Anda di halaman 1dari 12

Sirosis Hati et causa Hepatitis B

Agnes Yuditha Putriningtyas


F5
102012450
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat
___________________________________________________________________________

Pendahuluan

Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis hepar
yang mengakibatkan distorsi stuktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi hepar.
Perubahan besar yang terjadi karena sirosis adalah kematian sel-se hepar, terbentuknya sel-sel
fibrotik (sel mast), regenerasi sel dan jaringan parut yang menggantikan sel-sel normal.
Perubahan ini menyebabkan hepar kehilangan fungsinya. Peyebab terjadinya sirosis hepatis
dapat dikarenakan kolestasis, hepatitis virus, hepatotoksin, alkoholisme, malnutris, dsb.1 Di
Indonesia, virus hepatitis B dan virus hepatitis C merupakan penyebab paling sering.2
Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Di negara maju,
sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46
tahun.1

Pada PBL kali ini didapati kasus: laki-laki berusia 58 tahun datang ke UGD RSUD
dengan keluhan perut membesar disertai sesak nafas sejak 1 minggu smrs. Ada kembung dan
mual. BAB BAK biasa. Riwayat sakit kuning 3 tahun yang lalu, beberapa kali kambuh.
Dokter mengatakan sakit hepatitis B. Berdasarkan pada kasus tersebut maka pada makalah
kali ini akan dibahas mengenai sirosis hati yang disebabkan oleh hepatits B. Semoga makalah
ini dapat bermanfaat.

Pembahasan

Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan kepada pasien secara langsung apabila kondisinya
memungkinkan, namun dapat ditanyakan pula pada orang terdekat atau orang yang
mengantar pasien ke dokter. Sesuai dengan kasus, pertanyaan yang diajukan dapat meliputi
identitas diri, keluhan utama, sejak kapan keluhan utama muncul, keluhan lain yang mungkin
dirasakan, riwayat penyakit yang diderita saat ini, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit
keluarga, pengobatan yang sudah dilakukan dan kondisi sosial ekonomi pasien.3

Keluhan utama pasien sirosis hati biasanya meliputi nyeri di kuadran kanan atas, mual,
anoreksia, perut buncit, bengkak pada kaki, dan cepat lelah. Ditanyakan pula apakah ada
mual atau muntah, frekuensi terjadinya, warna muntahan, disertai darah atau tidak, jumlah
muntahan, terasa asam atau tidak, dan berkaitan dengan nyeri atau tidak. Bila ada keluhan
nyeri abdomen, ditanyakan lokasi nyeri, penjalaran nyeri, dan onset nyeri. Bila ada anoreksia
ditanyakan ada/tidaknya penurunan berat badan, nafsu makan normal atau tidak ada, atau
takut makan akibat nyeri.

Bila ada keluhan sesak napas, ditanyakan berapa jauh jarak yang ditempuh sehingga
merasa sesak, dapat berbaring telentang atau tidak, terbangun pada malam hari atau tidak
karena sesak. Bila ada pembengkakan pada pergelangan kaki disertai sesak napas dicurigai
adanya kelainan pada jantung. Pada ikterus ditanyakan onsetnya dan warna urin ketika sakit.
Dokter harus pula menanyakan apakah pasien pernah mengalami penyakit kuning
sebelumnya dan bagaimana penanganannya.

Ditanyakan pula apakah ada riwayat konsumsi alkohol atau tidak, berapa banyak alkohol
yang dikonsumsi. Bila dianggap perlu, dapat pula ditanyakan riwayat penggunaan obat-
obatan terlarang, baik menggunakan jarum suntik atau tidak, riwayat transfusi darah, dan
riwayat penggunaan obat-obatan lain (yang mungkin mempengaruhi hati).

Sesuai dengan kasus didapatkan hasil anamnesis sebagai berikut:

Usia : 58thn
Keluhan Utama : Perut membesar disertai sesak sejak 1
minggu
Keluhan Lain : Kembung dan mual
Riwayat Penyakit Dahulu : Sakit kuning 3 tahun yang lalu, dokter
mengatakan sakit hepatits B

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan meliputi pemeriksaan tanda-tanda vital, inspeksi,
palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada inspeksi, hal-hal yang dapat dilihat antara lain: apakah
mata dan kulit terlihat menguning, apakah ada bengkak pada perut dan tungkai, apakah
terjadi penurunan kesadaran, apakah mudah terjadi memar, serta apakah ditemukan erythema
palmaris dan spider nevi. Mata dan kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh
akumulasi bilirubin dalam darah. Perut yang membengkak dapat menjadi indikasi terjadinya
asites. Ditemukannya erythema palmaris yaitu warna merah saga pada thenar dan hipothenar
telapak tangan, sering dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen dan tidak
spesifik untuk sirosis hati. Spider nevi adalah suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa
vena kecil yang sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.3

Gambar 1. Gambaran Spider Nevi pada Penderita Sirosis Hepatis

Palpasi yang dilakukan adalah palpasi hati dan lien. Pada palpasi hati harus diperhatikan
apakah terdapat pembesaran hati. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10
cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan
ada sakit pada perabaan hati. Pada palpasi lien juga perlu diperhatikan apakah terdapat
pembesaran. Pemeriksaan untuk melihat pembesaran lien dapat dilakukan dengan cara
Schuffner. Pembesaran lien sering ditemukan pada sirosis hati non-alkoholik, disebabkan
oleh hipertensi porta.4

Perkusi ditujukan untuk melihat apakah terdapat asites. Pemeriksaan dapat dilakukan
dengan pemeriksaan gelombang cairan (undulating fluid wave). Teknik ini dipakai bila
cairan asites cukup banyak. Prinsipnya adalah ketukan pada satu sisi dinding abdomen akan
menimbulkan gelombang cairan yang akan diteruskan ke sisi yang lain. Pada auskultasi tidak
terdengar bising usus.3

Dari hasil pemeriksaan didapatkan:

Tanda-tanda vital : Normal

Inspeksi : Konjungtiva anemis, sklera ikterik, compos mentis,


vena kolateral di abdomen, palmar eritem.

Palpasi : Nyeri tekan abdomen (-), pembesaran lien Schuffner 2

Perkusi : Pekak berpindah (+)

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Darah Lengkap, Kadar Bilirubin Total dan Albumin


Pada sirosis hati, pemeriksaan darah lengkap memperlihatkan adanya anemia, leucopenia,
atau trombositopenia. Hipersplenisme menyebabkan leukopenia dan trombositopenia,
sedangkan defisiensi vitamin dan kehilangan darah kronis menyebabkan anemia. Pada kasus
didapati, Hb: 10g/dL, leukosit: 2.700uL, Ht: 29%, trombosit 58.000. Kadar bilirubin total
cenderung meningkat, lebih dari 1.1 mg/dL (normalnya 0-1.1 mg/dL), kadar globulin serum
cenderung meningkat (normalnya 1.5-3.0 g.dL) dan kadar albumin serum cenderung
menurun, normalnya 3.8-5.1 g/dL.

2. Pemeriksaan Enzim
Pasien sirosis dapat memiliki kadar AST (aspartat aminotransferase) dan ALT (alanin
aminotransferase) yang normal, namun peningkatan AST dan ALT dapat terjadi pada pasien
dengan hepatitis autoimun, hepatitis virus, hepatitis alkoholik, dan cedera hati karena obat.
Nilai alkali phosphatase akan meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali dari upper limit of
normal. Konsentrasi yang tinggi sering ditemukan pada kolangitis dan sirosis bilier primer.
Gamma glutamil transpeptidase (GGT) ditemukan seperti halnya pada alkali phosphatase.2

3. Pemeriksaan Serologi
Pemeriksaan serologi dapat dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis yang lain.
Pemeriksaan serologi dilakukan untuk hepatitis B (HbsAg), C (anti HCV), pemeriksaan
jumlah besi dan gen HFE untuk analisis hemokromatosis herediter, pemeriksaan Cu pada
serum dan urin 24 jam dan kadar seruloplasmin untuk penyakit Wilson, kadar 1-antitripsin
dan genotip terhadap antitripsin defisiensi, dan pemeriksaan serum autoantibodi dan serum
immunoglobulin kuantitatif untuk diagnosis penyakit hati autoimun. Evaluasi secara periodik
dengan tumor marker (alfa-fetoprotein, CEA, dan CA 19-9) diindikasikan untuk mendeteksi
komplikasi karsinoma hepatoseluler primer.
4. Pemeriksaan Radiologi dan Biospi Hati
Pemeriksaan radiologis tidak selalu dibutuhkan namun dapat memberikan informasi
tambahan untuk screening karsinoma hepatoseluler primer dan kolangiokarsinoma.
Pemeriksaan ini dihubungkan dengan tumor marker yang biasanya dihubungkan dengan
sirosis karena berbagai penyebab.5 Pemeriksaan histologi dari spesiemen biopsy seringkali
merupakan kunci diagnosis. Pada sirosis alkoholik, terdapat mikronodul, infiltrasi lemak, dan
badan Mallory. Pada sirosis biliaris primer, kolangitis sklerosis primer dan sekunder, dan
hepatitis autoimun memiliki gambaran histology yang sama, yaitu adanya infiltrasi limfosit
pada daerah portal, terbentuk bridging fibrosis, dan akhirnya terjadi sirosis.2

Working Diagnosis

Sirosis Hepatis

Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis hepar
yang mengakibatkan distorsi stuktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi hepar.
Perubahan besar yang terjadi karena sirosis adalah kematian sel-se hepar, terbentuknya sel-sel
fibrotik (sel mast), regenerasi sel dan jaringan parut yang menggantikan sel-sel normal.
Perubahan ini menyebabkan hepar kehilangan fungsinya.

Differential Diagnosis
Hepatoma

Hepatoma lebih dikenal sebagai kanker hati (hepatocellular carcinoma) atau kanker hati
primer. Hepatoma adalah suatu kanker yang timbul dari hati.3 Hepatoma 75% berasal dari
sirosis hati yang lama/ menahun. Khususnya yang disebabkan oleh alkoholik dan post
nekrotik.6 Penyebab kanker hati sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Namun
kanker hati kanker hati primer (karsinoma hepatoseluler) cenderung terjadi pada hati/liver
yang rusak karena cacat lahir, penyalahgunaan alkohol, atau infeksi kronis akibat penyakit
seperti hepatitis B dan C, hemochromatosis (terlalu banyaknya kadar besi dalam hati) dan
sirosis.
Gambar 2. Berbagai Penyebab Hepatoma

Lebih dari 50% orang yang terdiagnosa kanker hati primer, telah mengalami sirosis hati.
Mereka yang menderita kondisi genetik yang disebut hemochromatosis memiliki risiko yang
lebih besar. Berbagai zat penyebab kanker yang berhubungan dengan kanker hati primer,
termasuk diantaranya: herbisida, aflatoksin (sejenis jamur tanaman pada gandum & palawija),
dan bahan kimia tertentu seperti vinil klorida dan arsen. Merokok plus penyalahgunaan
alcohol juga dapat meningkatkan risiko terkena kanker hati.5
Kanker hati seringkali tidak menimbulkan gejala. Ketika kanker bertambah besar, orang
mungkin melihat satu atau lebih dari gejala umum ini: rasa sakit di perut bagian atas di sisi
kanan, sebuah benjolan atau rasa berat di perut bagian atas, bengkak (kembung) pada perut,
kehilangan nafsu makan dan perut terasa penuh, penurunan berat badan tanpa sebab jelas,
kelelahan, mual dan muntah, kulit dan mata berwarna kuning, tinja pucat, urine berwarna
gelap, demam, dan asites. Pada pemeriksaan fisik, didapati suatu kondisi dimana hati
membesar dan strukturnya lembut.

1. Epidemiologi
Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika
diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati
alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati
akan mengakibatkan steatohepatitis non alkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir
dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati alobat steatohepatitis
alkoholk dilaporkan 0,3% juga.6

Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa
pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar
4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004).
Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4% ) pasien
dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.

2. Etiologi
Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh berbagai hal, diantaranya dikarenakan penyakit
infeksi, penyakit keturunan dan mentabolik, obat dan toksin (contoh: alkohol), dan penyebab-
penyebab lainnya (contoh: penyakit usus inflamatorik kronis, sirosis bilier primer). Penyakit
infeksi diantranya dikarenakan: bruselosis, ekinokokus, toksoplasmosis, hepatitis virus (B, C,
D, sitomegalovirus), dsb. Penyakit keturunan dan metabolik misalnya disebaban oleh:
defisiensi 1-antitripsin, sindrom Fanconi, galaktosemia, penyakit Wilson, dsb. Di negara
barat yang tersering adalah akibat alkohol, sementara di Indonesia adalah akibat Hepatitis B
maupun C.2
Berdasarkan pada kasus, sirosis hati yang terjadi pada pasien disebabkan oleh karena
hepatitis B, maka akan dibahas sedikit mengenai virus hepatitis B. Virus hepatitis B termasuk
famili Hepadnavirus dari genus Orthohepadnavirus. Virus ini berbentuk sferik. Kebanyakan
merupakan partikel membulat dengan diameter 22 nm dibentuk oleh HBsAg sebagai bentuk
tubuler atau filamen. Selain itu juga ada virion bulat yang ukurannya lebih besar 42 nm
namun terlihat agak jarang. Permukaan luar atau envelop mengandung HBsAg dan
mengelilingi inti nukleokapsid. Genom virus terdiri dari DNA sirkuler, partially double
stranded.7

Gambar 3. Struktur Virus Hepatitis B

3. Patofisologi
Patofisiologi dari sirosis hepatis yang disebabkan oleh virus hepatitis adalah sebagai
berikut. HAV, HBV, dan HCV menyerang sel hati (hepatosit) yang menjadi tempat yang
kondusif bagi virus untuk berkembang biak. Sebagai reaksi terhadap infeksi, sistem
kekebalan tubuh memberikan perlawanan dan menyebabkan peradangan hati (hepatitis). Bila
hepatitisnya akut (yang dapat terjadi dengan HAV dan HBV) atau menjadi kronis (yang dapat
terjadi dengan HBV dan HCV) maka dapat bekembang menjadi jaringan parut di hati, sebuah
kondisi yang disebut fibrosis. Lambat laun, semakin banyak jaringan hati diganti dengan
jaringan parut seperti bekas luka, yang dapat menghalangi aliran darah yang normal melalui
hati dan sangat mempengaruhi bentuk dan kemampuannya untuk berfungsi semestinya. Ini
disebut sebagai sirosis.8

Bila hati rusak berat, mengakibatkan bendungan di limpa dan kerongkongan bagian
bawah akibat tekanan di organ yang tinggi. Dampak dari kondisi ini yang disebut sebagai
hipertensi portal termasuk perdarahan saluran cerna atas dan penimbunan cairan dalam
abdomen (asites). Kerusakan pada hati juga dapat mengurangi pembuatan cairan empedu
yang dibutuhkan untuk pencernaan yang baik dan mengurangi kemampuan hati untuk
menyimpan dan menguraikan bahan nutrisi yang dibutuhkan untuk hidup. Dampak lain dari
hati yang rusak temasuk ketidakmampuan untuk menyaring racun dari aliran darah, yang
pada akhirnya dapat menyebabkan penurunan kesadaran dan bahkan koma.8

4. Gejala Klinis
Stadium awal sirosis hati sering tanpa gejala sehingga hanya ditemukan pada saat pasien
melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit yang lain.2 Gejala yang dapat
timbul meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perut kembung,
mual, berat badan menurun, impotensi pada laki-laki, testis mengecil, dan hilangnya
dorongan seksual.2

Pasien dapat merasa mudah lelah dikarena terjadi gangguan pada hati yang menyebabkan
proses metabolisme dimana hati menghasilkan energi tidak dapat berjalan dengan baik.
Energi yang seharusnya bisa dipakai dan disimpan pun jadi tidak maksimal. Itu yang bisa
menyebabkan cepat lelah, selain juga mungkin pasien juga tidak nafsu makan yang
menyebabkan karbohidrat, protein dan lemak yang dibutuhkan untuk diolah jadi energi juga
tidak ada.2

Mual dapat terjadi dikarenakan adanya peningkatan SGOT dan SGPT yang bersifat
iritatif di saluran cerna sehingga merangsang nervus vagal dan menekan rangsangan sistem
saraf parasimpatis. Akibatnya akan terjadi penurunan peristaltik sistem pencernaan di usus
dan lambung, menyebabkan makanan tertahan di lambung dan peningkatan rasa mual yang
mengaktifkan pusat muntah di medula oblongata dan pengaktifan saraf kranialis ke wajah,
kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma
sehingga menyebabkan muntah. Apabila saraf simpatis teraktifasi akan menyebabkan
akumulasi gas usus di sistem pencernaan yang menyebabkan rasa penuh dengan gas maka
terjadilah kembung.9

Bila sudah lanjut, sirosis hepatis dapat menyebabkan gejala yang lebih menonjol terutama
bila timbul komplikasi gagal hati dan hipertensi porta. Gejala yang timbul seperti gangguan
tidur, demam yang tidak begitu tinggi, gangguan siklus haid, ikterus, air kemih berwarna
seperti teh pekat, hematemesis dan/atau melena, serta gangguan mental misalnya mudah
lupa.2 Manifestasi klinis lainnya yang dapat ditemukan pada pasien penderita sirosis hepatis
adalah hipertensi portal, asites, spider nevi, eritema palmaris, anemia, hematom/mudah
terjadi perdarahan, splenomegali, varises esofagus, caput medusa, leukopeni, trombositopeni,
dsb.

5. Penatalaksanaan
Etiologi sirosis mempengaruhi penganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi
penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan
penanganan komplikasi.2
5.1 Medikamentosa
Pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. Pada
hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hepatitis B, interferon alfa
dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini
pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian
lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi, sehingga terjadi resistensi obat. Interferon
alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun
ternyata juga banyak yang kambuh.2
Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi
standard. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis MIU tiga kali seminggu
dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Pada pengobatan fibrosis hati;
pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap
fibrosis. Untuk penatalaksanaan asites digunakan Diuretika. Diuretika yang dianjurkan adalah
yang bersifat anti-aldosteron, misalnya spironolakton yang menahan reabsorpsi Na. Dosis
yang dianjurkan antara 100-600mg/hari.
5.2 Non Medikamentosa
Penatalksanaan untuk asites adalah melakukan tirah baring. Tirah baring dapat
memperbaiki efektifitas diuretika, berhubung dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerulus. Pasien diminta tidur terlentang, kaki sedikit angkat, selama bebrapa jam setelah
minum obat diuretika. Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis.
Konsumsi garam (NaCl) per hari sebaiknya dibatasi hingga 40-60mEq/hari. Pada penyakit
hati non alkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.
6. Komplikasi
Komplikasi yang ditakuti dari sirosis hepatis adalah hepatocellular carcinoma atau
hepatoma. Pada hepatoma terdapat gambaran klinis seperti nyeri atau perasaan tidak nyaman
di kuadran kanan atas abdomen, teraba pembengkakan lokal di hepar, tidak adanya perbaikan
pada asites, perdarahan, varises atau pre-koma setelah terapi yang adekuat. Selain itu,
terdapat keluhan rasa penuh di abdomen, disertai perasaan lesu, penurunan berat badan
dengan atau tanpa demam.2

Komplikasi yang terbanyak dari penderita sirosis hepatis juga adalah koma hepatikum.
Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat
rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma
hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan,
parasentesis, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum
sekunder.2

Komplikasi lain yang juga sering dijumpai antara lain perotinitis bakterial spontan, yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal.
Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. Pada
sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum,
kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan
penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.2

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. Duapuluh sampai 40%
pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Ensefalopati
hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan
tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang
berlanjut sampai koma. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi
portopulmonal.2

7. Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-
Pugh dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi,
variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga
status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan
dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien
dengan Child A, B dan C berturut-turut 100, 80 dan 45%.
Tabel 1. Klasifikasi Child-Pugh untuk Sirosis Hati

8. Pencegahan
Cara terbaik untuk mencegah terjadinya sirosis hati adalah mencegah berdasarkan
etiologinya. Untuk mencegah hepatitis B adalah degan melakukan vaksinasi. Dua jenis
vaksin tersedia adalah Recombivax HB dan Energix-B.7 Kedua vaksin membutuhkan tiga
suntikan yang diberikan selama jangka waktu enam bulan. Efek samping, bila terjadi,
biasanya ringan dan dapat termasuk rasa sakit pada daerah suntikan dan gejala mirip flu yang
ringan. Juga tersedia vaksin kombinasi terhadap HAV dan HBV (Twinrix), yang
menawarkan manfaat tambahan yaitu pemberian perlindungan terhadap kedua infeksi virus.2

Dengan tiadanya vaksin terhadap hepatitis C, cara terbaik untuk mencegah infeksi adalah
untuk mengurangi risiko tersentuh oleh darah orang lain. Hal ini juga berlaku untuk orang
yang sudah terinfeksi HCV, agar menghindari penularan kepada orang lain. Cara terbaik
untuk menghindari faktor risiko terbesar terhadap penularan HCV adalah untuk
menghentikan penggunaan narkoba suntikan atau tidak memulai. Jangan memakai sikat
gigi, alat cukur, pemotong kuku, atau alat lain yang mungkin terkena darah secara bergantian.
Bila ingin dilakukan tato atau tindikan lain, pastikan dilakukan oleh ahli yang dapat
dipercaya, dan dengan cara yang bersih.7

Untuk menghindari sirosis hati antara lain adalah kurangi konsumsi alkohol atau tidak
mengkonsumsi sama sekali. Meskipun kadar alkohol yang boleh mengakibatkan sirosis hati
adalah sangat tinggi dan mengambil masa sekitar 10 tahun untuk timbul, tetapi sekiranya
seseorang terinfeksi virus hepatitis, konsumsi alkohol akan mempercepat proses sirosis hati.
Asetaminofen terutama dengan dosis tinggi (2000mg per hari), dapat meracuni hati.
Asetaminofen dikandungkan dalam banyak macam obat, jadi baca etiket dengan seksama.
Maka dari itu penting untuk mengontrol pemakaian asetaminofen. Makan diet yang seimbang
dengan sayuran segar, buah-buahan, daging tidak berlemak. Kurangi makanan dengan
kandungan garam, gula atau lemak yang tinggi. Selain itu, minum banyak air untuk
membilas racun dari tubuh.7

Kesimpulan
Sirosis adalah kondisi di mana hati perlahan memburuk dan rusak karena cedera kronis.
Jaringan parut menggantikan jaringan hati yang normal dan sehat, mencegah hati dari bekerja
sebagaimana mestinya. Penyebab sirosis yang sering ditemukan adalah hepatitis B, hepatitis
C, hepatitis imbas obat dan hepatitis alkoholik. Banyak orang dengan sirosis tidak memiliki
gejala pada tahap awal penyakit. Apabila fungsi hati memburuk, satu atau lebih komplikasi
bisa terjadi, seperti varises esofagus dan perdarahan. Pada beberapa orang, komplikasi
mungkin menjadi tanda-tanda pertama dari penyakit. Pengobatan yang dapat dilakukan
sebaiknya disesuaikan dengan penyebab dari sirosis hati tersebut.

Daftar Pustaka

1. Baradero M, Dayrit MW, Siswandi Y. Klien gangguan hati: seri asuhan keperawatan.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.
2. Sudoyo AW et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I dan II. Jakarta: Interna
Publishing; 2009.
3. Jonathan Gleadle. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Erlangga
Medical Series:2007.h. 154-5.
4. Dacre, Jane dan Kopelman, Peter. Buku saku keterampilan klinis. Jakarta: EGC;
2005.h.109-134.
5. Lindseth, Glenda N. Sirosis hati. Dalam: Price, S.A., Wilson, L.M. Patofisiologi: konsep
klinis proses-proses penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006.h.493-501.
6. Price SA, Wilson LM. Fisiologi proses-proses penyakit: hati, saluran empedu dan
pankreas. 4th ed vol 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2005.h. 439-47.
7. Hepatitis B and hepatitis C. University of Washington. May 2012. Available from:
http://depts.washington.edu/hepstudy/hepB/clindx/serology/discussion.html. Last
accessed on June 06,2014
8. Horn T, Learned J. Viral hepatitis and HIV. Jakarta: Yayasan Spiritia; 2005.h.5-39.
9. Sherwood Lauralee .Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed2. Jakarta:EGC.2003.h.537-
9.