Anda di halaman 1dari 4

Imunodefisiensi Sekunder

Imunodefisensi sekunder dapat dijumpai pada individu dengan berbagai kondisi. Penyebab yang
paling sering adalah virus HIV.1,3 Secara umum, imunodefisiensi sekunder disebabkan oleh dua
mekanisme utama, yaitu imunosupresi yang muncul akibat komplikasi dari penyakit atau keadaan
lain, dan imunodefisiensi iatrogenik yang muncul sebagai efek samping dari suatu terapi atau
perlakuan lain.

MalnutrisiPenyakit/keadaan yang dapat menyebabkan imunodefisiensi sekunder meliputi1,3:

Malnutrisi protein-kalori sering ditemukan di negara berkembang dan diasosiasikan dengan


gangguan imunitas selular dan humoral pada mikroorganisme yang disebabkan oleh gangguan
proses metabolik tubuh. Gangguan ini dikarenakan defisiensi konsumsi protein, lemak, vitamin, dan
mineral, dan akan mempengaruhi maturasi serta fungsi dari sel-sel imun.

Malnutrisi dan defisiensi besi dapat menimbulkan depresi sistem imun terutama pada
imunitas seluler. Nutrisi buruk untuk jangka waktu lama dapat menghilangkan sel lemak yang
biasanya melepas hormone leptin yang merangsang sistem imun

Defisiensi protein menyebabkan perubahan yang mendalam pada banyak organ, termasuk
sistem imun. Kerusakan produksi antibodi spesifik setelah imunisasi, dan defek pada imunitas
seluler, fungsi fagosit dan aktivitas komplemen dihubungkan dengan nutrisi yang buruk, dan
membaik setelah suplementasi diet protein dan kalori yang cukup.

Infeksi

Infeksi dapat menimbulkan defisiensni imun. Malaria dan rubela kongenital dapat
berhubungan dengan difisiensi antibodi. Campak sudah diketahui berhubungan dengan
defek imunitas selular yang menimbulkan reaktivasi tuberkulosis. Hal-hal tersebut dapat
terjadi bersama pada penderita sakit berat. Campak dan virus lain dapat menginfeksi tubuh
dan menginduksi supresi DTH sementara. Jumlah sel T dalam sirkulasi dan respon limfosit
terhadap antigen dan mitogen menurun. Hal yang sama dapat terjadi setelah imunisasi
dengan campak. Pada beberapa keadaan, infeksi virus dan bakteri dapat menekan sistem
imun. Kehilangan imunitas selular terjadi pada penyakit campak, mononukleosis, hepatitis
virus, sifilis, bruselosis, lepra, tuberkulosis milier dan parasit.

Selain infeksi HIV, infeksi lain juga dapat menyebabkan kelainan respons imun, contohnya
pada virus measlesdan HTLV-1 (Human T-cell Lymphothropic Virus-1) yang keduanya
menginfeksi limfosit. HTLV-1 merupakan retrovirus mirip HIV, akan tetapi HTLV-1 bekerja
dengan mengubah sel T helper menjadi sel T neoplasma yang malignan, disebut juga ATL
(adult T-cell Leukemia). HTLV-1 dapat menyebabkan berbagai infeksi oportunistik. Selain
virus, infeksi kronik Mycobacterium tuberculosis, berbagai jenis fungi, dan berbagai jenis
parasit dapat juga menyebabkan imunosupresi.

- Penyinaran.
Penyinaran dosis tinggi dapat menekan seluruh jaringan limfoid, sedangkan pada
penyinaran dosis rendah dapat menekan aktivitas sel Ts secara selektif
Obat, trauma, tindakan kateterisasi dan bedah.

Obat sering menimbulkan defisiensi imun sekunder. Tindakan kateterisasi dan bedah dapat
menimbulkan imunokompromais. Antibiotik dapat menekan sistem imun. Obat sitotoksik,
gentamisin, amikain, tobramisin dapat mengganggu kemotaksis neutrofil. Tetrasiklin dapat menekan
imunitas selular. Kloramfenikol dapat menekan respons antibodi, sedangkan rifampisin dapat
menekan baik imunitas humoral maupun selular. Jumlah neutrofil yang berfungsi sebagai fagosit
dapat menurun akibat pemakaian obat kemoterapi, analgesik, antihistamin, antitiroid, antikonvulsi,
penenang dan antibiotik. Steroid dalam dosis tinggi dapat menekan fungsi sel T dan inflamasi.

Penderita yang mendapat trauma (luka bakar atau tindakan bedah besar/ mayor) akan kurang
mampu menghadapi patogen. Sebabnya tidak jelas, mungkin karena penglepasan faktor yang
menekan respon imun.

Beberapa obat diberikan untuk menyupresi respon imun, seperti kortikosteroid dan siklosporin.
Selain itu, kemoterapi pada penderita kanker juga memliki efek samping imunosupresi berupa efek
sitotoksik pada limfositselama beberapa saat, sehingga pasien kanker yang baru menjalani
kemoterapi akan mengalami satu periode dimana dia akan lebih mudah terinfeksi suatu
mikroorganisme.

Pengangkatan lien (trauma)

Seseorang yang mengalami pengangkatan lien sebagai terapi karena trauma atau kondisi
hematologik dapat menyebabkan adanya peningkatan suspeksibilitas terhadap infeksi, terutama
terhadap bakteri encapsulatedseperti Streptococcus pneumoniae. Hal ini disebabkan oleh defek
klirens mikroba teropsonisasi di darah yang semestinya dilakukan lien.

Penyakit berat

Defisiensi imun didapat bisa terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang jaringan
limfoid seperti penyakit Hodgkin, mieloma multipel, leukimia dan limfosarkoma. Uremia dapat
menekan sistem imun dan menimbulkan defisiensi imun. Gagal ginjal dan diabetes menimbulkan
defek fagosit sekunder yang mekanismenya belum jelas. Imunoglobulin juga dapat menghilang
melalui usus pada diare.

Kanker

Pasien dengan kanker yang telah menyebar luas umumnya mudah terinfeksi
mikroorganisme karena defek pada respons imun humoral dan selular. Tumor bone marrow dan
leukemia yang muncul di sumsum tulang dapat menggangu pertumbuhan limfosit dan leukosit
normal. Selain itu, tumor dapat memproduksi substansi yang menghambat perkembaangan atau
fungsi limfosit, seperti pada penyakit Hodgkin. Dapat pula terjadi anergi, yaitu suatu kondisi dimana
sistem imun tidak dapat menginduksi respon imun terhadap antigen.

Kehilangan imunoglobulin

Defisiensi imunoglobulin dapat terjadi karena tubuh kehilangan protein yang berlebihan
seperti pada penyakit ginjal dan diare. Pada sindrom nefrotik terjadi kehilangan protein dan
penurunan IgG dan IgA yang berarti, sedang IgM tetap normal. Pada diare (limfangiektasi
intestinal, protein losing enteropaty) dan luka bakar terjadi kehilangan protein.

Agamaglobulinemia dengan timoma

Agamaglobulinemia dengan timoma disertai dengan menghilangnya sel B total dari sirkulasi.
Eosinopenia atau aplasia sel darah merah dapat pula menyertai agamaglobulinemia.

Imunologi dasar edisi ke 10 fk ui

Imunodefisiensi Sekunder

DaftarPustaka

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 8th Ed. 2010.
Philadelphia : Elsevier. Pg.230-5

Zubir Z. Konsep Imunodefisiensi. Diakses dari http://ocw.usu.ac.id/ pada tanggal 19 April 2012 pukul
19.09

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular immunology. 7th Ed. 2012. Philadelphia :
Elsevier. Pg.445-58

http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/imunologi/imunodefisiensi/

Defisiensi imun didapat atau sekunder

Imunodefisiensi didapat atau sekunder sering ditemukan. Defisiensi tersebut mengenai fungsi
fagosit dan limfosit yang dapat terjadi akibat infeksi HIV, malnutrisi, terapi sitotoksik dan lainnya.
Defisiensi imun sekunder dapat meningkatkan kerentanan tehadap infeksi oportunistik. Faktor-
faktor yang dapat menimbulkan defisiensi sekunder terlihat pada tabel 17.4.

a. Infeksi

Infeksi dapat menimbulkan defisiensni imun. Malaria dan rubela kongenital dapat berhubungan
dengan difisiensi antibodi. Campak sudah diketahui berhubungan dengan defek imunitas selular
yang menimbulkan reaktivasi tuberkulosis. Hal-hal tersebut dapat terjadi bersama pada penderita
sakit berat. Campak dan virus lain dapat menginfeksi tubuh dan menginduksi supresi DTH
sementara. Jumlah sel T dalam sirkulasi dan respon limfosit terhadap antigen dan mitogen menurun.
Hal yang sama dapat terjadi setelah imunisasi dengan campak. Pada beberapa keadaan, infeksi virus
dan bakteri dapat menekan sistem imun. Kehilangan imunitas selular terjadi pada penyakit campak,
mononukleosis, hepatitis virus, sifilis, bruselosis, lepra, tuberkulosis milier dan parasit.

b. Obat, trauma, tindakan kateterisasi dan bedah.


Obat sering menimbulkan defisiensi imun sekunder. Tindakan kateterisasi dan bedah dapat
menimbulkan imunokompromais. Antibiotik dapat menekan sistem imun. Obat sitotoksik,
gentamisin, amikain, tobramisin dapat mengganggu kemotaksis neutrofil. Tetrasiklin dapat menekan
imunitas selular. Kloramfenikol dapat menekan respons antibodi, sedangkan rifampisin dapat
menekan baik imunitas humoral maupun selular. Jumlah neutrofil yang berfungsi sebagai fagosit
dapat menurun akibat pemakaian obat kemoterapi, analgesik, antihistamin, antitiroid, antikonvulsi,
penenang dan antibiotik. Steroid dalam dosis tinggi dapat menekan fungsi sel T dan inflamasi.

Penderita yang mendapat trauma (luka bakar atau tindakan bedah besar/ mayor) akan kurang
mampu menghadapi patogen. Sebabnya tidak jelas, mungkin karena penglepasan faktor yang
menekan respon imun.

c. Penyinaran

Penyinaran dosis tinggi menekan seluruh jaringan limfoid, sedang dosis rendah dapat menekan
aktivitas sel Ts secara selektif.

d. Penyakit berat

Defisiensi imun didapat bisa terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang jaringan limfoid
seperti penyakit Hodgkin, mieloma multipel, leukimia dan limfosarkoma. Uremia dapat menekan
sistem imun dan menimbulkan defisiensi imun. Gagal ginjal dan diabetes menimbulkan defek fagosit
sekunder yang mekanismenya belum jelas. Imunoglobulin juga dapat menghilang melalui usus pada
diare.