Atresia: Desarrollo incompleto.

Atresia esofgica: Un cordn fino y no canalizado reemplaza un segmento de esfago, provocando

una obstruccin mecnica.

Sacos ciegos proximal y distal se conectan con la faringe y el estmago. Ms frecuente en la

bifurcacin traqueal. Asociada a fstula, que conecta las bolsas esofgicas con un bronquio o la
trquea.

Atresia esofgica se asocia a: Cardiopata congnita, malformaciones genitourinarias y

enfermedad neurolgica.

Atresia intestinal: Afecta generalmente a duodeno y se caracteriza por un segmento de intestino

sin luz.

Ano imperforado: Forma ms frecuente de atresia intestinal congnita por fracaso en la

involucin del diafragma cloacal.

Estenosis: Forma incompleta de atresia, donde el calibre de la luz est reducido por
engrosamiento fibroso de la pared.

Estenosis se asocia a: Esfago e intestino delgado ms afectados.

Cicatrices inflamatorias: ERGE, irradiacin, esclerodermia o lesiones custicas.

Fstula: Provocan aspiracin, ahogamiento, neumona y desequilibrios hidroelectrolticos.

Duplicaciones: Masas qusticas sacciformes o elongadas con capas redundantes de msculo liso.

Esfago, ID, colon.

Hernia diafragmtica: Formacin incompleta del diafragma permite que las vsceras abdominales
se hernien en la cavidad torcica. Hipoplasia pulmonar.

Onfalocele: Cierre de la musculatura abdominal es incompleto y las vsceras abdominales se

hernian en un saco membranoso ventral.

40% presenta otras malformaciones.

Gastrosquisis: Similar al onfalocele, afecta a todas las capas de la pared abdominal, desde
peritoneo hasta piel.

Ectopia: Restos del desarrollo, generalmente mucosa gstrica en tercio superior del esfago.
Tejido pancretico: Puede encontrarse en esfago o estmago. Asintomticos, pero pueden
causar lesiones e inflamacin local. En ploro, puede provocar obstruccin.

Mucosa gstrica ectpica: Generalmente asintomtico, puede causar disfagia, esofagitis, esfago
de Barrett, adenocarcinoma.

Heterotopia gstrica: Son parches de mucosa gstrica en ID o colon. Hemorragia oculta por
ulceracin pptica de la mucosa adyacente.

Divertculo de Meckel: Excrecencia ciega del tubo digestivo, cubierta de mucosa, que comunica
con la luz y contiene tres capas de pared intestinal. En leon. Bolsa pequea que se origina en el
lado antimesentrico del intestino.

Divertculo de Meckel es consecuencia de: Fracaso de la involucin del conducto vitelino, que
conecta la luz del intestino en desarrollo con el saco vitelino.

Estenosis pilrica: 3-4 veces ms frecuente en varones 1/300-900 nacidos vivos. Base gentica,
herencia polignica compleja Sx. de Turner y trisoma 18.

Divertculo de Meckel (caractersticas): En el 2% de poblacin. 5 cm de largo. 85 cm ms cercanos

a la vlvula ileocecal. 2 veces ms frecuentes en hombres. Sintomticos a los 2 aos. Slo el 4%
sintomticos.

Estenosis pilrica congnita (sntomas): 2-3 semana de vida. Regurgitacin de nueva aparicin.
Vmitos en escopetazo no biliares persistentes. Hiperperistaltismo y masa abdominal ovalada y
firme. Miotoma: Cura

Estenosis pilrica adquirida: Consecuencia de gastritis astral o lceras ppticas cerca del ploro

Carcinomas de la zona distal del estmago y pncreas tambin estenosis el canal pilrico por
fibrosis o infiltrado maligno

Enfermedad de Hirschsprung (patogenia)

1/50,000 N.V.

10% asociada a Sx de Down

Migracin incompleta de las clulas de la cresta neural desde el ciego al recto/muerte prematura
de las clulas ganglionares.

Segmento intestinal carente de plexos de Meissner y Auerbach.

Contracciones peristlticas ausentes ocasionando obstruccin funcional.

Dilatacin proximal en el segmento afectado.

Enfermedad de Hirschsprung (gentica)

Mutaciones heterocigotas con prdida funcional en RET, factor neurotrfico del ligando RET
derivado de la gua, la endotelina y el receptor de endotelina.

Enfermedad de Hirschsprung (morfologa)

Ausencia de clulas ganglionares en el segmento afectado.

H-E y tinciones inmunohistoqumicas para acetilcolinesterasa.

Recto siempre afectado, la longitud de los dems segmentos vara. Generalmente slo recto y
colon sigmoide.

La regin aganglionar tiene el aspecto macroscpico normal o contrado, el colon con inervacin
normal sufre dilatacin progresiva (megacolon) hasta 20 cm.

La filmacin estira y adelgaza la pared del colon, hasta romper, generalmente el ciego.

Inflamacin de la mucosa o lceras superficiales.

Enfermedad de Hirschsprung (caractersticas clnicas)

Detectado en periodo neonatal por incapacidad de eliminar el meconio.

Estreimiento obstructivo.

Enterocolitis, alteraciones hidroelectrolticas, perforacin y peritonitis.

Megacolon adquirido

Consecuencia de Enfermedad de Chagas, neoplasia o estenosis inflamatoria.

Esfago de cascanueces

Obstruccin esofgica peridica de corta duracin.

Prdida de coordinacin entre la capa longitudinal externa de m. liso que se contrae antes que la
circular interna.

Espasmo esofgico difuso

Aumenta la tensin de la pared esofgica, causando divertculos.

Divertculo de Zenker

Divertculo faringoesofgico (pseudodivertculo)

Inmediatamente por encima del esfnter esofgico superior.

Varios centmetros de tamao y acumular cantidades importantes de alimentos, produciendo
masa y regurgitacin.

Divertculo por traccin

Cerca del punto medio del esfago.

Divertculo epifrnico

Inmediatamente por encima del esfnter esofgico inferior.

Estenosis esofgica

Engrosamiento fibroso de la submucosa y se asocia a atrofia de la muscular propia y a dao

epitelial secundairo.

A veces congnita; generalmente por inflamacin y cicatrizacin debido a reflujo GE crnico,

irritacin o lesin por custicos.

Disfagia progresiva.

Membranas esofgicas

Protrusin de la mucosa a modo de cresta.

Mujeres mayores de 40

Asociadas a reflujo GE, enfermedad injerto vs anfitrin crnica o enfermedades cutneas

ampollas.

Sndrome de Paterson-Brown-Kelly/Plummer-Vinson

Membranas esofgicas altas, anemia ferropnica, glositis y queilosis.

Membranas esofgicas (caractersticas)

Parte alta del esfago

Lesiones micircunferenciales y excntricas

Progresin menor a 5 mm

Grosor 2-4 mm

Tejido conjuntivo fibrovascular recubierto por epitelio.

Anillos de Schatzki

Membrana circunferencial gruesa.

Mucosa, submucosa y muscular hipertrofiada.

Anillos A

Esfago distal, encima de unin gastroesofgica

Recubiertos de mucosa escamosa

Anillos B

Situados en unin escamocolumnar en esfago inferior

Mucosa gstrica similar a la del cardias.

Acalasia

Aumento de tono en el esfnter esofgico inferior, como consecuencia de un problema de

relajacin muscular.

Trada de relajacin incompleta del EEI, aumento del tono del EEI y aperistaltismo del esfago.

Acalasia primaria

Fracaso de las neuronas inhibidos del esfago distal

Idioptica

Pueden existir cambios degenerativos de la infraccin neural, intrnsecos al esfago o relativos al

nervio vago extraesofgico o al ncleo motor dorsal del vago.

Acalasia secundaria

Enfermedad de Chagas. Trypanosoma cruzi causa destruccin del plexo mientrico, fracaso del
peristaltismo y dilatacin esofgica.

Enfermedades similares pueden aparecer en neuropata autnoma diabtica, procesos malignos,

amiloidosis o sarcoidosis, poliomelitis.

Desgarros de Mallory-Weiss

Longitudinales, en esfago, cerca de la unin gastroesofgica.

Asociados a arcadas intensas o vmitos por intoxicacin alcohlica aguda.

Longitud variable, de mm a cm.

Atraviesan la unin GE, pero pueden localizarse en la mucosa gstrica proximal.

10% hematemesis
Sndrome de Boerhaave

Rotura del esfago distal y mediastinitis

Esofagitis qumica

Dao a la mucosa por alcohol, cidos o lcalis, lquidos calientes y tabaquismo.

Retencin de frmacos en esfago y disolucin.

Dolor autolimitado, disfagia, hemorragia, estenosis y perforacin.

Yatrgena: Quimioterapia, radioterapia o enfermedad injerto vs anfitrin.

Esofagitis infecciosa

Inmunodepresin

Virus herpes simple

Citomegalovirus

Microorganismos micticos

Candidiasis

Mucormicosis

Aspergilosis

Esofagitis infecciosa (morfologa)

Infiltrado denso de neutrfilos

Bacterias orales no patgenas en lechos ulcerosos

Microorganismos patgenos en lmina propia y provocan necrosis

Esofagitis qumica (morfologa)

Necrosis de pared esofgica

Por frmacos, en zonas de estenosis, provoca ulceracin y necrosis superficial con tejido de
granulacin y fibrosis.

Esofagitis por irradiacin

Proliferacin de la ntima y estrechamiento de la luz de los vasos sanguneos submucosos y

murales.
Esofagitis por infeccin por candida

Seudomembranas adherentes grises o blancas, formadas por hifas mitificas densamente

apelmazadas y clulas inflamatorias que cubren la mucosa esofgica.

Esofagitis vrica

HVS-->lceras en sacabocados

Biopsias con inclusiones vricas nucleares dentro de un ribete de clulas epiteliales degeneradas en
el borde de la lcera.

CMV-->Ulceracin superficial e inclusiones nucleares y citoplasmticas caractersticas dentro del

endotelio capilar y clulas del estroma.

Esofagitis en enfermedad injerto anfitrin.

Apoptosis de clulas epiteliales basales, atrofia de la mucosa y fibrosis submucosa, sin infiltrado
inflamatorio agudo significativo.

Esofagitis por reflujo

Por reflujo del contenido gstrico en esfago distal

Reflujo biliar desde el duodeno exacerba el dao

Disminucin en el tono del EEI o mayor presin abdominal

Esofagitis por refglujo (morfologa)

Hiperemia simple

Leve-->Mucosa sin alteracin

Grave-->Eosinfilos se reclutan en mucosa escamosa seguidos por los neutrfilos

Hiperplasia de la zona basal (20%)

Elongacin de las papilas de la lmina propia

Esofagitis por reflujo (caractersticas clnicas)

Adultos mayores de 40

Disfagia, pirosis, regurgitacin de sabor amargo

Dolor torcico intenso

Esofagitis por reflujo (complicaciones)

lceras esofgicas

Hematemesis

Melenas

Estenosis

Esfago de Barret

Hernia de hiato

Separacin de los pilares diafragmticos y protrusin del estmago hacia el trax.

Sintomtica en menos del 10% en adultos.

Asociado a insuficiencia del EEI

Pirosis, regurgitacin

Esofagitis eosinfila

Sntomas como importacin alimentaria y disfagia; tipo ERGE.

Caracterstica histolgica cardinal: Eosinfilos intraepiteliales, en la zona superficial.

Asociado a atopia, dermatitis atpica, rinitis alrgica, asma o eosinofilia perifrica.

Tx: Evitar leche, soya y corticoesteroides

Esfago de Barret

Complicacin de ERGE crnica

Metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esfago.

10% sujetos con ERGE sintomtica

Varones caucsicos 40-60 aos

Aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofgico

Esfago de Barret (morfologa)

Paches de mucosa roja aterciopelada por arriba de unin GE.

Mucosa hiperplsica alternada con mucosa escamosa residual plida y homognea y se intercala
con la mucos cilndrica color marrn claro.

Clulas caliciformes definen la metaplasia intestinal

Displasia en esfago de Barret

Bajo grado o alto grado.

Aumento de la proliferacin epitelial, con mitosis atpicas, hipercromasia y estratificacin nuclear,

agrupacin irregular de la cromatina, aumento en ndice ncleo-citoplasma y fracaso en
maduracin de las clulas epiteliales.

Arquitectura glandular anormal, con gemaciones, formas irregulares y superpoblacin celular.

Carcinoma intramucoso: Invasin a las clulas epiteliales neoplsicas de la lmina propia.

Esfago de Barret (caractersticas clnicas)

Endoscopia y biopsia

Carcinoma intramural requiere intervencin como reseccin o esofagectoma.

Displasia multifocal de alto grado-->Alto riesgo de carcinoma intramucoso o invasivo.

Vrices esofgicas (patogenia)

Hipertensin portal forma canales colaterales en los lugares que se comunican sistema porta y
cava.

Dan cierto drenaje, pero congestionan los plexos venosos subepitelial y submucoso en esfago
distal.

90% pacientes cirrticos, generalmente por hepatopata alcohlica.

Esquistmiasis heptica-->Segunda causa.

Vrices esofgicas (morfologa)

Detectables por venografa

Venas tortuosas dilatadas, principalmente en la submucosa del esfago distal y estmago

proximal.

Colapsan en ausencia de flujo sanguneo

Rotura de vrices-->Hemorragia en la luz o pared del esfago-->Mucosa ulcerada y necrtica.

Tambin puede notarse trombosis venosa inflamacin.

Vrices esofgicas (c. clnicas)

Asintomticas o:

Hematemesis masiva
Rotura por erosin inflamatoria de la mucosa adelgazada, aumento de tensin en las venas y
aumento en lapresin hidrosttica vascular asociado a los vmitos.

50% mueren por hemorragia o por coma heptico por el shock hipovolmico.

Adenocarcinoma esofgico

Generalmente por esfago de Barret y ERGE de larga evolucin.

Displasia demostrada aumenta el riesgo, tabaco, obesidad y radioterapia.

Riesgo reducido con frutas y verduras frescas

Varones caucsicos

Adenocarcinoma esofgico (patogenia)

Anomalas cromosmicas y mutacin o sobreexpresin de p53 aparecen en las primeras etapas.

Amplificacin genes c-ERB-B2, cclica D1 y cclica E, mutacin del gen supresor retinoblastoma y
prdida de alelos del inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina p16/INK4a

Aumento de TNF y de los genes dependientes de NF-KB-->Inflamacin tambin contribuye a la

progresin neoplsica

Adenocarcinoma esofgico (morfologa)

Tercio distal del esfago, invade cardias gstrico.

Inicialmente, parches planos o elevados en mucosa de aspecto intacto

Posteriormente, mass de 5 cm o ms

Pueden infiltrar difusamente o ulcerarse e invadir en profundiad

Microscpicamente: Esfago de Barret adyacente.

Generalmente productores de mucina y forman glndulas.

Rara vez, infiltrado difuso de clulas en anio de sello o por clulas pequeas mal diferenciadas.

Adenocarcinoma esofgico (c. clnica)

Generalmente descubiertos al evaluar una ERGE, seguimiento de esfago de Barret.

Disfagia, odinofagia, prdida de peso, hematemesis, dolor torcico, vmitos.

Cuando hay sntomas, generalmente el tumor se ha extendido hasta vasos linfticos submucosos.

Carcinoma epidermoide
Hombres mayores de 45

Factores de riesgo: alcohol, tabaco, pobreza, lesin de esfago por custicos, acallara, tilosis, sx
Plummer-Vinson y bebidas muy calientes. Radioterapia

Generalmente en rea rural y subdesarrolladas

Carcinoma epidermoide (patogenia)

Consumo de alcohol y tabaco, deficiencias nutricionales, consumo de hidrocarburos policclicos,

nitrosaminas y compuestos mutagnicos.

Infeccin por VPH (en reas de alto riesgo)

Prdida de genes supresores tumorales como p53 y p16/INK4a

Carcinoma epidermoide (morfologa)

En tercio medio del esfago

Lesin in situ-->Displasia escamosa

Engrosamientos pequeos de color blanco o gris.

Crecen formando masas tumorales que pueden ser polipoides o exofticas y hacer protrusin hacia
la luz.

Pueden ulcerarse o crear lesiones infiltraste difusas que se diseminan dentro de la pared del
esfago y provocan engrosamiento y rigidez con estenosis.

Pueden invadir rbol respiratorio, neumona, aorta, exsanguinacin catastrfica, o mediastino y

pericardio.

Generalmente lesiones moderadamente o bien diferenciadas.

Los cnceres del tercio superior del esfago desarrollan adenopatas cervicales, los del tercio
medio adenopatas mediastnicas, paratraqueales y traqueobronquiales, y las del tercio inferior se
diseminanhacia los ganglios gstricos y celacos.

Carcinoma epidermoide (c. clnicas)

Inicio incidioso, disfagia y odinofagia. Obstruccin.

Prdida de peso

Hemoragia y sepsis por ulceracin del tumor.

Gastritis aguda
Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa.

Puede ser asintomtico o presentarse con dolor epigstrico, nuseas y vmitos.

Erosin de la mucosa, ulceracin, hemorragia, hematemesis, melena o prdida masiva de sangre.

Gastritis aguda (patogenia)

Alteracin de mecanismos protectores:

-Mucina segregada por clulas foveolares que forma una capa de moco que impide que las
partculas grandes de alimentos entren en contacto directo con el epitelio.

-Capa de moco favorece una capa no agitada de lquido sobre el epitelio que protege la mucosa y
con pH neutro por in bicarbonato de clulas epiteliales superficiales.

-Aporte vascular de la mucosa gstrica que da oxgeno, bicarbonato y nutrientes, elimina cido
que puede difundir retrgradamente hacia lmina propia.

-AINES, alcohol, radioterapia y quimioterapia.

-H. pylori secretor de ureasa

Gastritis aguda (morfologa)

Lmina propia con edema moderado y congestin vascular.

Epitelio superficial intacto, puede haber neutrfilos entre clulas epiteliales o dentro de las
glndulas mucosas.

Neutrfilos sobre membrana basal, en contacto con las clulas epiteliales significa inflamacin
activa.

Erosin, prdida de epitelio superficial, creando un defecto en mucosa que se limita a lmina
propia. Se acompaa de infiltrado neutrfilo dentro de la mucosa y exudado purulento con fibrina
en la luz.

Hemorragia causa punteado oscuro en la mucosa hipermica.

lcera gstrica aguda

Defectos focales de la mucosa gstrica que aparecen gradualmente.

AINE-->Inhibicin de la cilooxigenasa, impidiendo la sntesis de prostaglandinas, aumenta la

secrecin de bicarbonato, inhibe la secrecin de cido, favorece la sntesis de mucina y aumenta la
perfusin vascular.

lceras de estrs
Sujetos con shock, sepsis o traumatismo grave.

lceras de Curling

En duodeno proximal y se asocian a quemaduras o traumatismos graves.

lceras de Cushing

lceras gstricas, duodenales y esofgicas en personas con enfermedad intracreaneal. Alta

incidencia de perforacin.

Por estimulacin directa de los ncleos vagos, provocando hipersecrecin de cido gstrico--
>Acidosis sistmica que contribuye a la lesin de la mucosa al reducir el pH intracelular de las
clulas mucosas.

lcera gstrica aguda (morfologa)

Profundidad variable, redondas y miden menos de 1 cm de dimetro.

Base se tie de marrn o negro por digestin de sangre extravasada y se puede asociar a la
inflamacin transmural y serositis local.

En cualquier parte del estmago.

Pliegues rugosos del estmago son esencialmente normales y los bordes y base de las lceras no
estn indurados.

Generalmente en estmago y duodeno

Microscpicamente: Bien delimitadas, mucosa adyacente esencialmente normal.

Ausencia de cicatrizacin y engrosamiento de los vasos sanguneos

lcera gstrica aguda (c. clnicas)

Hemorragia por erosiones gstricas superficiales

Perforacin

Obstruccin

Gastritis crnica

Generalmente por H. pylori, estrs psicolgico, cafena, alcohol y tabaco. Raramente autoinmune--
>Atrfica.

Lesin por radiacin, reflujo biliar crnico, lesin mecnica y afectacin por enfermedad sinttica
(Crohn, amiloidosis, injerto vs anfitrin)
Nuseas, molestias abdominales altas, vmitos. Rara vez hematemesis.

Gastritis por H. pylori

Cultivo positivo en casi todos los pacientes con lceras duodenales y en la mayora de los sujetos
con lceras gstricas o gastritis crnica.

Microorganismo presente en el 90% de sujetos con gastritis crnica que afecta al antro.

Mayor produccin de cido-->Aumenta el riesgo de enfermedad ulcerosa pptica y cncer

gstrico.

Infeccin por H. pylori

Asociada a pobreza, hacinamiento, escasa educacin, reas rurales, afroamericanos o mexicanos

americanos.

Hombre es el nico anfitrin conocido.

Oral-oral, fecal-oral, diseminacin ambiental.

H. heilmanni causa enfermedad y tiene reservorios animales.

Gastritis por H. pylori (patogenia)

Causa ms frecuente de gastritis crnica

Predominantemente antral con una produccin elevada de cido a pesar de hipogastrinemia.

Aumento de riesgo de lcera duodenal

Rara vez afecta al cardias.

Pangastritis

Por H. pylori.

Afecta cuerpo y fondo gstricos.

Atrofia de mucosa multifocal, reduccin de secrecin de cido, metaplasia intestinal y aumento

del riesgo de adenocarcinoma gstrico.

Virulencia de H. pylori

Flagelos: Movilidad en moco viscoso

Ureasa: Amonaco a partir de urea endgena e incremento de pH gstrico local

Adhesinas: Adherencia bacteriana

Toxinas: Gen A asociado a citotoxina (CagA) puede participar en desarrollo de lcera o cncer.

Gastritis por H. pylori (morfologa)

Microorganismo concentrado en el moco superficial que recubre clulas epiteliales en superficie y

cuello, en enfermedad extensa, puede invadir criptas gstricas.

No se encuentra asociado a metaplasia gstrica intestinal o epitelio duodenal