La infeccin se inicia cuando el virus infecta las clulas epiteliales y las clulas del
sistema inmune presentes en el tracto respiratorio, lo que induce la secrecin de
Interfern (IFN) tipo I, citoquinas pro-inflamatorias, quimioquinas y eicosanoides. Los
IFNs de tipo I (a y b), producidos por clulas epiteliales, macrfagos, neumocitos,
clulas dendrticas (DCs) y DCs plasmocitoides (pDCs), activan en las clulas vecinas
la expresin de los denominados genes estimulados por IFN (GEIs), responsables de los
efectos antivirales, antiproliferativos e inmunomodulatorios del IFN. Las citoquinas
pro-inflamatorias, tales como las interleuquinas (IL)-1b, 6 y 8, el factor de necrosis
tumoral (TNF)-a, MIP-1b, e IFN-g, entre otras, y los eicosanoides inducen inflamacin
local y sistmica. Mientras que las quimioquinas reclutan neutrfilos, monocitos y
clulas Natural Killers (NK), median la eliminacin o clearance viral. Adicionalmente,
las DCs inducen la activacin de los linfocitos T (LT) CD4+ y CD8+, el ltimo
mecanismo de defensa a cargo de mediar la eliminacin de las clulas infectadas por el
virus y por tanto la resolucin de la infeccin.