Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIK KIDNEY DISEASE (CKD)

Disusun oleh :

SUHAILI A, S.kep

YAYASAN RUMAH SAKIT KOTA NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

MATARAM

2017/2018

1
LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIK KIDNEY DISEASE (CKD)

A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer, 2002).

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi
glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer,
2007).

Gagal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan di
tandai dengan uremia (urea dan Limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta
komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi ginjal) (Nursalam.2006).

Gagal ginjal kronik merupakan destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus.
(Corwin, 2009).

B. KLASIFIKASI

Secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT
(Clearance Creatinin Test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. Sedangkan CRF (Cronic
Renal Failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan
3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
1) Kreatinin serum dan kadar BUN normal
2) Asimptomatik
3) Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
1) Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
2) Kadar kreatinin serum meningkat
3) Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

2
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a) Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b) Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal
c) Kondisi berat
d) 2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
1) Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
2) Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
3) Air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian


CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal

C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal.
Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli
arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

3
8. Nefropati obstruktif
a. Saluran kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Saluran kemih bagian bawah : Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal
untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan
ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.

1. Gangguan Klirens Ginjal


Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat
dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin.
Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan
menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah
(BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif
dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya
dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

4
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal
pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan
cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama
keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan
untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode
muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk
status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) .
penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi
eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak
napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat
dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum
menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal
tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit
aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal
menurun.

5
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal,
uji combs negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin
Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses
hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
Dikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang mukosa
lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung
urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
1) Toksik uremia yang kurang terdialisis
2) Peningkatan kadar kalium phosphor

6
3) Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. rambut tipis dan kasar
6. Neuropsikiatri
7. Kelainan selaput serosa
8. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. Rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
9. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang
serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut
biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari
keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang
disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
a. Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya,
serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
b. Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

7
Manifestasi Sindrom Uremik

Sistem Tubuh Manifestasi


Biokimia a. Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
b. Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
c. Hiperkalemia
d. Retensi atau pembuangan Natrium
e. Hipermagnesia
f. Hiperurisemia
Perkemihan& Kelamin a. Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
b. Nokturia, pembalikan irama diurnal
c. Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
d. Protein silinder
e. Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Kardiovaskular a. Hipertensi
b. Retinopati dan enselopati hipertensif
c. Beban sirkulasi berlebihan
d. Edema
e. Gagal jantung kongestif
f. Perikarditis (friction rub)
g. Disritmia
Pernafasan a. Pernafasan Kusmaul, dispnea
b. Edema paru
c. Pneumonitis
Hematologik a. Anemia menyebabkan kelelahan
b. Hemolisis
c. Kecenderungan perdarahan
d. Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)
Kulit a. Pucat, pigmentasi

8
b. Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah,
tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan
dengan kehilangan protein)
c. Pruritus
d. Kristal uremik
e. Kulit kering
f. Memar
Saluran cerna a. Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan
BB
b. Nafas berbau amoniak
c. Rasa kecap logam, mulut kering
d. Stomatitis, parotitid
e. Gastritis, enteritis
f. Perdarahan saluran cerna
g. Diare
Metabolisme a. Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
intermedier
b. Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun
c. Lemak-peninggian kadar trigliserida
Neuromuskular a. Mudah lelah
b. Otot mengecil dan lemah
c. Susunan saraf pusat :
d. Penurunan ketajaman mental
e. Konsentrasi buruk
f. Apati
g. Letargi/gelisah, insomnia
h. Kekacauan mental
i. Koma
j. Otot berkedut, asteriksis, kejang
k. Neuropati perifer :
l. Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
m. Perubahan sensorik pada ekstremitas parestesi

9
n. Perubahan motorik foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan a. Hiperfosfatemia, hipokalsemia


rangka
b. Hiperparatiroidisme sekunder
c. Osteodistropi ginjal
d. Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
e. Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru
f. Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease
(CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan
hipotensi.
3) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5) Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis
yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1) Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

10
2) Kendalikan terapi ISK.
3) Diet protein yang proporsional.
4) Kendalikan hiperfosfatemia.
5) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6) Terapi hIperfosfatemia.
7) Terapi keadaan asidosis metabolik.
8) Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1) Pembatasan konsumsi protein hewani.
2) Terapi keluhan gatal-gatal.
3) Terapi keluhan gastrointestinal.
4) Terapi keluhan neuromuskuler.
5) Terapi keluhan tulang dan sendi.
6) Terapi anemia.
7) Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia ) :
1) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35
atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1) Anemia Normokrom Normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon
eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan
pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian
30-530 U per kg BB.
2) Anemia Hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah
membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3) Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan
kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang

11
mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif
,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :


1) HCT < atau sama dengan 20 %
2) Hb < atau sama dengan 7 mg5
3) Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output
heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
1) Hemosiderosis
2) Supresi sumsum tulang
3) Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
4) Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
5) Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana
transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1) Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat
pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a) Bersifat subyektif
b) Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen
symply

Beberapa pilihan terapi :

a) Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme


b) Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c) Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa
diulang apabila diperlukan
d) Pemberian obat
- Diphenhidramine 25-50 P.O
- Hidroxyzine 10 mg P.O
2) Easy Bruishing

12
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga
retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan
adalah tindakan dialisis.

d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1) HD reguler.
2) Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3) Operasi sub total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1) Restriksi garam dapur.
2) Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3) Obat-obat antihipertensi.
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1) Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada
pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara
khusus, indikasi HD adalah :
a. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk
sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
b. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat
indikasi:
a) Hiperkalemia > 17 mg/lt
b) Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c) Kegagalan terapi konservatif
d) Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis
metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan

13
atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100
mg %
e) Kelebihan cairan
f) Mual dan muntah hebat
g) BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h) preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
i) Sindrom kelebihan air
j) Intoksidasi obat jenis barbiturat

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa
yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati
azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,
hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120
mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter.
Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah,
dan astenia berat (Sukandar, 2006).

Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara


ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG
kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5
mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga
disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti
oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan
yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow
fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang
tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal
(Rahardjo, 2006).

2) Dialisis Peritoneal (DP)


Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik
CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-
pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang

14
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal
terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan
di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

G. KOMPLIKASI
1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-
aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama
hemodialisa
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
6. Asidosis metabolic
7. Osteodistropi ginjal
8. Sepsis
9. Neuropati perifer

15
10. Hiperuremia

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
b. Ureum kreatinin.
c. Asam urat serum.
2. Identifikasi etiologi gagal ginjal
a. Analisis urin rutin
b. Mikrobiologi urin
c. Kimia darah
d. Elektrolit
e. Imunodiagnosis
f. Identifikasi perjalanan penyakit
g. Progresifitas penurunan fungsi ginjal
h. Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :

Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau

0,93 - 1,32 mL/detik/m2

Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau

0,85 - 1,23 mL/detik/m2


16
Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

Endokrin : PTH dan T3,T4

Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya:


infark miokard.

3. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
b. Foto polos abdomen
c. USG
d. Nefrotogram
e. Pielografi retrograde
f. Pielografi antegrade
g. Mictuating Cysto Urography (MCU)
h. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


Pengkajian Primer
Airway
1. Lidah jatuh kebelakang
2. Benda asing/ darah pada rongga mulut
3. Adanya sekret

Breathing

1. pasien sesak nafas dan cepat letih


2. Pernafasan Kusmaul
3. Dispnea
4. Nafas berbau amoniak
Circulation
1. TD meningkat
2. Nadi kuat
3. Disritmia

17
4. Adanya peningkatan JVP
5. Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6. Capillary refill > 3 detik
7. Akral dingin
8. Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung

Disability

1. Pemeriksaan neurologis
2. GCS menurun bahkan terjadi koma
3. Kelemahan dan keletihan
4. Konfusi
5. Disorientasi,
6. Kejang
7. Kelemahan pada tungkai

A : Allert : Sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon : Kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons : Kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara, berespon thd
rangsangan nyeri

U : Unresponsive : Kesadaran menurun, tidak berespon terahdap suara, tidak


bersespon thd nyeri

Pengkajian Sekunder

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

a. Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang
disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
b. Riwayat kesehatan

18
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran
kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan
penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)

Pengkajian Pola Gordon

a. Aktivitas dan istirahat


Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, insomnia,
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus otot, penurunan rentang gerak
b. Sirkulasi
Gejala : nyeri dada
Tanda : nadi kuat, pitting pada kaki, distrimia jantung, pucat
c. Integritas Ego
Gejala : faktor stess (faktor finansial)
Tanda : ansietas, takut, perubahan kepribadian
d. Eliminasi
Gejala : penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria
Tanda : perubahan warna urine
e. Makan/Cairan
Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), malnutrisi
Tanda : distensi abdomen, perubahan turgor, edema
f. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, pengelihatan kabur, kesemutan
Tanda : kejang, ketidak mampuan berkonsentrasi,
g. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri panggul, sakit kepala
Tanda : distraksi, gelisah
h. Pernafasan
Gejala : nafas pendek, batuk tanpa sputum
Tanda : takipnea, dispnea,
i. Keamanan
Gejala : kulit gatl
Tanda : pruritus, demam
j. Seksualitas
Gejala : penurunan libido, amenore, infertilisasi

19
k. Interaksi Sosial
Gejala : kesulitan menetukan kondisi (tidak mampu bekerja)

l. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : riwayat DM, penyakit polikstik
Pertimbangan : DRG menunjukan rerata lama rawat 6 hari, memerlukan bantuan
dalam obat, pengobatan, suplai, transportasi, pemeriharaan rumah

J. PATHWAYS KEPERAWATAN

a. Infeksi a. Penyakit metabolik


b. Penyakit vaskular b. Nefropatik toksik
c. Peradangan c. Nefropati obstruksi
d. Gangguan jaringan d. Gangguan kongenital &
penyambung herediter

Kerusakan nefron ginjal

Hipertropi nefron tersisa untuk mengganti kerja nefron yang rusak, peningkatan
kecepatan filrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR
untuk seluruh massa nefron menurun dibawah normal

Stadium I Stadium II
Stadium III
Insufisiensi
Penurunan cadangan renal(BUN, Creat , Gagal ginjal stadium akhir
ginjal (asimtomatik) nokturia, poliuri) (90% masa nefron hancur,
BUN, Creat , ologuri

Perubahan sistem tubuh

Hematologi

20
Anemia Perdarahan (gangguan Resiko Infeksi
< eritropet lekosit)

Perubahan sistem tubuh

Syaraf otot Cardiovaskular Ginjal

Kekurangan natrium. ureum Kerusakan fungsi


Asites
ginjal

Tungkai pegal,
kesemutan Menekan Penumpukan cairan
diafragma dalam tubuh

Nyeri akut
Edema
Pengembangan paru
tidak maksimal
Kelebihan volume
cairan dalam tubuh
Sesak napas

Pola napas tidak


efektif

21
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif b.d asites, pengembangan paru tidak maksimal
2. Kelebihan volume cairan b.d kerusakan fungsi ginjal
3. Nyeri (kram otot, iritasi okular, luka akibat pruritus) yang berhubungan dengan
kekurangan natrium, uremia.
4. Risiko infeksi yang berhubungan dengan gangguan respon imun

L. PERENCANAAN
No Dx Keperawatan NOC NIC
1 Pola nafas tidak NOC : Fluid management
efektif b.d asites, 1. Respiratory status : a. Pertahankan catatan intake
pengembangan Ventilation dan output yang akurat
paru tidak 2. Respiratory status : b. Pasang urin kateter jika
maksimal Airway patency diperlukan
3. Vital sign Status c. Monitor hasil lAb yang
Kriteria Hasil : sesuai dengan retensi
a) Mendemonstrasikan cairan (BUN , Hmt ,
batuk efektif dan suara osmolalitas urin )
nafas yang bersih, tidak d. Monitor status
ada sianosis dan dyspneu hemodinamik termasuk
(mampu mengeluarkan CVP, MAP, PAP, dan
sputum, mampu bernafas PCWP
dengan mudah, tidak ada e. Monitor vital sign
pursed lips) f. Monitor indikasi retensi /
b) Menunjukkan jalan nafas kelebihan cairan (cracles,
yang paten (klien tidak CVP , edema, distensi
merasa tercekik, irama vena leher, asites)
nafas, frekuensi g. Kaji lokasi dan luas edema
pernafasan dalam
rentang normal, tidak

22
ada suara nafas h. Monitor masukan
abnormal) makanan / cairan dan
c) Tanda Tanda vital dalam hitung intake kalori harian
rentang normal (tekanan i. Monitor status nutrisi
darah, nadi, pernafasan) j. Berikan diuretik sesuai
interuksi
k. Batasi masukan cairan
pada keadaan
hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130
mEq/l
l. Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul memburuk
Fluid Monitoring
a. Tentukan riwayat jumlah
dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
b. Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
c. Monitor serum dan
elektrolit urine
d. Monitor serum dan
osmilalitas urine
e. Monitor BP, HR, dan RR
f. Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung

23
g. Monitor parameter
hemodinamik infasif
h. Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan
BB
i. Monitor tanda dan gejala
dari odema

2 Kelebihan volume NOC : NIC :


cairan 1. Electrolit and acid base Fluid management
b.d kerusakan balance a. Timbang popok/pembalut
fungsi ginjal 2. Fluid balance jika diperlukan
b. Pertahankan catatan intake
Kriteria Hasil: dan output yang akurat
a) Terbebas dari edema, efusi,c. Pasang urin kateter jika
anaskara diperlukan
b) Bunyi nafas bersih, tidak ada
d. Monitor hasil lAb yang
dyspneu/ortopneu sesuai dengan retensi cairan
c) Terbebas dari distensi vena (BUN , Hmt , osmolalitas
jugularis, reflek urin )
hepatojugular (+) e. Monitor status
d) Memelihara tekanan vena hemodinamik termasuk
sentral, tekanan kapiler paru, CVP, MAP, PAP, dan
output jantung dan vital sign PCWP
dalam batas normal f. Monitor vital sign
e) Terbebas dari kelelahan, g. Monitor indikasi retensi /
kecemasan atau kebingungan kelebihan cairan (cracles,
f) Menjelaskanindikator CVP , edema, distensi vena
kelebihan cairan leher, asites)
h. Kaji lokasi dan luas edema

24
i. Monitor masukan makanan
/ cairan dan hitung intake
kalori harian
j. Monitor status nutrisi
k. Berikan diuretik sesuai
interuksi
l. Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130
mEq/l
m. Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk

Fluid Monitoring
a. Tentukan riwayat jumlah
dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
b. Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
c. Monitor berat badan
d. Monitor serum dan
elektrolit urine
e. Monitor serum dan
osmilalitas urine
f. Monitor BP, HR, dan RR

25
g. Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
h. Monitor parameter
hemodinamik infasif
i. Catat secara akutar intake
dan output
j. Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan
BB
k. Monitor tanda dan gejala
dari odema

3 Nyeri (kram otot, Pain Level, NIC :


iritasi okular, luka 1. Pain control, Pain Management
akibat pruritus) 2. Comfort level a. Lakukan pengkajian nyeri
yang berhubungan Kriteria Hasil : secara komprehensif
dengan a) Mampu mengontrol nyeri termasuk lokasi,
kekurangan (tahu penyebab nyeri, karakteristik, durasi,
natrium, uremia. mampu menggunakan tehnik frekuensi, kualitas dan
nonfarmakologi untuk faktor presipitasi
mengurangi nyeri, mencari b. Observasi reaksi nonverbal
bantuan) dari ketidaknyamanan
b) Melaporkan bahwa nyeri c. Gunakan teknik komunikasi
berkurang dengan terapeutik untuk
menggunakan manajemen mengetahui pengalaman
nyeri nyeri pasien
c) Mampu mengenali nyeri d. Kaji kultur yang
(skala, intensitas, frekuensi mempengaruhi respon nyeri
dan tanda nyeri) e. Evaluasi pengalaman nyeri
d) Menyatakan rasa nyaman masa lampau
setelah nyeri berkurang

26
e) Tanda vital dalam rentang f. Evaluasi bersama pasien
normal dan tim kesehatan lain
tentang ketidakefektifan
kontrol nyeri masa lampau
g. Bantu pasien dan keluarga
untuk mencari dan
menemukan dukungan
h. Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan
kebisingan
i. Kurangi faktor presipitasi
nyeri
j. Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan inter
personal)
k. Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan
intervensi
l. Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
m. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
n. Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri
o. Tingkatkan istirahat
p. Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil

27
q. Monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri

Analgesic Administration
a. Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas, dan
derajat nyeri sebelum
pemberian obat
b. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi
c. Cek riwayat alergi
d. Pilih analgesik yang
diperlukan atau kombinasi
dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
e. Tentukan pilihan
analgesik tergantung tipe
dan beratnya nyeri
f. Tentukan analgesik
pilihan, rute pemberian,
dan dosis optimal
g. Pilih rute pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara
teratur
h. Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali
i. Berikan analgesik tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat

28
j. Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan gejala
(efek samping)

4 Risiko infeksi NOC : Kontrol infeksi


yang berhubungan 1. Immune Status a. Ajarkan tehnik mencuci
dengan gangguan 2. Knowledge : Infection tangan
respon imun control b. Ajarkan tanda-tanda
3. Risk control infeksi
c. Laporkan dokter segera
Kriteria Hasil : bila ada tanda infeksi
a. Klien bebas dari tanda d. Batasi pengunjung
dan gejala infeksi e. Cuci tangan sebelum dan
b. Mendeskripsikan sesudah merawat ps
proses penularan f. Tingkatkan masukan gizi
penyakit, factor yang yang cukup
mempengaruhi g. Anjurkan istirahat cukup
penularan serta h. Pastikan penanganan
penatalaksanaannya, aseptic daerah IV
c. Menunjukkan i. Berikan PEN-KES
kemampuan untuk tentang risk infeksi
mencegah timbulnya j. Proteksi infeksi:
infeksi k. Monitor tanda dan gejala
d. Jumlah leukosit dalam infeksi
batas normal l. Pantau hasil
e. Menunjukkan perilaku laboratorium
hidup sehat m. Amati faktor-faktor yang
bisa meningkatkan
infeksi

29
DAFTAR PUSTAKA

Rab, T. (2008). Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Udjianti, WJ. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

Carolyn M. Hudak.(2007).Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Alih Bahasa : Monica


Ester. Jakarta : EGC

Susan Martin Tucker.(2005).Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC

Smeltzer. (2005).Brunner and Suddarths Textbook of Medical Surgical Nursing.Alih bahasa


: Waluyo, A.Jakarta: EGC

Corwin, E.J. (2009). Buku Saku Patofisiologi.Jakarta: EGC

Price, S.A. & Wilson L.M.(2006).Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. Alih
bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC

Suyono. (2005). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Sandra. (2002).Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta : EGC

Kasuari. (2002).Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan


Pendekatan Patofisiology.Magelang : Poltekes Semarang PSIK Magelang

Rokhaeni. (2002). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Bidang Diklat Pusat
Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita

30
Alimul H, A Aziz. 2006. Pengantar KDM Aplikasi Konsep & Proses Keperawatan. Salemba
Medika. Jakarta.

Nurarif A, H, dkk. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan
Nanda NIC-Noc, Edisi Revisi Jilid 1. Jogjakarta : Mediaction Jogja

Towarto, Wartonal. 2007. Kebutuhan Dasar & Prose Keperawatan. Edisi 3. Salemba Medika.
Jakarta.

31