Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang
penting di dunia. Pada tahun 1992, Wold Health Organization (WHO) telah
mencanangkan TB sebagai Global Emergency. Diperkirakan kasus TB secara
global pada tahun 2009 adalah: Insidens kasus: 9.4 juta (8.9 9.9 juta), Prevalens
kasus: 14 juta (12 16 juta), Kasus meninggal (HIV negatif): 1.3 juta (1.2 1.5
juta), Kasus meninggal (HIV positif): 0.38 juta (0.32 0.45 juta) [1].
Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat.
Jumlah pasien TB di Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah India
dan Cina dengan jumlah pasien sekitar 10% dari total jumlah pasien TB didunia.
Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru dan kematian
101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110 per 100.000
penduduk.[2]
Jumlah kasus pengobatan ulang sebanyak 6.589 kasus dan 67%
diantaranya adalah kasus relaps TB. Kasus relaps atau kambuh adalah pasien TB
yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh
atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau
kultur). Kasus relaps merupakan kejadian yang cukup sering terjadi pada
penderita TB, padahal tujuan dari pengobatan TB adalah untuk mencegah
terjadinya relaps.[3]
Pleuritis tuberkulosa merupakan manifestasi tersering dari tuberkulosis
ekstra paru dan merupakan penyebab tersering dari terjadinya efusi pleura.
Pleuritis tuberkulosa memiliki angka kejadian 9,7 sampai 46 % dari seluruh
pasien tuberkulosis. Keterlibatan dari jaringan pleura sering terjadi pada
tuberkulosis primer dan merupakan hasil dari penetrasi basil tuberkulosis ke
dalam rongga pleura.[4]

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium tuberculosis complex.[1]

2.2. Morfologi Kuman TB


Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis complex. Ada beberapa jenis Mycobacterium: M. Tubeculosis, M.
bovis dll. Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid),
kemudian peptoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman
labih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam
(BTA).[2]

Gambar 01. Tampak kuman Mycobaterium


tubeculosis mengikat asam.[5]

2
2.3. Resiko Penularan

Gambar 02. Mekanisme penularan TB.[2]

2.4. Patogenesisi Kuman TB[2,6,7]

Patogenesis Proses Tampilan Klinis

- Fokus Droplet nuclei masuk saluran nafas - Batuk ringan


Ghon menetap di jaringan paru - Demam subfebril
berkembang biak dalam sitoplasma
makrofag berbentuk sarang
tuberkulosis pneumonia kecil focus
Ghon.

- Kompleks Peradangan saluran getah bening - Batuk ringan


Primer menuju hilus (limfangitis lokal), dan - Demam subfebril
(Ranke) juga diikuti pembesaran kelenjar getah
bening hilus (limfadenitis regional).
Sarang primer limfangitis lokal +
limfadenitis regional = kompleks
primer (Ranke).

- Tuberkel Suatu granuloma yang terdiri dari sel- - Batuk hebat


sel Histiosit dan sel Datia-Langhans berdahak kadang-
(sel besar yang banyak inti) yang kadang disertai
dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan darah.
berbagai jaringan ikat. - Demam subfebril

3
- malaise

- Terbentuk Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah - Batuk hebat


perkijuan karena hidrolisis protein lipid dan asam berdahak kadang-
& Kavitas nukleat oleh enzim yang diproduksi kadang disertai
oleh makrofag dan proses yang darah.
berlebihan sitokin dengan TNF-nya. - Demam subfebril
- Malaise
- Sesak nafas bila
infiltrasi sudah
meliputi setengah
bagian paru-paru.
- Nyeri dada
timbul bila infiltrasi
radang sudah
mencapai ke pleura
sehingga
menimbulkan
pleuritis.

2.5. Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi
beberapa tipe pasien, yaitu:[2]
1. Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).[2]
2. Kasus kambuh (Relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). [2]
3. Kasus setelah putus berobat (Default )
Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih
dengan BTA positif. [2]
4. Kasus setelah gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. [2]

4
5. Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain
untuk melanjutkan pengobatannya. [2]

2.6. Manifestasi Klinis & Diagnosis


2.6.1. Gejala Klinis
Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu gejala lokal,
gejala sistemik dan gejala TB ekstraparu. Bila organ yang terkena adalah paru
maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala lokal sesuia organ yang
terlibat).[1,2]
1. Gejala respiratori
Batuk 2 minggu
Batuk darah
Sesak nafas
Nyeri dada
Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai
gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien
terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat
dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk
yang pertam karena iritasi bronkus dan selanjutnya batuk diperlukan untuk
membuang dahak ke luar.[1]
2. Gejala sistemik[1]
Demam
Gejala sitemik lain adalah malaise, keringat malam, anoreksisa dan
berat badan menurun.
3. Gejala TB ekstraparu
Gejal TB ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada
limfadenitis TB akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri.
Pada meningitis TB akan terlihat gejala meningitis. Pada pleuritis TB
terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga
pleuranya terdapat cairan. [1]

5
2.6.2. Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan fisis kelainan yang dijumpai tergantung organ yang
terlibat. Pada TB paru, kalainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur
paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (sulit sekali)
menentukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak pada lobus superior
terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2), serta daerah apeks lobus
inferior (S6). Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan antara lain suara nafas
bronkial, amforik, suara nafas melemah, ronki basak, tanda-tanda penarikan paru,
diafragma dan mediastinum. [1,2]
Pada pleuritis TB, kalinan kelainan pemeriksaan fisis tergantung dari
banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan redup atau pekak,
pada auskultasi suara nafas melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang
terdapat cairan. [1]
Pada limfadenitis TB, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering
di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di
daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold abscess. [1]
2.6.3. Pemeriksaan Bakteriologi
1. Bahan pemeriksaan
Pemeriksaan bakteriologi untuk kuman TB mempunyai arti yang sangat
penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan
bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor
cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar
(bronchoalveolar lavage/BAL), urin, feses dan jaringan biopsi (termasuk
biopsi jarum halus/BJH). [1]
2. Cara pengumpulan
Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan
mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari
kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS), [2]
S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang
berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah
pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. [2]

6
P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera
setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas
di UPK.[2]
S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat
menyerahkan dahak pagi. [2]
3. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain[1]
Pemeriksaan mikroskopik:
Mikroskop biasa : perwarnaan Ziehl-Nielsen
Mikroskop fluoresen : pewarnaan auramin-rhodamin

Menurut rekomendasi WHO, interpresatasi pemeriksaan mikroskopik


dibaca dengan skala International Union Against Tubeculosis and Lung
Disease (IUATLD):[1]
Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif.
Ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman
yang ditemukan.
Ditemukan 10 99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut +
(1+).
Ditemukan 1 10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+).
Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapang pandang disebut +++ (3+).
2.6.4. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan standar ialah foto thoraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi
yaitu foto lateral, top lordotic, oblik atau CT-scan. Pada pemeriksaan foto thoraks,
TB dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran
radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah:[1]
Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru
dan segmen superior lobus bawah.
Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan
atau nodular.
Bayangan becak milier.
Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang).

7
Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif: [1]
Fibrotik
Kalsifikasi
Schwarte atau penebalan pleura.
Gambaran luluh paru (destroyed lung):
Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang
berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologi luluh
paru terdiri dari atelektasis, ektasis/multikavitas dan fibrosis parenkim
paru. Sulit untuk menilai aktivitas lesi atau penyakit hanya berdasarkan
gambaran radiologi tersebut. [1]
Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk aktivitas proses penyakit.
[1]

Gambar 03. Alur diagnosis TB paru.[2]

8
2.7. Penatalaksanaan
2.7.1. Tujuan pengobatan TB adalah:[1]
Menyembuhkan pasien dan mengembalikan kualitas hidup dan
produktivitas.
Mencegah kematian karena penyakit TB aktif atau efek lanjutannya.
Mencegah kekambuhan.
Mengurangi transmisi atau penularan kepada yang lain.
Mencegah terjadinya resistensi obat serta penularannya.

Pengobatan TB terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif dan fase lanjutan.
Pada umumnya lama pengobatan adalah 6 8 bulan.[1,2]
1. Tahap awal (intensif)
Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu
diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.[1,2]
Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya
pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.[1,2]
Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi)
dalam 2 bulan.[1,2]
2. Tahap Lanjutan
Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun
dalam jangka waktu yang lebih lama.[1,2]
Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga
mencegah terjadinya kekambuhan.[1,2]

2.7.2. Kategori Pengobatan TB


A. Kategori 1. Pasien tuberculosis paru (TBP) dengan sputum BTA positif
dan kasus baru TBP lainnya dalam keadaan TB berat, seperti meningitis
tuberculosis, miliaris, pericarditis, peritonitis, pleuritis massif atau
bilateral, spondylitis dengan ganggua neurologic, dengan sputum BTA
negative tetapi kelainan diparu luas, tuberculosis usus dan salran kemih.
Pengobatan fase inisial resimennya terdiri dari 2HRZS(E), setiap hari
selama 2 bulan obat H,R,Z dan S atau E. sputum BTA awal yang positif

9
setelah 2 bulan diharapkan menjadi negative, dan kemudian dilanjutkan ke
fase lanjutan 4 HR atau 4 H3R3 atau 6HE. Apabila sputum masih tetap
positif setelah 2 bulan, fase intensif di perpanjang dengan 4 minggu lagi,
tanpa melihat apakah sputum sudah negative atau tidak.[6]
Tabel 01. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1.[2]

Berat Badan Tahap intensif setiap Tahap Lanjutan


hari selama 56 hari 3 kali seminggu
RHZE(150/75/400/275) selama 16 minggu
RH (150/150)

30 37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT


38 54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT
55 70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT
71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT

Tabel 02. Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1.[2]


Dosis per hari / kali Jumlah
Tahap Lama Tablet Kaplet Tablet Tablet hari/kali
Pengobatan Pengobatan Isoniasid Rifampisin Pirazinamid Etambutol menelan
@ 300 @ 450 @ 500 mg @ 250 obat
mgr mgr
mgr
Intensif 2 bulan 1 1 3 3 56
Lanjutan 4 bulan 2 1 - - 48

B. Kategori 2. Pasien kasus kambuh atau gagal dengan sputum BTA positf.
Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZES/1HRZE, yaitu R dengan H, Z,
E, setiap hari selama 3 bulan , ditambah dengan S selama 2 bulan pertama.
Apabila sputum BTA menjadi negative, fase lanjutan bisa segera dimulai.
Apabila sputum BTA masih positif pada minggu ke 12, fase inisial dengan
4 obat dilanjutkan 1 bulan lagi. Bila akhir bulan ke 4 sputum BTA masih
positif, semua obat dihentikan selama 2-3 hari dan dilakukan kultur
sputum untuk uji kepekaan. Obat dilanjutkan memakai resimen fase
lanjutan, yaitu 5H3R3E3 atau 5HRE.[6]

10
Tabel 03. Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2.[2]
Tahap Intensif Tahap Lanjutan
Berat Badan tiap hari 3 kali seminggu
RHZE (150/75/400/275) + S RH (150/150) +
E(400)
Selama 56 hari Selama 28 selama 20
Hari minggu
30 37 kg 2 tab 4KDT + 2 tab 4KDT 2 tab 2KDT
500 mg + 2 tab
Streptomisin Etambutol
inj.
38 54 kg 3 tab 4KDT 3 tab 4KDT 3 tab 2KDT
+ 750 mg + 3 tab
Streptomisin Etambutol
inj.
55 70 kg 4 tab 4KDT + 4 tab 4KDT 4 tab 2KDT + 4
1000 mg tab Etambutol
Streptomisin
inj.
71 kg 5 tab 4KDT 5 tab 4KDT 5 tab 2KDT
+ 1000mg + 5 tab
Streptomisin Etambutol
inj.

Tabel 04. Dosis panduan OAT kombipak untuk kategori 2.[2]

C. Kategori 3. Pasien TBP dengan sputum BTA negative tetapi kelainan


paru tidak luas dan kasus ekstra pulmonal ( selain dari kategori 1).
Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZ atau 2H3R3E3Z3, yang
diteruskan dengan fase lanjutan 2HR atau H3R3.[6]
Berat badan (kg) Tahap intensif setiap selama 28 hari RHZE
(150/75/400/275)
30-37 kg 2 tab 4 KDT
38-54 kg 3 tab 4 KDT
55-70 kg 4 tab4 KDT
>71 kg 5 tab 4 KDT

11
D. Kategori 4. Tuberkulosis kronik. Pada pasien ini mungkin mengalami
resisten ganda, sputumnya harus dikultur dan uji kepekaan obat. Untuk
seumur hidup diberi H saja (WHO) atau sesuai rekomendasi WHO untuk
pengobatan TB resistensi ganda (multidrugs resisten tuberculosis(MDR-
TB)).[6]

Kortikosteroid diberikan untuk tuberculosis yang mengenai system saraf


pusat (meningitis) dan pericarditis namun tidak dianjurkan untuk diberikan
sebagai tambahan terapi pada kasus tuberculosis jenis lainnya. Pengobatan
tuberculosis pada pasien dengan HIV positif pada dasarnya tidak berbeda dengan
HIV negative. Hal yang perlu diperhatikan adalah Rimfampisin tidak diberikan
pada pasien HIV positif yang menggunakan obat protase inhibitor (kecuali obat
ritonavir) atau obat non nucleoside reverse transcriptase inhibitor/NNRTI (kecuali
obat efavirenz). Untuk mengatasinya dengan menggunakan rifabutin sebagain
pengganti rifampisin.[6]

Pengobatan tuberculosis pada anak-anak tidak mengikut sertkan etambutol


(kecuali terjadi resistensi INH atau anak tersebut menunjukkan gejala tuberculosis
dewasa seperti infiltrate pada lobus atas dan kapitas.[6]

2.8. Komplikasi
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan
menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi
lanjut.[6]
Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura,empyema, laryngitis, usus,
poncets arthropathy.
Komplikasi lanjut : obstruksi jalan nafas SOPT (Sindrom Obstruksi
Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat fibrosis paru, kor
pulmonal, amilodosis, karsinoma paru, sindrom gagal nafas dewasa
(ARDS), sering terjadi TB milier dan kavitas paru.

12
2.9. Pencegahan
Pencegahan TB adalah dengan imunisasi. Imunisasi ini akan memberikan
kekebalan aktif terhadap penyakit TB. Vaksin TB yang dikenal dengan nama
BCG (Bacillus Calmette-Guerin) terbuat dari bakteri Mycobacterium tuberculosis
strain Bacillus Calmette-Guerin. Vaksin ini dikembangkan pada tahun 1950 dari
bakteri Mycobacterium tuberculosis yang hidup (live vaccine), karena bisa
berkembang biak di dalam tubuh dan diharapkan tubuh mampu membentuk
antibodi seumur hidup. Selain itu, pemberian dua atau tiga kali vaksin tidak
berpengaruh. Karena itu vaksin BCG hanya diperlukan sekali seumur hidup. Di
Indonesia diberikan sebelum berumur dua bulan.[7]

2.10. Prognosis
Prognosis TB tergantung kepada derajat beratnya penyakit, kepatuhan
pasien dalam meminum OAT, sensitivitas bakteri, gizi, status imum pasien dan
komobiditas. Tanpa pengobatan setelah 5 tahun, 50% dari penderita TB akan
meninggal, 25% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi, dan 25%
sebagai kasus kronik yang tetap menular.[2]

13
BAB III
PENUTUP
3.1. Simpulan
Pada pasien di atas merupakan pasien TB Relaps karena pasien tersebut
yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah
dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan
BTA positif (apusan atau kultur).
Keluhan sesak nafas dan nyeri saat bernafas merupakan tanda bahwa
pasein tersebut mengalami infeksi pada pleura dan telah terjadi efusi
pleura, hal ini didukung dengan adanya gambaran sinus contofrenicus
yang tumpul pada paru kanan.

3.2. Saran dan Kritik


Dengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam artikel ini
masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat
membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan karya tulis
dimasa-masa yang akan datang.

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Isbaniyah F, Thabrani Z, Soepandi PZ, Burhan E, Reviono, et al.


Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Di Indonesia.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta: 2011. Hal: 1-13.

2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional


Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi 2. Jakarta: 2007.

3. Wahyuni Y, Saad A, Suyanto. Analisis Kualitatif Kejadian Relaps


Tuberkulosis Paru Di Puskesmas Sidomulyo Pekanbaru Tahun 2011
2012. [Artikel] 2012. Universitas Riau Pekanbaru. [diunduh pada tanggal
10 april 2017]. Available from: http://repository.unri.ac.id/bitstream/
123456789/2854/1/YAUMIL%20WAHYUNI%20%20REPOSITORY.pdf

4. Hanriko R, Muhartono. Sensitivitas Pemeriksaan Sitologi Pleuritis


Tuberkulosa. [Seminar Nasional Sains dan Teknologi IV] 2011. Fakultas
Kedokteran Universitas Lampung. [diunduh pada tanggal 10 april 2017].
Tersedia di: http://www.scribd.com/document_downloads/direct
/101404832?extension=pdf&ft=1384860804&lt=1384864414&user_id=8
9134340&uahk=tTV7XToE42psSTb+3x6rXnYl/m4.

5. Herchline TE, Cunha BA. Tubeculosis. [medscape article] 2017. [cited on


april, 10 2017]. Available from: http://emedicine.medscape.com
/article/230802.

6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar


Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6 Jilid 1. Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2014.

7. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses


Penyakit. Edisi 6. Volume 2. EGC. Jakarta: 2005

15