Anda di halaman 1dari 20

A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1 Defenisi

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient

dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung,

sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik secara

abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal

jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001)


Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari

ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan

penyediaan darah, menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen. Cerebral hypoxia,

atau kekurangan penyediaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan

henti nafas tiba tiba.

2. Etiologi

Kelainan otot jantung

Aterosklerosis koroner

Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

Penyakit jantung lain.

Faktor sistemik

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan

fungsional :

a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat.

3. Manifestasi Klinis.
Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan

arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat

berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

a. Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa

darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat

terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan

Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

Batuk

Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal

dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi

karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi

karena distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan

pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

b. Gagal jantung kanan:

Kongestif jaringan perifer dan viseral.


Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat

badan.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepa.

Anorexia dan mual

Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam ronggabdomen.

Nokturia

Kelemahan.

4. Anatomi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot polos

yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).

Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk

jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan

pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di

sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.

Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah

kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di

belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae.

Lapisan jantung itu sendiri terdiri dari Perikardium, Miokardium, dan Endokardium. Berikut

ini penjelasan ketiga lapisan jantung yaitu


Perikardium

Epi berarti di atas, cardia berarti jantung, yang mana bagian ini adalah suatu membran

tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari dua lapisan :

1. Perikarduim fibrosum (viseral),

2. Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis

membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang

mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan

jantung.

Miokardium

Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk

sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari

jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner.

Endokardium

Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang

melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah dan ruang ruang jantung

Berbicara mengenai anatomi jantung maka organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang

yang berdinding tipis disebut dengan atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal

yang disebut dengan ventrikel (bilik). Atrium dan ventrikel jantung ini masing-masing akan

dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh

sebuah sekat yang dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot

kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.


Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing

dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium kanan kiri, serta ventrikel kiri dan

kanan.

ATRIUM

Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen

dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava

inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah

dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima

darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian

atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial

mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium

berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang

memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan

darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan

Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena

pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh

tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui

vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui

atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri

VENTRIKEL
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru

melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai

kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan

untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak.

Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka.

Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan

pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju

paru-paru.

v Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui

aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri.

Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,

memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan

berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka.

Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup

aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.

5. Patofisiologi

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot

skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang

kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan

terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi

neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar

vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung

sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).


Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan

meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer

(peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan

gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan

terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan

aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan

sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,

menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan

menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga

memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson

G, 2000).

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek

yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)

dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan

vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung,

khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas

pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan

vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap

ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada

tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena

peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang

menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan

sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan

hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar
yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia

(Santoso A, 2007).

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide

vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal,

yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin

meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding

ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian

ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi

dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti

infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 %

penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita

gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski

dapat timbul sendiri.

6. Pemeriksaan penunjang

a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura

yang menegaskan diagnosa CHF.

b.EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika

disebabkan AMI), Ekokardiogram

c.Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang

rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum,

gula darah.
7. Penatalaksanaan

a. Terapi Non Farmakologis

Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

Oksigenasi

Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan

oedema.

b.Terapi Farmakologis :

Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi

jantung.

Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume

darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.

Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan

terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel

dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan
B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU

1. Pengkajian

a. Riwayat Kesehatan / keperawatan

Keluhan utama : Lemah beraktifitas ,Sesak nafas ,Nyeri bagian dada

Riwayat penyait sekarang

v Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.

v Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.

v Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah

disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

v Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.

v Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan

beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas

Riwatar penyait dahulu

v Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.

v Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat,

penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.

Riwayat penyakit keluarga

Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal,

apa penyebab kematiannya

Riwayat pekerjaan dan kebiasaan


v Situasi tempat kerja dan lingkungannya

v Kebiasaan dalam pola hidup pasien.

v Kebiasaan merokok

b. Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum

Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan yang

melibatkan perfusi system saraf pusat

Breathing

Terlihat sesak

Frekuensi nafas melebihi normal

Bleeding

Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.

Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill

Perkusi : Pergeseran batas jantung

Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan

Brain

Kesadaran biasanya compos mentis

Sianosis perifer
Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

Bladder

Oliguria

Edema ekstrimitas

Bowel

Mual

Muntah

Penurunan nafsu makan

Penurunan berat badan

Bone

Kelemahan

Kelelahan

Tidak dapat tidur

Pola hidup menetap

Jadwal olahraga tak teratur

Psikososial

Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.

Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan

koping.
2. Diagnosa

a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi,

hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

b. perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis

dan kemungkinan thrombus atau emboli

c. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang

mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

3. Intervensi

NO DIAGNOSA NOC NIC

Penurunan curah NOC : NIC

jantung b/d respon


v Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
fisiologis otot
v Circulation Status - Evaluasi adanya nyeri
jantung,
dada ( intensitas,lokasi,
peningkatan v Vital Sign Status
durasi)
frekuensi, dilatasi,
Kriteria Hasil:
hipertrofi atau - Catat adanya disritmia

peningkatan isi v Tanda Vital dalam rentang jantung

sekun normal (Tekanan darah, Nadi,


- Monitor status
respirasi) kardiovaskuler

v Dapat mentoleransi aktivitas, - Monitor status

tidak ada kelelahan pernafasan yang

menandakan gagal jantung


v Tidak ada edema paru, perifer,

dan tidak ada asites - Monitor balance cairan

v Tidak ada penurunan - Monitor adanya

kesadaran perubahan tekanan darah

- Monitor respon pasien

terhadap efek pengobatan

antiaritmia

- Monitor adanya dyspneu,

fatigue, tekipneu dan

ortopneu

Vital sign monitoring

Pefusi jaringan NOC : NIC

tidak efektif b/d


v Circulation status Peripheral Sensation
menurunnya curah
Management
v Tissue Prefusion : cerebral
jantung,
- Monitor adanya
hipoksemia Kriteria Hasil :
daerah tertentu yang hanya
jaringan, asidosis
v mendemonstrasikan status
peka terhadap
dan kemungkinan
thrombus atau sirkulasi yang ditandai dengan panas/dingin/tajam/tumpul

emboli
- Tekanan systole - Monitor adanya

Gangguan dandiastole dalam rentang yang paretese

pertukaran gas b/d diharapkan


- Instruksikan keluarga
kongesti paru,
- Tidak ada untuk mengobservasi kulit
hipertensi pulmonal
ortostatikhipertensi jika ada lsi atau laserasi

- Tidak ada tanda tanda - Gunakan sarun

peningkatan tekanan intrakranial tangan untuk proteksi

(tidak lebih dari 15 mmHg)


- Batasi gerakan pada

- mendemonstrasikan kepala, leher dan punggung

kemampuan kognitif yang


- Monitor kemampuan
ditandai dengan:
BAB

v berkomunikasi dengan jelas


- Kolaborasi
dan sesuai dengan kemampuan
pemberian analgetik

- menunjukkan perhatian,
- Monitor adanya
konsentrasi dan orientasi
tromboplebitis

- memproses informasi
- Diskusikan menganai

- membuat keputusan penyebab perubahan

dengan benar sensasi

- menunjukkan fungsi

sensori motori cranial yang utuh


: tingkat kesadaran mambaik,

tidak ada gerakan gerakan

involunter

Gangguan NOC : NIC

pertukaran gas b/d


v Respiratory Status : Gas Airway
kongesti paru,
exchange Management
hipertensi
v Respiratory Status : - Buka jalan nafas,
pulmonal,
ventilation guanakan teknik chin lift
penurunan perifer
atau jaw thrust bila perlu
yang v Vital Sign Status

mengakibatkan - Posisikan pasien


Kriteria Hasil :
asidosis laktat dan untuk memaksimalkan

penurunan curah v Mendemonstrasikan


ventilasi

jantung. peningkatan ventilasi dan


- Identifikasi pasien
oksigenasi yang adekuat
perlunya pemasangan alat
v Memelihara kebersihan paru
jalan nafas buatan
paru dan bebas dari tanda tanda
- Pasang mayo bila
distress pernafasan
perlu
v Mendemonstrasikan batuk
- Keluarkan sekret
efektif dan suara nafas yang
dengan batuk atau suction
bersih, tidak ada sianosis dan

dyspneu (mampu mengeluarkan - Auskultasi suara

sputum, mampu bernafas dengan nafas, catat adanya suara


mudah, tidak ada pursed lips) tambahan

v Tanda tanda vital dalam - Lakukan suction pada

rentang normal mayo

- Berika bronkodilator

bial perlu

- Barikan pelembab

udara

- Atur intake untuk

cairan mengoptimalkan

keseimbangan.

- Monitor respirasi dan

status O2

Respiratory

monitoring

- Monitor rata rata,

kedalaman, irama dan

usaha respirasi

- Catat pergerakan

dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan,

retraksi otot

supraclavicular dan

intercostal

- Monitor suara nafas,

seperti dengkur

- Monitor pola nafas :

bradipena, takipenia,

kussmaul, hiperventilasi,

cheyne stokes, biot

- Catat lokasi trakea

- Monitor kelelahan

otot diagfragma ( gerakan

paradoksis )

- Auskultasi suara

nafas, catat area penurunan

/ tidak adanya ventilasi dan

suara tambahan

- Tentukan kebutuhan

suction dengan

mengauskultasi crakles dan

ronkhi pada jalan napas


utama

- Uskultasi suara paru

setelah tindakan untuk

mengetahui hasilnya