Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn H

Jenis kelamin : laki-laki

Umur : 38 tahun (20-4-1979)

Alamat : gebang kompi markas

Pekerjaan : TNI-AD kopda

Agama : islam

RM : 008595

ANAMNESIS

Keluhan Utama : Kaku pada otot paha dan jari-jari tangan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli dalam RSAD TK IV Wirabhakti Mataram dengan

keluhan kaku pada otot paha bagian atas, pangkal paha hingga ke bagian

tumit serta jari-jari tangan terasa agak sulit di gerakkan sejak 1 minggu

yang lalu namun hanya dirasakan ringan saja sehingga pasien masih bisa

1
beraktifitas dan bekerja seperti biasa. Keluhan demam, mual, muntah

disangkal, BAB dan BAK masih dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

o Riwayat HT (-), DM tidak diketahui, asma (-), ambeien (-)

o Riwayat penyakit ginjal (-)

o Riwayat batuk lama (-)

o Riwayat penyakit jantung (-)

o Riwayat sakit kuning (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga dengan keluhan serupa. Tidak ada riwayat HT, DM,

asma pada keluarga pasien.

Riwayat Pengobatan :

Pasien mengonsumsi obat spironolakton 1 x 25 mg

Riwayat Pribadi dan Sosial :

Pasien merupakan seorang anggota TNI-AD. Sering merasa lemas beberapa

tahun terakhir

2
II. PEMERIKSAAN FISIK

o Keadaan umum : Baik

o Kesan sakit : Sedang

o Kesadaran : Compos Mentis

o GCS : E4V5M6

o Tensi : 160/110 mmHg

o Nadi : 82 x/menit, reguler

o xPernapasan : 22 x/menit

o Suhu : 36,5 oC

Status General :

o Kepala :

1. Ekspresi wajah : normal

2. Bentuk dan ukuran : normal

3. Rambut : berwarna hitam, masih lebat

4. Edema (-)

5. Hiperpigmentasi (-)

6. Nyeri tekan kepala (-)

o Mata :

1. Simetris

2. Alis : normal

3
3. Exophtalmus (-)

4. Ptosis (-)

5. Nistagmus (-)

6. Strabismus (-)

7. Edema palpebra (-)

8. Konjungtiva : anemis (-/-), ikterik (-/-).

9. Sklera : ikterik (-/-), hiperemis (-)

10. Pupil : isokor, bulat, refleks cahaya (+/+), diameter 1 mm/1 mm

11. Kornea : normal

12. Lensa : normal, katarak (-)

o Telinga :

1. Bentuk : normal, simetris

2. Lubang telinga : normal, sekret (-)

3. Nyeri tekan tragus (-)

4. Pendengaran : kesan normal

o Hidung :

1. Simetris, deviasi septum (-)

2. Napas cuping hidung (-)

3. Perdarahan (-), sekret (-)

4. Penciuman normal

4
o Mulut :

1. Simetris

2. Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-)

3. Gusi : hiperemis (-), perdarahan (-)

4. Lidah : glositis (-), atrofi papil lidah (-)

5. Gigi : caries (-), karang gigi (-)

6. Mukosa normal

o Leher :

1. Kaku kuduk (-)

2. Scrofuloderma (-), pembesaran KGB (-)

3. Trakea : ditengah

4. Peningkatan JVP (-)

5. Otot sternocleidomastoideus tidak aktif, hipertrofi (-)

6. Pembesaran nodul thyroid (-)

o Thorax :

1. Inspeksi

- Bentuk dan ukuran dada normal, pergerakan dinding dada kiri

tertinggal.

- Permukaan dinding dada : massa (-), scar (-), spider navy (-)

5
- Fossa intra dan supraklavikula cekung simetris. Fossa jugularis

normal.

- Iga dan sela iga tak tampak kelainan.

- Otot bantu pernapasan tidak aktif

- Respiratory rate 22x/menit, teratur.

2. Palpasi

- Edema (-), thrill (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), massa (-),

denyutan (-).

- Posisi mediastinum : trakea ditengah, ictus cordis teraba di ICS

V midclavicula sinistra.

- Pengembangan dinding dada tidak simetris, kanan tertinggal.

3. Perkusi

- Sonor lapang paru kiri. Perkusi redup pada paru kana setinggi

ICS 2-3.

- Batas paru-jantung :

Kanan : ICS II parasternal dextra

Kiri : ICS V midclavicula sinistra

- Batas paru-hepar :

Ekspirasi : ICS VI

Inspirasi : ICS VII

4. Auskultasi

6
- Cor : S1 S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-)

- Pulmo : vesikuler (+/+ ), ronki (-), wheezing (-).

o Abdomen :

1. Inspeksi : distensi (-), sikatrik (-), vena kolateral (-), caput medusa

(-), scar (-)

2. Auskultasi : BU (+) N, metallic sound (-)

3. Perkusi : timpani (+), pekak beralih (-).

4. Palpasi : nyeri tekan (-), H/ L/ R tidak teraba.

o Ekstremitas Superior :

1. Telapak tangan : hangat, eritema palmaris (-)

2. Tremor (-), kuku : Clubbing finger (-)

3. Sianosis (-), petechie (-)

4. Edema (-/-)

o Ekstremitas Inferior :

1. Telapak kaki : Hangat, deformitas (-)

2. Tremor (-), kuku : Clubbing finger (-)

3. Sianosis (-), petechie (-)

4. Edema(+/+

7
o Genitourinaria : tidak dievaluasi

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap dan Kimia Klinik

Parameter Hasil Normal

HGB 13 11,5-16,5 g/dL

HCT 38,8 37-45 [%]

WBC 9.5 4,0 11,0 [10^3/ L]

MCV 81.6 82,0 92,0 [fL]

MCH 31,7 27,0-31,0 [pg]

MCHC 33,5 32,0-37,0 [g/dL]

PLT 261 150-400 [10^3/ L]

GDS 87 <160

8
Parameter Hasil Normal

Natrium 138 135-145 Mmol/L

Kalium 2.0 3.4-4.5 Mmol/L

Chloride 90 100-108 Mmol/L

3.DIAGNOSIS

Hiperaldosteronisme Primer

4. PLANNING TERAPI

Medikamentosa

o Drip KCL 50 mcg dalam RL 500 cc 20 tpm

o Renapar 3x1 tab

o Amlodipine 1x10 mg

o Raniprin 1x10 mg

o Spironolakton 25 mg 1-0-0

o Eperison 2x1 tab

9
Non-medikamentosa

o Diet extra buah

o Monitoring : Keadaan umum, tanda vital, kadar kalium

10
PEMBAHASAN

HIPERALDOSTERONISM

Hiperaldosteronisme primer adalah salah satu hipertensi sekunder,

merupakan sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldosteron yang tidak

terkendali, umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal. Hiperaldosteronisme

primer secara klinis dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi, hipokalemia dan

alkalosis metabolik. Sindrom ini dilaporkan pertama kali tahun 1955 oleh Jerome

W. Conn. Skrining untuk hiperaldosteronisme primer ini diindikasikan pada

pasien dengan hipertensi dengan hipokalemia yang tidak dapat dijelaskan,

hipertensi resisten dan hipertensi grade 2, hipertensi pada juvenile dan atau stroke

(< 50 tahun), ditemukan massa adrenal non fungsional insidental (insidentaloma),

bukti adanya kerusakan organ akhir, dan sindrom metabolik.

Telah dilaporkan adanya hubungan antara aldosteronisme primer dan

gangguan metabolisme karbohidrat oleh Conn pada tahun 1965 dan disebutkan

bahwa aldosterone-producing adenoma (APA) menjadi penyebab yang mungkin

untuk timbulnya diabetes melitus oleh American Diabetes Association. Namun,

hasil penelitian retrospektif potong lintang Matrozova dkk (2009) tidak dapat

menunjukkan adanya perbedaan signifikan prevalensi sindrom metabolik antara

pasien aldosteronisme primer dan hipertensi esensial.

11
INSIDENS

Semakin banyak laporan yang menunjukkan adanya peningkatan insidens

hiperaldosteronisme primer di masyarakat. Saat ini banyak laporan yang

menunjukkan kejadian hiperaldosteronisme primer berkisar antara 5-10%. Hasil

ini didapatkan dengan memeriksa semua pasien hipertensi terhadap kemungkinan

hiperaldosteronisme primer. Pada pasien ini tidak didapatkan hipokalemia. Tetapi

peningkatan insidens hiperaldosteronisme primer yang dilaporkan sebagian besar

disebabkan peningkatan insidens kejadian hiperplasia adrenal. Keadaan ini paling

sering terjadi pada wanita usia pertengahan akibat sekresi aldosteron autonom.

Pasien dengan hiperaldosteronisme primer mengalami hipertensi pada

dekade ke-4 sampai 7, kecuali mereka dengan glucocorticoid-remediable

aldosteronism (GRA), di mana hipertensi terjadi sejak lahir atau awal masa

kanak-kanak. Predominan pada wanita, kecuali pada GRA yang dapat

mempengaruhi pria dan wanita sama banyak. Prevalensi komplikasi

serebrovaskular awal meningkat pada GRA, terutama kejadian stroke hemoragik

yang berasal dari aneurisma intraserebral yang mengalami ruptur.

12
ETIOLOGI

Setengah sampai tigaperempat pasien mengalami adenoma adrenal soliter,

kecil, dengan penampang berwarna kuning. Sisanya mengalami hiperplasia

adrenokortikal mikro atau makronoduler. Gambaran patologi disebabkan oleh

hipertensi atau hipokalemia.

Ada 6 subtipe hiperaldosteronisme primer, yaitu:

1. . Aldosterone-producing adrenal adenomas (APA) Terjadi pada

kira-kira 40% kasus. Hiperaldosteronisme cenderung lebih berat,

dengan hipertensi dan hipokalemia yang lebih jelas.

2. Idiopathic hyperaldosteronism (IHA) Disebabkan oleh hiperplasia

adrenal bilateral, terdapat pada 50-60% kasus. Secara umum, lebih

ringan.

3. Primary adrenal hyperplasia (PAH) unilateral Mempunyai

kemiripan biokimia dengan APA, tetapi menunjukkan bentuk jarang

hiperaldosteronisme.

4. Aldosterone-producing adrenocortical carcinoma Merupakan

penyebab yang jarang dari hiperaldosteronisme primer.

5. Familial hyperaldosteronism Tipe I atau glucocorticoid-remediable

aldosteronism (GRA) diturunkan sebagai trait dominan autosom

yang tergantung dengan ACTH. Kelainan itu terjadi < 3% kasus

hiperaldosteronisme primer. Tipe II juga diturunkan secara dominant

autosom, namun tidak tergantung dengan ACTH.

13
6. Ectopic aldosterone-producing adenoma/carcinoma Terjadi pada <

0,1% kasus.

PATOFISIOLOGI

Sel kelenjar adrenal yang mengalami hiperplasia atau adenoma

menghasilkan hormon aldosteron secara berlebihan. Peningkatan kadar serum

aldosteron akan merangsang penambahan jumlah saluran natrium yang terbuka

pada sel prinsipal membran luminal dari duktus kolektikus bagian korteks ginjal.

Akibat penambahan jumlah ini, reabsorbsi natrium mengalami peningkatan.

Absorbsi natrium juga membawa air sehingga tubuh menjadi cenderung

hipervolemia.

Sejalan dengan ini, lumen duktus kolektikus ini berubah menjadi bermuatan

lebih negatif yang mengakibatkan keluarnya ion kalium dari sel duktus kolektikus

masuk ke dalam lumen tubuli melalui saluran kalium. Akibat peningkatan

ekskresi kalium di urin, terjadi kadar kalium darah berkurang. Peningkatan

ekskresi kalium juga dipicu oleh peningkatan aliran cairan menuju tubulus distal.

Hal ini mengakibatkan tubuh kekurangan kalium dan timbul gejala seperti lemas.

Hipokalemia yang terjadi akan merangsang peningkatan ekskresi ion H di


+
tubulus proksimal melalui pompa NH3 , sehingga reabsorbsi bikarbonat

meningkat di tubulus proksimal dan kemudian terjadi alkalosis metabolik.

Hipokalemia bersama dengan hiperaldosteron juga akan merangsang pompa H-K-

14
ATPase di tubulus distal yang mengakibatkan peningkatan ekskresi ion H,

selanjutnya akan memelihara keadaan alkalosis metabolik pada pasien ini.

Kadar renin plasma pada pasien ini sangat rendah. Hipervolemia yang

terjadi akibat reabsorbsi natrium dan air yang meningkat akan menekan produksi

renin sehingga kadar renin plasma tertekan. Hal ini berbeda dengan

hiperaldosteronisme sekunder di mana terjadi peningkatan kadar renin maupun

aldosteron darah. Hiperaldosteronisme sekunder didapatkan pada hipertensi

renovaskular atau pemberian diuretik pada pasien hipertensi.

Hipertensi yang terjadi pada pasien ini sebagian besar disebabkan oleh

hipervolemia yang menetap.

GEJALA DAN TANDA

Dapat timbul gejala yang berhubungan dengan hipokalemia, seperti

kelemahan otot, kram. Gejala lain yang tidak spesifik, seperti sakit kepala,

kelelahan, palpitasi dan poliuria.

Tidak ada dijumpai tanda spesifik pada pemeriksaan fisik pada

hiperaldosteronisme primer. Kebanyakan pasien mengalami hipertensi, dapat

ringan sampai berat, tetapi dapat juga normal. Edema jarang ditemukan. Tanda-

tanda kerusakan organ, seperti retinopati, proteinuria, dan hipertrofi ventrikel kiri,

berhubungan dengan keparahan dan lamanya hipertensi.

15
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan hipokalemia, alkalosis

metabolik, dan hipernatremia ringan. Hipokalemia dapat spontan atau didapat dari

penggunaan diuretik. Sedikit pasien dengan normokalemia.

DIAGNOSIS

Tindakan diagnosis pada hiperaldosteronisme primer terdiri dari tahap

menentukan adanya hiperaldosteronisme primer dan mengetahui kausanya. Bila

dicurigai terdapat hiperaldosteronisme primer maka dilakukan pemeriksaan

plasma aldosterone concentration (PAC) dan plasma renin activity (PRA) secara

bersamaan. Pemeriksaan ini dilakukan pagi hari dan pasien tidak perlu harus

berbaring. Sebelum tes dilakukan, perlu diketahui apakah pasien sedang

mengkonsumsi obat yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan seperti

antagonis aldosteron, yang harus dihentikan 6 minggu sebelum dilakukan

pemeriksaan.

Rasio antara PAC (ng/dl) dengan PRA (ng/ml per jam) yang disebut sebagai

aldosterone renin ratio (ARR) memiliki nilai diagnostik yang bermakna. Nilai

ARR > 100 dianggap sebagai nilai diagnostik yang sangat bermakna untuk

terdapatnya hiperaldosteronisme. Perlu diperhatikan pada penghitungan ARR

sangat bergantung pada nilai PRA. Bila menggunakan reagen yang dapat

mengukur kadar PRA konsentrasi rendah, maka ARR akan semakin besar. Karena

16
itu disarankan menggunakan reagen yang dapat mengukur kadar PRA yang

rendah.

Banyak obat-obatan antihipertensi yang dapat mempengaruhi nilai PAC dan

PRA. Beta bloker dapat menurunkan PRA, tidak mempengaruhi PAC, dan

meningkatkan ARR. Beta bloker harus dihentikan sedikitnya 2 minggu sebelum

dilakukan pemeriksaan. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan

angiotensin II receptor blocker (ARB) dapat menaikkan PRA dan menurunkan

PAC, sehingga ARR juga turun dan membuat hasil menjadi negatif palsu.

Sebaliknya reseptor 1 bloker doxazosin tidak mempunyai efek pada sistem renin-

angiotensin-aldosteron.

Kombinasi PAC 20 ng/dl (555 pmol/l) dan ARR > 30 memiliki spesifisitas

90% dan sensitivitas 91% untuk mendeteksi hiperaldosteronisme.

Peningkatan serum aldosteron dan ARR saja tidak berarti didapatkan

hiperaldosteronisme primer. Perlu dilakukan pemeriksaan untuk menunjukkan

adanya sekresi kelenjar adrenal yang berlebihan. Untuk itu dilakukan tes supresi

kelenjar aldosteron dengan memberikan garam NaCl. Terdapat dua cara

melakukan tes supresi yaitu secara oral dan pemberian NaCl isotonis. Pada tes

supresi oral diberikan diet 5 g NaCl per oral dengan pemberian selama 3 hari.

Setelah hari ketiga dilakukan pengumpulan urin selama 24 jam untuk mengukur

kadar natrium, kalium dan aldosteron dalam urin. Kadar natrium dalam urin harus

lebih dari 200 mEq yang menandakan diet tinggi natrium yang diberikan telah

cukup adekuat. Kadar aldosteron urin lebih dari 14 gr/24 jam atau 39 nmol/24

17
jam sesuai dengan hiperaldosteronisme primer. Tes supresi kedua yaitu dengan

pemberian 2 liter NaCl isotonis dalam waktu 4 jam dengan posisi pasien tidur

terlentang. Bila kadar aldosteron plasma lebih Dari 10 ng/dl atau lebih dari 277

pmol/l, sesuai dengan adanya hiperaldosteronisme primer.

Diagnostik lain adalah dengan terdapatnya peningkatan ekskresi kalium

dalam urin 24 jam (> 30 mEq/l). Syarat pemeriksaan ini adalah pasien tidak boleh

dalam keadaan hipovolemia atau dalam keadaan diet rendah natrium (kadar

natrium urin kurang dari 50 mEq per 24 jam). Tes captoril juga digunakan sebagai

tes skrining.

Pemeriksaan lain pada hiperaldosteronisme primer adalah pemeriksaan

analisis gas darah yang menunjukkan gambaran alkalosis metabolik yang

disebabkan peningkatan reabsorbsi bikarbonat di tubulus proksimal karena

peningkatan kadar aldosteron.

Dahulu kecurigaan hiperaldosteronisme primer bila didapatkan pasien

hipertensi dengan hipokalemia atau adanya gejala lemas. Saat ini dengan semakin

banyaknya laporan peningkatan kejadian hiperaldosteronisme maka kriteria pasien

yang perlu dilakukan skrining diperluas. Di lain pihak, tes penyapihan pada semua

pasien hipertensi tidak dianjurkan. Walaupun saat ini dilaporkan adanya

peningkatan kejadian hiperaldosteronisme primer di masyarakat tetapi hasil

skrining tersebut menunjukkan peningkatan populasi hiperplasia adrenal yang

cukup diterapi dengan pemberian antagonis aldosteron. Dengan melakukan

skrining hiperaldosteronisme pada semua pasien hipertensi, proporsi adenoma

18
lebih sedikit (dari 60-70% menjadi 25%) dibandingkan bila dilakukan skrining

pada pasien dengan hipokalemia atau hipertensi resisten.

Pemeriksaan berikutnya adalah untuk menentukan subtipe

hiperaldosteronisme primer. Pemeriksaan pencitraan berupa CT-scan atau MRI

dapat membedakannya. Bila didapatkan ukuran kelenjar > 4 cm, maka kecurigaan

adanya karsinoma adrenal perlu dipikirkan. Bila didapatkan kelenjar adrenal

membesar satu sisi maka diagnostik terdapat APA. Bila didapatkan kedua kelenjar

membesar maka penyebab hiperaldosteronisme primer adalah hiperplasia adrenal.

Pada keadaan sulit untuk menentukan apakah terdapat hiperplasia atau adenoma

maka dilakukan pengukuran kadar aldosteron di vena adrenal. Pemeriksaan ini

dilaporkan sulit dilakukan karena itu harus dilakukan oleh ahli yang

berpengalaman untuk pemeriksaan ini. Pasien dalam pemberian infus kontinu

ACTH 50 mcg per jam ketika dilakukan pengambilan sampel darah vena. Juga

diperiksa kadar kortisol untuk memastikan darah berasal dari vena adrenal. Bila

didapatkan kadar aldosteron berbeda > 4 kali maka di sisi tersebut terdapat

adenoma, sedangkan pada hiperplasia kelenjar adrenal kadar aldosteron pada dua
5
sisi hampir sama. Nwariaku dkk (2006) melaporkan tes sampel darah vena

adrenal lebih akurat dibandingkan dengan pemeriksaan CT-scan abdomen untuk

menentukan APA pada pasien hiperaldosteronisme primer dan dapat menurunkan

angka morbiditas setelah operasi adrenalektomi laparoskopi. Pemeriksaan lainnya

adalah tes stimulasi postural, sintigrafi adrenal NP59, tes supresi deksametason

19
dan pengukuran 18-OH kortikosteron plasma dan 18-hidroksikortisol dan 18-

oksokortisol urin. GRA dikonfirmasi dengan tes genetik

Gambar 1. Bagan diagnosis kerja untuk hiperaldosteronisme primer

20
DIAGNOSIS BANDING

Tabel 2. Diagnosis banding pada hipertensi dan hipokalemia

21
PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi adalah menormalkan tekanan darah, serum kalium dan kadar

serum aldosteron. Pada hiperplasia kelenjar aldosteron, hal ini dicapai dengan

pemberian obat antagonis aldosteron. Pemberian spironolakton 12,5-25 mg

biasanya sudah cukup efektif mengendalikan tekanan darah dan menormalkan

kadar kalium plasma. Sayangnya, obat spironolakton yang diberikan dalam jangka

panjang mempunyai efek samping seperti impotensi, ginekomastia, gangguan haid

dan gangguan traktus gastrointestinal sehingga pemberian jangka panjang

spironolakton mempunyai banyak kendala. Saat ini ada obat baru eplerenon

dengan cara kerja memblok reseptor aldosteron secara selektif, dengan dosis dua

kali 25 mg per hari dengan efek samping yang lebih ringan daripada

spironolakton, sehingga dapat diberikan dalam jangka panjang, walaupun

harganya relatif mahal. Selain terapi farmakologi perlu dikurangi asupan garam

dalam makanan, berolahraga secara teratur, menormalkan berat badan dan

menghindari konsumsi alkohol.

Bila pasien tidak toleran dengan spironolakton, dapat diberikan amiloride

hingga dosis 15 mg dua kali sehari. Amiloride hanya dipakai untuk menormalkan

kadar kalium dan tidak dapat menurunkan tekanan darah oleh karena itu perlu

ditambahkan obat antihipertensi lain. Perlu diperhatikan bahwa pada terapi ini

kadar aldosteron dalam darah tetap tinggi dan dalam jangka panjang

dikhawatirkan hal ini dapat menimbulkan gangguan pada jantung. Efek samping

22
obat ini antara lain oyong, kelelahan dan impotensi. Obat alternatif lain adalah

triamteren 200-300 mg dosis terbagi dengan efek samping oyong dan mual.

Total adrenalektomi unilateral adalah pilihan terapi pada APA dan PAH.

Adrenalektomi laparoskopi dapat mempersingkat lama rawat inap dan

menurunkan kematian dibandingkan dengan operasi terbuka. Dianjurkan untuk

mengontrol tekanan darah dan memperbaiki hipokalemia dengan spironolakton

sebelum operasi. Pada APA, keadaan hipokalemia diperbaiki secara cepat setelah

adrenalektomi. Adrenalektomi pada adenoma adrenal akan menormalkan kadar

aldosteron plasma serta menormalkan tekanan darah tanpa membutuhkan

spironolakton, suplementasi kalium atau obat antihipertensi yang lain. Tetapi

Sawka dkk (2001) mendapatkan pada 40-60% pasien didapatkan tekanan darah

tetap tinggi pasca operasi. Pada kelompok dengan penggunaan obat antihipertensi

kurang dari 2 dan tidak adanya riwayat hipertensi dalam keluarga dilaporkan

tekanan darah akan terkendali setelah operasi adrenalektomi.

23
KESIMPULAN

Bukti-bukti mengindikasikan bahwa hiperaldosteronisme primer lebih

sering dijumpai dan merupakan penyebab hipertensi sekunder yang paling umum.

Sangat penting untuk diagnosis dini hiperaldosteronisme primer karena jika

terlambat dapat menyebabkan kerusakan kardiovaskular.

24
DAFTAR PUSTAKA

1. hormonal_and_metabolic_disorders/adrenal_gland_disorders/hyperaldoste

ronism.html

2. A price, Sylvia & Lorraine M. Wilson.2006.patofisiologi.Jakarta :EGC

3. Prof.Dr.Haznam M.W.2009.endokrinologi.Bandung : Angkasa Offset

4. Aru. W. Suddoyo, 2007. Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Edisi 4 Jilid .1

EGC: Jakarta Ashley B Grossman. Hyperaldosteronism. 2012.

25