A.

Pengertian Gagal jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini
adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan
arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium
ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal
jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah
perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan
ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai.
Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak
memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung
kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu.
Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah
pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

B. Etiologi dan Patofisiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif
maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-
keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum
ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang
mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru.
Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak
saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-
faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena
paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan
kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya
akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional
dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada
orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya
aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-
aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan
curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung
pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi
kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

D. Penanganan

Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan
manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri
maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai
ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif
ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung
atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah
sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat
dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak
perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot
rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas
juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad
pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
E. Pemeriksaan Diagnostik

EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin
terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau
lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub
atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung,
September 1996

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas
Kedokteran Universita Indonesia, 1982

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995

MAKALAH KEPERAWATAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

GAGAL GINJAL KONGESTIF

A. Latar Belakang Congestive Heart Failure

Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di indonesia. Penyebab dari penyakit
jantung pun bermacam macam.. Penyakit ini dapat disebabkan karena perilaku kesehatan yang
kurang baik, hal tersebut bisa disebabkan karena adanya tekanan batin, misalnya kaget, syok dan
lain lain.
Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus dapat mengetahui dan memahami macam macam
penyakit jantung. Salah satu penyakit jantung yang sering terjadi adalah penyakit CHF atau gagal
jantung. Dalam artikel yang akan saya posting dibawah ini saya akan menjelaskan mengenai
"Makalah Keperawatan : Congestive Heart Failure (CHF) atau biasa disebut gagal ginjal kongestif.
Semua akan saya bahas dari pengertian, penyebab, hingga penatalaksanaan apakah yang harus
dilakukan pada pasien dengan Penyakit CHF.

B. Pengertian Congestive Heart Failure

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak
mampu lagi memompakan darah yang cukup dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk
keperluan jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi.

Gagal jantung kongestif merupakan kondisi terminal pada banyak jenis penyakit jantung, keadaan ini
merupakan kondisi patologik ketika fungsi jantung yang terganggu itu membuat jantung tidak
mampu mempertahankan curah jantung yang cukup untuk memenui kebutuhan metabolik tubuh.
Gagal jantung kongestif ditandai oleh berkurangnya curah jantung (forward failure), penumpukan
darah dalam sistem vena (backward failure) atau keduanya (Mitchell, 2009. Buku Kedokteran :
Jakarta)

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Suddart, 805. KMB).

Gagal jantung kongestif adalah gagal serambi kiri dan kanan dari jantung yang menakibatkan
ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyeabkan terjadinya kongestif pulmonal dan sistemik (Marilynn E Doenges, Hal 52)

Menurut Purnawan (1982) Congestive Heart Failure adalah suatu kegagalan jantung dalam
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan dalam pemompaan dimana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan tresse tubuh, hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan
jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan
jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).

C. Etiologi Congestive Heart Failure

Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai hal. Penyebab - penyebab gagal jantung tersebut
dapat dikelompokkan sebagai dibawah ini :
Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

Beban tekanan berlebihan - pembebanan sistolik (systolic overload)

Beban volume berlebihan - pembebanan diastolic (diastolic overload)

Peningkatan kebutuhan tresse - peningkatan kebutuhan yang berlebihanan (demand overload)

Selain penyebab di atas gagal jantung kongestif juga dapat disebabkan oleh hal - hal di bawah ini :

Kelainan otot jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung. Menyebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosi (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (Peningkatan afterload)

Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tidak
berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung

Peradangan dan katub miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung.
Menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui
jantung (misalnya : stenosis katup senilluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misal :
tamponade perikardium, perikardium konstriktif).

D. Patofisiologi Congestive Heart Failure

Kelainan tresse pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung yang di akibatkan
penyakit jantung iskemik dapat menyebabkan tergganggunya kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan paru-paru dapat meningkat sebagai respon
terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Setelah itu akan menimbulkan seperti yang terjadi pada jantung kiri,
juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongestif sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddart mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR x SV
dimana curah jantung (CO : Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR : Heart Rate) x
volume secukupnya (SV : Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis
akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme
kompensasi gagal mempertahankan perfusi jaringan yang memadahi maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuiaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot,
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup ialah
jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada 3 faktor : preload, kontraktilitas,
afterload.

Preload adalah sinonim dengan hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung bergandeng langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
tegangan serabut jantung.

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung serta kadar kalsium.

Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

Gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasil jantung berkurang
kemudahan dalam menentukan hemodinamika melalui prosedur pemantauan infasif telah
mempermudah diagnosa jantung kongestif dan mempermudah penerapan terapi farmakologis yang
efektif (Brunner dan Suddarth, Hal 805. KMB)

E. Manifestasi Klinis Congestive Heart Failure

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas:

Gagal jantung kiri

Gagal jantung kanan

Gagal jantung kongestik

Gejala dan tanda yang timbul berbeda sesuai dengan pembagian kegagalan pemompaan. Tanda
yang paling dominan dalam gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.
Kongesti jaringan terjadi diakibatkan karena tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya
volume intravaskuler.

Turunnya curah jantung pada gagal jantung di manivestasikan secara luas karena darah tidak dapat
mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang di butuhkan.

Beberapa efek yang timbul yang diakibatkan perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak
toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan keluaran urin yang berkurang atau
oliguri. Tekanan perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan pelepasan stress dari ginjal, yang pada
gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan
volume intravaskuler.

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:

Kelas 1: bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Kelas 2: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas 3: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas 4: bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

F. Data Penunjang

Radiologi:

Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang

Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru

Distensi vena paru

Hidrothorak

Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat

EKG

Dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI).

Ekokardiografi :
Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung.

Foto torax

Dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan CHF.

Kateterisasi Jantung:

Pada gagal jantung kiri didapatkan ( VEDP ) 10 mmHg atau Pulmonary arterial wedge Pressure > 12
mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.

Pemeriksaan Lab. Meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah
sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.

G. Penatalaksanaan Pada Congestive Heart Failure

Penatalaksanaan Medis

Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan beban dan farmakologis.

Menghilangkan timbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik, diet, dan istirahat.

Terapi farmakologis

Glukosida jantung, diuretik, dan fasidilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung.

Terapi diuretik

Digunakan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal, obat ini tidak diperlukan apabila
pasien bersedia merespon.

Terapi vasodilator

Obat - obat vaso aktif merupakan merupakan pengobatan utama pada penatalaksana gagal jantung.

Diit, diit jantung, makanan lunak rendah garam.

Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekwensi jantung.

Pemberian diuretik yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.

Morfin diberikan untuk mengurangi sesak nafas pada asma kardial.

Pemberian oksigen.

Penatalaksanaan Keperawatan

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial.

Peningkatan frekwensi jantung.

Perubahan tekanan darah.

Penurunan keluaran urine.

Nadi perifer tidak teraba.

H. Komplikasi Congestive Heart Failure

Syok Kardiogenik

Episode Tromboemboli

Efusi dan Temponade Pericardium

I. Daftar Pustaka

Brunner, suddarth. 1994. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta

Donna D, Marilyn. V. (1991). Medical Sugical Nursing. WB Sounders : Philadelpia

Doenges, Marylyn E. (1993). Nursing Care Plans, Edisi III. EGC : jakarta.

Nih Luh Gede Yasmin. 2004. Keperawatan Medikal Bedah. EGC Jakarta.

RS Jantung Harapan Kita. (1993). Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Kumpulan bahan

kuliah, Edisi ke tiga. Jakarta.

Soeparman . (1987). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Kedua. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.

Mitchell, dkk. 2009. Buku Saku Dasar Patologis. EGC : jakarta.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF

A. Definisi
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare,
2001).

B. Etiologi
Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif
konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan
anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
 Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan
fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme
dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan
kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel
dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat
ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan
oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

D. Pathways
Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme
Kontraktilitas preload beban kerja jantung
Hambatan pengosongan ventrikel
Beban jantung
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel
Forward failuer back ward failure
Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo
Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler paru
Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru
Metabolisme sel retensi Na & air Gg. Pertukaran gas
Lemah & letih edema
Intoleransi aktifitas kelebihan volume cairan
E. Tanda dan Gejala
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe
pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
Batuk
Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.
Juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan dan batuk
Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik
Gagal jantung Kanan :
Kongestif jaringan perifer dan visceral
Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar
Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen
Nokturia
Kelemahan

F. Pemeriksaan Diagnostik
Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF
EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na,
Cl, Ureum, gula darah

G. Penatalaksanaan
Terapi Non Farmakologis
Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Oksigenasi
Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis :
-. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian
ventrikel kiri dapat diturunkan.
H. Proses keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian Primer
Airway :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll
Breathing :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll.
Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3,
gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit,
kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas
krakles atau ronchi, oedema
Pengkajian Sekunder
Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau
aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
 Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare /
konstipasi
Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan
ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema
umum, dll
Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
2. Diagnosa Keperawatan
Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh:
Daerah perifer dingin, Nyeri dada
EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.
RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi 100 X/menit
Kapiler refill lebih dari 3 detik
Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru
HR lebih dari 100X/menit, TD 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 80 mmHg, pa
CO2 45 mmHg dan saturasi 80 mmHg.
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark,
RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD
120/80 mmHg.
Rencana Tindakan :
Monitor frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2
dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen
 Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret
Tujuan :
Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normal
Intervensi :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya
bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll
Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk,
penghisapan lendir, dll
Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan

perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di rawat di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam
batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen, paru bersih
dan BB ideal (BB ideal = TB 100 10%)
Intervensi :
Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
Kaji JVP setelah terapi diuretic
Pantau CVP dan tekanan darah
Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali,
kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan,
gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal,
tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA
normal.
Intervensi :
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.
Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.
Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan
kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh :
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan
kelemahan umum.
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.
Kriteria :
Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg
Intervensi :
Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi
bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan

DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan

dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999
2. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997
3. Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta:
EGC, 1999
4. Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8,
Jakarta, EGC, 2001
V. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1. Kemungkinan diagnosa

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard/perubahan

inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antar suplai oksigen/ kebutuhan,
kelemahan umum, tirah baring lama

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus/

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium

Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kongesti vena sekunder akibat gagal
jantung sebelah kanan

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, anoreksia sekunder
akibat kongesti vena disaluran cerna dan keletihan

Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler
alveolus

Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungn dengan tirah baring lama, edema,
penurunan perfusi jaringan

Gangguan pola tidur berhubungan dengan dispnea nocturnal dan ketidak mampuan untuk
mengambil posisi tidur biasanya

Kecemasan berhubungan dengan dispnea, ancaman kematian

Resiko terhadap ketidak efektifan penatalaksanaan program terapeutik berhubungan dengan

ketidakcukupan pengetahuan tentang diet rendah garam, terapi obat, program aktivitas dan atnda-
tanda dan gejala-gejala komplikasi.

2. Analisa data dan diagnosa keperawatan

Analisa data Masalah Diagnosa keperawatan
keperawatan

DS: Penurunan curah penurunan curah jantung

jantung berhubungan dengan
Klien mengatakan mudah perubahan kontraktilitas
lelah, sering pusing, susah miokard/perubahan
bernafas, nyeri pada dada inotropik, perubahan
frekuensi, irama, konduksi
listrik, perubahan struktural
DO:

Perubahan tekanan darah (

hipertensi /hipotensi

Frekuensi jantung meningkat

(takikardia),disritmia, perubahan
gambar pola EKG

Bunyi jantung ekstra (S3,S4)

Penurunan haluran urine

Nadi perifer tidak teraba,

kulit dingin kusam; diaforesis

Ortopnea, krakles, JVD,

perbesaran hepar,edema

DS: Intoleransi aktivitas Intoleransi aktivitas

berhubungan dengan
Klien mengatakan sering ketidakseimbangan antar
berkeringat suplai oksigen/ kebutuhan,
kelemahan umum, tirah
susah bernafas dan sering
baring lama
kelelahan

pusing, berdebar-debar dan

nyeri dada.

DO:

Klien terlihat pucat

Perubahan tanda-tanda vital,

 disritmia, dispnea

DS: Kelebihan volume Kelebihan vlume cairan

cairan berhubungan dengan
Klien mengeluh sesak nafas menurunnya laju filtrasi
ketika berbaring glomerulus/ meningkatnya
produksi ADH dan retensi
natrium
DO:

Ortopnea, bunyi jantung S3

Oliguria, edema, DVJ, refleks

hepatojugular+

peningkatan berat badan,

udem, bunyi jantung abnormal,
hipertensi, distres pernapasan

3. intervensi keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard/perubahan

inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan structural

tujuan: curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual

criteria evaluasi: a. menunjukan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disaritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis. Parameter hemodinamik dalam batas
normal, haluaran urin adekuat)

b. melaporkan penurunana episode dispnea, angina

c. ikut serta dlam aktivitas yang mengurangi bebab kerja jantung.

TINDAKAN RASIONAL

Mandiri:

Auskultasi nadi apical: kaji frekuensi, Biasanya terjadi takikardi, untuk mengkompensasi
irama jantung penurunan kontraktilitas ventrikler

S1 dan S2 mungkin melemah karena menurunnya

kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4)
Catat bumyi jantung dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi
yang distensi. Murmur dapat menunjukan
inkompetensi/ stenosis katup.

Penurunan curah jantung dapat menunjukan

menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis
pedis,dan politeal

Pada PJK dini, sedang dan kronis tekanan darah

dapat meningkat sehubungn degan SVR.
Palpasi nadi perifer

Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer

sekunder terhadap tidak adekuatnya curah
jantung, vasokonstriksi, dan anemia
Monitor tekanan darah

Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung

dengan menahan cairan dan natrium.

Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

Dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi
serebral sekunder terhadap penurunan curah
jantung

Pantau keluaran urin, cacat

penurunanya dan kepekatnya. Istrahat fisik harus dipertahankan selama selama
GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki
efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan
 kebutuhan oksigen miokard dan kerja berlebihan

Kaji perubahan pada sensori, contoh Stress emosi menghaslakn vaokonstriksi, yang
letargi, bingung, disorientasi, cemas, meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi
dan depresi. jantung

Berikan istirahat semi rekumben pada

tempat tidur atau kursi. Kaji dengan
pemeriksaan fisik sesuai indikasi

Pispot akan mempermudah kerja ke kamar mandi.

Berikan istirahatpsikologi dengan
Maneuver valsalva menyebabkan ransang vagal
lingkungan tenang, menjelaskan
diikuti dengan takikardi, sehingga kan
prosedur, membantu pasien
mempengaruhi fungsi jantung.
menghindari stress, mendengar/
berespon trhadap ekspresi perasaan
/taut
Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan
insiden pembentkan thrombus dan embolus
Berikn pispot disamping tempat tidur,
hindari respon valsalva

Menurunnya curah jantung, stasis vena dan tirah

baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis

Tinggikan kaki, hindari tekanan pada Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya
bawah lutut. Dorng latihan aktif/pasif rentang terapeutik dan toksik
tingkatkan ambulasi sesuai toleransi

Kaji adanya ketegangan beti,

penurunan denyut nadi kaki,
pembengkakan, kemerahan atau
pucat pada ekstremitas

Jangan beri preparat digitalis dan

laporkan dokter bila perubahan nyata Meningkatkan sediaan oksigen untukkebutuhan
terjadi pada frekuensi jantung atau
irama atau tanda toksisitas digitalis
Kolaborasi:
Berikan suplemen O2sesuai indikasi
Berikan obat sesuai indikasi
diuretic sprt furosemid, spirinolakton
vasodilator sprt: nitrat, dan
arteriodilator sprt; hidralazin
digoksin
miokard untuk melawan hipoksia
Untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaki kontraktilitas dan menurunkan
kongesti
Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat
gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan
preload paling banyk digunakan dalam mengobati
pasien denagncurah jantung relative normal
ditambah dengan gejala kongesti.
Digunakan untuk meningkatkan curah jantung,
merurunkan volume sirkulasi dan tahanan vakuler
sistemik, serta kerja ventrikel
Meningkatkan kekeuatn kontraksi miokard dan
memperlambat frekuensi jantung dengan
menurunkan konduksi dan memperlama periode
refraktori [ada hubunagn AV untuk meningkatkan
curah jantung
Untuk mengontrol ggal jantung dengan
menghambat konversi angiotensin dalam paru dan
menurunkan vaokonstriksi,SVR,TD.
Menghilangkan kecemasan dan mengistirahatkan
siklus umpan balik cemas/ peneluaran
katekolamin
Meningaktkan istirahat dan menurunkan
kebutuhan oksigen dan kerja moiokard
Mencegah pembentukan thrombus dan embolus
captopril Karena adanya peningkatan tekanan ventrkel kiri,
pasien tidak dapat mentoleransi peningktan
volume cairan.

Perpindahan cairan dan penggunaan diuretk dapat

mempengaruhi elektrolit yang mempengaruhi
irama jantung dan kontraktilitas.

morfin sulfat
Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T
dapat terjadi karena peningktan kebutuhn O2
miokard, meskipun tak ada penyakit arteri
koroner. Foto dada dapat memunjukan
pembesaran jantung dan perubahn kongesti
pulmonal.
tranquilizer/sedative

Peninghkatan BUN menunjukan gagal ginjal,

antikoagulan
AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan
kongesti hati.

Pemberian cairan intravena,

Perubahn koagulasi diukur untuk mengetahui
pembatasan jumlah total sesuai
keefektifan antikoagula
indikasi. Hindari cairan garam

Monitor dan lakukan penggantian

elektrolit Mungkin perlu untuk memperbaki bradisritmia ta
responsive terhadap intervensi obat yang dapat
berlanjut menjadi gagl kongestif.

Gagal kongesti sehubungan dengan aneurisma

Montor gambaran EKG dan perubahan ventrikuler atau disfungsi katup dapat
foto dada membutuhkan aneurisektomi untuk memperbaiki
kontrektilitas miokard
Monitor hasil laoratorium, contoh
BUN, kreatinin,

pemerikasaan fungsi hati (AST,LDH)

dan

pemerikasaan kkoaulasi

Persiapkan untuk pemasangan pacu

jantung jika diindikasikan

Persiapkan untuk pembedahan jika

didindikasikan

2. Intoleransi berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen/ kebutuhan,

kelemahan umum, tirah baring lama
tujuan: tingkat aktivitas optimum tercapai kembali

criteria hasil:

berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, mmenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri

mencapai peningkatan toleransi aktiviras yang daapt diukur, dibuktikan dengan menrunnya
kelemahan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri:

Cek tanada vital sebelum dan segera setelah Hipotensi ortostatik dapat tejadi dengan
aktivitas, khususnya pada pasien yang aktivitas karena efek obat, perpindahan
menggunakan vasodilator, diuretic, atau cairan atau prngaruh fungsi jantung
beta bloker

Catat respon cardiopulmoner terhadap

Penurunan miokardium untuk meningktakan
aktivitas, catattakikardi, disaritmia, dispnea,
volume sekuncup selama aktivitas, dapat
berkeringat, pucat.
menyebabkan peningkatan segera pada
frekuensi jantung dan kenutuhan oksigen,
juga peningkatan kelelahan dan kelemahan

Kelemahan adalah efek samping beberapa

Kaji penyebab lain teradinya keletihan,
seperti pengobatab, nyeri, obat.
obat (betabloker, traquilizer, dan sedative).
Nyeri dan program penuh stress juga
memerlukan energi dan menyebabkan
kelemahan

Dapat menunjukan peningkatan

dekompensasi jantung daripada klebihan
aktivitas

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri

Evaluasi peningkatan intuleransi aktivitas pasien tanpa mempengaruhi sters miokard/
kebutuhan oksigen yang berlebihan.

Berikan bantuan aktivitas perawatan diri

Peningkatan bertahap pada aktivita

menghindari kerja jantung yang berlebihan.
Penguatan dan perbaikan fungs jantung
dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak
Kolaborasi: dapat membaik kembali.

Implementasikan program rehabilitasi

jantung/ aktivitas

3. Kelebihn vlume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus/

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium

Tujuan: Penurunan kelebihan volume cairan

Kriteria evaluasi:

a. Mendemostrasikan vlume cairan stabil dengan keseimbangan maskan dan pengekuaran, bunyi
nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada
edema

b. Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individual

INTERVENSI
Mandiri:
Monitor keluaran urin, cacat jumlah, warna,
saat hari dimana diuresis terjadi
Hitung keseimbangan pemaukan dan
pengeluaran selama 24 jam
Pertahankan duduk atau tirah baring dengan
posisi semi fowler selama fase akut
Buat jadwal pemasukan cairan, digabung
dengan keinginan minum bila mungkin.
Berikan perawatan mulut
Timbang berat badan tiap hari
Kaji distensi leher dan pembuluh perifer.
Lihat area tubuh dependen untuk edema
dengan /tanpa pitting; catat adanya edema
tubuh umum
RASIONAL
Keluaran urin mungkin sedikit pekat karena
penurunan perfusi ginjal, posisi terlentang
membantu diuresisi
terapi diuretic dapat menyebabkan
kehlangan caira tiba-tiba meskipun edem
masih ada
Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal
dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis
Melibatkan pasien dalam program terapi
dapat meningkatkan perasaan mengontrol
dan kerja sama dalam pembatasan
Cacat perubahan ada/hilangnya edem
sebagai respon terhadap terapi. Peningkatan
2,5 kg menunjukan kurang lebih 2L cairan.
Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan
kehilangan cairan dan kehilangan berat
badan
Retensi cairan berlebihan dapat
dimanifstasikan oleh pembendungan vena
dan pembentukan edema. Edema perifer
mulai dari kai /mata kaki dan meningkat
sebagai kegagalan paling buruk.
Pembentukan edema, sikulasi melambat,
gangguan pemasukan nutrisi dn imobilisasi
lama merupakan kumpulan stressor yang

Uabah posisi sesering mugkin. Tinggikan kaki
bila duduk. Lihat permukaan kulit,
pertahankan tetap kering dan brikan
bantalan sesuai indikasi
Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan atau dapat menunjukan terjadinya/ penigkatan
bunyi tambahan, cacat adanya penigkatan
dispnea, ortopnea, dipnea noktunal,
paroksismal, batuk persisten
Pantau tekanan darah dan CVP
Kaji bising usus. Cata keluhan
anoreksia,mual, distensi, abdomen,
konstipasi
Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi
kecil dan sering
mempengarhi integritas kulit
Kelebihan volume cairan sering
menimbulkan kongesti paru. Gejal edema
paru dapat menunjkan gagal jantung kiri
akut. Gejala gagal jangtung kanan dapat
timbul lambat tetapi lebih sulit membaik
Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukan kelebiahan volume caiaran dan
kongesti paru, gagal jantung.
Kongesti visceral dapat mengganggu fungsi
gaster /intestinal
Penurunan motilitas gaster dapat berefek
merugikan pada digestif dan absorpsi.
Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti/ mencegah ketidaknyaman
abdomen.
Caiarn dpat berpindah ke dalam area
peritoneal, menyebabkab meningkatnya
lingkar abdomen
Ekspresi persaan dapat menurunkan stress
yang mengeluarkan energi yang banyak
ssehingga timbul kelemahan
Perluasaan gagal jantung menimbulakan
kongesti vena, menyebabka distensi
abdomen, pembesara hati, dan nyeri.
Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi

Tnda deficit kalium dan natrium yang dapat

terjadi sehubungan dengan perpindahan
cairan dan terapi diuretik

Dorong untuk menyatakan perasaaan

sehubungan dengan pembatasan
Meningkat kalaju aliran urine dan dapat
menghambat reabsopsi natrium/klorida
pada tubulus ginjal

Palpasi hepatomegali. Cacat keluhan nyeri

abdomen kuadran kanan atas/ nyeri tekan
Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
kalium berlebohan

Catat peningkatan letargi, hipotensi, kram Mengganti kehilangan kalium sebagai efek
otot. samping terapi diuretic, yang dapat
mempengaruhi fungsi jantung

Menurunkan air total tubuh/ mencegah

Kolaborasi: reakumulasi cairan

Perlu memberikan diet yang dapat diterima

Pemberian obat sesuai indikasi pasien yangmemenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium
Diuretic

Menunjukan perubahn indikatif

peningkatan/perbaikan kongesti paru

Tiazid dengan agen pelawan kalium

Meskipun tidak sering digunakan, pergantian

cairan mekanis dilakukan untuk
mempercepat penurunan volume sirkulasi,
Tambahan kalium khususnya pada edema paru refraktori pada
terapi lain.
Mempertahankan caran/ pembatasan
natrium sesuai indikasi

Konsul denagn ahli diet

Pantau foto trak

Kaji dengan torniket rotasi, dialysis, atau

ultra fitrasi sesuai indikasi
Data subyektif & Obyektif
Etiologi Masalah

1. DS : Pasien Hipoksemia jaringan Penurunan curah jantung

mengatakan nyeri dada terasa
menusuk

DS : Bj 1 & 2 terdengar
kurang jelas.

Terdengar bunyi gallop

2. DS : Pasien mengatakan
tidak dapat beraktivitas.
Ketidakseimbangan
suplai oksigen,
Intoleransi aktivitas.
DO : Pasien tirah baring. cardiac out put tak
adekuat.
Terpasang kateter.

Terpasang infus.

Badan terasa lemah

Oedema kaki.

3. DS : Pasien mengatakan
kulit terasa lembab terutama daerah Tirah baring yang
pantat dan punggung. lama.

Resiko terhadap kerusakan

DS : BAB ditempat tidur. integritas kulit.

Tirah baring lama.

Oedema.

Berkeringat.
INTERVENSI KEPERAWATAN

HARI & DIAGNOSA PERENCANAAN IMPLEMENT

N
TANGGA KEPERAWATAN TINDAKA RASIONALIS ASI
O TUJUAN
L N ASI
1 Rabu Nyeri Jangka panjang 1. Selidiki 1. Nyeri iskemia
1. Mengkaji
17-10 berhubungan Nyeri hilang / keluhan memburuk adanya
2001 dengan terkontrol. nyeri pada inspirasi keluhan nyeri
hipoksia dada, dalam. dada yang
miokard, Jangka pendek perhatika disebabkan
Mendokumentasi n faktor oleh batuk
ditandai :
kan relaksasi. pemberat, dan
Nafas cepat perhatika sesak serta
dan dangkal. n keluhan
Berkeringat dan petunjuk pasien.
batuk. 2. Mengurangi
non
ketidaknyama
verbal
nan fisik.
dari
ketidakny 2. Menciptakan
aman mis lingkungan
; yang tenang,
berbaring membatasi
dengan 3. Mengurangi jumlah
diam nyeri.
keluarga yang
mengeluh menunggu
. dan tamu
yang
2. Berikan membezuk.
lingkunga
2 n yang 4. Mengurangi 3. Memberikan
tenang. rasa nyeri contoh
yang tindakan
disebabkan kenyamanan
oleh respon untuk pasien
Rabu. Jangka panjang penyakit. misalnya
17 10 Menurunnya menarik nafas
2001 kelemahan dan
3. Berikan1. Hipotensi dalam dan
kelelahan. ortistatik gosokan
tindakan
kenyama dapat terjadi tangan pada
Jangka pendek nan. dengan punggung
Intoleransi
Berpartisipasi Misalnya aktivitas pasien.
aktivitas
dengan aktivitas menguba karena
berhubungan
yang diinginkan. h posisi pengaruh 4. Kolaborasi
dengan
ketidakseimban pasien, fungsi dalam
gan suplai gosokan jantung. pemberian
O2 ditandai : punggung obat ;
Pasien tirah . 2. Penurunan memberikan
baring. miokardium inj Amoxan 1
Pasien u/ x 1 gr.
mengatakan 4. Kolabora meningkatkan
 badan terasa si dengan volume 1.Memeriksa
lemah. medis sekuncup tanda vital
Hb 6 gr % dalam selama setelah pasien
Edema pitting program aktivitas beraktivitas di
(kaki) dan tidak therapy. dapat tempat tidur,
dapat berjalan. meningkatkan
frekuensi
1. Periksa jantung
tanda 2.Mencatat respon
3 vital 3. Dapat terhadap
setelah mengindikasi aktivitas
aktivitas kan adanya
dan penurunan takhikardi dan
setelah O2 miokardia berkeringat.
istirahat. yang
memerlukan
penurunan
tingkat
aktivitas /
tirah baring.
Jangka panjang 2. Catat
Rabu Mempertahan kan respon
17 10 integritas kulit. cardiopol4. Menurunkan3.Mencatat
munal kerja
2001 frekuensi
terhadap miokardia.
Jangka pendek jantung.
Mendemonstrasik aktivitas,
an tehnik catat
mencegah takhikard
kerusakan kulit. i,
diespnoe,
berkering1. kulit beresiko
Resiko terhadap at, pucat. karena
kerusakan
gangguan
integritas kulit
imobilitas 4.Membatasi
berhubungan aktivitas pada
fisik.
dengan tirah saat nyeri
baring ditandai
dengan : 2. Memperbaiki dada.
sirkulasi /
Berkeringat. 3. Catat
BAB di tempat frekuensi menurunkan
jantung waktu satu
tidur.
Edema pitting. dihubung area yang
kan menggangu
dengan aliran darah. 1. Mengobservas
laporan i dan
nyeri 3. Terlalu mencatat
dada kering atau adanya
lembab dapat benjolan di
mempercepat sekitar kulit
kerusakan atau adanya
kulit. edema

4. Edema 2.Memberikan
4. Batasi
interstitial & perawatan
aktivitas
gangguan kulit terutama
pada
sirkulasi
 daerah memperlamba pada daerah
nyeri. t absorsi obat. punggung,
pantat, dan
lipatan kulit
dengan
bedak,
terutam
setelah pasien
1. Observas
diseka.
i adanya
benjolan,,
edema,
atau 3.Mengubah
kegemuk posisi tirah
an. baring setiap
1 jam sekali.

2. Ubah
posisi
tidur
pasien 4.Menghindari
sesering pemberian
mungkin, obat secara
bantu intramuskuler
latihan .
gerak
pasif.

3. Berikan
perawata
n kulit
sesering
mungkin

4. Hindari
pemberia
n obat
intramusk
uler
2. DS : Pasien mengatakan tidak Ketidakseimbangan Intoleransi aktivitas.
dapat beraktivitas. suplai oksigen,
cardiac out put tak
adekuat.

DO : Pasien tirah baring.

Terpasang kateter.

Terpasang infus.

Badan terasa lemah

Oedema kaki.

3. DS : Pasien mengatakan kulit

terasa lembab terutama daerah Tirah baring yang
Resiko terhadap
pantat dan punggung. lama.
kerusakan integritas

DS : BAB ditempat tidur.

Tirah baring lama.

Oedema.

Berkeringat.
 HARI & DIAGNOSA PERENCANAAN IMPLEMENT
N
TANGGA KEPERAWATAN TINDAKA RASIONALIS ASI
O TUJUAN
L N ASI
1 Rabu Nyeri Jangka panjang 1. Selidiki 1. Nyeri iskemia
1. Mengkaji
17-10 berhubungan Nyeri hilang / keluhan memburuk adanya
2001 dengan terkontrol. nyeri pada inspirasi keluhan nyeri
hipoksia dada, dalam. dada yang
miokard, Jangka pendek perhatika disebabkan
ditandai : Mendokumentasi n faktor oleh batuk
kan relaksasi. pemberat, dan
Nafas cepat perhatika sesak serta
dan dangkal. n keluhan
Berkeringat dan petunjuk pasien.
batuk. 2. Mengurangi
non
ketidaknyama
verbal
nan fisik.
dari
ketidakny 2. Menciptakan
aman mis lingkungan
; yang tenang,
berbaring membatasi
dengan 3. Mengurangi jumlah
diam nyeri.
keluarga yang
mengeluh menunggu
. 4. Mengurangi dan tamu
rasa nyeri yang
2. Berikan yang membezuk.
lingkunga disebabkan
n yang oleh respon
3. Memberikan
tenang. penyakit.
contoh
tindakan
kenyamanan
untuk pasien
misalnya
3. Berikan menarik nafas
tindakan dalam dan
kenyama gosokan
nan. tangan pada
Misalnya punggung
menguba pasien.
h posisi
pasien, 4. Kolaborasi
gosokan dalam
punggung pemberian
. obat ;
memberikan
inj Amoxan 1
4. Kolabora x 1 gr.
si dengan
medis
dalam
program
therapy.
2 Rabu. Intoleransi Jangka panjang 1. Periksa 1. Hipotensi 1.Memeriksa
17 10 aktivitas Menurunnya tanda ortistatik tanda vital
2001 berhubungan kelemahan dan vital dapat terjadi setelah pasien
dengan kelelahan. setelah dengan beraktivitas di
ketidakseimban aktivitas aktivitas tempat tidur,
gan suplai Jangka pendek dan karena
O2 ditandai : Berpartisipasi setelah pengaruh 2.Mencatat respon
Pasien tirah dengan aktivitas istirahat. fungsi terhadap
baring. yang diinginkan. jantung. aktivitas
Pasien adanya
mengatakan 2. Penurunan takhikardi dan
badan terasa miokardium berkeringat.
lemah. 2. Catat u/
Hb 6 gr % respon meningkatkan 3.Mencatat
Edema pitting cardiopol volume frekuensi
(kaki) dan tidak munal sekuncup jantung.
dapat berjalan. terhadap selama
aktivitas, aktivitas 4.Membatasi
catat dapat aktivitas pada
takhikard meningkatkan saat nyeri
i, frekuensi dada.
diespnoe, jantung
berkering
at, pucat.3. Dapat
mengindikasi
kan
3. Catat penurunan
frekuensi O2 miokardia
jantung yang
dihubung memerlukan
kan penurunan
dengan tingkat
laporan aktivitas /
nyeri tirah baring.
dada
4. Menurunkan
4. Batasi kerja
aktivitas miokardia.
pada
daerah
nyeri.
3 Rabu Resiko terhadap Jangka panjang 1. Observas 1. kulit beresiko
17 10 kerusakan Mempertahan kan i adanya karena 1. Mengobservas
2001 integritas kulit integritas kulit. benjolan,, gangguan i dan
berhubungan edema, imobilitas mencatat
dengan tirah Jangka pendek atau fisik. adanya
baring ditandai Mendemonstrasik kegemuk benjolan di
dengan : an tehnik an. 2.Memperbaiki sekitar kulit
Berkeringat. mencegah sirkulasi / atau adanya
BAB di tempat kerusakan kulit. menurunkan edema
tidur. 2. Ubah waktu satu
Edema pitting. posisi area yang 2.Memberikan
tidur menggangu perawatan
pasien aliran darah. kulit terutama
sesering pada daerah
mungkin,3. Terlalu punggung,
bantu kering atau pantat, dan
latihan lembab dapat lipatan kulit
gerak mempercepat dengan
pasif. kerusakan bedak,
kulit. terutam
setelah pasien
4. Edema diseka.
interstitial &
3. Berikan gangguan
perawata sirkulasi 3.Mengubah
n kulit memperlamba posisi tirah
sesering t absorsi obat. baring setiap
mungkin 1 jam sekali.

4. Hindari 4.Menghindari
pemberia pemberian
n obat obat secara
intramusk intramuskuler
uler .
 CATATAN PERKEMBANGAN.

HARI /
NO
TANGGAL
NO DXN H. PERKEMBANGAN PARAF

1. Jumat No 1S : Pasien mengatakan rasa

19-10-2001 nyeri masih terasa.
O : Raut muka tampak meringis
saat batuk.
A : Masalah belum teratasi.
P : Kolaborasi dengan medis
dalam pemberian obat.
I : Therapy oral Efoxol 3 x 1 tab.
E : Nyeri mulai berkurang,
R : Teruskan therapy.

2. Jumat
19-10-2001. No 2S : Pasien mengatakan badan
masih terasa lemah.
O : Pasien masih tirah baring.
Oedema (+).
A : Masalah masih relevan.
P : Kolaborasi dengan Medis dalam
pemberiaan antidiuretik.
I : Therapy Inj Lasix 2 x 1 amp.
E : Oedema kaki mulai
berkurang.
R : Teruskan therapy yang ada.

3. Sabtu.
20-10-2001
No 3S : Pasien mengatakan kulitnya sudah
tidak terasa lembab lagi.
O : Pasien mampu
mendemonstrasikan tehnik
relasasi kulit, dengan sering
miring kiri-kanan.
A : Masalah dapat teratasi.
P : Teruskan perawatan PX