Anda di halaman 1dari 19

1.

Definisi
Urtikaria adalah reaksi vaskular pada kulit, ditandai dengan edema setempat
yang cepat timbul dan dapat menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan
kemerahan, meninggi di permukaan kulit, di sekitarnya terdapat halo. Keluhan berupa
gatal, rasa tersengat, atau tertusuk. Angioedema merupakan urtikaria yang mengenai
lapisan kulit yang lebih dalam dari dermis, yakni submukosa, targetnya bias di saluran
pencernaan, pernapasan. Reaksi anafilaksis dan hipotensi dapat terjadi.1,2

2. Etiologi
Obat
Obat merupakan penyebab tersering dari akut urtikaria. Hampir semua obat
sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe 1 dan 2. Contoh paling
sering adalah golongan penisilin, sulfonamide, analgesik, pencahar, hormon dan
diuretik. Ada pula obat yang secara nonimunlogik menimbulkan urtikaria, yaitu
langsung merangsang sel mast untuk melepasakan histamine, missal kodein,
opium, dan zat kontras pd pemeriksaan radiologi. Aspirin menimbulkan urtikaria
karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat. 1,3
Makanan
Makanan berperan lebih pentig pada reaksi urtikaria akut, hal ini dikarenakan
reaksi imunologik. Makanan yang paling bersifat alergenik adalah coklat, udang,
kacang, telur, susu, keju, serta macam-macam bumbu masakan. Jika urtikaria akut
dan berulang , alergi makanan bisa jadi terpicu dari makanan sehari-hari. Serum
radioalergosorbant tes bisa digunakan untuk mendeteksi IgE spesifik. Menghindari
makanan yang memicu alergi merupakan terapi utama pada urtikari karena alergi
makanan, hal ini dapat dilakukan selama kurang lebih 3 minggu, jika urtika tidak
terulang maka makanan yang dihindari tersebut betul sebagai penyebab urtikaria.
1,3

Infeksi
Urtikaria akut bisa jadi berhubungan dengan infeksi saluran napas atas khususnya
infeksi Streptokokus. Lokasi infeksi bisa di tonsil, gigi, sinus, kandung empedu,
prostat, kandung kemih atau ginjal dapat menjadi penyebab kasus akut atau kronik
urtikaria. Pada beberapa pasien terapi antibiotic untuk Helicobacter pylori telah
menyebabkan resolusi urtikaria. Infeksi kronik virus hepatitis B dan C bisa
menyebabkan urtikaria. Infeksi cacing tambang, kamur kandida dan dermatofita
juga bisa menimbulkan urtikaria.1,3
Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menimbulkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Penelitian menyebutkan bahwa hypnosis
dapat menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi psikis ternyata
suhu kulit meningkat dan ambang rangsang eritema meningkat.1,3
Bahan fotosensitizer
Contoh bahan ini misalnya griseovulvin, fenotiazin, sulfonamide, bahan kosmetik
dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.1
Gigitan atau sengatan serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria diakibatkan karena
peranan IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi toksin bakteri dapat juga
mengaktifkan komplemen.1
Inhalan
Inhalan yang berupa serbuk sari bunga (pollen), spora jamur, debu, bulu binatang
dan aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik. Reaksi ini
sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan napas.1,3
Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria adalah kutu binatang, serbuk tekstil,
air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia missal insect
repellent (penangkis serangga) dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan
tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. TUFT (1975) melaporkan
urtikaria akibat serangan sefalosporin pada seorang apoteker, hal ini jarang terjadi
karena kontak dengan antibiotic umumnya menimbulkan dermatitis kontak.1
Trauma fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan factor dingin, yakni berenang atau memegang
benda dingin; factor panas misalsinar matahari, sinar UV, radiasi dan panas
pembakaran; factor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, vibrasi
yang berulang, menyebabkan urtikaria baik secara imunologik maupun non
imunologik. Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena trauma. Dapat
timbul urtikaria setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai
beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut fenomena dermografisme atau
fenomena Darier.1
Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi
lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa
misal, pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring, sering menimbulkan
urtikaria. Sejumlah 7-9% penderita lupus eritematosus sistemik dapat
menimbulkan urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria
antara lain limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, arthritis pada
demam rematik, arthritis rheumatoid juvenile. 1
Genetik
Factor genetic ternyata berperan penting pada urtikaria walaupun jarnag
menunjukkan penurunan autosomal dominan. Diantaranya adalah familial cold
urticaria, familial localized heat urticaria, heredo-familial syndrome of urticaria
deafness and amyloidosis dan erythropoietic protoporphyria.1

3. Epidemiologi
Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak
mengalami urtikaria disbanding dengan usia muda. SHELDON menyatakan bahwa
umur rata-rata penderita urtikaria adalah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang
dari 20 tahun atau lebih dari 60 tahun.1 Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49%
urtikaria bersama angioudema, 11% angioudema saja.1 Di Amerika sekitar 15-20%
populasi penduduk pernah menderita urtikaria. 4 Sedangkan di Indonesia belum ada
data yang pasti tentang populasi penduduk yang menderita urtikaria.
Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria diabnding orang normal,
disebabkan mungkin karena faktor sensitivitas terhadap antigen yang lebih tinggi dri
orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin laki-laki maupun
perempuan. Umur, jabatan, letak geografis dan perubahan musim dapat
mempengaruhi hipersensitifitas seseorang terhadap antigen yang dapat menyebabkan
urtikaria yang diperantai oleh IgE. Penisilin tercatat sebagai obat yang paling sering
menyebabkan urtikaria.1

4. Patofisiologi
Mekanisme Imun
Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen
(alergen) dengan pembentukan antibodi atau adanya sel yang tersensitasi.
Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas
tipe 1 atau melalui aktivitas komplemen jalur klasik.

Reaksi hipersnsitivitas tipe I


Reaksi tipe 1 dinaman juga reaksi tipe cepat dan terbanyak terlihat pada urtikaria akut.
Bila individu terpajan dengan allergen tertentu akan membentuk antibody IgE yang
bersifat homositotropik, artinya mudah terikat pada sel sejenis (homolog), dalam hal
ini adalah sel mast. Bila individu tersebut kemudian terpajan kembali dengan alergen
serupa, maka allergen tersebut berikatan dengan molekul IgE yang ada pada
permukaan sel mast. Bridging dari 2 molekul IgE yang ada pada permukaan sel mast
oleh allergen akan mengakibatkan perubahan konfigurasi membrane sel mast.
Perubahan ini mengakibatkan aktivasi enzim dalam sel mast sehingga terjadilah
degranulasi sel mast. Akibatnya ini granula keluar dan menimbulkan efek pada sel
target, yaitu pembuluh darah dibawah kulit (lihat Gambar 19-2). Selain IgE, antibody
IgG4 juga dapat memberikan reaksi tipe I karena sel mast juga mempunyai reseptor
IgG4 pada permukaan membrannya.
Alergen dapat berupa allergen lingkungan seperti debu rumah, tungau debu
rumah, serbuk sari tumbuhan, bulu binatang atau dapat pula allergen makanan, obat-
obatan dan bahan kimia seperti bahan penyedap, pengawet, dan zat warna.

Aktivasi komplemen jalur klasik


Adanya kompleks imun dapat mengaktivasi komplemen melalui jalur klasik dan akan
menghasilkan peptide C3a serta C5a yang dinamakan anafilatoksin. Anafilatoksin
dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast melalui iaktan langsung dengan
reseptor pada membrane sel mast. Akibat degranulasi terjadilah pelepasan histamine
sehingga terbentuk urtikaria.
Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat diakibatkan oleh reaksi
hipersensitivitas tipe II dan III, misalnya pada reaksi transfusi darah, penyakit
sistemik, keganasan (limfoma), lupus eritematosus sistemk, hepatitis, dan sebagainya.
Pengelepasan histamine melalui aktivasi komplemen ini sering dikaitkan dengan
patofisiologi urtikaria kronik. Belum jelas apakah semua penderita yang mengalami
aktivasi komplemen akan menunjukkan gejala urtikaria. Juga belum diketahui apakah
faktor yang mengubah anafilaktosin dalam bentuk inaktif juga memegang peranan.
Saat ini diduga Karboksipeptidase-N dapat mengubah anafilaktosin menjadi
anafilatoksin inaktif.

Mekanisme nonimun
Liberator histamine
Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi
degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamine, contohnya kodein,
morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain. Sampai saat
ini masih belum jelas mengapa zat tersebut merangsang degranulasi sel mast hanya
pada sebagian orang saja.

Faktor fisik
Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau
tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat
langsung menginduksi degranulasi sel mast.

Latihan jasmani
Latihan jasmani pada seseorang dapat pula menimbulkan urtikaria yang dinamakan
juga urtikaria kolinergik. Bentuk khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan
sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang
memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat
menginduksi degranulasi sel mast.

Faktor psikis
Faktor psikis atau stress pada seseorang dapat juga menimbulkan urtikaria.
Bagaimana mekanismenya belum jelas.

Zat penghambat enzim siklooksigenase


Zat penghambat enzim siklooksigenase akan menghambat metabolism asam
arakidonat melalui jalur siklooksigenase, sehingga metabolism akan melalui jalur
lipoksigenase yang akan menghasilkan leukotrin yang bersifat sama seperti histmain.
Zat tersebut antara lain aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid, zat warna tartrazin, dan
zat pengawet sodium benzoate. Pada skema di bawah ini dapat dilihat jalur
metabolisme asam arakhidonat.
Anafilaktosin
Fragmen komplemen anafilatoksin (C3a, C5a) yang terbentuk melalui aktivasi
komplemen jalur alternative, misalnya oleh endotoksin, dapat langsung merangsang
degranulasi sel mast.
5. Gejala klinis
a. Gejala
Gejala urtikaria adalah sebagai berikut: 2,4
a. Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.
b. Biduran berwarna merah muda sampai merah.
c. Lesi dapat menghilang dalam 24 jam atau lebih, tapi lesi baru dapat mucul
seterusnya.
d. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut diare,
muntah dan nyeri kepala.

b. Tanda
Tanda urtikatria adalah sebagai berikut: 2,4
.a Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas dan kadang-kadang
bagian tengah tampak lebih pucat.
.b Bentuknya dapat papular, lentikular, numular, dan plakat.
.c Jika ada reaksi anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi,
respiratory distress, stridor, dan gastrointestinal distress.
.d Jika ada lesi yang gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika ditekan,
maka merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat meninggalkan
perubahan pigmentasi.
e. Pemeriksaan untuk dermographism dengan cara kulit digores dengan objek
tumpul dan diamati pembentukan wheal dengan eritema dalam 5-15 menit.
f. Edema jaringan kulit yang lebih dalam atau submukosa pada angioedema.

6. Diagnosis banding

1. Angioedema
Angioedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas vaskular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa, dan lapisan
submukosa yang terjadi pada saluran napas dan saluran cerna. Angioedema dapat
disebabkan oleh mekanisme patologi yang sama dengan urtikaria, namun pada
angioedema mengenai lapisan dermis yang lebih dalam dan jaringan subkutaneus.
Karakteristik dari angioedema meliputi vasodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan
yang lebih dalam daripada yang tampak pada urtikaria, pembengkakan yang
nonpitting dan nonpruritic dan biasanya terjadi pada permukaan mukosa dari saluran
nafas dan saluran cerna (pembengkakan usus menyebabkan nyeri abdomen berat),
serta suara serak yang merupakan tanda paling awal dari edema laring.9

2. Pitiriasis rosea
Pitiriasis rosea adalah erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering dijumpai.
Morfologi khas berupa makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang sesuai
dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh skuama halus. Lokalisasinya dapat tersebar di
seluruh tubuh, terutama pada tempat yang tertutup pakaian. Efloresensi berupa
makula eritroskuamosa anular dan solitar, bentuk lonjong dengan tepi hampir tidak
nyata meninggi dan bagian sentral bersisik, agak berkeringat. Sumbu panjang lesi
sesuai dengan garis lipat kulit dan kadang-kadang menyerupai gambaran pohon
cemara. Lesi inisial (herald patch = medallion) biasanya solitary, bentuk oval, anular,
berdiameter 2-6 cm. Jarang terdapat lebih dari 1 herald patch.17

3. Urtikaria pigmentosa
Urtikaria pigmentosa adalah suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang
berlangsung sementara, kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal.
Penyebabnya adalah infiltrasi mastosit pada kulit. Lokalisasi terutama pada badan,
tapi dapat juga mengenai ekstrimitas, kepala, dan leher. Efloresensi berupa makula
coklat-kemerahan atau papula-papula kehitaman tersebar pada seluruh tubuh, dapat
juga berupa nodula-nodula atau bahkan vesikel.17

4. Dermatitis atopic
Dermatitis atopik adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat
atopi pada dirinya sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat asma bronchial, rhinitis
alergika, dan reaksi alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman. Penyebab yang pasti
belum diketahui, tetapi faktor turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya
penyakit. Gejala utama dermatitis atopik adalah pruritus, dapat hilang timbul
sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita
akan menggaruk sehingga timbul papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi,
eksudasi, dan krusta. Diagnosis dermatitis atopi harus mempunyai tiga kriteria mayor
dan tiga kriteria minor dari Hanifin dan Rajka.2

5. Dermatitis kontak alergi


Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi
yang menempel pada kulit pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap
suatu alergen. Penderita umumnya mengeluh gatal. Semua bagian tubuh dapat
terkena. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas
kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel, atau bula. Vesikel atau bula dapat
pecah menimbulkan erosindan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit
kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas.2,17

7. Diagnosis

8. Anamnesis
Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya, durasi rash/ruam, dan gatal
9
bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau kronik.
Beberapa pertanyaan untuk menentukan penyebab alergi atau non-alergi adalah
sebagai berikut: 4
Apakah biduran berhubungan dengan makanan? Apakah ada makanan baru
yang ditambahkan dalam menu makanan?
Apakah pasien sedang menjalani pengobatan rutin atau menggunakan obat
baru? Jika iya, apakah jenis obat tersebut?
Apakah pasien mempunyai penyakit kronik atau riwayat penyakit kronik?
Apakah pasien sedang hamil?
Apakah biduran disebabkan oleh stimulus fisik seperti panas, dingin,
tekanan, vibrasi?
Apakah biduran berhubungan dengan senyawa yang dihirup atau kontak
dengan kulit yang mungkin timbul pada tempat kerja?
Apakah biduran berhubungan dengan gigitan/sengatan serangga?

8. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi: 2, 9,18
Lokalisasi: badan, ekstremitas, kepala, dan leher.
Efloresensi: eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan elevasi
kulit, kadang-kadang bagian tengah tampak pucat.
Ukuran: beberapa milimeter hingga sentimeter.
Bentuk: papular, lentikular, numular, dan plakat.
Dermographism.

Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang memungkinkan


menjadi presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi mengancam nyawa, diantaranya
adalah: 9
Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-anak.
Angioedema pada bibir, lidah, atau laring.
Sklera ikterik, pembesaran hati, atau nyeri yang mengindikasikan adanya
hepatitis atau penyakit kolestatik hati.
Pembesaran kelenjar tiroid.
Lymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma.
Pemeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit jaringan
penyambung, rheumatoid arthritis, atau systemic lupus erythematosus
(SLE).
Pemeriksaan pulmonal untuk mencari pneumonia atau bronchospasm
(asthma).
Ekstremitias untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau jamur.

8. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi
yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam.2 Pemeriksaan darah rutin bisa
bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta.
Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis
serum, faal ginjal, faal hati, faal hati, dan urinalisis akan membantu konfirmasi
urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat
penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.19 Cryoglubulin dan
cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.2

Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina.


Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.2

Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan
melakukan tes kulit invivo (skin prick test) dan pemeriksaan IgE spesifik
(radio-allergosorbent test-RASTs). Tes injeksi intradermal menggunakan
serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai
tes penyaring yang cukup sederhana untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif
seperti histamine-releasing autoantibodies. 20

Tes Provokasi
Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes
alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes
provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin
keamanannya.18

Tes eleminasi makanan


Tes ini dilakukan dengan cara menghentikan semua makanan yang
dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.2

Tes foto tempel


Tes foto tempel dapat dilakukan pada urtikaria fisik akibat sinar.18

Suntikan mecholyl intradermal


Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria
kolinergik.2

Tes fisik
Tes fisik ini bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila dicurigai
adanya alergi pada suhu tertentu. 2

Pemeriksaan histopatologik
Pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan, tetapi dapat membantu diagnosis. 2
Pada urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu dramatis. Tidak terdapat
perubahan epidermis. Pada dermis mungkin menunjukkan peningkatan jarak
antara serabut-serabut kolagen karena dipisahkan oleh edema dermis. Selain
itu terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler di papilla dermis dan pembuluh
limfe pada kulit yang berkaitan. Selain itu terdapat suatu infiltrat limfositik
perivaskuler dan mungkin sejumlah eosinofil. Sel mast meningkat jumlahnya
pada kulit yang bersangkutan.10
Infiltrasi limfosit sering ditemukan di lesi urtikaria tipe akut dan kronik.
Beberapa lesi urtikaria mempunyai campuran infiltrat seluler, yaitu campuran
limfosit, polymorphonuclear leukocyte (PMN), dan sel-sel inflamasi lainnya.
Infiltrasi seluler campuran tersebut mirip dengan histopatologi dari respon
alergi fase akhir. Beberapa pasien dengan urtikaris yang sangat parah atau
urtikaria atipikal memiliki vaskulitis pada biopsi kulit. Spektrum histopatologi
berhubungan derajat keparahan penyakit, mulai dari limfositik (ringan) sampai
ke vaskulitik (parah).4
8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan urtikaria dapat diuraikan menjadi first-line therapy, second-line


therapy, dan third-line therapy.3

.1 First-line therapy
First-line therapy terdiri dari: 3,4
.a Edukasi kepada pasien:
Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit urtikaria dengan
menggunakan bahasa verbal atau tertulis.
Pasien harus dijelaskan mengenai perjalanan penyakit urtikaria yang tidak
mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi yang adekuat, dan
fakta jika penyebab urtikaria terkadang tidak dapat ditemukan.
.b Langkah non medis secara umum, meliputi:
Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu panas, stres,
alcohol, dan agen fisik.
Menghindari penggunaan acetylsalicylic acid, NSAID, dan ACE inhibitor.
Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan urtikaria.
Menggunakan cooling antipruritic lotion, seperti krim menthol 1% atau
2%.

.c Antagonis reseptor histamin


Antagonis reseptor histamin H1 dapat diberikan jika gejalanya menetap.
Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja
antihistamin telah diketahui dengan jelas yaitu menghambat histamin pada
reseptor-reseptornya. Secara klinis dasar pengobatan pada urtikaria dan
angioedema dipercayakan pada efek antagonis terhadap histamin pada reseptor H1
namun efektifitas tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping farmakologik
yaitu sedasi. Dalam perkembangannya terdapat antihistamin yang baru yang
berkhasiat yang berkhasiat terhadap reseptor H1 tetapi nonsedasi golongan ini
disebut sebagai antihistamin nonklasik.2
Antihistamin golongan AH1 yang nonklasik contohnya adalah terfenadin,
aztemizol, cetirizine, loratadin, dan mequitazin. Golongan ini diabsorbsi lebih
cepat dan mencapai kadar puncak dalam waktu 1-4 jam. Masa awitan lebih lambat
dan mencapai efek maksimal dalam waktu 4 jam (misalnya terfenadin) sedangkan
aztemizol dalam waktu 96 jam setelah pemberian oral. Efektifitasnya berlangsung
lebih lama dibandingkan dengan AH1 yang klasik bahkan aztemizol masih efektif
21 hari setelah pemberian dosis tunggal secara oral. Golongan ini juga dikenal
sehari-hari sebagai antihistamin yang long acting. Keunggulan lain AH1 non klasik
adalah tidak mempunyai efek sedasi karena tidak dapat menembus sawar darah
otak.2
Antagonis reseptor H2 dapat berperan jika dikombinasikan dengan pada
beberapa kasus urtikaria karena 15% reseptor histamin pada kulit adalah tipe H 2.
Antagonis reseptor H2 sebaiknya tidak digunakan sendiri karena efeknya yang
minimal pada pruritus. Contoh obat antagonis reseptor H2 adalah cimetidine,
ranitidine, nizatidine, dan famotidine.3

.2 Second-line therapy
Jika gejala urtikaria tidak dapat dikontrol oleh antihistamin saja, second-line
therapy harus dipertimbangkan, termasuk tindakan farmakologi dan non-farmakologi.

.a Photochemotherapy
Hasil fototerapi dengan sinar UV atau photochemotherapy (psoralen plus
UVA [PUVA]) telah disimpulkan, meskipun beberapa penelitian menunjukkan
peningkatan efektivitas PUVA hanya dalam mengelola urtikaria fisik tapi tidak
untuk urtikaria kronis.

.b Antidepresan
Antidepresan trisiklik doxepin telah terbukti dapat sebagai antagonis
reseptor H1 dan H2 dan menjadi lebih efektif dan lebih sedikit mempunyai efek
sedasi daripada diphenhydramine dalam pengobatan urtikaria kronik. Doxepin
dapat sangat berguna pada pasien dengan urtikaria kronik yang bersamaan
dengan depresi. Dosis doxepin untuk pengobatan depresi dapat bervariasi
antara 25-150 mg/hari, tetapi hanya 10-30 mg/hari yang dianjurkan untuk
urtikaria kronis. Mirtazapine adalah antidepresan yang menunjukkan efek
signifikan pada reseptor H1 dan memiliki aktivitas antipruritus. Telah
dilaporkan untuk membantu dalam beberapa kasus urtikaria fisik dan delayed-
pressure urticaria pada dosis 30 mg/hari.3

.c Kortikosteroid
Dalam beberapa kasus urtikaria akut atau kronik, antihistamin mungkin
gagal, bahkan pada dosis tinggi, atau mungkin efek samping bermasalah.
Dalam situasi seperti itu, terapi urtikaria seharusnya respon dengan
menggunakan kortikosteroid. Jika tidak berespon, maka pertimbangkan
kemungkinan proses penyakit lain (misalnya, keganasan, mastocytosis,
vaskulitis). Kortikosteroid juga dapat digunakan dalam urticarial vasculitis,
yang biasanya tidak respon dengan antihistamin. Sebuah kursus singkat dari
kortikosteroid oral (diberikan setiap hari selama 5-7 hari, dengan atau tanpa
tappering) atau dosis tunggal injeksi steroid dapat membantu ketika digunakan
untuk episode urtikaria akut yang tidak respon terhadap antihistamin.
Kortikosteroid harus dihindari pada penggunaan jangka panjang pengobatan
urtikaria kronis karena efek samping kortikosteroid seperti hiperglikemia,
osteoporosis, ulkus peptikum, dan hipertensi.3,4
Contoh obat kortikosteroid adalah prednison, prednisolone,
methylprednisolone, dan triamcinolone. Prednisone harus diubah menjadi
prednisolone untuk menghasilkan efek, dapat diberikan dengan dosis dewasa
40-60 mg/hari PO dibagi dalam 1-2 dosis/hari dan dosis anak-anak 0.5-2
mg/kgBB/hari PO dibagi menjadi 1-4 dosis/hari. Prednisolone dapat
mengurangi permeabilitas kapiler, diberikan dengan dosis dewasa 40-60
mg/hari PO (4 kali sehari atau dibagi menjadi 2 kali sehari) dan dosis anak-
anak 0.5-2 mg/kgBB/hari PO (dibagi dalam 4 dosis atau 2 dosis).
Methylprednisolone dapat membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler,
diberikan dengan dosis dewasa 4-48 mg/hari PO dan dosis anak-anak 0.16-0.8
mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis dan 4 dosis.4

.d Leukotriene Receptor Antagonist


Leukotriene (C4, D4, E4) adalah mediator inflamasi yang poten dan
mempunyai respon terhadap wheal dan flare pada pasien dengan urtikaria
kronis atau pada individu yang sehat. Leukotriene receptor antagonist seperti
montelukast, zafirlukast, dan zileuton menunjukkan keunggulan yang lebih
dibandingkan dengan plasebo dalam perawatan pasien dengan urtikaria
kronik.3

.e Antagonis saluran kalsium


Nifedipin telah dilaporkan efektif dalam mengurangi pruritus dan
whealing pada pasien dengan urtikaria kronik bila digunakan sendiri atau
dikombinasikan dengan antihistamin. Mekanisme nifedipin berhubungan
dengan modifikasi influks kalsium ke dalam sel mast kutaneus.3

3. Third-line therapy
Third-line therapy diberikan kepada pasien dengan urtikaria yang tidak berespon
terhadap first-line dan second-line therapy. Third-line therapy menggunakan agen
immunomodulatori, yang meliputi cyclosporine, tacrolimus, methotrexate,
cyclophosphamide, mycophenolate mofetil, dan intravenous immunoglobulin (IVIG).
Pasien yang memerlukan third-line therapy seringkali mempunyai bentuk autoimun
dari urtikaria kronik. Third-line therapy lainnya meliputi plasmapheresis, colchicine,
dapsone, albuterol (salbutamol), asam tranexamat, terbutaline, sulfasalazine,
hydroxychloroquine, dan warfarin.3

.a Immunomudulatory Agents
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa cyclosporine efektif dalam
mengobati pasien dengan urtikaria kronik yang refrakter. Cyclosporine dengan
dosis 3-5 mg/kgBB/hari menunjukkan manfaat pada dua pertiga pasien dengan
urtikaria kronik yang tidak berespon terhadap antihistamin. Tacrolimus dengan
dosis 20-g/mL setiap hari dapat mengobati pasien dengan corticosteroid-
dependent urticaria.3
Intravenous immunoglobulin (IVIG) tampak efektif dalam manajemen
pasien dengan urtikaria autoimun kronik yang parah. Meskipun mekanisme
yang terlibat tidak jelas, namun telah diusulkan bahwa IVIG mungkin berisi
anti-idiotypic antibody yang bersaing dengan IgG endogen untuk reseptor H1
dan memblok pelepasan histamin atau memperbanyak klirens IgG endogen.3

.b Plasmapheresis
Plasmapheresis telah dilaporkan dapat bermanfaat dalam pengelolaan
urtikaria autoimun kronik yang parah. Plasmapheresis saja tidak cukup untuk
mencegah akumulasi kembali autoantibodi yang melepaskan histamine dan
harus diselidiki dalam hubungannya dengan penggunaan immunosuppressant
pharmacotherapy.3

.c Obat lainnya
Dapsone dan/atau colchicine mungkin dapat bermanfaat dalam mengelola
urtikaria ketika infiltrat neutrophil terlihat secara histologis, tetapi mungkin
paling berguna untuk urticarial vasculitis. Hydroxychloroquine juga telah
menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam pengobatan urtikaria kronik
idiopatik; dan telah dikaitkan dengan respon yang baik pada
hypocomplementemic urticarial vasculitis. Meskipun 2-adrenoceptor agonist
terbutaline telah dievaluasi untuk manajemen urtikaria kronik, penggunaannya
umumnya tidak dianjurkan karena efek samping seperti takikardia dan insomnia
yang tidak dapat ditoleransi dengan baik oleh banyak pasien.3

URTIKARIA
Identifikasi dan menghilangkan
penyebab.

Mengurangi faktor non spesifik yang memperberat vasodilatasi kulit


First-line Therapy (alkohol, aspirin, olahraga,
Second-line stress emosional) Third-line Therapy
Therapy
Edukasi Farmakologi Immunomodulatory
Langkah non-medis Non-farmakologi agent
Ringan PUVA
Sedang-Berat Cyclosporine
Berat
Antihistamin Antidepresan Tacrolimus
(Distress pernapasan, asma,
Kortikosteroid Plasmapheresis
edema laring)
Leukotriene Obat lain:
Antihistamin H1 non sedatif receptor
Antihistamin antagonist
H1 non sedatif Colchicine
CCB Dapsone
EpinefrinHydroxychloroquin
subkutan
e
Terbutaline
Kortikosteroid sistemik
Antihistamin H1 non sedatif
(oral atau IV)
+
Gambar 11. Alur PenatalaksanaanKortikosteroid
Urtikaria. Sumber
oral Ilmu Penyakit Kulit dan
Antihistamin Kelamin
H1 (IM)FKUI

NAC selama 3 minggu NAC

NAC: not adequately controlled

Gambar 12. Pedoman Penatalaksanaan Urtikaria


20
Pada urtikaria akut, identifikasi dan menghilangkan penyebab adalah ideal, namun
sayang sekali bahwa hal ini tidak dilakukan pada beberapa kasus. Meskipun
demikian, faktor pendorong yang pasti dapat dikurangi atau dihilangkan. Kami
menganjurkan bahwa pasien dengan urtikaria akut ringan seharusnya memulai
pengobatan dengan antihistamin H1 non sedatif. Pada pasien dengan urtikaria akut
sedang-berat, antihistamin H1 non sedatif seharusnya juga menjadi terapi pilihan
utama. Jika keadaan akut tidak dapat dikendalikan secara adekuat, pemberian
kortikosteroid oral jangka pendek seharusnya ditambahkan. Pada pasien yang
menunjukkan urtikaria akut yang berat dengan gejala distress pernapasan, asma, atau
edema laring, pengobatan yang mungkin diberikan berupa epinefrin subkutan,
kortikosteroid sistemik (oral atau intravena), dan antihistamin H1 intramuskuler.20

Komposisi:
- Coenzyme q10 450mg
- Oxydermal 2ml of deproteinized blood extract
- Nano glutathione 8000mg
- Acid alfa lipoic 500mg
- Collagene estratto 500mg
- Vitamin C 1000mg
- Kolagen 500mg
- Vitamin C 2000mg
- Kollagen 500mg
- Hyaluranic acid 500mg
- CoQ10 1000mg
- Zincum gluconicum D 4 Dil 3 ml
- Acidum Citricum D 10 Dil 671 mg