Anda di halaman 1dari 22

Tekanan Intrakranial

Faktor apa saja yang menentukan tekanan intrakranial?

Rongga intrakranial merupakan suatu struktur yang kaku dengan kapasitas pengembangan
yang minimal. Faktor penentu tekanan intrakranial ini terdiri atas 3 kompartemen yaitu darah,
cairan serebrospinal dan parenkim otak. Bila salah satu dari ketiga bagian tersebut meningkat,
maka kemampuan kompensasi kompartemen lainnya terbatas.1

Awalnya LCS dapat dialirkan ke reservoir di medulla spinalis dan darah vena dapat
dialirkan ke sistem vena ekstrakranial. Oleh karena itu pada fase awal dari peningkatan tekanan
intrakranial hanya akan terjadi sedikit perubahan sampai fase kritikal dimana sudah melewati fase
kompensasi. Bila sudah melewati fase kritikal akan terjadi peningkatan tekanan intrakranial secara
signifikan. Tekanan intrakranial normal berkisar 5 sampai 15 mmHg. Volume otak orang dewasa
normal 1400 ml, cairan LCS 75 sampai 100 ml dan volume darah otak sekitar 150 ml.1

Bagaimana massa di otak dapat mempengaruhi tekanan intrakranial pada pasien?

Rongga intrakranial memiliki volume yang tetap, maka bila ada ada massa pada rongga
intrakranial akan dikompensasi oleh penurunan volume kompartemen intrakranial lainnya. Gejala
sisa neurologis bergantung pada lokasi dan besarnya massa yang ada pada rongga intrakranial.
Peningkatan tekanan intrakranial yang disertai dengan adanya massa supratentorial biasanya
disebabkan adanya efek pendesakkan oleh massa ini. Bisa juga terjadi pada massa yang terletak
pada daerah fossa posterior namun pada kondisi ini dapat terjadi hidrosephalus non komunikans
akibat obstruksi dari ventrikel ke 4. Tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma dapat
menjadi saat besar tanpa menyebabkan perubahan pada tekanan intrakranial karena adanya proses
remodeling (terutama pada tumor di daerah suptratentorial) Pada pasien seperti ini voume
cadangan untuk cairan serebrospinal dan darah sangat minimal sehingga perubahan sedikit pada
volume darah cerebral dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.1
Bila pasien mengalami peningkatan tekanan intrakranal, pengananan apa sajakah yang
diberikan sebelum operasi dan implikasinya terhadap manajemen anestesi?

Pasien dengan bukti peningkatan tekanan intrakranial akan dimonitor dan diterapi secara
agresif sebelum operasi, sehingga assestment pre operasi mungkin akan dilakukan di ruang
perawatan intensif. Berikut manajemen yang diberikan dan kemungkinan implikasi yang terjadi
yang berkaitan dengan anestesi.1:

Kortikosteroid, dapat menyebabkan hiperglikemia yang harus ditangani secara agresif.


Elevasi kepala. Hati hati menurunkan kepala saat pasien akan dipindahkan
Diuretik. Dapat menyebabkan gangguan asam basa
Isotonik atau Terapi salin hipertonik dapat menyebabkan hipernatremia.
Intubasi dan Hiperventilasi. Bila terus menerus dapat menurunkan respon aliran darah
cerebral, yang dapat meningkatan aliran darah cerebral dan tekanan intrakranial.
Ventrikulostomi. Harus diklem pada saat transpor, kemudian dibuka saat tiba di ruang
operasi.
Manipulasi tekanan sistemik terhadap tekanan perfusi cerebral. Harus dipastikan agar
pemberian obat dipertahankan pada saat transpor untuk mencegah peningkatan tekanan
atau penurunan tekanan secara tiba-tiba.
Hipotermia. Menunjukan status neurologis yang kritis. Diperlukan diskusi mengenai
manajemen suhu intraoperatif.

Bagaimana pendekatan terhadap manajemen CO2?

Penununan tekanan parsial CO2 dapat menyebabkan penurunan aliran darah cerebral
dalam waktu beberapa menit. Oleh karena itu, hiperventilasi addalah cara terbaik yang dapat
digunakan untuk menurunkanan tekanan intrakranial atau untuk meningkatan paparan area bedah.
Namun hiperventilasi memiliki keterbatasan. PaCO2 kurang dari 25 mmHg dapat menyebabkan
iskemik cerebral dan dapat menyebabkan asidosis metabolic melalui mekanisme kompensasi yang
dapat menyebabkan penurunan pH bila hiperventilasi dihentikan secara tiba-tiba. Hiperventilasi
dalam jangka waktu lama dapat menurunkan ion kalsium yang dapat menyebabkan gangguan
sinaps.1
Penting untuk diingat bahwa perbedaan PaCo2 dengan end tidal CO2 dapat bervariasi
secara jauh. Oleh karena itu analisa gas darah harus diambil secepat mungkin setelah induksi untuk
menentukan nilai end tidal gradient dalam tekanan parsial CO2. Target PaCO2 adalah 33 mmHg
kecuali bila ada peningkatan tekanan intrakranial. Bila paparan area bedah saat operasi berkurang,
PaCO2 dapat diturunkan hingga 30 mmHg. Untuk mencegah instabilitas asam basa, hiperventilasi
dapat dikurangi secara bertahap sehingga dapat terjadi keseimbangan bikarbonat dan ion Ca.1

Bagaimana pendekatan untuk terapi diuretik?

Tujuan dari terapi diuretik adalah untuk menurunkan jumlah cairan dalam kompartemen.
Melalui prinsip yang sama, manitol digunakan sebagai terapi untuk meningkatkan tekanan
intrakranial saat kranium ditutup. Manitol merupakan suatu diuretic osmotic dengan konsentrasi
20 % dan dapat diberikan dengan dosis 0.5-1 mg / kg Bb dan dapat ditingkatkan hingga 1.5
mg/kgBB bila dosis awal tidak efektif. Dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan henti jantung
karena gangguan pada fungsi sel miokard. Manitol dapat menyebabkan perpindahan cairan ke
vaskuler secara cepat sehingga jika diberikan dalam waktu 20-30 menit. Dapat dikombinasi
dengan penggunaan furosemid dengan dosis sekurang-kurangnya 5 mg pada pasien dewasa.
Namun kombinasi keduanya dapat menyebabkan gangguan elektrolit dan dehidrasi sistemik berat
pada pasien. Karena terapi manitol biasanya cukup adekuat, maka furosemid tidak rutin diberikan
dan digunakan sebagai cadangan bila kondisi eksposure terhadap area pembedahan tidak optimal.
Pada edema cerebri yang ekstrem penggunaan cairan salin hipertonik hingga konsentrasi 7.5%
dapat dipertimbangkan, namun ada keterbatasan karena dapat menyebabkan hipernatremia berat.1

Bagaimana pendekatan terhadap penggunaan cairan?


Bila sawar darah otak intak, faktor penentu utama terhadap cairan pada jaringan otak
adalah gradient osmotik pada sawar darah otak. Prinsip inilah yang digunakan pada saat
memberikan manitol dan salin hipertonik untuk mengurangi cairan interstitial dan menurunkan
tekanan intrakranial untuk mengoptimalkan paparan area bedah. Pada prinsip yang sama,
penggunanaan cairan hipotonik seperti ringer laktat dapat menyebabkan edema cerebri. Pada
keadaan dimana sawar darah otak tidak intak, penggunaan cairan hipertonik tidak banyak
memberikan manfaat. Hal inilah yang menyebabkan penggunaan cairan isotonic sebagai terapi
cairan rumatan pada pasien kraniotomi.1

Dahulu pasien kraniotomi dibiarkan mengalami hipovolemik karena dipercaya dapat


meningkatkan perpindahan cairan bebas di interstitial. Namun, bukti terbaru menunjukan bahwa
cairan interstitial yang berkurang hanya sedikit dan resiko yang terjadi tidaklah sebanding, yaitu
hipotensi dan hipoperfusi jaringan. Sehingga pendekatan terbaik adalah menjaga agar kondisi tetap
isovolemia dengan penggunaan normal saline.1

Cairan yang berisi dekstrosa harus dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia. Albumin
dapat digunakan untuk ekspansi volume. Penggunaan albumin rutin tidak dianjurkan karena tidak
ada bukti cukup mengenai peran albumin dalam perpindahan cairan ke jaringan interstitial.1

Manajemen Cedera Kepala


A. Patofisiologi dan Diagnosis Banding

A.1 Apakah tipe cedera intrakranial yang paling mungkin terjadi pada pasien ini?

Pada pasien dengan defisit neurologis yang jelas, cedera intrakranial yang paling mungkin
terjadi adalah contusio cerebral. Biasanya merupakan cedera yang difus atau multifocal yang
menyebabkan gangguan pada sawar darah otak sehingga menyebabkan edema pada otak.
Diagnosis dapat dipastikan setelah menyingkirkan cedera fokal lainnya, seperti hematoma
intrakranial. Hematoma intrakranial yang disebabkan oleh trauma termasuk epidural hematoma,
subdural hematoma dan hematoma serebral. Secara klinis adanya massa dapat terlihat dengan
adanya defisit neurologis fokal dengan peningkatan tekanan intrakranial.2

Epidural hematoma, yang terjadi antara tengkorak dan duramater hampir selalu disebabkan
oleh fraktur pada tengkorak. Kebanyakan EDH terjadi pada regio temporoparietal karena patahnya
tengkorak pada area ini disertai robekan pada arteri meningeal media. Presentasi klinis yang klasik
pada kasus EDH adalah pasien yang sadar kemudian mengalami penurunan kesadaran dengan
pupil yang mengalami dilatasi pada sisi ipsilateral lesi dan hemiparase sisi kontralateral terhadap
lesi.2

Subdural hematoma terjadi diantara permukaan dalam duramater dan piamater. Biasanya
terjadi karena laserasi pada vena pada sinus venosus dan dapat berkembang secara perlahan.
Hematoma intracerebral adalah penumpukan darah yang dapat berupa ptekie hingga terkumpulnya
darah pada daerah temporal dan frontal. Dapat pula terjadi kondisi dimana terjadi hematoma
dengan kontusio hemorragik. Indikasi untuk evakuasi secara bedah termasuk penurunan fungsi
mental secara cepat, efek massa dan peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan.2

A.2 Apakah perbedaan antara cedera primer dan sekunder? Faktor apa saja yang
berkontribusi terhadap cedera sekunder?
Cedera primer merupakan cedera yang teradi pada saat adanya benturan. Cedera sekunder
adalah cedera iskemik yang terjadi menyusul setelah cedera primer terjadi. Pencegahan
hipoksemia dan hipotensi adalah yang terutama dalam menangani pasien dengan cedera kepala.
Proses patofisiologi yang berkontribusi terhadap cedera sekunder termasuk gangguan
keseimbangan antara aliran darah otak dan metabolism, gangguan pada mekanisme autoregulasi
cerebral, hilangnya reaktivitas vascular terhadap karbondioksida dan akumulasi cairan vasogenik
yang dapat menyebabkan edema pada otak. Sayangnya, banyak pasien dengan cedera kepala berat
tiba ke rumah sakit setelah mengalami hipotensi dan hipoksemia. Peningkatan outcome sangat
bergantung pada kesigapan tim medis gawat darurat yang menyiapkan terapi cepat di lapangan
dan transportasi langsung ke rumah sakit. Manajemen awal termasuk intubasi yang dilakukan
sedini mungkin dan menjaga agar perfusi cerebral dengan resusitasi cairan yang cepat untuk
mencegah syok hemoragik atau hipovolemik. Namun, kesulitan pada penggunaan cairan adalah
edema pada otak dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menurunkan ambangan batas
tekanan darah sistemik yang menyebabkan iskemia cerebral. Peningkatan tekanan intrakranial
yang dapat menyebabkan herniasi cerebral dapat menyebabkan rusaknya jaringan otak dan
memperparah keadaan pasien. Monitoring tekanan intrakranial menjadi penting dalam
menurunkan cedera sekunder pada otak.2

A.3 Apakah keuntungan dan kerugian penggunaan manitol?

Manitol adalah diuretic osmotik yang digunakan sebagai terapi utama untuk menurunkan
tekanan intrakranial. Setelah penggunaan manitol, aliran cairan serebropinal dapat meningkat
secara tiba riba pada pasien dengan tekanan intrakranial normal, namun pada pasien dengan
tekanan intrakranial tinggi dapat menurun secara signifikan. Manitol efektif dalam menurunkan
edema otak dengan dosis standar untuk pasien dewasa 1 gr/kg BB dalam infuse intravena, Namun
pada suatu studi yang melibatkan pasien dengan cedera kepala berat, pasien yang menerima
manitol dosis tinggi mengalami perbaikan respon pupil dan outcome 6 bulan yang lebih baik
dibandingkan pasien yang menerima manitol dosis rendah.2

A.4 Apakah efek dari hiperglikemia pada outcome pasien dengan cedera kepala?
Keluarnya katekolamin dengan hiperglikemia dalah menifestasi respon stress pada cedera
kepala berat. Kadar glukosa darah yang berada diatas 200 mg/dl post operasi berkaitan dengan
deficit neurologis yang lebih besar. Sehingga hiperglikemia harus diterapi secara agresif, terutama
bila adalah resiko iskemik cerebral. Karena peningkatan kadar glukosa darah merupakan substrat
yang baik untuk metabolism anaerob sehingga dapat menyebabkan peningkatan kadar laktat dalam
darah.2

Pada suatu strudi ditemukan bahwa pemberian insulin dengan target kadar glukosa darah
80-100 mg/dl berkaitan dengan peningkatan level glutamate, yang merupakan suatu marker
distress selular.2

A.5 Perubahan Natrium dan Kalium apakah yang dapat terjadi pada pasien dengan cedera
kepala?

Pasien dengan gangguan neurologis beresiko mengalami gangguan elektrolit. Pemberian


cairan perioperatif, pemberian manitol, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion
(SIADH) dan cerebral salt wasting syndrome merupakan faktor yang dapat menyebabkan
hiponatremia. Hiponatremia berat (< 120) dapat berkaitan dengan edema cerebri dan kejang.
Koreksi hiponatremia harus dilakukan secara bertahap agar mencegah cerebral pontine
myelinolisis.2

Hipernatremia dapat terjadi karena pemberian makanan enteral, penggunaan manitol dan
diabetes insipidus. Rusaknya kelenjar pituitari pada fraktur basis kranii dapat menyebabkan
diabetes insipidus. Terapinya adalah dengan menggunakan 1-desamino-8-D-arginine-vasopressin
(DDAVP) dengan cairan hipoosmolar.2

Hipokalemia dapat disebabkan oleh hilangnya kalium akibat penggunaan diuretic dan
keadaan dimana terjadi peningkatan urin output yang lain seperti SIADH dan cerebral salt wasting
syndrome. Hipomagnesemia pada pasien alkoholik dan diabetes dapat menyebabkan hipokalemia.
Selain itu perpindahan kalium ke intraselular (yang menyebabkan hipokalemia) dapat disebabkan
oleh hiperventilasi dan penggunaan insulin.2
A6. Selain Natrium dan Kalium, apa sajakah gangguan elektrolit yang dapat terjadi pada
pasien dengan cedera kepala?

Kadar natrium dan kalium secara rutin dicek saat perioperatif. Namun, kadar magnesium
dan fosfat tidak rutin dicek sehingga turunnya kedua elektrolit ini sering tidak terdeteksi.
Hipomagnesemia dapat berkaitan dengan aritmia jantung seperti torsades de pointes, kematian
mendadak, kejang dan irritabilitas neuromuskular. Hipofosfatemia dapat berkairan dengan
kelemahan otot respiratorik dan infeksi saluran pernapasan.2

A7. Apakah efek neuroprotektif dari penggunaan magnesium?

Keseimbangan magnesium terganggu setelah pasien mengalami cedera kepala. Pemberian


magnesium bukan hanya untuk mengatasi hipomagnesemia namun juga dapat digunakan sebagai
neuroprotektor. Magnesium merupakan suatu antagonis NMDA yang menekan mekanisme
eksotoksik. Glutamat dan aspartat dapat meningkatan setelah cedera, yang dapat menyebabkan
cedera sekunder. Magnesium bekerja di post sinaps untuk menurunkan efek neurotoksik glutamat.
Penggunaan magnesium mengurangi edema otak dan meningkatkan perbaikan neurologis.2

A8. Peran apakah yang dimiliki oleh jenis kelamin dan hormon wanita dalam patofisiologi
cedera kepala?

Bukti yang ada di laboratorium menunjukan bahwa estrogen dan progesteron dapat berperan
untuk proteksi sel neuron dengan cara menurunkan peroksidasi lipid dan menurunkan sitokin
inflamasi. Peningkatan kadar glutamate, laktat dan F2-isoprostane (marker peroksidasi lipid) pada
LCS lebih banyak dialami pada laki-laki disbanding perempuan. Namun, tampakanya ada
paradoks antara sifat neuroprotektif hormon sex wanita dengan outcome fungsional. Pada wanita
umumnya outcome fungsional lebih buruk karena hormon sex wanita dapat menyebabkan
gangguan pada neuroplasticity jaringan otak.2

B. Evaluasi preopetif dan persiapan


B.1 Apa itu GCS? Apa arti GCS 5 pada pasien ini?

GCS merupakan metode yang paling sering digunakan untuk menilai status neurologis dan
tingkat keparahan disfungsi jaringan otak setelah mengalami cedera kepala. Skala dari 3-15,
didasarkan terhadap evaluasi respon motorik, respon verbal, dan respon buka mata.2

Terbagi atas ringan (GCS 13-15) yang dialami oleh 80% pasien trauma kepala, sedang
(GCS 9-12) yang dialami oleh 10% pasien dan berat (GCS < 9) yang dialami 10% pasien cedera
kepala. GCS serial penting untuk monitor kondisi pasien karena perubahan GCS bisa dialami
dalam waktu yang singkat. Penurunan GCS lebih dari 3 poin merupakan indikasi gangguan
neurologis yang berat.2

B2. Selain GCS, apakah yang dapat dilakukan untuk mengevaluasi fungsi neurologis?

GCS menilai aktivitas spontan. Evaluasi neurologis yang lebih lanjut termasuk
pemeriksaan pupil, pemeriksaan refleks batang otak pada pasien yang tidak sadar dan mencari
tanda lateralisasi. Pupil midriasis maksimal yang tidak berespon terhadap cahaya merupakan
prognosis buruk sedangkan pupil midriasis unilateral pada terjadi pada hematoma yang bertambah
besar. Pasien yang mengalami koma dalam sehingga tidak mampu membuka mata spontan harus
dievaluasi refleks batang otaknya. Salah satunya dengan melakukan oculocephalic refleks (Dolls
eye maneuver) dan oculovestibular refleks (tes kalori). Namun perlu diingat agar respon abnormal
lainnya harus disingkirkan. Seperti pada gangguan akibat obat-obatan (fenitoin), cedera saraf
cranial (oculomotor, abduscens, vestibular) dan gangguan pada telinga dalam/labirin. Tanda
lateralisasi lain termasuk hemiparese dan kelemahan otot wajah satu sisi.2

B3. Apakah peran CT scan pada evaluasi awal pasien dengan cedera kepala?

Bila pasien sempat mengalami hilang kesadaran atau bila GCS kurang dari 15, CT scan
kepala harus dilakukan. Adanya hematoma intrakranial yang menyebabkan kompresi ventrikel
atau midline shift lebih dari 5 mm merupakan indikasi tindakan bedah. Sebaliknya, tidak adanya
massa atau kompresi ventrikel merupakan indikasi untuk manajemen konservatif. Pada pasien
dengan kondisi neurologis yang menurun, intubasi yang tepat, ventilasi dan penggunaan manitol
dapat digunakan untuk menmbah waktu tunggu sambil melakukan CT Scan kepala. Pada keadaan
yang jarang terjadi, serorang dokter bedah mungkin dapat melakukan tindakan bedah eksplorasi
pada hematoma intrakranial yang meluas tanpa dilakukan CT scan. Pada kasus akut, tindakan
bedah parsial dengan burr hole ke area yang mengalami fraktur mungkin dapat dilakukan.2

B4. Apakah peran dari monitoring tekanan intrakranial pada manajemen pasien dengan
cedara kepala?
Kegawatdaruratan yang mengancam nyawa seperti impending herniasi atau perdarahan
pada daerah abdomen/thorax membutuhkan tindakan intervensi bedah yang cepat. Tindakan bedah
definitive untuk keadaan yang tidak mengancam nyawa harus ditunda hingga pasien stabil secara
hemodinamik untuk meminimalkan hipotensi, hipovolemia dan hipoksemia cerebral. Bila pasien
tidak langsung dibawa ke ruang operasi, monitoring tekanan intrakranial diperlukan untuk
optimalisasi manajemen tekanan darah karena tekanan perfusi cerebral dapat dihitung dengan
mengukur Mean Arterial Pressure(MAP) dan tekanan intrakranial (ICP).2

Meskipun belum ada uji coba klinis prospektif dan random, monitoring tekanan
intrakranial digunakan secara luas untuk manajemen hipertensi intrakranial. Monitoring ICP dapat
digunakan untuk mendeteksi dini hematoma yang meluas dan menurunkan tekanan intrakranial
dengan dengan drainase LCS. Pada pasien ini monitoring ICP merupakan hal yang tepat karena
pasien mengalami cedera kepala berat dengan hasil CT scan kepala yang abnormal. Pada pasien
dengan cedera kepala berat namun hasil CT scan kepala normal, monitoring ICP diindikasikan bila
tekanan darah sistolak kurang dari 90 mmHg.2

B5. Bagaimana cara memastikan segmen cervical dan vertebra pasien ini dalam batas
aman?

Dua persen pasien yang dating ke unit trauma setelah mengalami cedera kepala mengalami
fraktur vertebrae cervical. X-ray cervical yang adekuat, terutama bila pasien tidak kooperatif sulit
untuk dilakukan. Selain itu, cedera pada daerah atlantooccipital sulit teridentifikasi secara
radiologis dan 26% x ray potongan lateral tidak dapat menunjukan cedera ini. Bahkan dengan
gambaran radiologis yang normal, dapat terjadi cedera ligament yang menyebabkan instabilitas
cervical yang membutuhkan pehatian khusus untuk manajemen airway.2

Umumnya pasien diperiksa secara hati-hati, dilakukan palpasi pada vertebrae cervical dan
bagian yang lunak atau lemah harus dicari. Pada pasien yang tidak kooperatif atau tidak sadar,
segmen cervical harus dianggap tidak aman, bahkan bila gambaran radiologis normal. Jika
gambaran radiologis normal, status mental normal, dan pasien tidak mengalami gejala maka
pemeriksaan dapat dianggap aman.2

B6. Apakah keuntungan dari intubasi dini pada pasien ini?

Intubasi endotrakeal tidak hanya memberikan airway yang aman pada pasien yang
mengalami kesulitan untuk proteksi airway, namun juga memberikan keuntungan lain yaitu dapat
melakukan hiperventilasi pada pasien yang dapat menurunkan tekanan intrakranial. Selain itu
pasien dengan trauma pada daerah wajah dapat mengalamai bengkak dan distorsi anatomi
sehingga mempersulit intubasi yang dilakukan berikutnya.2

B7. Apakah rencana yang anda lakukan untuk manajemen airway pada pasein ini?
Bagaimana cara mengubahnya jika pasien tidak kooperatif? Bagaimana mengubahnya jika
ada fraktur daerah wajah dengan pembengkakan yang signifikan pada daerah wajah dan
leher?

Pasien dengan GCS kurang dari 8 membutuhkan intubasi dan ventilasi terkontrol untuk
menurunkan tekanan intrakranial dan memproteksi airway. Laringoskopi direk dan relaksasi otot
harus diikuti dengan stabilisasi in line dengan bantuan seorang asisten, dengan dianjurkan untuk
meningggalkan bagian posterior collar neck untuk membantu stabilisasi. Peralatan airway
emergency harus selalu tersedia jika ada kesulitan untuk intubasi dengan laringoskopi direk.
Pilihan lain adalah dengan intubasi fiberoptik pada pasien sadar, namun pasien harus kooperatif.
Pasien yang melawan justru dapat menyebabkan bahaya yang lebih besar pada intubasi ini jika
disbandingkan dengan intubasi dengan laringoskopi indirek. Fraktur mid face dan basis kranii
merupakan kontraindikasi untuk intubasi nasal karena ada resiko intubasi masuk pada rongga
intrakranial. Pada semua kasus, preoksigenasi dan memastikan airway aman dengan pergerakan
cervical minimal harus dilakukan, sambil berhati-hati dan mencegah resiko regurgitasi dan aspirasi
pada pasien yang lambungnya masih penuh.2

B8. Apa efek succinylcholine pada tekanan intrakranial? Adakah efek signifikan?

Succinylcholine pada studi hewan dan manusia dapat meningkatan tekanan intrakranial
melalui aktivasi otot akibat depolarisasi. Efeknya dapat dicegah dengan menggunakan obat
defasikulasi sebelum penggunanaan succinylcholine. Harus diingat bahwa peningkatan tekanan
intrakranial lebih besar terjadi pada pasien yang bangun dan berontak dibandingkan pasien yang
menggunakan succinylcholine.2

B9. Gangguan koagulasi apa yang dapat terjadi pada pasien dengan cedera kepala?
Modalitas terapi apa yang dapat digunakan untuk menjaga hemostasis dan mengurangi
hematoma intrakranial?

Pada pasien dengan cedera kepala, gangguan koagulasi dapat terjadi terutama bila ada
riwayat penggunaan obat-obatan antikoagulan. Koagulopati yang muncul beragam dari
abnormalitas pada gambaran laboratorium hingga manifestasi perdarahan yang luas. Koagulasi
intravascular disseminata merupakan konsekuensi dari cedera otak, terutama berkaitan dengan
dengan lepasnya trombloplastin jaringan.2

Pemberian Fresh frozen plasma dan faktor pembekuan darah telah digunakan untuk
memperbaikan gangguan koagulasi setelah cedera kepala. Terapi hemostatik dini untuk
perdarahan akut dapat mengurangi hematoma intrakranial. Suatu studi acak menunjukan faktor
VIIa yang diberikan 4 jam setelah perdarahan intracerebral mengurangi hematoma dan
meningkatkan outcome fungsional. Namun pada studi hanya dilakukan pada pasien yang
perdarahan intracerebral spontan sedangkan pasien dengan cedera otak tidak dijadikan subyek
penelitian. Kriteria eksklusi lain antara lain GCS < 5, pasien yang dilakukan operasi kurang dari
24 jam setelah dirawat, pasien yang mengkonsumsi antikoagulan oral. Karena keterbatasan studi
ini, riset yang lebih jauh dibutuhkan untuk mengevaluasi peranan faktor VIIa pada cedera otak
yang dilakukan intervensi bedah dan memiliki abnormalitas pada koagulasi darah.2

C. Manajemen Intraoperatif

C.1 Apa pemantauan hemodinamik yang tepat selama prosedur CT scan dilakukan dan
selama kraniotomi untuk mencegah subdural hematoma?
Pemantauan hemodinamik harus sesuai dengan perubahan status kardiovaskular yang
diantisipasi selama prosedur yang direncanakan. Dengan asumsi tidak ada bukti kehilangan darah
okultisme atau cedera intratorakal, pemantauan yang paling agresif selama CT scaning harus
terdiri dari penilaian tekanan arterial langsung. Hal ini didasarkan pada hasil analisis gas darah
arterial dan kemungkinan untuk menggunakan obat vasoaktif yang bertujuan untuk
mengendalikan tekanan darah. Sebaliknya, jika ada bukti perdarahan atau cedera pada daerah
toraks, penempatan kateter CVP dan kateter pulmonary arterial (PA) mungkin diperlukan untuk
manajemen cairan sebelum dilakukan CT scan. Jika tidak ada monitor invasif yang ditempatkan
selama CT scan, diperlukan pemasangan arterial line sebelum operasi kraniotomi. Pemasangan
kateter CVP atau PA dapat membantu dalam untuk memonitoring tekanan darah bersamaan
dengan pemberian cairan. Jika terjadi kontusi pada bagian jantung, penempatan kateter PA akan
lebih baik daripada penempatan kateter CVP, karena curah jantung dan tekanan ventrikel kanan
dapat diukur.2

C.2 Haruskah metode hiperfentilasi digunakan pada pasien ini?

Secara teoritis keuntungan dari hiperventilasi adalah untuk mengontrol tekanan


intrakranial dan asidosis pada jaringan otak. Namun, aliran darah serebral pada jaringan yang
mengalami cedera kepala sangatlah rendah dan adanya vasokontriksi dapat menyebabkan iskemia.
Telah dianjurkan bahwa penggunaan monitor seperti pemantaun saturasi oksigen hemoglobin pada
vena jugularis dan oximeters serebral dapat membantu menentukan efek hiperventilasi pada
oksigenasi serebral. Ukuran metabolisme serebral dapat memprediksi pasien mana yang mendapat
manfaat dari hiperventilasi. Telah direkomendasikan agar hiperventilasi digunakan secara selektif
dan bukan secara rutin. Hiperventilasi mungkin diperlukan untuk menurunkan tekanan intrakranial
atau hipertensi intrakranial yang refrakter terhadap pengobatan lainnya seperti manitol untuk
drainase cairan cerebrospinal. Jika pemantaun terhadap tekanan intracranial ada dalam ruang
operasi, maka hiperventilasi dapat digunakan untuk menurunkan tekanan intrakranial menjadi
20 mmHg.2

C.3 Apakah implikasi hipertensi arteri pada pasien yang cedera kepala? Bagaimanakah
manajemen untuk mengendalikan tekanan darah?
Hipertensi adalah ciri umum trauma kepala pada pasien yang tidak memiliki kehilangan
darah yang banyak terkait dengan trauma yang dialami. Etiologi hipertensi tampaknya
berhubungan dengan katekolamin. Beberapa ahli berpendapat bahwa perfusi serebral dioptimalkan
bila ada tekanan arterial yang tinggi untuk mencegah efek dari peningkatan tekanan intrakranial.
Meskipun beberapa ahli menganjurkan untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral (CPP) di
atas 60 mmHg, dianjurkan untuk mempertahankan CPP lebih dari 70 mmHg dengan meningkatkan
volume ekspansi dan penggunaan obat vasoaktif.2

C.4 Apa yang harus dilakukan dengan pemberian cairan intravena? Haruskah
kortikorsteroid diberikan secara empiris?

Seringkali, banyak pasien yang mengalami cedera kepala mengalami beberapa luka yang
banyak, yang memerlukan resusitasi agresif dengan kristaloid, ekspander plasma, dan darah.
Begitu pasien sampai ke ruang operasi, transfusi PRC harus diberikan untuk mempertahankan
tekanan vena sentral dalam keadaan normal bersamaan dengan pemberian larutan kristaloid atau
koloid dalam jumlah yang cukup untuk menggantikan kehilangan darah. Pemberian kristaloid
yang berlebihan dapat memperburuk edema otak. Pembentukan otak edema yang cepat merupakan
reaksi umum yang terkait dengan sebagian besar proses neuropatologis, termasuk hematoma
intrakranial. Dalam penelitian eksperimental, pemberian D5W meningkatkan edema,
meningkatkan glukosa darah, dan memperburuk hasil neurologis. Larutan isotonik seperti laktat
Ringer dan normal saline 0,9% tidak mengakibatkan adanya edema, glukosa darah, dan
keterlibatan secara neurologis. Memburuknya status neurologis dengan D5W dikaitkan dengan
pembentukan edema dan bukan hiperglikemia.2

Kortikosteroid telah terbukti efektif dalam mengurangi edema kortikal yang terkait dengan
tumor otak dan abses, namun pada studi prospektif yang mengevaluasi khasiatnya pada trauma
kepala telah gagal untuk menunjukkan manfaat apa pun dan kadang-kadang dikaitkan dengan
komplikasi iatrogenik seperti sepsis. Glukokortikoid tidak menurunkan tekanan intrakranial dan
penggunaan rutinnya tidak direkomendasikan untuk cedera kepala. Selain itu, potensi mereka
untuk meningkatkan glukosa plasma membuat penggunaannya kurang diminati dalam mengatasi
trauma kepala.2

C.5 Haruskah cairan hipertonik diberikan pada pasien ini? Bagaimana pemberian cairan
hipertonik?

Cairan hipertonik dan manitol adalah modalitas untuk terapi hiperosmolar. Cairan
hipertonik telah terbukti mengurangi ICP bahkan ketika pilihan seperti barbiturat dan manitol tidak
dapat digunakan. Cairan hipertonik tidak mengganggu fungsi ginjal dibandingkan dengan
pemberian manitol. Seringkali, dengan pemberian cairan hipertonik, tujuannya adalah untuk
menjaga normovolemia dengan dipantau menggunakan CVP atau pulmonary arterial.2

Biasanya, larutan saline 3% diberikan dengan kecepatan 75 sampai 150 mL per jam
sedangkan bolus 250 mL diberikan pada terapi aggresive. Dalam sebuah penelitian, pasien yang
menerima 2 mL per kg bb 7,5% memiliki kontrol terhadap peningkatan tekanan intrakranial yang
lebih baik dibandingkan dengan pasien yang menerima manitol.2

C.6 Pasien di bawah menjalani kraniotomi untuk kraniektomi bifrontal untuk evakuasi
lobus frontalis anterior dan hematoma intraserebral frontal. Apakah tindakan anestesi yang
harus dihindari dalam situasi ini? Dan manakah tindakan yang lebih dipakai dalam situasi
ini?

Prinsip-prinsip pengelolaan anestesi untuk pasien dengan perluasan massa intrakranial


yang berkembang dengan cepat didasarkan pada bagaiman untuk memaksimalkan volume
intrakranial dengan meminimalkan volume di dalam kompartemen intrakranial. Ini berarti
manuver apapun yang meningkatkan volume darah serebral harus dihindari. Semua agen induksi
intravena (misalnya: Thiopental, etomidate, dan propofol) kecuali ketamin dikenal karena efek
vasokonstriksi mereka dan merupakan pilihan yang masuk akal asalkan stabilitas hemodinamik
dipertahankan. Ketamin telah tidak disukai dalam situasi bedah saraf karena penelitian awal
menunjukkan bahwa hal itu meningkatkan tingkat metabolisme serebral, aliran darah serebral, dan
tekanan intrakranial. Namun, sebuah studi yang lebih baru memungkinkan bahwa pada pasien
berventilasi yang menerima sedasi propofol, ketamin benar-benar menurunkan tekanan
intrakranial dan tidak secara negatif mengubah hemodinamik serebral.2

Teknik anestesi intravena total (TIVA) mungkin dapat dilakukan. Sebagai contoh, infus
propofol atau thiopental untuk tindakan kraniotomi. Opioid dapat bertindak sebagai vasodilator
serebral dan meningkatkan tekanan intrakranial. Vasodilatasi serebral langsung telah dikaitkan
dengan peningkatan tekanan intrakranial yang tampak setelah pemberian morfin dan fentanil.2

C.7. Haruskah dilakukan hipotermia pada pasien ini?


Hipotermia telah terbukti dapat menurunkan jumlah edema dan volume nekrosis setelah
kerusakan pada cerebral. Suhu 32C telah dianggap sebagai batas aman bagi pasien dengan cedera
kepala. Beberapa uji klinis, yang melibatkan kurang dari 100 pasien, telah menunjukkan bahwa
menginduksi moderat (32C sampai 33C) atau hipotermia ringan (33C sampai 35C) pada pasien
dengan trauma kepala parah (GCS < 8), meningkatkan hasil neurologis. Namun, uji coba cedera
fase multisenter fase III, yang melibatkan hampir 400 pasien, menunjukkan bahwa menginduksi
hipotermia pada pasien yang sudah sampai ke rumah sakit tidak memperbaiki hasilnya.2

Secara umum, enthisias untuk penerapan hipotermia pada pasien bedah saraf telah pudar
saat percobaan multikenter hipotetik yang melibatkan pasien aneurisma serebral juga
menunjukkan temuan negatif dalam memperbaiki hasil neurologis.2

D.Post Operatif

D.1. Apa pertimbangan ventilasi postoperatif pada pasien ini?

Jika pasien memiliki kesadaran yang normal secara preopratif, ekstubasi awal akan lebih baik bila
pasien dapat mengikuti perintah dan menggerakkan ekstremitas. Hal ini harus dilakukan untuk
menghindari terjadinya batuk pada saat endotracheal tube dilepaskan.. Lidokain intravena adalah
obat yang berguna untuk mengurangi batuk. Opiat kerja pendek, terutama remifentanil, dapat
menstabilkan hemodinamik.2

Namun, banyak pasien cedera otak traumatis menjalani operasi darurat remail yang
diintubasi secara posoperatif karena beratnya cedera otak. Dalam hal ini, pengendalian tekanan
darah untuk mencegah hipertensi diperlukan untuk mencegah perdarahan lebih lanjut. Pada
beberapa pasien, obat penenang dan relaksan otot dapat diberikan pada transportasi untuk
mencegah perubahan tekanan intrakranial yang terkait dengan stimulasi dan agitasi. Pada pasien
berventilasi, penggunaan monitor oksigen serebral akan berguna dalam mengoptimalkan
pengiriman O2 otak sehubungan dengan karbon dioksida arteri (PaCO2).2

D.2. Tindakan spesifik apa yang harus digunakan untuk mengendalikan tekanan
intrakranial pasien ? Jenis alat pemantau apa yang bisa digunakan untuk memantau
tekanan intrakranial?
Setelah menghilangkan hematoma intrakranial, kontrol tekanan intrakranial sangat penting
dalam pemulihan pasien. Secara singkat, pasien yang tekanan intrakranialnya dapat dipertahankan
di bawah 20 sampai 25 mmHg cenderung memiliki hasil yang jauh lebih baik daripada pasien yang
tekanan intrakranialnya tetap tinggi. Sudah menjadi praktik umum, oleh karena itu, untuk
memantau tekanan intrakranial dalam operasi pasca operasi pada pasien ini. Hal ini dilakukan
untuk menyesuaikan perawatan dengan drainase hiperventilasi, manitol, cairan cerebrospinal,
terhadap respons tekanan intrakranial yang diinginkan. Jika manuver ini gagal, intervensi
berikutnya adalah dengan menggunakan barbiturat ke tingkat di mana electroencephalogram
(EEG), menunjukkan penekanan yang tinggi. Hal ini berlanjut sampai tidak lagi diperlukan untuk
mengendalikan hipertensi intrakranial. Setelah dari terapi barbiturat, pasien dapat diberi diuretik
dan / atau hiperventilasi, sesuai asesment yang diberikan. Seperti yang disebutkan di atas,
penggunaan hiperventilasi pada pasien luka kepala harus digunakan secara selektif karena
hiperventilasi memiliki efek merusak pada perfusi serebral. Kateter intraventrikular klasik atau
ventrikulostomi diperkenalkan oleh Lundberg pada tahun 1960 dan telah menjadi standar emas
untuk pemantauan tekanan intarakranial dan drainase cairana cerebrospinal. Penempatan kateter
intraventrikular telah dikaitkan dengan potensi infeksi dan cedera parenkim otak. Penempatan baut
subarachnoid digunakan untuk menjadi modalitas yang kurang invasif namun keterbatasan
mencakup ketepatan dan stabillity. Baut subarachnoid telah digantikan oleh berbagai perangkat
transduser tekanan implan. Sistem pemantauan IC Curret menggunakan latihan memutar untuk
penempatan baut di tengkorak agar kateter dapat ditempatkan dengan cepat di ruang parenkim atau
subarachnoid. Beberapa sistem memungkinkan drainase cairan cerebrospinal di mana kateter yang
mengandung transduser di ujungnya ditempatkan di ventrikel.2

D.3. Apa itu edema paru neurogenik? Maukah Anda menghindari tekanan ekspirasi positif
(PEEP) dengan peningkatan tekanan intrakranial (ICP)?

Neurogenic pulmonary edema adalah kelainan yang umum terlihat-setelah cedera kepala
atau perdarahan intrakranial. Mekanisme ini tidak jelas, namun diperkirakan disebabkan oleh
kombinasi tekanan paru yang meningkat karena pelepasan katekolamin yang besar dengan
peningkatan tekanan intrakranial dan permeabilitas kapiler paru yang berubah. Onset dapat cepat
atau lambat, dan perawatan terdiri dari perawatan suportif seperti pada kasus edema paru lainnya,
termasuk PEEP. Ventilasi tekanan positif, PEEP, dan peningkatan tekanan intrakranial telah
dipelajari pada hewan dan manusia, dan walaupun ada sedikit peningkatan tekanan intrakranial
dengan tingkat PEEP yang lebih tinggi (10 sampai 12 cm H2O) pada pasien dengan tekanan
intrakranial normal, pasien dengan tekanan intrakranial tinggi tampaknya tidak menunjukkan
perubahan yang signifikan secara klinis pada tekanan intrakranial dengan tingkat PEEP yang
tinggi. Di sisi lain, penghindaran PEEP, dalam keadaan seperti itu dapat menyebabkan hipoksemia
yang pada akhirnya dapat memperburuk iskemia serebral.2

D.4. Apa peran profilaksis antikonvulsan dalam manajemen perioperatif trauma kepala?

Kejang dapat menyebabkan cedera sekunder akibat peningkatan tekanan intrakranial,


perubahan suplly oksigen dan peningkatan pelepasan neurotransmitter. Kejang post traumatic
terjadi pada minggu pertama setelah cedera, kebanyakan dalam 24 jam pertama. Akhir dari post
traumatic ini terjadi setelah minggu pertama. Namun, seringkali awal terjadi beberapa jam setelah
cedera, terutama pada pasien dengan fraktur tengkorak yang tertekan atau terbuka. Pemberian obat
antikonvulsan jangka pendek (mis., Fenitoin, karbamazepin) untuk post traumatic awal dianjurkan.
Oleh karena itu, profilaksis antikonvulsan disarankan 1 minggu setelah cedera kepala.2

D.5. Bagaimana pemantauan oksigenasi serebral digunakan dalam penanganan klinis


cedera otak traumatis?

Penggunaan kadar oksigen memungkinkan pengelolaan yang lebih tepat untuk


mengoptimalkan pengiriman oksigen dan mencegah perkembangan iskemia. Monitor oksigen
serebral ditempatkan secara intraoperatif atau di samping tempat tidur, seperti ventrikulostomi.
Banyak penelitian telah menunjukkan hal yang sama berguna sebagai jugular bulb catheter.
Perangkat dapat ditempatkan di daerah iskemik lesi atau di daerah otak yang tidak terluka. Dalam
kasus pertama, monitor akan menghasilkan informasi yang dapat digunakan untuk mencegah
iskemia dan kematian sel dalam kasus kedua, perangkat ini digunakan sebagai indikator oksigenasi
serebral dan mungkin berguna dalam pengelolaan ventilasi. Pemantauan oksigenasi serebral juga
menawarkan kemampuan untuk mengukur suhu parenkim bersamaan dengan kandungan oksigen.
Ini sangat penting saat menggunakan hipotermia atau maitaining normothermia. Menurut definisi,
tekanan oksigen otak atau tekanan parsial (PbO2) tidak memadai jika turun di bawah nilai 20
mmHg. Dalam penelitian terbaru, nilai kurang dari 20 mmHg untuk interval pendek saat ini
berkorelasi dengan hasil neurologis yang lebih buruk.2

D.6. Metode apa yang bisa digunakan di unit perawatan saraf untuk mencegah hipertermia?

Demam terus menjadi masalah pada pasien bedah saraf dalam kondisi kritis. Dalam studi
retrospektif dicatat bahwa lebih dari 50% pasien cedera kepala tertutup memiliki satu episode
demam di unit perawatan saraf. Demam dan hipertermia menandakan adanya pelepasan
neurotransmitter, meningkatkan produksi radikal bebas, dan mempercepat degradasi protein
sitoskeletal Intervensi diperlukan untuk mencegah hipotermia Perangkat pendinginan eksternal
yang baru telah dikembangkan yang menggunakan bantalan berlapis hidrogel, yang mengedarkan
air yang dikontrol suhu di bawah tekanan negatif. Kateter vena intravaskular telah dikembangkan
untuk kedua tempat untuk pendinginan dan rewarming. Kateter ini mengandung balon built-in
khusus dimana cairan yang didinginkan atau dihangatkan akan diedarkan. Suhu pasien ini akan
dipantau terus menerus dan dibandingkan dengan suhu target yang ditentukan dengan sistem
pengontrolnya dan dilengkapi dengan sistem pengaman yang berbunyi bila suhu di atas atau di
bawah tingkat yang diprogram atau bila terjadi kerusakan sistem.2

Pengukuran suhu intrakranial diperoleh melalui kateter oksigen serebral yang tinggal di
dalam parenkim otak di daerah frontal kiri. Mengingat kemajuan teknologi baru-baru ini pada suhu
yang lebih rendah, para ahli berpendapat bahwa terlalu dini untuk benar-benar meninggalkan
penggunaan hipotermia. Tujuan penelitian di masa depan meliputi: (a) mengevaluasi dampak
demam dan hipertermia terhadap hasil neurologis, (b) adanya refrakter pada tekanan intrakranial
dengan hipotermia, dan (c) metode irigasi intraventrikular atau lumbar.2
Daftar Pustaka

1. Pryor K, Hemmings H, In: Yao & Artusios Anesthesiology. 6th edition. Philadelphia:
Lippincott Williams & Walkins: 2008.p. 529-4.
2. Fu E, Jagid J, Harris L, In: Yao & Artusios Anesthesiology. 6th edition. Philadelphia:
Lippincott Williams & Walkins: 2008.p. 597-616.