitas, sesak


saat malam hari, dan saat berbaring. Sesak napas saat beraktivitas dapat menjadi
gejala utama SKA pada pasien dengan usia lanjut atau diabetes melitus. Pada lansia
diduga hal ini disebabkan oleh proses degenerasi fungsi sistem saraf. Pada pasien
dengan diabetes mellitus, gejala SKA yang muncul bisa berupa sesak napas tanpa
adanya nyeri dada. Hal ini dapat terjadi karena neuropati diabetikum, sehingga nyeri
dada tidak lagi menjadi gejala utama SKA pada dua pasien ini. Keadaan ini disebut
sebagai angina ekuivalen. Sesak saat malam hari dan saat berbaring perlu ditanyakan
pada pasien untuk mengetahui apakah terdapat bendungan/kongesti paru yang dapat
menjadi tanda adanya gagal jantung.

Pasien merupakan rujukan dari RS Ibnu Sina dengan diagnosis STEMI


anterior. STEMI merupakan bagian dari sindroma koroner akut, dimana pada STEMI
telah terjadi infark miokard yang disebabkan oleh adanya sumbatan pada pembuluh
darah koroner epikardial atau sumbatan total. Diagnosa STEMI dapat ditegakkan dari
anamnesis, pemeriksaan EKG, dan pemeriksaann enzim biomarker jantung. Dari
anamnesis didapatkan adanya nyeri dada khas iskemia atau khas infark. Dari
pemeriksaan EKG ditemukan adanya ST elevasi pada beberapa lead dan dapat diikuti
oleh perubahan resiprokal pada beberapa lead lainnya. Enzim biomarker yang dapat
diperiksa yaitu CK-MB dan troponin. CK-MB merupakan singkatan dari Creatine
Kinase-Myocardial Band. Enzim ini meningkat dalam serum secara cepat pada saat
onset terjadinya infark, sehingga sensitivitasnya tinggi. Namun enzim ini juga dapat

11
meningkat pada beberapa keadaan lain, sehingga tidak spesifik untuk menandakan
adanya infark miokard. Kadar troponin meningkat lebih lambat daripada CKMB,
yaitu 3-4 jam setelah onset terjadinya infark, namun bersifat spesifik untuk
menandakan adanya infark miokard. Sehingga troponin merupakan pilihan enzim
biomarka terbaik dalam menegakkan diagnosa infark.

Tatalaksana pada SKA salah satunya yaitu inisiasi terapi antitrombotik


(antiplatelet dan antikoagulan) untuk mencegah tombosis baru atau embolisasi dari
plak yang ruptur atau erosi. Terapi antiplatelet yang dapat diberikan yaitu kombinasi
penghambat siklooksigenase 1/COX 1 dengan penghambat reseptor P2Y12.
Penghambat COX 1 yang dapat diberikan yaitu aspirin loading dose 162-325mg PO,
dilanjutkan dengan pemberian kedua (maintenance) 75-162mg PO. Penghambat
P2Y12 yang dapat diberikan misalnya klopidogrel loading dose 300-600mg PO. Terapi
dilanjutkan (maintenance) selama minimal 12 bulan dengan dosis 75mg/hari PO,
kecuali ada kontraindikasi.

Terapi awal di RS Ibnu Sina yang diberikan pada pasien ini belum sesuai
dengan alur penatalaksanaan SKA di pelayanan primer yaitu loading aspirin 160 mg
dan klopidogrel 300 mg. Di fasilitas kesehatan primer, tatalaksana awal infark
miokard yang dapat diberikan sebelum pasien dirujuk yaitu:

1. Oksigen 2-4L/menit
2. Nitrat atau ISDN sublingual 5-10mg maksimal 3 kali dengan interval waktu 5 menit
3. Aspirin dengan dosis awal 320 mg dilanjutkan dengan dosis maintenance 1x160 mg
4. Kemudian pasien dirujuk dalam keadaan terpasang infus dan oksigen

Faktor risiko kardiovaskular yang ditemukan pada pasien ini yaitu hipertensi
stage II dan diabetes melitus. Riwayat dislipidemia tidak diketahui. Riwayat asma
dan stroke disangkal. Pasien mengaku sering mengkonsumsi makanan yang bersantan
dan berlemak seperti gulai, tunjang, dan usus. Tidak ada keluarga yang mempunyai
keluhan yang sama dengan pasien dan riwayat penyakit kardiovaskular pada keluarga
pasien disangkal.

12
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran
komposmentis kooperatif, TD 165/100 mmHg, nadi 110 kali/menit, nafas 20
kali/menit, suhu afebris, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, TB 160 cm,
BB 60 kg, edem tungkai -/-, dan JVP 5+2 cmH2O. Secara keseluruhan didapatkan
kesan hipertensi stage II, takikardi, dan status gizi normal.

Pada pemeriksaan fisik toraks terlihat bentuk dada normal, pergerakan


dinding dada simetris kiri dan kanan. Pemeriksaan paru ditemukan fremitus kiri dan
kanan sama, perkusi sonor, auskultasi suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-.
Pemeriksaan fisik jantung iktus kordis tidak terlihat, iktus kordis teraba 1 jari lateral
LMCS RIC V, pada perkusi ditemukan batas jantung kanan di LSD, batas jantung
atas di RIC II, dan batas jantung kiri di 1 jari lateral LMCS RIC V, auskultasi S1-S2
reguler, gallop (-), dan murmur (-).

Pada pemeriksaan abdomen didapatkan hasil dalam batas normal. Abdomen


tidak distensi, supel, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi yaitu timpani. Auskultasi,
bising usus normal. Pada pemeriksaan punggung tidak didapatkan kelainan. Alat
kelamin dan anus tidak diperiksa. Pada ekstremitas ditemukan adanya edema pada
kedua tungkai dan akral hangat.

Pada pasien dilakukan pemeriksaan EKG. Gambaran EKG di IGD didapatkan


sinus rhythm reguler, QRS rate: 94x/menit, axis normal, P wave normal, PR interval
0,12, QRS durasi 0,04, ST elevasi (+) 3-6 mm di lead V1-V4, ST depresi (+) di
lead ii, iii, aVF, T wave inverted di V1-V3, LVH (-), RVH (-). Gambaran EKG
menunjukkan irama jantung sinus, konduksi masih diawali dengan impuls dari nodus
sinoatrial, dengan frekuensi denyut jantung normal. Kemudian tidak terdapat tanda-
tanda pembesaran ventrikel.
Hasil EKG menunjukkan adanya elevasi segmen ST di sadapan V1-V4 dan T
inverted di V1-V3 serta diikuti perubahan resiprokal berupa ST depresi di lead ii, iii,
aVF. Lokasi ini menunjukkan adanya tanda-tanda infark di bagian anterior.

13
Tabel 3.1 Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG2
Berdasarkan hasil EKG, pasien ini dapat digolongkan ke dalam kelompok ST
elevasi myocardial infarction (STEMI). 3 proses evolusi EKG pada pasien STEMI
terdiri dari beberapa fase berikut:11

Gambar 3.1 Evolusi ST selama STEMI11

Pada pemeriksaan rontgen thorax didapatkan CTR 65%, segmen aorta normal,
segmen pulmonal normal, pinggang jantung normal, apeks tertanam ke diafragma,
kranialisasi (-), kedua hilus normal, corakan bronkovaskular kedua paru normal,
infiltrat (-).
Pada pemeriksaan laboratorium rutin ditemukan : Hb = 15,4 g/dl, leukosit =
19.180/mm3, trombosit = 321.000/mm3, hematokrit 44%, gula darah sewaktu 302
mg/dl, ureum 61 mg/dl, kreatinin 2,4 mg/dl, calcitonin 26,1 mg/dl, Ca10,3 mg/dl,
Na+ 134 mmol/L, K+ 5,7 mmol/L, Cl 98 mmol/L, HbSAg = non reaktif, Troponin I
19,9 ng/ml. Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium: leukositosis, hiperglikemi,
Ur/Cr , hyperkalemia, troponin . Troponin merupakan pilihan biomarker karena
sensitive dan spesifik terhadap kerusakan otot jantung. Kadar troponin meningkat
setelah 3-4 jam terjadinya serangan. 7

14
TIMI Score didapatkan 7/14 yaitu usia 65 (2), DM (1), HR 110 (2), BB 70 kg
(1), anterior STE (1). TIMI risk score adalah sistem prognostik yang menggabungkan
anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI.10 Pada
pasien ini didapatkan skor TIMI pasien sebesar 7/14. Hal ini menandakan risiko
mortalitas pasien dalam 30 hari adalah 23,4%. Semakin tinggi skor TIMI seorang
pasien, risiko mortalitas pasien akan semakin besar.

Skor Risiko / Mortalitas 30 hari


Faktor Risiko (Bobot)
(%)
Usia 65-74 tahun (2 poin) 0 (0,8)

Usia >75 tahun (3 poin) 1 (1,6)

Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin) 2 (2,2)

Tekanan darah sistolik <100mmHg (2 poin) 3 (4,4)

Frekuensi jantung >100 (2 poin) 4 (7,3)

Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) 5 (12,4)

Berat < 67 kg (1 poin) 6 (16,1)

Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) 7 (23,4)

Waktu ke reperfusi >4 jam (1 poin) 8 ( 26,8)

Skor risiko = total poin (0-14) >8 (35,9)

Tabel 3.2 TIMI Risk Score untuk STEMI

Pasien pada kasus ini dikategorikan ke dalam kelas Killip I. Kriteria Killip ini
juga digunakan untuk menentukan besar risiko mortalitas pada pasien setelah 30 hari.
Angka mortalitas pasien ini berdasarkan kriteria Killip adalah sebesar 6%.2,7,8,9

15
Kelas Killip Temuan Klinis Mortalitas

I Tidak terdapat gagal jantung (tidak terdapatronkhi 6%


maupun S3)

II Terdapat gagal jantung ditandai dengan S3 dan 17%

ronkhi basah pada setengah lapangan paru

III Terdapat edema paru ditandai oleh ronkhi basah 38%

di seluruh lapangan paru

IV Terdapat syok kardiogenik ditandai oleh tekanan 81%

darah sistolik <90 mmHg dan tanda hipoperfusi

jaringan

Tabel 3.3 Mortalitas 30 hari berdasarkan Kelas Killip8,9

Grace score didapatkan 157 yaitu usia 65 tahun (55), denyut jantung 110
x/menit (23), tekanan systolic 165 mmHg (11), Killip I (0), kreatinin 2,4 mg/dL (23),
peningkatan enzim jantung (15), deviasi segmen ST (30). Klasifikasi ini ditujukan
untuk memprediksi mortalitas saat perawatan di rumah sakit dan dalam 6 bulan
setelah keluar dari rumah sakit. Untuk prediksi kematian di rumah sakit, pasien
dengan skor risiko GRACE 108 dianggap mempunyai risiko rendah (risiko
kematian <1%). Sementara itu, pasien dengan skor risiko GRACE 109-140 dan >140
berturutan mempunyai risiko kematian menengah (1-3%) dan tinggi (>3%). Untuk
prediksi kematian dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit, pasien dengan skor
risiko GRACE 88 dianggap mempunyai risiko rendah (risiko kematian <3%).
Sementara itu, pasien dengan skor risiko GRACE 89-118 dan >118 berturutan
mempunyai risiko kematian menengah (3-8%) dan tinggi (>8%).

16
Tabel 3.4 Grace Score

Berdasarkan anamesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium,


pemeriksaan EKG, pemeriksaan rontgen thorax, pasien ini didiagnosis dengan
STEMI anterior KILLIP 1, DM tipe II, Susp. CAP, Hipertensi stage II.

17
Gambar 3.2 Algoritma evaluasi dan tatalaksana SKA

Pasien sebelum tiba di RSUP M.Djamil Padang telah menjalani


penatalaksanaan awal di RS Ibnu Sina. Pasien diberikan terapi medikamentosa berupa
aspilet dan clopidogrel sebelum dirujuk. Tindakan pengobatan pada pasien ini di IGD
RSUP M.Djamil berupa oksigen via nasal kanul 4l, IVFD NaCl 0,9%, pemberian
nitrat (ISDN) 3x5mg (interval 5 menit), morfin 4 mg intravena, aspilet 160 mg per
oral, clopidogrel 300 mg, injeksi lantus 1x6 IU/ml. Setelah diberikan pengobatan
medikamentosa di IGD RSUP M.Djamil Padang, segera dilakukan terapi reperfusi
dengan intervensi koroner perkutan primer (primary PCI). Hal ini sesuai dengan
algoritma tatalaksana STEMI.

18
Suplementasi oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri < 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama. Selain itu, pasien dengan nyeri iskemik di dada harus
diberikan nitrogliserin sublingual 0,4 mg setiap 5 menit dengan dosis maksimal 3
dosis. Setelah melakukan penialaian seharusnya dievaluasi akan kebutuhan
nitrogliserin intravena. Intravena nitrogliserin ini diindikasikan untuk bila nyeri
iskemik masih berlangsung, untuk mengontrol hipertensi, dan edema paru.
Nitrogliserin tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg,
bradikardi, (kurang dari 50 kali per menit), takikardi (lebih dari 100 kali per menit,
atau dicurigai adannya RV infark.. nitrogliserin juga harus dihindari pada pasien yang
mendapat inhibitor fosfodiesterase dalam 24 jam terakhir.
Morfin sulfat (2-4 mg intravena dan dapat diulang dengan kenaikan dosis 2 8
mg IV dengan interval waktu 5 sampai 15 menit) merupakan pilihan utama untuk
manajemen nyeri yang disebabkan STEMI. Efek samping yang perlu diwaspadai
pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan
simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan
tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada
kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat
menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung
derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek samping ini biasanya
dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg.
Aspirin kunyah harus diberikan pada pasien yang belum pernah mendapatkan
aspirin pada kasus STEMI. Dosis awal yang diberikan 162 mg sampai 325 mg.
Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. Pemberian clopidogrel
600 mg juga dianjurkan sedini mungkin. Kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan
sebesar 75 mg per hari.
Penatalaksanaan utama bagi pasien STEMI adalah dengan melakukan PPCI.
Semakin cepat waktu kedatangan pasien ke pelayanan kesehatan dan sedikitnya delay
hingga pasien ditindak merupakan tujuan yang harus dicapai pada penatalaksanaan
pasien. Jika tidak memungkinkan untuk dilakukan PPCI pada pasien, maka pasien

19
harus dipertimbangkan untuk dirujuk ke fasilitas yang dapat melakukan PPCI.
Algoritma penatalaksanaan pasien dijelaskan dalam Gambar 3.47

Tabel 3.5 Rekomendasi terapi reperfusi7

Terapi reperfusi bertujuan membatasi luasnya daerah infark miokard, hal yang
sangat menentukan prognosis pasien. Bila STEMI terjadi dalam waktu 12 jam setelah
awitan simptom, maka reperfusi perlu dilakukan secepatnya. Tetapi bila STEMI
sudah melampaui 12 jam dari awitan symptom, tidak ada lagi jaringan yang bisa
diselamatkan, infark miokard telah komplit dan keluhan pasien hilang. Terapi
reperfusi hanya diberikan kalau masih ada tanda-tanda iskemia berupa nyeri dada,
elevasi segmen ST, atau terjadi left bundle branch block baru. Ada dua jenis strategi
reperfusi, pertama dengan intervensi koroner perkutan primer (primary PCI) dan
kedua secara medikamentosa dengan obat fibrinolitik.7

20
Gambar 3.3 Tahapan reperfusi7

21
DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization (WHO), 2015. Cardiovascular Diseases (CVDs).


Available at: http://.who.int/mediacentre/factseets/fs317/en/ [Accesed 1 Maret
2017].
2. Thygesen K, et al.Third universal definition of myocardial infarction. European
Heart Journal.2012; 33, 2551-67.
3. Antman EM, Braunwald E. ST-segment Elevation Myocardial Infarction.
Dalam(Loscalzo J ed) Harrisons cardiovascular medicine. New York:
McGraw-Hill Medical. 2010.
4. Kumar A, Cannon CP.Acute coronary syndromes: diagnosis and management,
part 1. A Peer-Reviewed Medical Journal.2009; 84(10), 917-938.
5. Alwi I. Infarkmiokardakutdenganelevasist. Dalam (Sudoyo AW, Setyohadi B,
Alwi I, SimadibrataM, Setiadi S ed) Buku ajarilmupenyakitdalam. Ed 6.
Jakarta: Interna Publishing.2014,1741-56.
6. OGara PT, et al,Guideline for the management of st-elevation myocardial
infarction. Journal of the American Collage of Cardiology.2013; 62(4): e78-
140.
7. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana
Sindrom Koroner Akut. Edisi Ketiga. 2015.
8. Pacheco HG, Mendoza AA, Sangabriel AA, Herrera UJ, Damas F, Lidt GE,
Manzur FA, Snchez CM. The TIMI risk score for STEMI predicts in-
hospitalmortality andadverse events in patients without cardiogenic shock
undergoingprimary angioplasty. Mexico. Arch Cardiol Mex 2012;82(1):7
9. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA, de Lemos JA,
Giugliano RP, McCabeCH, Braunwald E. TIMI risk score for ST-elevation myocardial
infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An
intravenous nPA for treatment of infracting myocardium early II trial substudy.
Circulation. 2000 Oct 24; 102(17):2031-7

22
10. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Dalam: Setiati S, Alwi I,

Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF (eds). Buku ajar ilmu

penyakit dalam jilid 2. Edisi ke 6. Jakarta: Interna Publishing; 2014. p. 1457

11. Rhee JW, Sabatine MS, Lilly LS. Chapter 7: Acute Coronary Syndrome.
Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students
and faculty / editor Leonard S. Lilly.5th ed.Lippincott Williams & Wilkins.
Philadelpia. 2011

23