Anda di halaman 1dari 24

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat dan karunia-Nya penulis dapat
menyelesaikan penulisan referat dengan judul Urosepsis. Referat ini ditulis untuk menambah
pengetahuan dan wawasan mengenai Urosepsis dan merupakan salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida
Wacana.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada dosen
pembimbing, dr. Abraham Sp. BU yang telah meluangkan waktu untuk membimbing dan
memberikan pengarahan dalam penyusunan referat ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh
karena itu penulis sangat mengharapkan kritikan yang membangun dan saran demi perbaikan
dimasa yang akan datang. Semoga referat ini dapat berguna bagi kita semua.

Jakarta, Maret 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Pendahuluan 3

1
Pembahasan 4
Definisi 4
Epidemiologi 6
Faktor Risiko 6
Etiologi 8
Patofisiologi 9
Proses Sepsis 11
Manifestasi Klinis 13
Tahapan Klinis Urosepsis 14
Klasifikasi Sindrom Sepsis 15
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang 16
Penatalaksanaan 18
Antibiotiik 20
Pencegahan 21
Kesimpulan 23
Daftar Pustaka 24

PENDAHULUAN
Infeksi saluran kemih ( ISK ) dapat bermanifestasi dalam berbagai kondisi
klinis yang luas dari bakteriuria dengan gejala klinis terbatas sehingga sepsis, sepsis

2
berat atau syok septik.1 Pada 20-30 % dari semua pasien sepsis fokus penularan
adalah terlokalisasi pada saluran urogenital.2
Urosepsis menyumbang sekitar 25 % dari semua kasus sepsis dan dapat
berkembang dari suatu infeksi saluran kemih komunitas atau nosokomial. Infeksi
saluran kemih dapat terjadi pada semua kelompok umur. ISK yang mendasari hampir
secara eksklusif dipersulit dengan keterlibatan organ urogenital parenkim ( misalnya
ginjal , prostat ). 1
Dalam urosepsis , seperti pada jenis lain sepsis , keparahan sepsis sebagian
besar tergantung pada respon host. Pengobatan urosepsis terdiri dari empat aspek
utama : Tujuan awal diarahkan terapi , paparan farmakodinamik awal optimal
terhadap antimikroba , kontrol awal faktor yang menyulitkan dalam saluran kemih
dan terapi sepsis tertentu.1

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

3
Sepsis adalah adanya SIRS dengan tanda-tanda klinis dari infeksi bakteri .
Urosepsis adalah reaksi sistemik dari tubuh ( SIRS ) untuk infeksi bakteri pada organ
urogenital dengan risiko gejala yang mengancam kehidupan termasuk shock.3
Sepsis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan ekstrem suhu tubuh , denyut
jantung, laju pernapasan , dan nilai leukosit yang terjadi sebagai respon terhadap
infeksi . Sebuah respon host yang khas untuk infeksi melibatkan penahanan lokal dan
penghapusan bakteri dan perbaikan jaringan yang rusak . Proses ini difasilitasi oleh
makrofag dan sel dendritik dan diatur oleh sel-sel CD4 + T helper melalui pelepasan
kedua proinflamasi dan molekul anti - inflamasi ( sitokin , kemokin , interferon ).3
Sepsis terjadi ketika proses infeksi lokal menjadi respon melalui darah sistemik
yang tidak terkontrol inflamasi yang mengakibatkan kerusakan jaringan atau organ
jauh dari lokasi awal infeksi atau cedera.3
Bakteremia adalah adanya organisme patogen dalam aliran darah . Hal ini dapat
menyebabkan septikemia atau sepsis.4
Sindrom klinis yang disebabkan oleh infeksi bakteri dari darah , yang
dikonfirmasi dengan kultur darah positif untuk organisme tertentu , dan disertai
dengan respon sistemik terhadap infeksi dikenal sebagai sindrom respon inflamasi
sistemik ( SIRS ) .4

SIRS didefinisikan oleh setidaknya dua hal berikut :4


Demam ( > 38 C ) atau hipotermia ( < 36 C )
Takikardia ( > 90 denyut / menit pada pasien bukan pada beta - blocker )
Takipnea ( pernapasan > 20/min atau PaCO2 < 4.3kPa atau persyaratan untuk
ventilasi mekanik )
Hitung sel darah putih > 12.000 sel/mm3 , < 4000 sel/mm3 atau 10 % yang
dalam bentuk belum matang ( Band )

Sepsis berat atau sindrom sepsis adalah keadaan perfusi organ diubah atau bukti
disfungsi dari satu atau lebih organ , dengan setidaknya salah satu dari berikut :
hipoksemia , asidosis laktat , oliguria , atau perubahan status mental. 4
Syok septik adalah sepsis berat dengan hipotensi , hipoperfusi , dan disfungsi
organ . Ini hasil dari racun gram positif bakteri atau endotoksin gram negatif yang
memicu pelepasan sitokin ( TNF , IL - 1 ) , mediator pembuluh darah , dan

4
trombosit , sehingga vasodilatasi ( bermanifestasi sebagai hipotensi ) dan
disseminated intravascular coagulation ( DIC ).4

Tabel 1. Definis Sindrom Sepsis. 5

B. EPIDEMIOLOGI
Urosepsis menyumbang sekitar 25% dari semua kasus sepsis dan dapat
berkembang dari suatu infeksi saluran kemih komunitas atau nosokomial.6
Septicaemia terjadi pada sekitar 1,5 % dari pria mengalami TURP.4

Di Amerika serikat insiden sepsis sekitar 750.000 kasus / tahun, bertanggung


jawab untuk sampai 250.000 kematian / tahun di Amerika Serikat. Dalam kaitannya

5
dengan seluruh penduduk, insiden tahunan dari 3 kasus per 1.000 orang dan dari 26
kasus per 1.000 orang di penduduk lanjut usia (lebih tua dari 65 tahun) dilaporkan. di
sekitar 50% kasus, sepsis muncul dari infeksi saluran kemih.1

C. FAKTOR RISIKO
Predisposisi penyakit primer seperti6
1. Usia lanjut
2. Diabetes mellitus
3. Keganasan
4. Immunodeficiency
5. Radioterapi
6. Terapi sitostatik
7. Obstruktif uropathy (misalnya, striktur uretra, benign prostatic hyperplasia
[BPH])
8. Karsinoma prostat
9. Urolithiasis
10. Gangguan neurogenik berkemih
11. Inflamasi (misalnya, pielonefritis, prostatitis bakteri akut, epididimitis, abses
ginjal, abses paranephritic, abses prostat)
12. Infeksi nosokomial (misalnya, pasien dengan kateter urin, setelah transurethral /
operasi terbuka, endoskopi, dan biopsi prostat).

Kelainan struktural dan fungsional dari saluran urogenital berhubungan dengan


urosepsis. 7
1. Obstruksi
Kongenital: ureter atau uretra striktur, phimosis, ureterocele, penyakit ginjal
polikistik
Didapat: batu, hipertrofi prostat, tumor saluran kemih, trauma, kehamilan,
terapi radiasi
2. Instrumentasi

6
Kateter uretra, ureter stent, tube nefrostomi, prosedur urologis
3. Gangguan berkemih
Kandung kemih neurogenik, sistokel, vesicoureteral refluks
4. Kelainan metabolik
Nefrokalsinosis, diabetes, azotemia
5. Immundeficiencies
Pasien pada obat imunosupresif, neutropenics

Tabel 2: Penyebab Obstruksi Saluran Urogenital6

7
D. ETIOLOGI
Organisme penyebab pada urosepsis : 4
1. Gram Negatif:
Eschericia coli 52% ,
Enterobacterriaceae 22%
Pseudomonas aeruginosa 4%
2. Gram Positif:
Enterococci ( Streptococcus faecalis ) 5%
Staphylococcus aureus 10%
3. Nosokomial urosepsis (multidrug resistant) 1%. 4

8
Dalam studi klasik sindrom sepsis dan syok septik , bakteri gram negatif
organisme dominan terisolasi di 30 % sampai 80 % kasus dan bakteri gram positif
pada 5% sampai 24 %. 3
Meskipun E. coli adalah organisme yang paling umum menyebabkan bakteremia
gram negatif , banyak infeksi nosokomial terkait kateter disebabkan oleh organisme
gram negatif multidrug resisten : P. aeruginosa , Proteus , Providencia , dan Serratia .
Acinetobacter dan Enterobacter juga muncul patogen nosokomial penting.
Dalam serangkaian besar , E. coli menyebabkan sekitar sepertiga dari kasus,
keluarga Klebsiella - Enterobacter - Serratia , sekitar 20 % , dan Pseudomonas ,
Proteus , Providencia , dan spesies anaerobik , sekitar 10 % masing-masing. 3
Organisme anaerobik dapat menyebabkan bakteremia ketika sumber adalah
abses intraabdominal pascaoperasi atau biopsi prostat transrectal . Studi baru-baru ini
menunjukkan kejadian sepsis yang disebabkan oleh kedua gram positive organisme
bakteri dan jamur meningkat dan memperkuat cakupan kebutuhan awal spektrum
luas antimikroba.3

Di rumah sakit , penyebab paling umum adalah:4


Manipulasi kateter urin
Bedah urogenital ( terutama endoscopic: TURP , TURBT , ureteroscopy ,
PCNL ) , dan
Obstruksi saluran kemih ( terutama yang disebabkan oleh batu yang menghalangi
ureter ) .

E. PATOFISIOLOGI
Sepsis disebabkan oleh invasi patogen utuh atau bakteri komensal atau
konstituen dinding sel bakteri, terutama lipopolisakarida ( LPS ) , di lipoid A =
endotoksin dari membran luar bakteri gram negative atau asam peptidoglikan ,
teichoic dan lipoteichoic dari bakteri Gram positif , atau racun , misalnya , toksin
toxin-shock-syndrome dan Staphylococcus aureus toksin A.6
Mereka mengikat reseptor seluler dan co - reseptor , misalnya , CD14 , reseptor
TLR2 dan TLR4 , CD18 ( q 2 integrin ) , dan selectins , pada permukaan monosit /
makrofag , neutrofil , dan endotel sel melalui molekul sinyal intraseluler , misalnya ,

9
NF -kB dan protein kinase C , mereka mengaktifkan transkripsi gen mediator untuk
menginduksi sintesis dan pelepasan berbagai mediator endogen , yaitu , sitokin
seperti interleukin ( IL ) -1 , IL - 2 , IL - 4 , IL - 6 , IL - 8 , IL - 10 , tumor necrosis
factor ( TNF ) , dan platelet-activating factor( PAF ) .6
Mediator pro - inflamasi dan anti - inflamasi sering berasal dari sebuah situs
lokal inflammasi. Mereka terbentuk dan dirilis dengan berbagai kinetika . Mereka
bertindak sebagian sinergis dan sebagian antagonis , terutama melalui mediator
tambahan ( kemokin , prostaglandin , tromboksan , leukotrien , dan endogen
vasodilator nitrat oksida [ NO ] ) , pada organ sasaran , dan bertanggung jawab atas
sejumlah besar lokal dan efek sistemik dalam organisme host.
TNF- [dan IL-1 adalah sitokin utama pro -radang dan mempunyai aktiviti
biologi yang serupa. Mereka mengubah pusat peraturan suhu di hipotalamus ,
mencetuskan demam.6
Mereka bertindak di reticularis formatio dalam otak stem (pusat tidur - bangun ),
pesakit menjadi mengantuk atau koma. Mereka merangsang pembebasan ACTH
dalam hypophysis. Melalui faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik, mereka
bertindak ke atas sum-sum tulang untuk merangsang sintesis neutrofil dan
membebaskan neutrofil simpanan, menyebabkan leukocytosis periferal dan
peningkatan neutrofil yang tidak matang ( band) . Mereka mengaktifkan neutrofil
kepada fagositosis pesat dan pengeluaran proteases dan radikal oksigen.
merekamerangsang B dan T limfosit dan sintesis antibodi dan tindak balas imun
selular meningkat; bagaimanapun, sebagai sepsis berterusan, terdapat peralihan
kepada keadaan anti-radang imunosupresif kerana apoptosis sel-sel B, CD4 sel-sel T
penolong, dan sel-sel dendrit folikel.
Di dalam hati , mereka merangsang sintesis protein fasa akut contohnya , protein
C- reaktif ( CRP ), pelengkap faktor, dan [ 1- antitrypsin . Mereka merangsang
pereputan protein otot (meningkat katabolisme protein), dan asam amino bebas yang
digunakan untuk sintesis antibodi. Mereka mengaktifkan sel-sel endothelial vaskular
untuk menghasilkan cytokines seperti PAF dan NO, dan menggalakkan permeabilitas
vaskular meningkat. Mereka mengawal sintesis molekul sel- permukaan yang
meningkatkan neutrophil - endothelial lekatan sel. Mereka meningkatkan aktiviti pro-
coagulatory pada sel-sel endothelial dan sintesis plasminogen pengaktif perencat ,

10
dan mengaktifkan sistem pembekuan darah, yang boleh mengakibatkan kegagalan
peredaran mikro , tisu hipoksia , iskemia organ, dan kegagalan organ. 6

Gambar 1: Bakteremia

PROSES SEPSIS
1. Respon kekebalan pada sepsis :
Pasien dengan sepsis menderita awalnya dari respon imun yang berlebihan , yang
mengarah kemudian dalam perjalanan dari sepsis ke status imunosupresi . Salah satu
alasan untuk transisi dari hyperinflammation ke imunosupresi adalah kelelahan
sitokin proinflamasi , apoptosis limfosit dan pembentukan anergi .

2. Hyperinflammation karena sepsis :


Kehadiran bakteri menginduksi reaksi kekebalan yang berlebihan yang merusak
organisme pasien . Meskipun sitokin yang bertanggung jawab dalam respon imun
yang dikenal dalam bagian ( TNF - , interleukin 1 dan 2 , interferon - ) , studi
klinis dengan memblokir sitokin ini tidak meningkatkan prognosis .

3. Imunosupresi akibat sepsis :

11
Fitur berikut adalah karakteristik untuk imunosupresi : kurangnya tertunda reaksi
hipersensitivitas , gangguan kemampuan untuk menghilangkan infeksi dan
kerentanan terhadap infeksi nosokomial . Imunosupresi ini disertai dengan sekresi
penurunan sitokin proinflamasi dalam menanggapi antigen bakteri ( lihat di atas ) .
Selain itu , sitokin anti - inflamasi meningkat terdeteksi ( interleukin 4 dan 10 ) .
Stimulasi respon imun dengan interferon - mengarah ke perbaikan prognosis .
Tanda-tanda imunosupresi pada sepsis berkorelasi dengan prognosis buruk .

4. Anergi karena sepsis :


Anergi adalah keadaan sistem kekebalan tubuh tidak menanggapi rangsangan
imunogenik . Anergi dipicu oleh misalnya apoptosis limfosit .

5. Faktor risiko genetik :


Serangkaian perubahan genetik ( mutasi , polimorfisme ) telah diidentifikasi dalam
konteks peningkatan kematian karena penyakit infeksi dan sepsis .

6. Mekanisme seluler disfungsi organ dengan sepsis :


Studi otopsi tidak dapat mengidentifikasi perubahan signifikan dalam sel-sel ginjal ,
sel-sel otot jantung atau sel-sel hati , yang dapat menjelaskan disfungsi organ berat
yang bertanggung jawab atas kematian . Fenomena penurunan fungsi sel ( " sel
menakjubkan atau sel berhibernasi " ) disebabkan oleh sitokin dan metabolit dari
sepsis . Fungsi organ dapat pulih untuk sebagian besar setelah kelangsungan hidup
sepsis .

F. MANIFESTASI KLINIS

Karakteristik Sepsis3

12
1. Umum
Demam ( suhu inti > 38,3 C )
Hipotermia ( suhu inti < 36 C )
Denyut jantung > 90 menit , 1 atau 2 SD di atas nilai normal untuk usia
Takipnea
Perubahan status mental
Edema yang signifikan atau keseimbangan cairan positif ( 20 mL/kg/24 hr )
Hiperglikemia ( glukosa plasma > 120 mg / dL atau 7,7 mol / L ) di
tidak adanya diabetes
2. Inflamasi
Leukositosis ( WBC count > 12.000 / uL )
Leukopenia ( WBC count < 4000/L )
Yang normal WBC count dengan > 10 % bentuk dewasa
3. Organ Disfungsi
Arteri hipoksemia ( PaO2/FIO2 > 300 )
Oliguria akut (output urine 0,5 mL / kg dalam 1 jam selama minimal 2 jam )
Peningkatan kreatinin 0,5 mg / dL
Kelainan koagulasi ( INR 1,5 atau aPTT > 60 detik )
Ileus ( bising usus negatif )
Trombositopenia ( jumlah trombosit < 100.000 / uL )
Hiperbilirubinemia ( plasma bilirubin total > 4 mg / dL atau 70 mmol / L )
4. Perfusi Tisu
Hiperlaktatemia ( > 1 mmol / L )
Penurunan pengisian kapiler atau bintik

TAHAPAN KLINIS SEPSIS6


1. Hiperdinamik tahap awal

Sfingter prekapiler menutup bantalan kapiler, darah bergegas melalui prekapiler


pirau arteri-vena; pertukaran gas dan penghapusan metabolit, misalnya, laktat

Hiperventilasi menginduksi alkalosis respiratori

13

Curah jantung normal atau meningkat (sampai 10-20 l / min) \

Resistensi pembuluh darah perifer dan gradien oksigen arteri-vena berkurang

Tekanan vena sentral normal atau meningkat

Pasien tampak sakit berat, pucat, dan berkeringat deras

Frekuensi nadi meningkat dan lembut

Hipotensi

Mual, muntah, diare

Agitasi, kebingungan, gangguan orientasi

2. Tahap Intermediate

Akumulasi dari hasil laktat dalam asidosis metabolik

Depresi miokard

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah karena cedera endotel , efusi dari


plasma ke ginjal, hati, paru ruang interstitial, meningkatkan disfungsi organ
diikuti oleh kegagalan organ (shock ginjal, syok hati, shock paru [ARDS])

Pendarahan, hipoksia organ, gagal organ, syok septik karena aktivasi komplemen
dan cascades coagulatory dan peningkatan kepatuhan elemen seluler (neutrofil,
trombosit, sel endotel), disseminated koagulasi intravaskular (DIC) dengan
konsumsi koagulopati

3. Hypodynamic tahap akhir

Kulit pasien dingin dan sianosis

Curah jantung berkurang

Resistensi pembuluh darah perifer meningkat karena vasokonstriksi; tekanan


vena sentral dikurangi.6

KLASIFIKASI SINDROM SEPSIS


Klasifikasi sindrom sepsis berbagai tingkat kriteria :5

Kriteria I: Bukti bakteremia atau kecurigaan klinis sepsis .

Kriteria II : Sistemik Inflamasi Response Syndrome ( SIRS )

14
Suhu tubuh 38 C atau 36 C
Takikardia 90 denyut min
Takipnea 20 napas min
Pernapasan alcalosis PaCO2 32 mm Hg
Leukosit 12 000 uL atau 4000 uL atau Bentuk band > 10%

Kriteria III : Multiple Organ Dysfunction Syndrome ( MODS )


1. Jantung, sirkulasi
Tekanan darah arteri sistolik 90 mmHg atau Mean arterial blood pressure 70
mm Hg , 1 jam meskipun telah diberikan resusitasi cairan atau vasopressure
yang memadai
2. Ginjal
Produksi Ginjal urin < 0,5 mL kg berat badan / jam meskipun cairan yang cukup
resusitasi .
3. Paru
PaO2 75 mm Hg ( ruang bernapas udara) atau PaO2/FiO2 250 ( bantuan
pernafasan ) [ ( PaO2 , arteri tekanan parsial O2 ; FiO2 , konsentrasi inspirasi O2
)].
4. Trombosit
Trombosit < 80 000 uL - atau penurunan 50 % dalam 3 hari .
5. Metabolik Asidosis
Darah - pH 7,30 atau base excess 5 mmol L
Plasma laktat 1,5 kali lipat dari normal.
6. Ensefalopati

Somnolen , agitasi , kebingungan, koma .

Kriteria sindrom sepsis diklasifikasikan menjadi 3 tingkatan :

Sepsis : Kriteria I + 2 kriteria II .

Terkait Letahlity: 2 kriteria II - 7 % , 3 kriteria II - 10 % ; 4 kriteria II - 17 % .


Sepsis berat : Kriteria I + 2 kriteria II + 1 kriteria III .

Terkait Lethality : Untuk setiap organ yang terkena : + 15 - 20% .

15
Syok septik : Kriteria I + 2 kriteria II + arteri refraktori hipotensi 90 mmHg .

Terkait Letahlity: 50-80%.5

G. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

1. Tanda-tanda vital :
Denyut jantung, tekanan darah , laju pernapasan , urin , dan kewaspadaan adalah
parameter penting untuk menilai prognosis dan untuk memulai langkah-langkah
perawatan intensif .2

2. Kultur darah :
Kultur darah harus dilakukan sebelum pengobatan antibiotik dimulai . Idealnya ,
beberapa kultur darah aerobik dan anaerobik yang diambil ketika demam meningkat .

3. Penyeka lokal dan kultur urin :


Tergantung pada dicurigai tempat infeksi : kultur urin , nanah dari abses , dahak ,
tinja , cairan luka , cairan serebrospinal. Idealnya sebelum pengobatan antibiotik
dimulai .

4. Pemeriksaan laboratorium :
Hitung darah , tes pembekuan ddan fibrinogen , CRP , tes hati , kreatinin , analisa gas
darah . Mungkin Procalcitonin sebagai penanda untuk sepsis .2

Hitung darah lengkap . Hitung darah putih biasanya meningkat . Koagulasi: Hal
ini penting jika drainase bedah atau radiologis sumber infeksi diperlukan .4

Gas darah arteri untuk mengidentifikasi hipoksia dan asidosis metabolik.


Awalnya alkalosis pernapasan, kemudian asidosis metabolik

Laju endap darah meningkat (batas normal: perempuan 1-25 mm / jam, pria 0-17
mm / jam)

Protein C-reaktif (CRP) meningkat (kisaran normal, 0.1-e 8.2 mg / l, tergantung


pada metode yang digunakan)

16

Jumlah leukosit (> 12 109 / l atau <4 109 / l) dengan toxic granulasi, dan
neutrofil belum matang (band)> 10%

Trombositopenia (<80 109 / l) Jumlah trombosit dapat mengindikasi


kemungkinan akan terjadinya DIC (disseminated intravascular coagulopathy ) .

Hiperbilirubinemia (kisaran normal, <1 mg/100 ml)

Urea, kreatinin dan elektrolit sebagai penentuan dasar dari fungsi ginjal.
Peningkatan kadar kreatinin (batas normal, <1,5 mg/100 ml)

Proteinuria

Biomarker sepsis (sitokin, procalcitonin)

Pembekuan darah (D-dimer, protein C, protein S, antitrombin) dapat ditentukan


dan memberikan petunjuk lebih lanjut. 4

5. Pencitraan dalam urosepsis :


USG organ urogenital , CT perut dan rontgen dada . Tergantung pada situasi klinis
pencitraan lebih lanjut seperti CCT atau echocardiography mungkin diperlukan .2

Rontgen thorax unutk mencari pneumonia , atelektasis , dan efusi .4

Tergantung pada situasi klinis , USG ginjal dapat membantu untuk menunjukkan
hidronefrosis atau pionefrosis

CT urografi ( CTU ) dapat digunakan untuk menetapkan ada atau tidak adanya
batu ureter .4

H. PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip manajemen berupa pengenalan dini , resusitasi , lokalisasi sumber


sepsis , dini dan tadministrasi antibiotik yang tepat , dan penghapusan sumber utama
sepsis.4

17
Dari perspektif urologis , skenario klinis biasanya pasien pasca-operasi yang telah
mengalami TURP atau operasi untuk batu . Pada kembali ke bangsal mereka menjadi
pyrexial , mulai menggigil ( menggigil ) dan goyang, dan takikardi dan takipnea
( mengarah pada awalnya untuk alkalosis pernapasan ) . Mereka mungkin bingung
dan oliguri . Mereka awalnya mungkin perifer vasodilatated ( penampilan memerah
dengan perifer hangat ) . Pertimbangkan kemungkinan dari sumber non - urologi dari
sepsis ( misalnya pneumonia ) . Jika tidak ada indikasi infeksi di tempat lain , anggap
saluran kemih adalah sumber sepsis.4

1 . Penggantian Volume : 6

Infus 1-2 liter larutan elektrolit lebih dari 1-2 jam; Tujuan : tekanan vena sentral (
CVP ) 8-12 mmHg , MAP 65 mmHg tetapi 90 mmHg

Transfusi darah dalam kasus oksigenasi vena sentral < 70 % dan hematokrit <
30; Optimal : Eritrosit segar ; Tujuan : nilai hemoglobin 7 - 10 g/100 ml whole
blood ,hematokrit > 30

Dalam kasus hypoalbuminemia ( < 2 g/100ml ) , infus tambahan solusi albumin


telah disarankan tetapi masih kontroversial
2 . Ventilasi :

Volume tidal , 6 ml / kg berat badan, Tujuan : saturasi oksigen arteri 93 % ,


saturasi oksigen vena sentral 70 % . Jika < 70 % , pemberian dobutamin
( awalnya 2,5 mg / kg / menit , setelah 30 menit masing-masing , meningkat 2,5
mg / kg / menit; maksimum , 20 mg / kg / min )

Intubasi dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan pada pasien yang tidak dapat
melindungi jalan napas mereka
3 . Administrasi vasopressor :

Jika substitusi volume, oksigen dan hemoglobin tidak cukup efektif untuk
mencapai keseimbangan antara konsumsi oksigen dan transportasi oksigen ,
pemberian agen inotropik vasoaktif dan positif seperti noradrenalin dan adrenalin
diperlukan.2

Jika tekanan arteri rata-rata ( MAP) < 65 mmHg , berikan dopamin , 1-3
mg/kg/min, atau noradrenalin ( norepinefrin ) , 0,1-1,0 mg / kg / min, sebagai
kontinyu i.v. infusi

18
4 . Pengendalian ekskresi urin

Tujuan : > 30 ml / jam , jika perlu, berikan furosemide untuk menghambat


tubular re - resorpsi.

Kontrol ketat glukosa darah ;Tujuan : 80-110 mg/100 ml ; stabilisasi dengan


terapi insulin ( efek anti -apoptosis )
5 . Terapi antimikroba :

Jika mungkin , ditargetkan ( patogen diidentifikasi ,

sensitivitas ditentukan ) , atau pada awalnya tidak ditargetkan ( wide - spectrum )


: cadangan antibiotik beta -laktam iv , misalnya , cefotaxime , 3 2-4 g / hari ,
atau ceftazidime , 3 1-2 g / hari , atau ceftriaxone , 2 2 g pada hari ke 1 ,
kemudian 1 2 g / hari, ditambah aminoglikosida iv , misalnya , gentamisin , 1
240-320 mg / hari , dengan infus .

Pantau kadar aminoglikosida , konsentrasi paling harus < 1-2 mg / ml , dan kadar
kreatinin , tiga sampai tujuh kali / minggu
6 . Setelah stabilisasi fungsi kardiovaskular dan awal antimikroba terapi ,
penghapusan fokus infeksi adalah wajib . 6

Abses ginjal : perkutan atau bedah drainase .

Terinfeksi hidronefrosis : drainase internal yang ( DJ , MJ ) atau nefrostomi


perkutan .

Bacterial prostatitis : diversi urin suprapubik . Dalam kasus pembentukan abses :


drainase perkutan perineum atau unroofing transurethral abses .

Fournier gangren : wide eksisi jaringan nekrotik .

Epididimitis dengan abses : orchiectomy2

7 . Langkah-langkah dukungan : untuk pasien dalam syok septik dan / atau orang-
orang dengan insufisiensi adrenocortical terbukti (level serum kortisol < 15 g/100
ml , uji kortikotropin : dalam waktu 30-60 menit setelah im atau i.v. injeksi 250 mg
hormon adrenocorticotropin , meningkatkanserum tingkat kortisol < 9 g/100 ml ) ,
iv / im administrasi hidrokortison ( 4 50 mg / hari ) , atau setara , diindikasikan.6
8 . Dalam rangka untuk menghambat dekat koagulasi intravaskular disebarluaskan
( mengurangi tingkat plasma protein C ) dalam kasus-kasus sepsis yang parah
, human recombinat protein C ( drotrecogin alpha - diaktifkan ) dengan dosis 24 mg /
kg / jam sebagai iv kontinyu infus untuk 96 h dianjurkan. Obat ini disetujui untuk

19
pasien dengan skor Apache II 25 , tapi tidak boleh digunakan pada pasien dengan
sepsis berat yang beresiko rendah untuk kematian , seperti yang dengan kegagalan
organ tunggal atau Apache II skor < 25 . Bahan tersebut memiliki antitrombotik , anti
-apoptosis , antiinflamasi , dan sifat pro - fibrinolitik . Potensi efek samping adalah
diatesis hemoragik

ANTIBIOTIK UROSEPSIS
1. Sefalosporin generasi ketiga ( misalnya sefotaksim IV atau ceftriaxone ) aktif
terhadap bakteri gram negatif , tetapi memiliki kurang aktivitas terhadap
staphylococcus dan bakteri gram positif . 4
2. Ceftazidime juga memiliki aktivitas terhadap Pseudomonas aeruginosa .
3. Fluoroquinolones ( misalnya ciprofloxacin ) merupakan alternatif untuk
sefalosporin . Mereka menunjukkan aktivitas yang baik terhadap enterobactaria
dan P. aeruginosa , tetapi kurang aktivitas terhadap staphylococcus dan
enterococci . Penyerapan saluran pencernaan ciprofloxacin baik , sehingga
pemberian oral sama efektifnya dengan IV .
4. Gunakan metronidazole jika ada sumber anaerobik potensi sepsis .
5. Jika tidak ada respon klinis terhadap antibiotik di atas , pertimbangkan
kombinasi piperasilin dan tazobactam . ( Kombinasi ini aktif terhadap
enterobacteria , enterococci , dan Pseudomonas . )
6. Gentamisin digunakan bersama dengan antibiotik lainnya . Ia memiliki spektrum
terapi yang relatif sempit terhadap organisme gram - negatif.
7. Pemantauan ketat tingkat terapeutik dan fungsi ginjal adalah penting. Ini
memiliki aktivitas yang baik terhadap enterobacteria dan Pseudomonas , dengan
aktivitas yang buruk terhadap streptococci dan anaerob dan , oleh karena itu ,
idealnya harus dikombinasikan dengan - laktam antibiotik atau ciprofloxacin .
8. Jika ada perbaikan klinis , pengobatan IV harus terus selama setidaknya 48 jam
dan kemudian diubah menjadi obat oral . Membuat penyesuaian yang tepat
ketika hasil sensitivitas yang tersedia dari kultur urin ( yang mungkin memakan
waktu sekitar 48 jam ) .4

Table 3: Antibakteria untuk Urosepsis2

20
I. PENCEGAHAN

Strategi utama untuk mencegah urosepsis melibatkan identifikasi dan


mengoreksi kelainan genitourinaria yang mendasari yang mempromosikan infeksi.
Apabila koreksi tidak mungkin, pasien dengan kelainan persisten tetap berisiko untuk
infeksi berulang dan urosepsis.
Saat ini, tidak ada populasi dewasa pada risiko infeksi saluran kemih berulang
rumit di antaranya profilaksis jangka panjang untuk mencegah infeksi saluran kemih
secara rutin dianjurkan. Perkembangan masa depan dalam kateter biomaterial untuk
menghambat pembentukan biofilm dapat membatasi infeksi biofilm terkait. Kateter
uretra untuk kandung kemih drainase harus digunakan hanya ketika indikasi klinis
yang jelas ada, harus dimasukkan dengan menggunakan teknik aseptik steril,
dipertahankan dengan sistem drainase tertutup, dan harus dihapus sesegera klinis
layak. Kateter harus diganti sebelum memulai terapi antimikroba untuk pengobatan
gejala simtomatik.1

21
KESIMPULAN
Urosepsis adalah situasi yang parah dengan tingkat kematian tinggi sehingga 20-
40%. Pengenalan dini gejala dan pengelolaan dini urosepsis dapat menurunkan angka
kematian. Struktur organisasi yang komprehensif yang melibatkan urologis, spesialis
perawatan intensif, ahli radiologi, ahli mikrobiologi dan klinis farmasi, bekerja erat
bersama-sama sangat penting. Itu merupakan pencegahan urosepsis yang terbaik

22
tergantung pada praktek yang baik mengenai proses manajemen yang efektif dan
cepat pada pasien beresiko.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wagenlehner FM, Pilatz A, Naber G, Weidner W. Therapeutic challenges of


urosepsis. In .Eur J Clin Invest 2008; 38 (S2): p4549
2. OM PK, Alpana R. Approach to a patient with urosepsis in J Glob Infect Dis.
2009 Jan-Jun; 1(1): 5763. (PMCID: PMC2840933 )

23
3. Anthony JS, Edward MS. Bacteremia, Sespsis and septik shock in Campbell-
Walsh Urology. 10th Ed. 2012. p313-5
4. Hie TN. Bacterial Infections of the Genitourinary Tract in Smiths General
Urology. 17th Ed. Lange Mc Graw Hill 2008.p193-218
5. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al.
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference in
Crit Care Med. Apr 2003;31(4):1250-6.

6. Hohenfellner M, Santucci RA. Urosepsis in Emergencies in Urology. 1 st Ed.


Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2007. p45-49
7. Burke AC, Michael SB. Bacterial Sepsis (Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/234587-overview#showall )

8. Grabe M, Bjerklund JTE, Botto H, Wult B, Cek M, Nabe KG et al. Sepsis


syndrome in urology (urosepsis) In: Guidelines on urological infections. Arnhem,
The Netherlands: European Association of Urology (EAU); 2011 Mar. p. 33-9

24