TUGAS FARMAKOTERAPI

RESISTENSI OBAT

Disusun Oleh :

Nama : Achmad Fauzi

NIM : 1408010066

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2017
 BAB 1

PENDAHULUAN

1. 1. Latar Belakang

Antibiotik merupakan suatu substansi yang diproduksi oleh mikroorganisme yang

secara selektif dapat menghambat pertumbuhan mikroorganisme lain. Antibiotik
pertama, penisilin, ditemukan oleh Alexander Flemming pada tahun 1927. Kemudian,
pada tahun 1939, Edward Chain dan Howard Florey melakukan studi terkait penemuan
Alexander Flemming yaitu penggunaan penisilin pada manusia dalam mengatasi infeksi
akibat mikroba khususnya bakteri.

1. 2. Perumusan Masalah
a. Pengertian Resistesi ?
b. Mekanisme resistensi obat kanker ?

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1. Pengertian Resitensi

Resistensi menurut Black (1999) merupakan suatu keadaan berkurangnya

pengaruh obat anti infeksi terhadap bakteri atau secara alamiah bakteri tidak sensitif
lagi terhadap pemberian antibiotik. Resistensi terjadi ketika mikroorganisme seperti
bakteri, virus, jamur dan parasit berubah sedemikian rupa sehingga membuat obat-
obatan yang dikonsumsi untuk menyembuhkan infeksi tersebut menjadi tidak efektif.

2. 2. Mekanisme Resistesi Obat

A. Decredit Drug Uptake dan Decrease Drug Activation

Kinerja dari Penyerapan ( uptake ) obat dan aktivasi (efektivitas) obat akan
mengalami penurunan apabila terjadi over ekipresi atau ekspresi yang berlebihan dari
PgP. Karena jalur laju obat dengan PgP ini membutuhkan ATP untuk mengeluarkan
obat dari sel, yang mana mengakitbatkan konsentrasi obat dalam sel menajadi turun dan
begitu juga pada penyerapannya, sehingga menurunkan efektivitas dari obat itu sendiri.
B. Increase Drug Target
 Terjadinya peningkatan target obat pada saat amplifikasi gen mengalami
peningkatan transkripsi gen yang mana mengakibatkan adanya lebih banyak enzim
target di dalam sel kanker.
C. Altered Drug Target
Seperti halnya pada obat anti kanker dengan target topoisomerase II. Dimana
enzim yang mencegah DNA berubah menjadi upnormal, yang biasanya bersifat
sementara namun akan stabil kembali. Adanya kerusakan DNA menghalangi sintesis
protein DNA dan memperlambat proses mitosis pada sel kanker, sehingga terjadi
resistensi sel kanker terhadap toposiomerase II.
D. Enhanced DNA Ripair
Terapi kemoteri pada pasien yang menderita kanker akan membahayakan DNA,
seperti halnya ciplastin yang membahayakan DNA Crosslink yang mana
mempengaruhi apoptosis. Adanya ripair siklus digunakan pada konjugasi DNA yang
terkena terapi kemoterapi, sehingga menjadikan sel kanker peka, kemudian
meningkatkan peningkatan terapi. Target DDR mekanismenya yaitu tergantung pada
compantory dari mekanisme ripair.
E. Increased Drug Efflux
Mekanisme efflux adalah mencegah akumulasi berlebih dari racun dalam sel.
Sehingga saat efflux melewati ABC transporter menjadi normal. Ada 3 transporter
yaitu : MDR1, MRP1, dan BCRP (Breast Cancer) yang mengalami reisten obat. MDR1
menghasilkan PgP pada colon, liver dan ginjal. Transporter sendiri memiliki senyawa
yang spesifik seperti xenobiotik, taranes dan kinase inhibitor, yang mana melindungi
kanker dari kemoterapi.
F. Defective Checkpoint Function and Apoptois
Adanya resistensi obat terjadi pada penggunaan FAS (Fluororasil, Adriamisin da
siklofosfamid). Terapi dengan kemoterapi FAS melalui mekanisme yang berbeda
sehingga menyebabkan adanyan kerusakan DNA, hal ini yang tidak dapat diperbaiki
sehingga meyebabkan P53 menginduksi apoptosis. Hal ini lah yang menyebabkan
terjadinya resistensi obat, karena obat- obatan kemoterapi akan menginduksi
apoptosis yang nantinya akan terjadi mutasi pada P53.
 BAB 3

PENUTUP

Kesimpulan

Timbulnya resistensi obat kanker terhadap berbagai terapi kemoterapi dapat

menimbulkan banyak problem dalam keberhasilan terapi pengobatan, khususnya bagi pasien
yang sudah lama mengidap penyakit kanker dan tingkat stadium kanker sendiri, ditambah
tingkat kepatuhan pasien terhapat pengkonsumsian obat kemoterapi, yang dapat
menimbulkan peluang resisten obat menjadi lebih tinggi. Hal ini yang menjadi kegagalan
terapi pada pasien kanker menjadi buruk.

Saran

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu
penulis meminta agar pembaca berkenan memberikan kritik dan saran demi kesempurnaan
dimasa mendatang. Penulis juga berharap makalah ini dapat dimengerti oleh mahasiswa dan
mahasiswi Farmasi. sehingga dapat menjadi pedoman dalam melakukan tindakan dalam
pemberian obat dalam pengobatan.

Daftar Pustaka

Beth Gormer, 2007, terj. Diana Lyrawati, 2008

Saut Sahat Pohan, 2007, Mekanisme Antihistamin pada Pengobatan Penyakit Alergik:
Blokade ReseptorPenghambatan Aktivasi Reseptor. Departemen Ilmu Kesehatan Kulit
& Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ Rumah Sakit Dr. Soetomo
Surabaya, Maj Kedokt Indon, Volum: 57, Nomor: 4, April 2007