Anda di halaman 1dari 40

KASUS BERSAMA

OS KATARAK KOMPLIKATA EX CAUSA UVEITIS

Tugas Kepanitraan Klinik


Bagian Ilmu Penyakit Mata RST Dr. Soedjono Magelang
Periode 7 Agustus 9 September 2017

Pembimbing:
dr. Hari Trilunggono, Sp.M
dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M

Disusun oleh :
Gani Rahmani Hanief 1610221113
Rahadian Malik 1610221128
Qonita Aizati 1610221145

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA
2017
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
OS KATARAK KOMPLIKATA EX CAUSA UVEITIS

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas


Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Mata
Rumah Sakit Tk.II dr. Soedjono Magelang

Oleh :

Gani Rahmani Hanief 1610221113


Rahadian Malik 1610221128
Qonita Aizati 1610221145

Magelang, Agustus 2017


Telah dibimbing dan disahkan oleh,

Pembimbing,

dr. YB. Hari Trilunggono, Sp.M dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M


BAB I
STATUS PASIEN
I.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. I
Usia : 30 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Digelan II, Soropadan
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Status : Sudah menikah
Agama : Islam

Datang ke Rumah Sakit : 14 Agustus 2017


Anamnesis dilakukan secara : Autoanamnesis dan Alloanamnesis tanggal 14 Agustus
2017 di Poli Mata RST dr.Soedjono Magelang

I.2 ANAMNESA
a. Keluhan Utama
Pandangan mata kiri terasa kabur
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan mata kiri kabur sejak kurang lebih 1 tahun yang
lalu, yang lama kelamaan semakin memberat terutama 3 bulan terakhir. Pasien
merasakan pandangan kabur secara perlahan, melihat benda tampak tidak jelas seperti
ditutupi oleh kabut atau asap. Padangan semakin tidak jelas ketika hari menjelang
malam dan silau ketika siang hari. Pasien mengeluh mata nrocos, nyeri cekot-cekot
pada mata, sering menabrak saat berjalan, pusing, pandangan double, mata merah
disangkal. Pasien mengaku tidak ada riwayat trauma ataupun riwayat operasi mata
sebelumnya. Pasien meyangkal mempunyai riwayat pemakaian obat tetes mata atau
konsumsi obat dalam waktu lama.
Pasien pernah berobat ke bagian mata sebelumnya pada tahun 2014 dan di
diagnosis Uveitis. Namun setelah itu pasien tidak rutin kontrol lagi ke bagian mata.
Setelah berobat keluhan saat itu mulai berkurang namun karena hal itu pasien tidak
kontrol kembali dan tidak lama setelah obat habis keluhan timbul kembali dan semakin
lama penglihatannya semakin terganggu.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat diabetes mellitus : disangkal
Riwayat penyakit mata : diakui, Uveitis pada tahun 2014
Riwayat trauma mata : disangkal
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit yang sama : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat diabetes mellitus : disangkal
e. Riwayat Pengobatan
Pasien sudah melakukan pengobatan 4 bulan yang lalu namun keluhan tidak membaik.
Tidak ada obat-obatan yang biasa pasien konsumsi secara rutin.
f. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan seorang pensiunan dan biaya pengobatan ditanggung BPJS. Kesan
sosial ekonomi cukup.

I.3 PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 10 Agustus 2017 di Ruang Nusa Indah pukul
17.00 wib.
a. Status Umum
o Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
o Kesadaran : Compos Mentis / E4 M6 V5
b. Vital Sign
o Tekanan Darah : 130 / 70 mmHg
o Nadi : 85 x / menit
o Respirasi : 20 x / menit
o Temperatur : 36,80C
c. Status Generalis
o Kepala : Bentuk normocepal
o Status Oftalmikus
No Pemeriksaan OD OS
.
1. Visus 6/12 0
(No correction)

2. Bulbus Okuli
- Gerak bola mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
- Strabismus - -
- Eksoftalmus - -
- Endoftalmus - -

3. Supracilia Normal Normal

4. Palpebral superior
- Xantelasma + +
- Edema - -
- Hematoma/Brill - -
hematoma - -
- Silia Trikiasis (-) Trikiasis (-)
- Bleferospasme - -
- Ektropion - -
- Entropion - -
- Tanda radang
5. Palpebral inferior
- Xantelasma + +
- Edema - -
- Hematoma/Brill - -
hematoma - -
- Silia Trikiasis (-) Trikiasis (-)
- Bleferospasme - -
- Ektropion - -
- Entropion - -
- Tanda radang - -

6. Konjungtiva
- Edema - -
- Injeksi konjungtiva + +
- Injeksi siliaris + +
- Sekret - -
- Folikel - -
- Ekstravasasi darah - -
- Jaringan fibrovaskular Terdapat jaringan -
fibrovaskuler yang
berbentuk segitiga
sudah melewati
limbus & sudah
mencapai pupil
7. Sklera
- Warna Hiperemi (+) Hiperemi (+)
- Laserasi - -

8. Kornea
- Kejernihan Tidak keruh Keruh
- Edema - -
- Infiltrat - -
- Ulkus - -
- Sikatrik - -
- Erosi - -
- Jaringan fibrovaskuler Terdapat jaringan -
fibrovaskuler yang
berbentuk segitiga
sudah melewati
limbus & sudah
mencapai pupil

9. COA
- Kedalaman Tidak dangkal Dangkal
- Hifema - -
- Hipopion -
-

11. Iris
- Warna Coklat Kelabu
- Sinekia - -
- Seklusio - -
- Iridoplegi - -
- Iridodialisis - -
- Iridoreseksi - -

12. Pupil
- Letak Sentral Sentral
- Bentuk Bulat Bulat
- Reflex L & TL +/+ -/-
- Diameter 2 mm 0,5 mm
- Isokoris Anisokor

- Seklusio pupil - +

13. Lensa
- Kejernihan Jernih Tidak dapat dinilai
- Iris shadow - -
- Dislokasi lensa - -

14. Corpus Vitreum


- Kejernihan Jernih Tidak dapat dinilai
- Hemoftalmus - -

15. Fundus Reflex Tidak dilakukan Negatif


16. Funduskopi Tidak dilakukan

- Papil n.optikus - Tidak dapat dinilai


- Vasa Tidak dapat dinilai

- Makula
o Reflex fovea - Tidak dapat dinilai
o Eksudat
Tidak dapat dinilai
- Retina
o Edema -

o Bledding - Tidak dapat dinilai

17. TIO (palpasi) Tidak meningkat Meningkat (keras)

o Hidung : dalam batas normal


o Telinga : dalam batas normal
o Tenggorokan : dalam batas normal
o Leher : dalam batas normal
o Toraks : dalam batas normal
o Abdomen : dalam batas normal
o Genital : dalam batas normal
o Ekstremitas : dalam batas normal
d. Skema mata pasien
OD OS

I.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pada pasien ini diperlukan pemeriksaan penunjang laboratorium terutama untuk
periksa gula darah dan kadar lemak darah.
I.5 DIAGNOSA DIFFERENSIAL
A. OD PTERIGIUM GRADE IV
OD Pterigium grade IV
Dipertahankan, karena pada anamnesis didapatkan keluhan penglihatannya seperti
ada selaput yang tumbuh dan menghalangi pandangannya. Pasien juga sehari-hari
sering beraktivitas di luar ruangan terutama di sawah dan perkebunan, tanpa
menggunakan kacamata. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya jaringan
selaput fibrovaskular pada konjungitva bagian nasal berbentuk segitiga yang telah
melewati pupil.
OD Pterigium grade III
Disingkirkan, karena pterigium grade III ditemukan jaringan selaput fibrovaskular
pada konjungitva sebelah nasal yang mengarah ke kornea berbentuk segitiga
sampai melewati limbus tetapi tidak melewati pupil sedangkan pada pasien
jaringan selaput fibrovaskular telah melewati pupil.
OD Pseudopterigium
Disingkirkan, karena pada pseudopterigium terdapat kelainan kornea sebelumnya,
dan letaknya pseudopterigium pada daerah konjungtiva yang terdekat dengan
proses kornea sebelumnya sedangkan pada pasien ini tidak ada riwayat kelainan
pada korneanya.

B. OS GLAUKOMA SEKUNDER STADIUM ABSOLUT SUDUT TERTUTUP EX


CAUSA SEKLUSIO PUPL
OS Glaukoma Sekunder Stadium Absolut Sudut Tertutup Ex Causa Seklusio
Pupil
Dipertahankan, karena dari anamnesis pasien mengalami penurunan penglihatan
secara mendadak (visus 0) serta sebelumnya didahului keluhan nyeri kepala, mata
cekot-cekot serta mual dan muntah. Pasien juga memiliki riwayat sakit mata
sebelumnya. Dari pemeriksaan didapatkan pupil miosis, refleks pupil (-), COA
dangkal dan peningkatan TIO dengan mata yang teraba keras.
OS Glaukoma sekunder stadium absolut sudut tertutup ex causa katarak
imatur
Disingkirkan, karena pada glaukoma sekunder stadium absolut sudut tertutup ex
causa katarak imatur sebelumnya didahului keluhan padangan buram terutama
pada siang hari dan lebih jelas pada malam hari dan atau adanya riwayat katarak
serta didapatkan lensa keruh sebagian, iris shadow (+), fundus refleks suram.
Sedangkan pada pasien tidak didapatkan riwayat katarak.
OS Glaukoma primer absolut sudut tertutup
Disingkirkan, karena pada glaukoma primer absolut sudut tertutup tidak dikethaui
penyebabnya, pandangannya buram dan terdapat glaukoma attcak, pada
pemeriksaan didapatkan visus 0, COA dangkal, lensa edema, tekanan intra okular
meningkat. sedangkan pada pasien didapatkan keluhan mata kanan tidak dapat
melihat, merah, pupil miosis, visus OD 0, COA dangkal, tekanan intra okular
meningkat serta memiliki riwayat sakit mata sebelumnya. Hal ini menunjukkan
bahwa glaukoma yang dialami pasien diakibatkan oleh penyakit mata sebelumnya
C. ODS XANTELASMA
ODS Xantelasma Palpebra
Dipertahankan karena pada xantelasma didapatkan plak kekuningan berbatas tegas,
simetris dan berada di sisi medial palpebra superior dan inferior serta adanya
riwayat diabetes melitus pada pasien.
ODS Brill Hematoma
Disingkirkan, karena pada brill hematoma berwarna biru kehitaman bulat
mengelilingi mata dan disebabkan oleh trauma. Sedangkan pada pasien didapatkan
gambaran plak kekuningan dan riwayat trauma pada mata disangkal.

I.6 DIAGNOSA KERJA


OD Pterigium grade IV
OS Glaukoma Sekunder Stadium Absolut Sudut Tertutup Ex Causa Seklusio Pupil
ODS Xantelasma
I.7 PENATALAKSANAAN
A. OD Pterigium Grade IV
a. Medikamentosa
Topikal : -
Oral : -
Parenteral : -
Operatif : Ekstirpasi pterigium
b. Non Medikamentosa
Tidak ada
B. OS Glaukoma Sekunder Stadium Absolut Sudut Tertutup Ex Causa Seklusio
Pupil
a. Medikamentosa
Topikal :
o Timolol Maleat 0,5% 2x sehari 1 tetes
Oral :
o Asetazolamid tab 250 mg 3x sehari
o KCL tab 300 mg 1x sehari
Parenteral : -
Operatif : Enukleasi bulbi
b. Non Medikamentosa
Tidak ada
C. ODS Xantelasma
a. Medikamentosa
Tidak ada
b. Non Medikamentosa
Tidak ada

I.8 EDUKASI
A. OD Pterigium
Menjelaskan kepada pasien bahwa selaput berwarna putih berbentuk segitiga itu
akan semakin melebar yang akan mengganggu penglihatan sehingga dianjurkan
untuk dilakukan operasi.
Menjelaskan kepada pasien bahwa selaput di mata kanan tersebut dapat sembuh.
Menjelaskan kepada pasien bahwa selaput tersebut dapat muncul kembali jika mata
terpapar dengan faktor pencetus seperti debu, angin, dan paparan sinar UV.
Menjelaskan kepada pasien untuk mengurangi faktor pencetus seperti debu, dan
paparan sinar UV dengan memakai kacamata dan menggunakan topi saat
beraktivitas di luar ruangan.
B. OS Glaukoma Sekunder Stadium Absolut Sudut Tertutup Ex Causa Seklusio
Pupil
Menjelaskan bahwa kebutaan akibat glaucoma absolut bersifat irreversibel, tidak
mungkin kembali seperti sedia kala.
Menjelaskan kepada pasien bahwa, pengobatan yang dilakukan hanya semata-mata
untuk mengurangi keluhan.
C. ODS Xantelasma
Menjelaskan bahwa plak kuning yang terdapat disekitar mata tidak menganggu
fungsi normal dari mata, namun cenderung bersifat permanen dan hanya dapat
hilang bila dilakukan pembedahan.
Melakukan kontrol kolesterol dan trigliserida serta membiasakan gaya hidup sehat.

I.9 KOMPLIKASI
A. Pterigium Grade IV
Pra operatif :
Astigmatisme
Pterigium pertumbuhan fibrovaskuler konjungtiva degeneratif dan infasif
dalam waktu lama pterigium bagian apex akan menempel pada
korneatarikan bagian apex pterigium mengakibatkan sumbu meredian
vertikal dan horisontal menjadi berubah Astigmatisme
Penurunan visus
Pterium derajat 4 dimana pertumbuhan pterigium sudah melewati pupil jika
tidak diekstirpasi gangguan penglihatan
Diplopia
Pterigium lanjut yang menyebabkan skar pada jaringan konjungtiva dapat
secara perlahan-lahan mengganggu motilitas okular, pasien kemudian akan
mengalami penglihatan ganda atau diplopia.

Post operatif :
Pterigium rekuren
Jaringan parut di kornea

B. Glaukoma Sekunder Stadium Absolut


Tidak ada
C. Xantelasma
Tidak ada

I.10 RUJUKAN

Dalam kasus ini diperlukan rujukan ke disiplin ilmu kedokteran lainnya khususnya ilmu
penyakit dalam.

I.11 PROGNOSIS
Oculus Dexter (OD) Oculus Sinister (OS)
Quo Ad Visam : Dubia ad bonam Ad malam
Quo Ad Sanam : Dubia ad bonam Ad malam
Quo Ad Functionam : Ad Bonam Ad Bonam
Quo Ad Vitam : Dubia Ad Bonam Ad Bonam
Quo Ad Kosmetikan : Ad Bonam Dubia Ad Bonam
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 PTERIGIUM

A. Definisi

Menurut American Academy of Ophthalmology, pterigium (berasal dari bahasa


Yunani yaitu Pterygos yang artinya sayap) adalah poliferasi jaringan subkonjungtiva
berupa granulasi fibrovaskular dari (sebelah) nasal konjungtiva bulbar yang
berkembang menuju kornea hingga akhirnya menutupi permukaan kornea. 1,2,3,4

B. Epidemiologi dan Insidens

Pterigium merupakan kelainan mata yang umum di banyak bagian dunia, dengan
prevalensi yang dilaporkan berkisar antara 0,3%-29%. Studi epidemiologis
menemukan adanya asosiasi terhadap paparan sinar matahari yang kronis, dengan
meningkatnya prevalensi geografis 'sabuk pterigium' dalam garis peri-khatulistiwa 37o
lintang utara dan selatan khatulistiwa. Pada populasi yang terkena, pertumbuhan
pterigium telah terlihat pada remaja muda dan banyak terjadi di masyarakat di padang
pasir. Pterigium terlihat hampir dua kali lebih sering pada laki-laki daripada wanita.5,6

Secara umum studi lain tentang pterigium, prevalensi pterigium di Sumatera


meningkat seiring bertambahnya usia. Hal yang berbeda dengan beberapa studi dimana
pterigium ditemukan lebih banyak pada laki-laki. Keberhasilan penanganan pterigium
adalah tantangan untuk dokter mata karena tingkat kekambuhan yang tinggi (2,1%
menjadi 87%). Tingkat kekambuhan tinggi dan komplikasi penglihatan yang
mengancam pada teknik bedah yang berbeda memprovokasi para spesialis mata untuk
mencari modalitas baru dan pengobatan yang lebih aman. 5,6

Pterigium bisa menyebabkan perubahan yang sangat berarti dalam fungsi visual
atau penglihatan pada kasus yang kronis. Mata bisa menjadi inflamasi sehingga
menyebabkan iritasi okuler dan mata merah. Berdasarkan beberapa faktor diantaranya:

a) Jenis Kelamin

Pterygium dilaporkan bisa terjadi pada golongan laki-laki dua kali lebih banyak
dibandingkan wanita.5
b) Umur

Jarang sekali orang menderita pterygium umurnya di bawah 20 tahun. Untuk pasien
umurnya diatas 40 tahun mempunyai prevalensi yang tertinggi, sedangkan pasien
yang berumur 20-40 tahun dilaporkan mempunyai insidensi pterigium yang paling
tinggi.6

C. Etiologi

Etiologi pterigium sepenuhnya belum diketahui. Tetapi penyakit ini lebih sering
pada orang tinggal di iklim panas. Oleh karena itu, anggapan yang paling mungkin
adalah pengaruh efek berkepanjangan faktor lingkungan seperti terpapar sinar matahari
(sinar ultraviolet), panas, angin tinggi dan debu. Baru-baru ini, beberapa virus juga
memiliki kemungkinan sebagai faktor etiologi. Efek merusak dari sinar UV
menyebabkan penurunan sel induk limbal pada kornea, yakni menyebabkan terjadinya
insufisiensi limbal. Hal ini mengaktifkan faktor pertumbuhan jaringan yang
menginduksi angiogenesis dan proliferasi sel. Radiasi cahaya UV tipe B menjadi faktor
lingkungan yang paling signifikan dalam patogenesis pterigium. Penelitian terbaru
telah melaporkan bahwa gen p53 dan human papilloma virus dapat juga terlibat dalam
patogenesis pterigium. 2,3,4,5

D. Anatomi

Anatomi Konjungtiva

Konjungtiva adalah membran mukosa tembus cahaya yang melapisi permukaan


aspek posterior dari kelopak mata dan anterior bola mata. Nama konjungtiva (conjoin:
bergabung) diberikan kepada membran mukosa ini karena fakta bahwa ia
menghubungkan bola mata dengan kelopak mata. Membentang dari pinggir kelopak
mata ke limbus, dan membungkus ruang kompleks yang disebut sakus konjungtiva
yang terbuka di depan fissura palpebral. Konjungtiva dapat dibagi menjadi 3 bagian: 7,8

1. Konjungtiva palpebralis.

Bagian ini melapisi permukaan dalam kelopak mata dan melekat kuat pada
tarsus. Konjungtiva palpebralis terbagi 3 yakni konjungtiva marginal, tarsal,
orbital. Konjungtiva marginal membentang dari tepi kelopak mata sekitar 2 mm
pada bagian belakang kelopak sampai ke alur dangkal, yakni sulkus subtarsalis.
Bagian ini sebenarnya zona transisi antara kulit dan konjungtiva lebih tepatnya.
Konjungtiva tarsal tipis, transparan dan banyak mengandung vaskular. Bagian
ini melekat kuat pada seluruh tarsal kelopak mata atas. Pada kelopak mata
bawah, hanya melekat pada setengah bagian tarsal. Konjungtiva orbital terletak
longgar antara tarsal dan forniks.

2. Konjungtiva bulbaris.

Melekat longgar pada sclera dan melekat lebih erat pada limbus kornea. Di sana
epitel konjungtiva bergabung dangan epitel kornea. Bagian ini dipisahkan dari
sklera anterior oleh jaringan episcleral dan kapsul Tenon. Terdapat sebuah
dataran tinggi 3-mm dari konjungtiva bulbaris sekitar kornea disebut
konjungtiva limbal.

3. Konjungtiva fornix

Merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi. Lain


halnya dengan konjungtiva palpebra yang melekat erat pada struktur sekitarnya,
konjungtiva fornix ini melekat secara longgar dengan struktur di bawahnya yaitu
fasia muskulus levator palpebra superior serta muskulus rektus. Karena
perlekatannya bersifat longgar, maka konjungtiva fornix dapat bergerak bebas
bersama bola mata ketika otot-otot tersebut berkontraksi.

Gambar 1.Konjungtiva terdiri dari konjungtiva bulbaris, konjungtiva forniks,


konjungtiva palpebralis.
Secara histologis, konjungtiva terdiri dari tiga lapisan (Gam.2) yaitu epitel, lapisan
adenoid, dan lapisan fibrosa.7

1. Epitel

Lapisan sel epitel di konjungtiva bervariasi pada masing-masing daerah dan


dalam bagian-bagian sebagai berikut: Konjungtiva marginal memiliki 5 lapis
epitel sel gepeng bertingkat. Konjungtiva tarsal memiliki 2 lapis epitel: lapisan
superficial terdiri dari sel-sel silinder dan lapisan dalam terdiri dari sel-sel datar.
Konjungtiva forniks dan bulbaris memiliki 3 lapis epitel: lapisan superfisial
terdiri dari sel silindris, lapisan tengah terdiri dari sel polyhedral dan lapisan
dalam terdiri dari sel kubus. Limbal konjungtiva memiliki lagi lapisan yang
banyak (5 sampai 6 lapis) epitel berlapis gepeng.

2. Lapisan adenoid

Lapisan ini disebut juga lapisan limfoid dan terdiri dari retikulum jaringan ikat
halus dengan jerat di mana terdapat limfosit. Lapisan ini paling pesat
perkembangannya di forniks. Lapisan ini tidak di temukan ketika bayi lahir tapi
akan berkembang setelah 3-4 bulan awal kehidupan. Hal ini menjelaskan bahwa
peradangan konjungtiva pada bayi tidak menghasilkan reaksi folikuler.

3. Lapisan fibrosa

Lapisan ini terdiri dari serat kolagen dan serat elastis. Lapisan ini lebih tebal dari
lapisan adenoid, kecuali di daerah konjungtiva tarsal, di mana lapisan ini sangat
tipis. Lapisan ini mengandung pembuluh dan saraf dari konjungtiva. Lapisan ini
bersatu dengan mendasari kapsul Tenon di daerah konjungtiva bulbar.

Konjungtiva berisi dua jenis kelenjar, yakni kelenjar sekresi musin dan kelenjar
lakrimalis aksesoris. Kelenjar ini terdiri dari sel goblet (kelenjar uniseluler yang terletak
di dalam epitel), Crypts of Henle (terdapat di konjungtiva tarsal) dan kelenjar Manz
(ditemukan dalam konjungtiva limbal). Kelenjar-kelenjar ini mensekresi mucus yang
penting untuk membasahi kornea dan konjungtiva. Kelenjar lakrimalis aksesoris terdiri
dari: Kelenjar Krause (terdapat pada jaringan ikat subconjunctival forniks, sekitar 42
buah di atas forniks dan 8 buah di bawah forniks) dan kelenjar Wolfring (terdapat di
sepanjang batas atas tarsus superior dan sepanjang batas bawah tarsus inferior).4,8
Gambar 2. Histologi konjungtiva normal

(Dikutip dari kepustakaan 10)

Plica semilunaris merupakan lipatan seperti bulan sabit berwarna merah muda dari
konjungtiva yang terdapat di kantus medial. Batas bebas lateralnya berbentuk cekung.
Karunkula adalah massa kecil, oval, merah muda, terletak di canthus bagian dalam.
Pada kenyataannya, massa ini merupakan potongan modifikasi kulit dan ditutupi
dengan epitel gepeng bertingkat dan berisi kelenjar keringat, kelenjar sebasea dan
folikel rambut.4

Gambar 3. Vaskularisasi Konjungtiva

(Dikutip dari kepustakaan 10)

Arteri yang memperdarahi konjungtiva berasal dari tiga sumber yakni arkade arteri
perifer palpebra, arkade arteri marginal kelopak mata, dan arteri ciliaris anterior (Gam.
3). Konjungtiva palpebralis dan forniks diperdarahi oleh cabang-cabang dari arkade
arteri perifer dan marginal palpebra. Konjungtiva bulbar diperdarahi oleh dua set
pembuluh darah yaitu: arteri konjungtiva posterior yang merupakan cabang dari arteri
kelopak mata, dan arteri konjungtiva anterior yang merupakan cabang dari arteri ciliaris
anterior. Cabang terminal arteri konjungtiva posterior membentuk anastomosis dengan
arteri konjungtiva anterior dan membentuk arkade pericorneal. Vena konjungtiva
bermuara ke dalam vena pleksus kelopak mata dan beberapa mengelilingi kornea dan
bermuara ke vena ciliaris anterior. Sistem limfatik konjungtiva tersusun dalam dua
lapisan, yakni superficial dan profunda. Sistem ini dari sisi lateral bermuara ke
limfonodus preaurikuler dan sisi medial bermuara ke limfonodus submandibular.
Limbus kornea pada konjungtiva dipersarafi oleh cabang-cabang dari nervus siliaris
panjang yang mempersarafi kornea. Sisa konjungtiva dipersarafi oleh cabang dari
lakrimal, infratrochlear, supratrochlear, supraorbital dan nervus frontal.4

E. Patofisiologi

Insidens pterigium meningkat pada orang dan populasi yang terus menerus terpapar
radiasi matahari yang berlebihan. Dalam hal ini sinar UV memainkan bagian yang
penting dalam patogenesis penyakit ini. Sinar UV memulai rantai peristiwa terjadinya
pterigium pada level intraselular dan ekstraselular yang melibatkan DNA, RNA, dan
komposisi matriks ekstraselular.11

Konjungtiva bulbi selalu berhubungan dengan dunia luar. Kontak dengan ultraviolet,
debu, kekeringan mengakibatkan terjadinya penebalan dan pertumbuhan konjungtiva
bulbi yang menjalar ke kornea. Pterigium ini biasanya bilateral, karena kedua mata
mempunyai kemungkinan yang sama untuk kontak dengan sinar ultraviolet, debu dan
kekeringan. Semua kotoran pada konjungtiva akan menuju ke bagian nasal, kemudian
melalui pungtum lakrimalis dialirkan ke meatus nasi inferior.

Terdapat banyak perdebatan mengenai etiologi atau penyebab pterigium. Disebutkan


bahwa radiasi sinar ultra violet B sebagai salah satu penyebabnya. Sinar UV B
Merupakan sinar yang dapat menyebabkan mutasi pada gen suppressor tumor p53 pada
sel-sel benih embrional di basal limbus kornea. Tanpa adanya apoptosis (program
kematian sel), perubahan pertumbuhan faktor Beta akan menjadi berlebihan dan
menyebabkan pengaturan berlebihan pula pada sistem kolagenase, migrasi seluler dan
angiotenesis, perubahan patologis termaksud juga degenerasi elastoid kolagen dan
timbulnya jaringan fibrovesikuler, seringkali disertai dengan inflamasi. Lapisan epitel
dapat saja normal, menebal atau menipis dan biasanya menunjukkan dysplasia.5,11

Daerah nasal konjungtiva juga relatif mendapat sinar ultraviolet yang lebih
banyak dibandingkan dengan bagian konjungtiva yang lain, karena di samping kontak
langsung, bagian nasal konjungtiva juga mendapat sinar ultra violet secara tidak
langsung akibat pantulan dari hidung, karena itu pada bagian nasal konjungtiva lebih
sering didapatkan pterigium dibandingkan dengan bagian temporal.5,11

Beberapa studi meyebutkan bahwa alasan mengapa pterigium seringkali muncul di


daerah nasal berasal dari peran patogenetik cahaya matahari. Cahaya matahari
diteruskan ke dalam limbus sklerokorneal setelah dipantulkan oleh dinding nasal
lateral, di mana konjungtiva bulbar di daerah nasal inilah yang lebih sering terpapar
sinar matahari. Mengingat juga, bulu mata di dekat nasal jauh lebih pendek dibanding
bulu mata di daerah temporal.5,11

Efek dari sinar UV dikatakan mampu mengaktifkan radikal bebas, termasuk


laktoferin. Stress oksidatif yang timbul berpotensi untuk mengganggu regulasi p53.
Akibatnya juga, gangguan tersebut dapat berefek pada ekspresi beberapa jenis sitokin
dalam sel, seperti reseptor faktor pertumbuhan. Adanya perubahan ekspresi sel-sel
sitokin ini telah dievaluasi oleh beberapa studi menggunakan berbagai macam teknik
pemeriksaan imunihistokimia dan ELISA. Sinar UV dapat menginduksi sitokin seperti
interleukin-1 (IL-1) bersama dengan tumor necrosis factor (TNF-) membantu
keratosit korneal beradaptasi memperbaiki fenotip. IL-6 berfungsi dalam migrasi sel
epitel melalui reseptor integrin dan IL-8 melakukan aktivitas mitogenik dan
angiogenetik. Faktor pertumbuhan yang berperan dalam pterigium antara lain ialah
epidermal growth factor (EGF) dan EGF heparin-binding (HB-EGF), vascular
endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF), platelet-
derived growth factor (PDGF), transforming growth factor- (TGF-) and insulin-like
growth factor binding proteins (IGF-BP).5

Patofisiologi pterigium ditandai dengan degenerasi elastotik kolagen dan proliferasi


fibrovaskular, dengan permukaan yang menutupi epithelium. Histopatologi kolagen
abnormal pada daerah degenerasi elastotik menunjukkan basofilia bila dicat dengan
hematoksin dan eosin. Jaringan ini juga bisa dicat dengan cat untuk jaringan elastik
akan tetapi bukan jaringan elastik yang sebenarnya, oleh karena jaringan ini tidak bisa
dihancurkan oleh elastase.2,5,6

Tseng dkk juga berspekulasi bahwa pterigium mungkin dapat terjadi pada daerah
yang kekurangan limbal stem cell. Limbal stem cell adalah sumber regenerasi epitel
kornea. Defisiensi limbal stem cell menyebabkan konjungtivalisasi kornea dari segala
arah. Gejala dari defisiensi limbal adalah pertumbuhan konjungtiva ke kornea,
vaskularisasi inflamasi kronis, kerusakan membran pertumbuhan jaringan fibrotik.
Tanda ini juga ditemukan pada pterigium dan karena itu banyak penelitian
menunjukkan bahwa pterigium merupakan manifestasi dari defisiensi atau disfungsi
localized interpalpebral limbal stem cell. Kemungkinan akibat sinar UV terjadi
kerusakan stem cell di daerah interpalpebra.5,6

F. Klasifikasi

Pterigium dapat dibagi ke dalam beberapa klasifikasi berdasarkan tipe, stadium,


progresifitasnya dan berdasarkan terlihatnya pembuluh darah episklera, yaitu:

Berdasarkan tipenya pterigium dibagi atas tiga:

a) Tipe I
Pterigium kecil, dimana lesi hanya terbatas pada limbus atau menginvasi kornea
pada tepinya saja. Lesi meluas <2 mm dari kornea. Stockers line atau deposit besi
dapat dijumpai pada epitel kornea dan kepala pterigium. Lesi sering asimptomatis,
meskipun sering mengalami inflamasi ringan. Pasien yang memakai lensa kontak
dapat mengalami keluhan lebih cepat.
b) Tipe II
Disebut juga pterigium tipe primer advanced atau pterigium rekuren tanpa
keterlibatan zona optic. Pada tubuh pterigium sering nampak kapiler-kapiler yang
membesar. Lesi menutupi kornea sampai 4 mm, dapat primer atau rekuren setelah
operasi, berpengaruh dengan tear film dan menimbulkan astigmat.
c) Tipe III
Pterigium primer atau rekuren dangan keterlibatan zona optic. Merupakan bentuk
pterigium yang paling berat. Keterlibatan zona optic membedakan tipe ini dengan
tipe yang lain. Lesi mengenai kornea > 4mm dan mengganggu aksis visual. Lesi
yang luas khususnya pada kasus rekuren dapat berhubungan dengan fibrosis
subkonjungtiva yang meluas ke forniks dan biasanya menyebabkan gangguan
pergerakan bola mata serta kebutaan.

Berdasarkan stadium pterigium dibagi ke dalam 4 stadium yaitu:

a) Stadium-I : Hanya terbatas pada limbus kornea


b) Stadium-II : Sudah melewati limbus dan belum mencapai pupil, tidak lebih
dari 2 mm melewati kornea
c) Stadium-III : Jika pterigium sudah melebihi stadium II tetapi tidak melebihi
pinggiran pupil.
d) Stadium-IV : Jika pterigium sudah melewati tepi pupil

Gbr 4. Pterigum stadium I. Gbr 5. Pterigium stadium II.

Gbr.6. Pterigium stadium III. Gbr 7. Pterigium stadium IV.

G. Gambaran Klinis

Pterigium lebih sering terjadi pada pria tua yang melakukan pekerjaan di luar rumah.
Pterigium mungkin terjadi unilateral atau bilateral. Penyakit ini muncul sebagai lipatan
segitiga konjungtiva yang mencapai kornea, biasanya di sisi nasal. tetapi juga dapat
terjadi di sisi temporal. Deposisi besi kadang-kadang terlihat pada epitel kornea anterior
disebut Stockers line. Pterigium terdiri dari tiga bagian:10

a) Caput

b) Apeks (bagian apikal yang muncul pada kornea),

c) Collum (bagian limbal),

d) Corpus (bagian sklera) membentang antara limbus dan canthus.

Pterigium adalah kondisi asimtomatik pada tahap awal, kecuali pada intoleransi
kosmetik. Pterigium hanya akan bergejala ketika bagian kepalanya menginvasi bagian
tengah kornea dan aksis visual. Kekuatan tarikan yang terjadi pada kornea dapat
menyebabkan astigmatisme kornea. Pterigium lanjut yang menyebabkan skar pada
jaringan konjungtiva juga dapat secara perlahan-lahan mengganggu motilitas okular,
pasien kemudian akan mengalami penglihatan ganda atau diplopia.10

Gambar 11. (A) Cap: Biasanya datar, terdiri atas zona abu-abu pada kornea yang
kebanyakan terdiri atas fibroblast, menginvasi dan menghancurkan lapisan bowman pada
kornea. (B) Whitish: Setelah cap, lapisan vaskuler tipis yang menginvasi kornea. (C) Badan:
Bagian yang mobile dan lembut, area yang vesikuler pada konjunctiva bulbi, area paling
ujung

H. Diagnosis

1) Anamnesis
Pasien dengan pterigium datang dengan berbagai keluhan, mulai dari tanpa gejala
sampai dengan gejala kemerahan yang signifikan, pembengkakan, gatal, iritasi, dan
penglihatan kabur berhubungan dengan elevasi lesi dari konjungtiva dan dekat kornea
pada satu atau kedua mata.1,10

Pterigium adalah kondisi asimtomatik pada tahap awal, kecuali pada intoleransi
kosmetik. Pterigium hanya akan bergejala ketika bagian kepalanya menginvasi bagian
tengah kornea dan aksis visual. Kekuatan tarikan yang terjadi pada kornea dapat
menyebabkan astigmatisme kornea. Pterigium lanjut yang menyebabkan skar pada
jaringan konjungtiva juga dapat secara perlahan-lahan mengganggu motilitas okular,
pasien kemudian akan mengalami penglihatan ganda atau diplopia.1,10

2) Pemeriksaan fisik

Suatu pterigium dapat tampak sebagai salah satu dari berbagai perubahan
fibrovaskular pada permukaan konjungtiva dan kornea. Pterigium paling sering
ditemukan pada konjungtiva nasal dan berekstensi ke kornea nasal, tetapi dapat pula
ditemukan pterigium pada daerah temporal, serta di lokasi lainnya.6
3) Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan pada pterigium adalah topografi


kornea yang dapat sangat berguna dalam menentukan derajat seberapa besar komplikasi
berupa astigmatisme ireguler yang di sebabkan oleh pterigium.6

I. Penatalaksanaan

Pasien dengan pterigium dapat hanya diobervasi kecuali lesi menunjukkan


pertumbuhan menuju pusat kornea atau pasien menunjukkan gejala kemerahan yang
signifikan, ketidaknyamanan, atau perubahan dalam fungsi visual.

1) Terapi Konservatif

Pengobatan konservatif pada pterigium terdiri dari topical lubricating drops atau air
mata buatan (misalnya, refresh tears, gen teal drops), serta sesekali penggunaan jangka
pendek tetes mata kortikosteroid topikal anti-inflamasi (misalnya, Pred Forte 1%) bila
gejala lebih intens. Selain itu, penggunaan kacamata anti-UV disarankan untuk
mengurangi paparan radiasi ultraviolet lebih lanjut.6,10

2) Terapi pembedahan

Bedah eksisi adalah satu-satunya pengobatan yang memuaskan, yang dapat


diindikasikan untuk, menurut Ziegler :

a) Mengganggu visus
b) Mengganggu pergerakan bola mata
c) Berkembang progresif
d) Mendahului suatu operasi intraokuler
e) Kosmetik

Penghilangan pterigium melibatkan bedah eksisi pada apeks, collum dan corpus dari
pterigium. Corpus dan dasar pterigium tersebut dibedah dengan gunting konjungtiva,
sedangkan apeks dan collum pterigium yang telah menyerang kornea sering
dihilangkan dengan pisau bedah. Dilakukan usaha untuk mengidentifikasi bidang
diseksi, yang memfasilitasi penghilangan pterigium sekaligus mempertahankan
permukaan halus kornea yang mendasarinya. Lapisan stroma yang tersisa mungkin
dapat dirapikan dengan pisau.
Tujuan utama pembedahan adalah untuk sepenuhnya mengeluarkan pterigium dan
untuk mencegah terjadinya rekurensi. Berbagai teknik bedah yang digunakan saat ini
untuk pengelolaan pterigium: 1,3,11,12

a) Bare sclera : tidak ada jahitan, bertujuan untuk menyatukan kembali konjungtiva
dengan permukaan sklera di depan insersio tendon rektus, menyisakan area sklera
yang terkena. (teknik ini sudah tidak dapat diterima karena tingginya tingkat
rekurensi pasca pembedahan yang dapat mencapai 40-75% dan hal ini tidak
direkomendasikan).
b) Simple closure: menyatukan langsung sisi konjungtiva yang terbuka, dimana teknik
ini dilakukan bila luka pada konjungtiva relatif kecil.
c) Sliding flap : dibuat insisi berbentuk huruf L disekitar luka bekas eksisi untuk
memungkinkan dilakukannya penempatan flap.
d) Rotational flap: dibuat insisi berbentuk huruf U disekitar luka bekas eksisi untuk
membentuk seperti lidah pada konjungtiva yang kemudian diletakkan pada bekas
eksisi.
e) Conjungtival graft: suatu free graft yang biasanya diambil dari konjungtiva bulbi
bagian superior, dieksisi sesuai dengan ukuran luka kemudian dipindahkan dan
dijahit atau difiksasi dengan bahan perekat jaringan. (misalnya Tisseel VH, Baxter
Healthcare, Dearfield, Illionis).
Gambar 12. Teknik Operasi Pterigium

Rekurensi pada pterigium setelah dilakukan bedah eksisi menjadi masalah yakni
sekitar 30-50%. Eksisi Pterigium sering dikombinasikan dengan berbagai langkah-
langkah tambahan untuk mencegah rekurensi penyakit. Hal ini mungkin secara luas
diklasifikasikan sebagai metode medis adjuvan atau tambahan, beta-iradiasi, dan
metode pembedahan.

J. Komplikasi

Komplikasi pterigium meliputi distorsi dan / atau pengurangan penglihatan sentral,


kemerahan, iritasi, jaringan parut/skar pada konjungtiva dan kornea serta keterlibatan yang
luas dari otot-otot ekstraokuler dapat membatasi motilitas okular dan berkontribusi
terhadap terjadinya diplopia. Pada pasien yang belum menjalani bedah eksisi, jaringan
parut dari otot rektus medial adalah penyebab paling umum dari diplopia. Pada pasien
dengan pterigium yang sebelumnya telah menjalani eksisi bedah, jaringan parut atau
disinsertion dari otot rektus medial adalah penyebab paling umum dari diplopia.6,13
Komplikasi pasca operasi akhir radiasi beta pterygia dapat meliputi: Sclera dan atau
kornea yang menipis atau ektasia dapat muncul beberapa tahun atau bahkan puluhan tahun
setelah perawatan. Beberapa kasus bisa sangat sulit untuk ditangani.6

Komplikasi yang paling umum dari operasi pterigium adalah rekurensi. Bedah
eksisi sederhana memiliki tingkat rekurensi tinggi sekitar 50-80%. Tingkat rekurensi telah
berkurang menjadi sekitar 5-15% dengan penggunaan autografts konjungtiva / limbal atau
transplantasi membran amnion pada saat eksisi. Pada kesempatan langka, degenerasi ganas
dari jaringan epitel yang melapisi sebuah pterigium yang ada dapat terjadi. 6,13

K. Prognosis

Penglihatan dan kosmetik pasien setelah dieksisi adalah baik. Kebanyakan pasien dapat
beraktivitas lagi setelah 48 jam post operasi. Pasien dengan pterigium rekuren dapat
dilakukan eksisi ulang dan graft dengan konjungtiva auto graft atau transplantasi membran
amnion.6
II.2 GLAUKOMA

A. Definisi
Glaukoma secara umum berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna hijau kebiruan pada pupil penderita glaukoma.4
Kelainan glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra okular, atrofi papil syaraf
optik dan menciutnya lapang pandang.4, Pada glaukoma dapat diakhiri dengan kebutaan
jika terlambat dideteksi atau pengobatan yang diberikan tidak adekuat.4

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah


terjadi kebutaan total akibat TIO memberikan gangguan fungsi lanjut.2,4 Glaukoma absolut
merupakan stadium terakhir pada glaukoma primer yang tidak diobati ataupun gagal dalam
pemberian terapi.4,14
B. Klasifikasi
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:
a. Glaukoma primer
i. Glaukoma sudut terbuka
1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
ii. Glaukoma sudut tertutup
1. Akut
2. Subakut
3. Kronik
4. Iris plateau
b. Glaukoma kongenital
i. Glaukoma kongenital primer
ii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
2. Aniridia
iii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
c. Glaukoma sekunder
Glaukoma yang disebabkan sebagai manifestasi dari penyakit mata lain.
a. Kelainan lensa
Luksasi, pembengkakan (intumesen), fakoltik
b. Kelainan uvea
Uveitis, tumor
c. Trauma
Perdarahan pada camera okuli anterior (hifema), perforasi kornea dan
prolaps iris yang menyebabkan leukoma adheren.
d. Pembedahan
Camera okuli anterior yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan
catarak.
e. Penyebab lainnya
Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral), penggunaan
kortikosteroid topical berlebihan)

d. Glaukoma absolut
Hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras,
tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular
a. Glaukoma sudut terbuka
Membran pratrabekular
Kelainan trabekular
Kelainan pascatrabekular
b. Glaukoma sudut tertutup
Sumbatan pupil (iris bombe)
Pergeseran lensa ke anterior
Pendesakan sudut
Sinekia anterior perifer

C. Epidemiologi
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2%
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga
didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada
wanita (Vaughan, 2007). Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki
peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia
(WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase
itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan
Thailand 0,3%. Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun
1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan
refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).,4

D. Patofisiologi
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat:

Infeksi
Peradangan
Tumor
Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor Aqueus dari bilik
Anterior
Katarak yang meluas
Pada Infeksi sering terjadi glaukoma sekunder, prosesnya:
Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga
terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan
biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak
Brown (efek tyndall).

Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk
presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Apabila
presipitat keratik ini besar disebut mutton fat.
Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang
didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam
BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil
yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules.

Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan
kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris dengan endotel
kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi
pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut
oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-
sel radang, akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan
sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan
yang tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan
akhirnya terjadi glaukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena
gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan, sedangkan pada fase lanjut glaukoma terjadi
karena adanya seklusio pupil.
D, Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit / terbuka) di mana sudah
terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada
glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi
glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa
neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya
glaukoma hemoragik.

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus,
yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya
akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin.14
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan
oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada
papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan
ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara
mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah
pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga
terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter
kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak
serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang
permanen.4,14

E. Gejala dan Tanda


Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai
dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak
menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat
penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan. Pada fase lanjut glaukoma,
gejala-gejala berikut mungkin timbul:
- Hilangnya lapang pandang perifer
- Sakit kepala
- Penglihatan kabur
- Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya.
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan
persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang
pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan
penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak
memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya
masih utuh. Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea,
mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.4,14
Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni
yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II
dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma
lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif.
Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma
absolut.4,14,15
Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun
demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata
dapat diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-
gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan
juga.4,14,15
1) Negative Light Perception
Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan
kerusakan total papil N.II.Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada
dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-
perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan.14
Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D ratio
sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5.
Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan
vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat
syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00, di mana semua jaringan
diskus neural rusak.16
2) Penyempitan lapang pandang
Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam
penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum
disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah
kerusakan papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat
peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata.
Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf
yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai
serabut-serabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan
vaskularisasi.14
Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan lapisan syaraf
retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang. Lama-kelamaan
penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan
kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini
berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal,
pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-
kalamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di
bagian sentral yang sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total
pada papil N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri.14,17
Gambar 2.3 Perubahan pada papil N.II pada funduskopi dan lapang pandang pada
pemeriksaan perimetri.

3) Sudut Mata
Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung
kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut. Dari
riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri,
mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien
mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan
dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua
bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup
bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan
dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar iris. Penilaian
berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan tingkat 4 sebagai COA
yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata sempit.14,17

4) Tekanan Intra Okular


Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan normal
dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun. Hal ini bisa
terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada
penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg.4
F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika
terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak
terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan
glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :
1) Medikamentosa
Pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat
adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan
obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus
dipertimbangkan.4,14
2) Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel
sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang
berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan
glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon
terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn
Nd:YAG. Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan
injeksi retrobulbar. Cyclocryotherapy dapat menghancurkan badan siliaris yang
memproduksi aqueous humor untuk menghilangkan produksi aqueous humor,
menurunkan TIO, dan menghilangkan nyeri. Cyclocryotherapy memiliki keunggulan
dibandingkan cyclodiathermy karena menggunakan sub-freezing sehingga merusak
sedikit jaringan sekitarnya, aman dan dapat diulang, dan dapat digunakan pada pasien
rawat jalan. Dari sebagian besar kasus glaukoma absolut yang menggunakan
cyclocryotherapy TIO menurun mendekati normal sekitar 72,5% pada mata dengan
dosis tunggal ataupun dosis berulangProsedur ini memungkinkan terjadinya efek
penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah
menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah
salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy.4,14,17
3) Enukleasi bulbi
Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat
diatasi dengan cara lainnya. Pada glaukoma absolut fungsi badan siliaris dalam
memproduksi aqueous humor normal, tetapi aliran keluar terhambat. Sehingga TIO
meningkat yang menyebabkan nyeri dan nyeri pada kebutaan. Pengobatan medis sama
sekali tidak bermanfaat pada glaukoma absolut dan jika mata terasa sangat sakit, maka
diperlukan operasi.8 Enukleasi merupakan prosedur pilihan, karena operasi dekompresi
cederung tidak berhasil. Enukleasi (pengangkatan bola mata) dilakukan apabila mata
telah tidak berfungsi dan tidak disertai rasa sakit.4,14

II.3 XANTELASMA

A. Definisi
Xanthelasma diartikan pula sebagai kumpulan kolesetrol di bawah kulit dengan batas
tegas berwarna kekuningan biasanya di sekitar mata, sehingga sering disebut xanthelasma
palpebra.18
B. Epidemiologi
Xanthelasma bermanifestasi pada usia 15-73 tahun, dengan puncaknya pada dekade
keempat dan kelima. Pada penelitian didapatkan xanthelasma predominan pada wanita
dengan perbandingan 32% dan 17,4%. Kondisi ini dapat terlihat pada individu berkulit
cerah maupun gelap. Riwayat dengan xanthelasma sebesar 27,5 %.18
C. Etiologi
Xanthelasma telah dihubungkan dengan keadaan hiperlipoproteinemia. Semua tipe
hiperliproteinemia termasuk bentuk sekunder telah dihubungkan dengan xanthelasma,
tetapi tipe II dan III, berkisar 30%-40% pada pasien xanthelasma.18,19
Setengah pasien xanthelasma mempunyai kelainan lipid. Erupsi Xanthomas dapat
ditemui pada hiperlipidemia primer dan sekunder. Kelainan genetik primer termasuk
dislipoproteinemia, hipertrigliseridimia dan defisiensi lipase lipoprotein yang diturunkan.
Diabetes yang tidak terkontrol juga menyebabkan hiperlipidemia sekunder. Xanthelasma
juga bisa terjadi pada pasien dengan lipid normal dalam darah yang mempunyai HDL
kolesterol rendah atau kelainan lain lipoprotein. 18
D. Patofisiologi
Pada xanthelasma terjadinya akumulasi kolesterol yang berawal dari darah, dimana
jumlah kolesterol yang paling banyak berasal dari LDL yang masuk melalui dinding
vaskular. Dikatakan bahwa trauma dan inflamasi itu dapat merubah permeabilitas vaskuler
sehingga lipoprotein dapat masuk ke dalam kulit dan kemudian difagositosis oleh sel
dermal. Normalnya LDL mempunyai nilai kebocoran kapiler yang lambat. 8 Panas lokal
meningkatkan nilai kebocoran. Dapat dilihat secara eksperimen bahwa nilai kebocoran
kapiler dari LDL itu dua kali lebih besar pada daerah yang lebih sering terekspose oleh
gerakan fisik atau gesekan, dibandingkan daerah pada kulit yang immobilisasi. Kelopak
mata lebih sering mengalami pergerakan yang konstan dan gesekan, dan hal ini mungkin
alasan mengapa xanthelasma berkembang pada daerah ini.19,20

E. Gejala klinis

Timbul plak irregular di kulit, warna kekuningan sering kali disekitar mata Ukuran
xanthelasma bervariasi berkisar antara 2 30 mm., adakalanya simetris dan cenderung
bersifat permanen. Pasien tidak mengeluh gatal, biasanya mengeluh untuk alasan estetika.
Xanthelasma atau xanthelasma palpebra biasanya terdapat di sisi medial kelopak mata atas.
Lesi berwarna kekuningan dan lembut berupa plaque berisi deposit lemak dengan batas
tegas. Lesi akan bertambah besar dan bertambah jumlahnya.20
F. Diagnosis

Pemeriksaan laboraturium

Karena 50% pasien dengan xanthelasma mempunyai gangguan lipid, maka disarankan
untuk pemeriksaan plasma lipid juga HDL dan LDL. Xanthelasma biasanya dapat
didiagnosa dengan jelas secara klinis dan jarang kelainan lain memberi gambaran klinis
sama. Jika ada keraguan, eksisi bedah dan analisis patologi sebaiknya dilakukan. 18
G. Penatalaksanaan
Xanthelasma dapat dibedah apabila mengganggu, tetapi mungkin bisa kambuh.
Xanthelasma dapat dihilangkan dengan pengelupas trichloroacetic, bedah, laser atau
cryoterapi. Pengangkatan xanthelasma sudah menjadi bagian dari bedah kosmetik. 18
DAFTAR PUSTAKA
1. Ardalan Aminlari, MD, Ravi Singh, MD, and David Liang, MD. Management of
Pterygium. Opthalmic Pearls. 2010
2. Caldwell, M. Pterygium. [online]. 2012 [cited 2012 August 9]. Available from :
www.eyewiki.aao.org/Pterygium
3. Suharjo. Ilmu kesehatan Mata edisi 1. Yogyakarta. Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas
Kedokteran Universitas Gajah Mada.2007. hal 40-41
4. Voughan & Asbury. Oftalmologi Umum edisi 17. Jakarta : EGC. 2010
5. Laszuarni. Prevalensi Pterigium di Kabupaten Langkat. Tesis Dokter Spesialis Mata.
Departemen Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
2009.
6. Jerome P Fisher, Pterygium. [online]. 2011 [cited 2012 August 9]
http://emedicine.medscape.com/article/1192527-overview
7. Ang KPL, Chua LLJ, Dan HTD. Current concepts and techniques in pterigium
treatment. Curr Opin Ophthalmol. 2006
8. Lang, Gerhad K. Conjungtiva. In : Ophtalmology A Pocket Textbook Atlas. New York
: Thieme Stutgart. 2000
9. Vemuganti, Geeta dkk. International review of cell and molecular biology. [online]
2009. [cited 2012 August 23]. Available from:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1937644809750051
10. Efstathios T. Pathogenetic Mechanism and Treatment Options for Ophthalmic
Pterygium: Trends and Perspectives (Review). International Journal of Melecular
Medicine. 2009.
11. Solomon A.S. Pterygium. British.Journal.Ophtalmology.p.665 [online]. 2010. [cited
2011 December 12]. Availble from : http://bjo.bmjjournals.com
12. Skuta, Gregory L. Cantor, Louis B. Weiss, Jayne S. Clinical Approach to Depositions
and Degenerations of the Conjungtiva, Cornea, and Sclera. In: External Disease and
Cornea. San Fransisco : American Academy of Ophtalmology. 2008. P.8-13, 366
13. Sharma KA, Wali V, Pandita A. Cornea-Conjungtival Auto Grafting in Pterigium
Surgery. Postgraduate Department of Opthalmology, Govt. Medical College, Jammu.
2004
14. Barton K dan Hitchings RA, Medical Management of Glaucoma, Springer Healthcare
2013
15. Ilyas, S. 2001. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. Hal 219-244
16. Kanski, Jack J. 2005. Clinical Ophthalmology. Toronto: Butterworth Heinemann. pp
192-269
17. Pollack-Rundle, CJ. 2011. Goldmann Visual Fields: A Technicians Guide. Minnessotta:
ATPO
18. Roy, Xanthelasma. 2008. http://emedicine.medscape.com/article/1213423-overview#
19. R.S.Siregar, Sp.KK (K), Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2, Penerbit Buku
Kedokteran EGC 2003 Hal 202-203.
20. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Xanthoma and Abnormalities of Lipid
Metabolism Storage. In: Rooks Textbook of Dermatology. Hongkong;Blackwell
Publishing. 2004. p.57.64-68.