E.cu. 7'.'::cd. Univ.
JVavccrra IX: 79, 1965
Recientes avances sobre control de
J.
La interpretacin de ritmos respiratorios
anormales en la actualidad est sometida
a revisin en diversos aspectos, y van sur-
giendo explicaciones nuevas, fundamenta-
das en aportaciones recientes de la Fisio-
loga y Farmacologa, que difieren en
puntos esenciales de teoras clsicas.
El movimiento respiratorio de la respi-
racin tranquila -eupnea- en todo com-
parable a las ms elementales activida-
des motoras automticas, por ejemplo la
marcha, depende de un mecanismo de in-
tegracin central coordinador de las con-
tracciones musculares, sobre el que con-
vergen las ms variadas influencias de
todo origen por la multitud de aferentes
perifricos al centro, y por las proyeccio-
nes de otros niveles enceflicos. As el
ritmo respiratorio puede cambiar por di-
versas causas que no representan exi-
gencias especficas de la regulacin, tan-
to que la ventilacin pulmonar se pue-
de modificar -trastornando profunda-
mente los intercambios gaseoso:- como
resultado de diversos factores etiolgicos.
entre los cuales en la actualidad se con-
(") Universidad de Navarra.- Facultad de Me-
dicina.--Departamento de Farmacologa,
la respiracin
Flrez (*}
cede una significacin importante a los
factores psquicos. Para comprender es-
tos fenmenos en toda su complejidad, es
necesario concebir el centro respiratorio
en su ms amplio sentido, de acuerdo con
las modernas tendencias de la Neurofisio-
loga. Por eso hemos credo de inters la
revisin de las aportaciones que van dan-
do origen a nuevos conceptos, y que toda-
va en buena parte no han trascendido a
la clnica.
En esta exposicin seleccionamos la bi-
bliografa. limitndonos a los estudios ms
decisivos y recientes, con lo que se podr
completar el amplio captulo de la regula-
cin respiratoria que puede consultarse en
conocidas publicaciones monogrficas.
CO, Y CONTROL DE LA RESPIRACIN
U no de los aspectos de la regulacin res-
piratoria sometidos a revisin en la ac-
tualidad es la significacin exacta del CO:i,
cuyo mecanismo de accin central se es-
tudia en numerosas publicaciones, que no
citaremos por no relacionarse directamen-
te con la orientacin de este trabajo. Nos
limitaremos aqu a las aportaciones que
sugieren que el centro respiratorio depen-
 <'
de de otras localizaciones enceflicas y
sobre todo de la formac:n reticul::ir.
El concepto de predominio del C02 en el
control de los movimientos respiratorjos
se fundamentaba <en hechos que son, por
lo menos, discutibles: la fina sensibilidad
especfica de los movimientos respirato-
rios a todo cambio de pCO, alveolar; y
la apnea secundaria a la eliminacin ex-
cesiva de CO, por hiperventilacin.
La idea de que el CO, arterial es factor esen-
cial en la regulacin de la ventilacin parte de
trabajos clsicos de Haldane y Priestley, y
Campbell y colaboradores. pero ya investiga-
ciones de la misma po:a planteaban objecio-
nes demostrando que la elevacin de CO., ne-
cenria para aumentar al doble el volumen
minuto respiratorio era muy superior a lo que
crean. Es sugestiva la lectura de aquellos tra-
bajos porque permite apreciar hasta qu punto
se puede llegar a la aceptacin de ciertas inter-
pret3.ciones como indiscutibles cuando en rea-
idad no son ms que aportaciones parciales
al estudio de mecanismos muy complejos. Tra-
bajos posteriores aportan nuevos datos para
establecer la correlacin entre CO, y ventila-
cin, tratando de explicar las discrepancias en
cuanto a la sensibilidad al CO,, y la relacin
entre cambio de C0 2 alveolar y fecto 2 . .Jo. 62. Hl.
Por otra parte, segn se ha sugerido por algu-
nos autores, es discutible la validez de la ma-
yora de los trabajos experimentales que es-
tudian efectos con tensiones anormalmente al-
tas de CO.,, en contraste con las variaciones de
pCO., arte;ial ~como de pH y 0 2- - muy lige-
ras e-n general, que se registran en el hombre
normal en relacin con efectos de hiperventila-
cin. Precisamente de trabajos orientados al
estudio de los efectos de la hiperventilacin
han surgido explicaciones modernas, que ahora
comentaremos.
Ya en traba jos clsicos se sugiri la exis-
tencia de un mecanismo neurgeno activa-
dor de la respiracin con independencia
del CO,, suponiendo una posible irradia-
cin de impulsos motores desde la corteza
al centro respiratorio que, segn Krogh y
Lindhard, seran determinantes del co-
mienzo precoz de la hiperpnea del ejerci-
cio que no poda explicarse por el aumen-
to de C0 2 La misma interpretacin sugie-
ren trabajos posteriores 58 Por otra parte,
en investigaciones modernas se llega a re-
sultados que hacen discutible el mecanis-
F~~OREZ Vol. JX
mo de la adaptacin precoz durante el 1es-
fuerzo muscular 1 \ pero, en general, se
acepta un factor neurgeno central o pe-
rifrico como algo decisivo en la adapta-
cin respiratoria al trabajo muscular. Sin
embargo. la influencia de este posible fac-
tor en la respiracin tranquila, es decir,
la discusin sobre la funcin del CO, en
condiciones basales, es problema que no
se plantea hasta trabajos recientes sol:Jte
el efecto de la hiperventilacin.
Otro de los argumentos clsi.;o:> en favor
de la especificidad del CO, era la apnea
que sigue a la hiperventilacin, que como
resultado en gran parte de autoobserva-
cin estaba bajo el error subjetivo.
Adems, tambin en este aspecto en trabajos an-
tiguos aparecen resultados contradictorios, por-
que no siempre observan el fenmeno, e in-
cluso la hiperventilacin va seguida de hiperp-
nca y no de apnea. La apnea posthiperventila-
cin aue anareca fcilmente en la anestesia
general no 'se comprobaba de la misma ma-
nera en el individuo normal en estado de vi-
gilia, y sin embargo era un fenmeno general-
mente admitido. Posteriormente, en un estudio
en normales se demostr que la apnea por hi-
perventilacin es excepcional, y que se observa
hiperpnea en 25 ,', de los casos, atribuyndose
la hiperpnea en estas condiciones a la activa-
cin cortical secundaria a la respiracin forza-
da 0 9. La respuesta paradjica observada por
otros autores 12 en condiciones de acapnia ex-
perimental ~-polipnea hipocpnica- es otro
hecho en la misma lnea de observaciones.
Las investigaciones sobre hiperpnea ac-
tiva e hiperventilacin. interesan directa-
tamente para las correlaciones entre EEG
y ritmo respiratorio, y tambin para el
estudio de efectos farmacolgicos sobre
reflejos de las vas respiratorias, re-
flejos estos que se influyen acusadamen-
te por el CO, segn se ha comprobado en
investigaciones en nuestro laboratorio 4 '.
En un estudio reciente se han analizado
las consecuencias de la hiperpnea activa
y la hiperventilacin pasiva para preci-
sar la influencia del CO, en la regula-
cin respiratoria 19 .
En este trabajo observan la respuesta en un
reducido grupo de individuos normales, que
11!farzo 196.5 RECIEc;TEs ff,\i\CES
desconocan el objeto del estudio. sometin-
dolos a una hiperventilacin pasiva o activa
hasta descender h presin parcial ele] CO., al
final de la espiracin hasta 25 mm. Hg. o
nos. Al final del perodo de hiperventilacin,
la respiracin rtmica continuaba ininterrumpi-
damente a la frecuencia de control. El volumen
ele ventilacin estaba sobre el valor de control
durante los primeros minutos de la recupera-
cin, y despus se estabilizaba aproximadamen-
te dos tercios del volumen de control, conti-
nuaba a este nivel durante ms de JO m'nutos.
y durante este tiempo el valor de pCO, final
espiratorio gradualmente aumentaba hasta el
nivel de control. No observa respiracin peri-
dica en ningn caso.
La ausencia de apnea de hiperventilacin
en condiciones de vigilia contrasta con la
facilidad con que se provoca durante la
anestesia general. De esto concluyen que
la actividad cerebral propia del estado de
vigilia es un componente de la excitacin
respiratoria normal, y que el CO, acta
aumentando el efecto de este componente.
Posteriormente realizan observaciones en
anestesia con halotano. comprobando una
progresiva elevacin del umbral al
que les sugiere un nuevo esquema fun-
cional del sistema regulador de la respira-
cin. El mecanismo central que suponen
es un sistema activador no rtmico en fl
tronco cerebral sensible al CO,, probable-
mente el sistema reticular activador. Y la
actividad de las neuronas que descagan
rtmicamente dependera de la activacin
por este sistema. Apoyan su interpretacin
en datos conocidos como son la sensibi-
lidad del sistema reticular al CO,, tan se-
mejante a la sensibilidad del centro res-
piratorio 1.'.
En un estudio comparativo de la respues-
ta ventilatoria al CO, en hipoxia, vigilia
y sueo, en un conjunto de casos que
constituyen, segn los autores, una serie
neurofisiolgica en la cual, desde la d-
bil hipoxia hasta la profunda deptesin
anestsica, la excitacin del sistema re-
ticular activador disminuye gradualmen-
te, y observan elevacin paralela del um-
bral de respuesta al 22
SOBRE CONTROL DE LA RESPIRACION Bl
CO, Y SISTEMA RETICULAR EN RELACIN
CON EL CENTRO RESPIRATORIO
me- Estas investigaciones que resumimos en l-
neas anteriores, en realidad vienen a pro-
fundizar con el usiones o sugerencias de
otros trabajos en el mismo sentido de evi-
denciar la ntima relacin entre sistema re-
ticular y respiracin.
Las localizaciones centrales de la regula-
cin respiratoria estn en ntima relau0n
con el sistema reticular activador del tron-
co cerebral. La bibliografa sobre este
punto puede consultarse en una amplia
revisin (Liljestrand 55 ).
Toda excitacin de la formacin reticular
produce estmulo de la respiracin, tanto
por el co como por cualquier otro es-
tmulo 7 ii. 13 63 75 , y por otra parte de la
depresin del sistema reticular activador
siempre deprime la respiracin cualquie-
ra que sea su origen .1. 11. 20. 26, 60,
En toda la serie de trabajos que coinciden en
el mismo sentido no encontramos, sin embar-
go, estudiada la influencia del sistema reticular
activador sobre reflejos de las vas respirato-
rias, aunque podemos generalizar estos punt0s
de vista a lo sugerido por nuestros resultados.
La bibliografa sobre reflejos de las vas respi-
ratorias anterior a los trabajos recientes que
cit~mos se encuentra en completas y detalla-
das revisiones de Widdicombe s2. 83.
Los reflejos de constriccin larngea se influ-
yen notablemente por el grado de activacin
del sistema reticular, de lo que depende la in-
tensidad ele la respuesta que es variable, desde
la ligera contraccin de los adductores de las
cuerdas, hasta la contraccin enrgica simul-
tnea de todos 1os msculos extrnsecos que
contribuyen al cierre completo de las vas res-
piratorias con elevacin de la laringe. As se
desprende de nuestros resultados observando
los efectos de secciones experimentales sobre
la respuesta 45.
La correlacin funcional entre el sistema
reticular y centro respiratorio se relaciona
a su vez con otras influencias de diversos
niveles enceflicos sobre la respiracin,
que son un factor a considerar en la in-
terpretacin de todos aquellos cambios
respiratorios registrados en diversas situa-
ciones en las que no se encuentra relacin
82
con la actividad metablica ni con estmu-
los de las vas respiratorias.
La relacin entre centro respiratorio y cor-
teza cerebral se ha sugerido a partir de la
explicacin de que las influencias reticu-
lares ascendentes activadoras a la corteza
y a otros niveles subcortcales -sobre
todo a las intemeuronas- probablemen-
te se originan en un mismo sistema activa-
dor 18 .16. '8 . Y esta relacin se manifiesta
en iel estrecho paralelismo en los regis-
tros, de cambios en el EEG y los mo-
vimientos respiratorios en normales y en-
fermos n, 2s. 6s.
Por otra parte, las influencias corticales sobre
estos niveles tambin afectan al centro respira-
torio. Segn algunas observaciones clnicas, la
lesin de las vas corticobulbares interrump.e
vas inhibidoras respiratorias, de lo que resul-
ta la facilitacin de estmulo adecuado 66 con
respuesta anormalmente aumentada a CO., 9. 33.
Este hecho, sin embargo, no significa necesa-
riamente aumento de respuesta a otros est-
mulos, porque el CO.,, adems de su efecto res-
piratorio, tiene una accin difusa cerebral 15 es-
pecialmente manifiesta en enfermos con lesio-
nes cerebrales 79.
En cuanto al mecanismo de la accin reticu-
lar sobre el centro respiratorio, son interesantes
los efectos de estmulos elctricos en zonas de
la formacin reticular mesenceflica, del teg-
mentun, y <le la parte posterior del hipotlamo
lateral 37. As se han obtenido tres tipos de res-
puestas: disminucin <le la duracin, tanto de
la inspiracin como de la espiracin, con el
consiguiente aumento de frecuencia: aumento
de la- duracin de la inspiracin co~ disminu-
cin de la fase respiratoria, con lo que la fre-
cuencia tambin aumenta: retardo de la fre-
cuencia respiratoria cuando el animal estaba
polipneico antes de la excitacin, efecto que
se debe principalmente a un marcado aumento
de la duracin de la inspiracin. En cada ani-
mal tienen los mismos tipos de respuesta en ge-
neral, aunque varan claramente <le unos ani-
males a otros. Observan a la vez, segn el tipo
de estmulo, desincronizacin del EEG y faci-
litacin del reflejo masetrico. Sugieren que es-
tos cambios representan la actividad de tres
subsistemas del centro respiratorio de los cua-
les depende: interrupcin de la espiracin y
comienzo de la inspiracin; reclutamiento de
descarga inspiratoria: interrupcin de la inspi-
racin y comienzo de la espiracin. Describen
esquemticamente los tres sistemas. y sugieren
que la excitacin reticular generalmente produ-
ce incremento de frecuencia respiratoria, flujo
J. FLOREZ Vnl. IX
de aire y volumen corriente, y que estos cam-
bios en conjunto determinan incremento de ven-
tilacin.
De todo esto resulta que -aunque estos
hechos exigen estudios ms detallados-
la activacin reticular favorece la venti-
lacin, con cierta independencia del ni-
vel de los intercambios gaseosos, lo cual
creemos que no se ha ponderado debida-
mente en la valoracin de efectos farmo-
colgicos respiratorios.
CENTRO RESPIRATORIO, FORMACIN RETICU-
LAR Y RESPUESTA A ESTMULOS SENSO
RIALES
Las respuestas respiratorias a estmulos
sensoriales somticos se haban estudiado
ampliamente con anterioridad al conoci-
miento actual de la formacin reticular.
Las investigaciones que acabamos de ci-
tar observan estrecho paralelismo entre
efectos respiratorios y facilitacin de re-
flejos somticos como el masetrco 37 Pa-
ra estos autores, la correspondencia de las
regiones desde las cuales se pueden provo-
car los dos tipos de respuesta sugiere que
estos fenmenos se originan por activa-
cin del mismo sistema, y apoyan su con-
clusin en observaciones de estos reflejos,
en las cuales se obtienen los mismos resul-
tados por excitacin perifrica. Observan
tambin que el estmulo aferente natural
suficiente para provocar desincronizacin
cortical, siempre produce tambin efecto
reflejo y efecto respiratorio semejante a
los producidos por estmulo reticular o del
nervio.
Todo hace suponer que la mayora de las
respuestas descritas no son propiamente
reflejos somatorrespiratorios, sino ms
bien componentes respiratorios de una ac-
tivacin generalizada de origen reticular,
opinin que puede a_poyarse tambin en la
observacin de influencias inhibidoras que
afectan tanto la respiracin como la acti-
vidad refleja somtica. Por otra parte, to-
dos los fenmenos que estamos comentan-
do estn sujetos a la influencia de desear-
M.arzo 1965 RECIENTES AVANCES SOBRE
gas de origen cortical 35 , 37 , 38 que pueden
ser inhibidoras actuando sobre el mismo
sistema reticular.
La influencia de aferentes viscerales no
respiratorios sobre la r espiracin, que se
1 datos sobre la organizacin funcional de
pueda explicar siguiendo las mismas inter-
pretac:ones, es importante sobre todo por
sus aplicaciones clnicas.
CONTROL RESPIRATORIO EN RELACIN CON
EL SUEO Y LA VIGILIA
El ritmo respiratorio durante el sueo nor-
mal y su relacin con el aumento de C02
alveolar, constituye otro de los captulos
clsicos, pero la interpretacin del ntimo
mecanismo neurofisiolgico que establece
el paralelismo entre respiracin y nivel de
conciencia, fundamentndose tambin 1en
los conocimientos actuales sobre la forma-
cin reticular, slo encuentra interpreta-
cin adecuada en trabajos recientes.
En el sueo.. segn una serie de investiga-
ciones en normales 57 , el C02 alveolar est
aumentado con relacin al C02 en la vi-
gilia, y corresponde a la disminucin del
volumen minuto respiratorio y a las mo-
dificaciones cualitativas del movimiento
respiratorio, como es, por ejemplo, el
cambio en la fase espiratoria. La disminu-
cin de sensibilidad al C02 confirmada
por otros autores revela una clara relacin
entre respiracin y nivel de la vigilia 5, 6,
10. 11. 57, 63. 70.
La relacin del EEG con la respiracin
ha permitido indicar la existencia de cier-
tas variaciones respiratorias en fases dife-
rentes de vigilia 27 , tomando como control
la fase A que se caracteriza por el ritmo
alfa bien desarrollado 50 Los trastornos
en la regulacin de la vigilia en ntima re-
lacin con las manifestaciones de pequeo
maL que responden a alteraciones locali-
zadas aproximadamente en los mismos ni-
veles 1 i 2 . 65 , muestran tambin una rela-
cin con cambios del ritmo respiratorio.
En trabajos recientes se revisa ampliamen-
te el problema de las relaciones entre el
CONTROL DE LA RESPIRACION
nivel de vigilia o de sueo y la respira -
cin, sugiriendo nuevas aplicaciones clni-
cas, y analizando algunos aspectos farma-
colgicos de los que se pueden obtener
los niveles centrales en que radica la re-
gulacin del sueo, la vigilia y la respira-
cin 1 11. 39 . Estudiando el umbral al CO~
estos autores encuentran un aumento en
el sueo, que permite diferenciar dos gru-
pos fundamentales, coincidiendo con lo
que se ha llamado tipos de ventilacin
baja y alta 72
Todas estas investigaciones sobre cam-
bios respiratorios en relacin con el sue-
o indican, en resumen, la existencia de
un paralelismo estrecho entre el ritmo res-
piratorio y grado de activacin del sis-
tema reticular, y convergen as a conclu-
siones muy parecidas a las que derivan
de investigaciones en otra direccin.
ASPECTOS FARMACOLGICOS DEL CONTROL
RESPIRA TORIO
Los estudios farmacoJgicos de numero-
sos autores, de los que slo recogeremos
las ms recientes en relacin directa con
la orientacin de nuestro trabajo, revelan
que en general los frmacos que influyen
el estado de vigilia afectan tambin la
respiracin, influencia que en la actuali-
dad tiende tambin a orientarse por sus
efectos sobre la formacin reticular.
Los frmacos que afectan al estado de
vigilia -hipnticos- como es bien sa-
bido, afectan la respiracin. Los mejor
conocidos son la morfina y los barbit-
ricos 8 56 .
Los tranquilizantes tienen accin depre-
sora sobre la formacin reticular, lo que
se ha comprobado por muchos autores,
utilizando las tcnicas ms variadas.
Est tambin descrita, aunque menos
frecuentemente, la depresin respirato-
ria que muchos de ellos producen, espe
cialmente la clorpromazina I6, 34, s2, .s3, y
84
que nosotros pudimos comprobar en el
clorprotixeno 23 H.
Por otra parte, las fenotiazinas y otros
frmacos encuadrados en el grupo de los
tranquilizantes mayores, como los deri-
vados de la butirofenona, por una lado se
comportan como colinolticos centrales,
inhibiendo las estructuras origen de la ac-
tivacin cortical producida por frmacos
colinrgicos 12 '' 78 81 y por otra potencian
la inhibicin central de otros frmacos de-
presores: hipnticos, anestsicos y narcti-
cos s4 Esta accin va acompaada de ma-
yor depresin respiratoria, incluso con
analgsicos de poca potencia como es ]a
codena 2'. Sin embargo, son escasos los
trabajos que se refieren a la accin de es-
tos frmacos sobre reflejos respiratorios,
tanto sobre la respuesta tusgena y su com-
ponente de broncoconstriccin 49 , como
sobre la constriccin larngea. Nosotros
describimos la accin antitsigena del
clorprotixeno 21 y su accin inhibidora de
la constriccin larngea, pero no tena-
mos datos suficientes para estudiar la po-
sible accin bronquioltica. No se ha lo-
grado reducir con clorpromazina 51 la
broncoconstriccin producida por estmu-
lo del ncleo dorsal del vago, e incluso
la clorpromazina puede facilitar los refle-
jos de las partes altas en las vas respira-
torias 41 Sin embargo los datos no son
concluyentes, pues la accin depresora de
estos frmacos sobre la sustancia reticular
lleva consigo una inhibicin de reflejos
polisinpticos en las estructuras bulbo
protuberanciales; y el grado de excitabili-
dad del centro respiratorio condiciona la
respuesta a la excitacin de las vas res-
piratorias 45
Actualmente ha adquirido importancia
la asociacin de butirofenonas --halope-
ridol, dehidrobenzoperidol- con analg-
sicos narcticos. El efecto resultante se
manifiesta por potenciacin de analge-
sia y fuerte sedacin --neuroleptoanal-
gesia-, de utilidad en ciruga 0i. s1. Los
resultados clnicos expuestos son incom-
pletos todava en lo que se refiere a los
J. FLOREZ Vol. !X
efectos respiratorios de la neurolepto-
analgesia. El dehidrobenzoperidol redu-
ce la inhibicin producida por el narc-
tico fentanil, pero los datos son muy in-
completos 81
En contraste con lo que ocurre en otros
procedimientos anestsicos, en la analge-
sia neurolptica, el EEG, como la con-
ciencia, se afectan en menor grado. En
siete enfermos que experimentaron lapa-
rotomas, el EEG registrado durante la
operacin dio un ritmo alfa durante todo
el tiempo, y el grado de conciencia era su-
ficiente para que los enfermos, intubados
por la necesidad de respiracin controla-
da, pudieran responder adecuadamente
por ligeros movimientos de cabeza a pre-
guntas de cierta complicacin rn
Demostrado que existe una evidente re-
lacin entre regulacin de la respiracin y
gulacin de la vigilia en las condiciones
fisiolgicas, resulta de inters intentar di-
sociar estos dos tipos de funciones bsi-
cas por medios farmacolgicos, y es sta
una de las posibilidades de estudio que
permite la neuroleptoanalgesia 61 . Estos
autores han estudiado en el hombre los
efectos de la analgesia neurolptica indu-
cida por medio de fenoperidina y halope-
ridol, combinacin que induce una anal-
gesia profunda suficiente para interven-
ciones quirrgicas, y al mismo tiempo de-
prime la respiracin de tal manera que es
necesario intubacin y ventilacin contro-
lada. La depresin respiratoria y la anal-
gesia se invierte rpidamente por nalor-
fina.
Los resultados de la neuroleptoanalgesia
en el hombre al demostrar que los meca-
nismos de regulacin de la respiracin y
la vigilia, aunque estn en ntima rela-
cin, se pueden disociar reversiblemente
por este medio 39 , vienen a constituir, se-
gn lo que sugieren estos autores, un nue-
vo mtodo de investigacin farmacolgi-
ca. Por otra parte, como son investigacio-
nes an en sus comienzos0 y dada su con-
siderable importancia en Anestesiologa,
!Vlarzo 1965 RECIE"TES .ffANCES SOBRE
todo resultado experimental ha de tener
utilidad inmediata.
Los efectos de los llamados relafantes
musculares centrales y ansiolticos -me-
probamato. dazepn, clordiazepxido-
se han estudiado en lo que se refiere a
las manifestaciones EEG, de conduc-
ta, y reflejos polisinpticos, pero no as
sus efectos respiratorios pendientes de
nuevas investigaciones, por las posibili-
dades que sugieren trabajos recientes, de
asociacin con otros analgsicos narc-
ticos.
RESPIRACIN Y FACTORES PSQUICOS
De este captulo, de reconocida importan-
cia en 1a prctica clnica, aqu slo tra-
taremos lo que nos parece ms interesan-
te en la actualidad. Diversos estados psi-
colgicos como ansiedad y tensin se ma-
nifiestan, como es sabido, en alteraciones
de los tipos respiratorios. y se conocen
numerosos trabajos sobre manifestaciones
sicosomticas respiratorias cuya biblio-
grafa se cita ampliamente en un traba-
jo reciente 17
El estudio de una serie de hechos psico-
lgicos en relacin con manifestaciones
respiratorias, sugi-:re que no hay una cla-
ra correlacin entre el tipo de alteracin
respiratoria y el tipo de trastorno psicol-
gico, aunque s resulta evidente que la ma-
nifestacin respiratoria es una caracters-
tica general en estos enfermos 1
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CO"TROL DE LA RESPIRACION 85
En estudios por medio de la sugestin hipnti-
ca, se encuentran ciertas relaciones entre facto-
res etiolgicos de carcter psquico y movimien-
tos respiratorios. La sugestin hipntica de re-
lajacin profunda disminuye la ventilacin al-
veolar elevando la concentracin de CO.,, lo
mismo que sugestin de depresin; y en cam-
bio la sugestin de angustia y ansiedad, y tam-
bin de ejercicio, aumenta el consumo de ox-
geno y Ja ventilacin F.
En los registros efectuados para la medida del
consumo de oxgeno en Ja determinacin del
metabolismo basal, no es raro obtener curvas
poco satisfactorias caracterizadas por la des-
igualdad en la lnea de base. Una cierta des-
igualdad se encuentra siempre en corresponden-
cia con las diferencias individuales del meca-
nismo de control respiratorio que se revelan en
las diferencias en cambios recurrentes de am-
plitud y frecuencia 69, y es normal pero las irre-
gularidades muy manifiestas son sintomti:as
de estados de ansiedad y tensin, sobre todo
cuando la irregularidad no desaparece con una
o dos prcticas para familiarizarse con el re-
gistro. La irregularidad de la lnea de base se ha
tomado con un criterio de valoracin cuantita-
tiva en estudios en alcohlicos y en ensayos
con tranquilizantes'" <I, si bien son necesarios
estudios ms completds, y las observaciones
efectuadas en nuestro laboratorio no confirman
por ahora la utilidad prctica del mtodo.
En resumen, los conceptos actuales sobre
excitabilidad cerebral y su dependencia
del sistema reticular son extensivos a la
regulacin respiratoria, lo cual sugiere nu-
merosas aplicaciones en la interpretacin
de trastornos del ritmo respiratorio, de
efectos farmacolgicos respiratorios, y de
las manifestaciones respiratorias en enfer-
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