La mayor parte de las definiciones de alcoholismo alcanzan a pacientes con problemas avanzados con
el alcohol (abuso o dependencia), aunque dejan fuera una cantidad enorme de problemas mdicos y
sociales producidos por la bebida, no necesariamente de pacientes alcohlicos. Por eso en algunos
casos ms que definirlo se prefiere utilizar una clasificacin, y sobre esto tener en cuenta las acciones
preventivas que puede realizar el
profesional de la salud:
o PATRONES DE CONSUMO
FISIOPATOLOGIA
Efectos del alcohol
Despus de su ingestin, el etanol se absorbe sin alteracin en el estmago y el intestino delgado.
Despus se distribuye a todos los tejidos y lquidos del organismo en proporcin directa a la
concentracin sangunea. Menos del 10% se excreta sin cambios con la orina, el sudor y la respiracin.
Los alcohlicos crnicos pueden tolerar niveles de hasta700 mg/dl, situacin que se explica
parcialmente por un metabolismo acelerado del etanol producido por la induccin de las CYP hepticas.
Los efectos del alcohol tambin pueden variar segn la edad, el sexo (los hombres tienen una enzima
que digiere el alcohol que las mujeres no) y lagrasa corporal.
La mayor parte del alcohol en la sangre se biotransforma hastaacetaldehdo en el hgado por tres
sistemas enzimticos consistentes: alcohol deshidrogenasa (ADH), sistema oxidativo microsmicodel
etanol (MEOS) y catalasa. El principal sistema enzimtico implicado en el metabolismo del alcohol es la
ADH, localizadaen el citosol de los hepatocitos. Con concentraciones elevadas de alcoholen sangre, el
sistema oxidativo microsmico del etanol participaen su metabolismo. La catalasa, que utiliza perxido
de hidrgenocomo sustrato, tiene menor importancia ya que metaboliza no msde un 5% del etanol en
el hgado. El acetaldehdo producido por elmetabolismo del alcohol a travs de la ADH o el MEOS se
convierteen acetato por el acetaldehdo deshidrogenasa (ALDH), que despusse utiliza en la cadena
respiratoria mitocondrial.
El sistema de oxidacin microsmica incluye las CYP, particularmentela CYP2E1 localizado en el retculo
endoplsmico liso. Lainduccin de las CYP por el alcohol explica el aumento de susceptibilidadde los
alcohlicos a otros compuestos metabolizados porel mismo sistema enzimtico, que incluyen frmacos
y drogas, anestsicos, carcingenos y disolventes industriales. Debe tenerse encuenta, sin embargo,
que cuando el alcohol est presente en la sangrea elevadas concentraciones compite con otros
sustratos de la CYP2E1y retrasa el catabolismo de los frmacos, potenciando losefectos depresores de
los frmacos opiceos, sedantes y psicoactivos en el sistema nervioso central. La oxidacin del etanol
producesustancias txicas y altera las vas metablicas. Aqu mencionamosslo los cambios ms
importantes:
o El acetaldehdo tiene muchos efectos txicos y es responsable dealgunos de los efectos agudos
del alcohol y del desarrollo decnceres orales.
o La oxidacin del alcohol por la ADH causa una reduccin denicotinamida adenina dinucletido
(NAD) hasta NADH, con laconsiguiente disminucin del NAD y un incremento del NADH.El NAD
se requiere para la oxidacin de los cidos grasos en elhgado y para la conversin del lactato
en piruvato. Su deficienciaes una causa fundamental de la acumulacin de grasa en el hgadode
los alcohlicos. El incremento del cociente NADH/NAD enalcohlicos tambin causa acidosis
lctica.
o El metabolismo del etanol en el hgado por la CYP2E1 produceespecies de oxgeno reactivo y
causa peroxidacin de los lpidos delas membranas celulares. Sin embargo, los mecanismos
precisosque explican la lesin celular inducida por el alcohol en el hgado no han sido bien
definidos. El alcohol tambin produce la liberacinde endotoxina (lipopolisacrido) por las
bacterias gramnegativas de la flora intestinal, que estimula la produccin deTNF (factor de
necrosis tumoral) y otras citocinas por los macrfagosy las clulas de Kupffer, conduciendo a
lesinheptica.
CLINICA
Los cuadros clnicos ms frecuentes asociados al consumo de alcohol son la intoxicacin etlica y el
sndrome de abstinencia, que puede ser no complicado, o complicado (delirium tremens y encefalopata
de Wernicke-korsakoff).
INTOXICACIN ETLICA
Es un cuadro que se produce despus de la ingesta reciente de alcohol, y que implica una serie de
sntomas fsicos y comportamientos desadaptativos, que son proporcionales a la concentracin de
alcohol en sangre. Concentraciones sanguneas de etanol entre 50-100 mg/dl suelen producir mnimas
alteraciones. Las alcoholemias de 100-200 mg/dl se asocian a sensacin de euforia y optimismo,
excitacin, locuacidad y aumento de la sociabilidad, pero a su vez, a una disminucin del rendimiento
intelectual y alargamiento de los tiempos de reaccin. Las concentraciones comprendidas entre 200-
300 mg/dl conllevan importantes alteraciones de la coordinacin, con ataxia, disartria y obnubilacin.
El coma etlico suele aparecer con alcoholemias superiores a 300-500 mg/dl. La muerte sobreviene por
parada respiratoria o broncoaspiracin de contenido intestinal, y en ocasiones como consecuencia de
cadas que pueden provocar fracturas o traumatismos craneoenceflicos.
SNDROME DE ABSTINENCIA
Conjunto de sntomas con grado de intensidad y agrupamiento variables que aparecen al suspender o
reducir el consumo de una sustancia psicoactiva que se ha consumido de forma repetida,
habitualmente durante un perodo prolongado o/y en dosis altas. El sndrome puede acompaarse de
signos de trastorno fisiolgico.
tipos:
1. Sndrome de abstinencia agudo: conjunto de signos y sntomas orgnicos y psquicos queaparecen
inmediatamente despus de interrumpir el consumo de una sustancia psicoactiva dela que un sujeto es
dependiente.
Cada grupo de sustancias psicoactivas produce un caracterstico sndrome de abstinenciaagudo
fcilmente diferenciable de los restantes grupos. La intensidad y gravedad de estesndrome dependen
del tipo y de la cantidad de sustancia habitualmente consumida.
2. Sndrome de abstinencia tardo: conjunto de disregulaciones del sistema nervioso neurovegetativo y
de las funciones psquicas bsicas, que persisten durante un largo perodo de tiempo, meses o aos,
despus de conseguir la abstinencia. Este cuadro causa mltiples trastornos fsicos y psquicos al
paciente, le dificulta enormemente el desarrollo de una vida saludable y autnoma, y contribuye a
precipitar los procesos de recada en los hbitos txicos.
3. Sndrome de abstinencia condicionado: aparicin de sintomatologa tpica de un sndrome de
abstinencia agudo en un individuo, que ya no consume, al ser reexpuesto a los estmulos ambientales
que fueron condicionados, a travs de un proceso de aprendizaje, al consumo de la sustancia de la que
era dependiente. Suele crear un gran desconcierto en el paciente, provocandole cuadros de gran
ansiedad y miedo que pueden precipitar un nuevo consumo txico como forma de evitar la situacin
displacentera en que se encuentra.
El SINDROME DE ABSTINENCIA,se caracteriza por un estado de hiperactividad autonmica que afecta
a las personas con consumo crnico de alcohol que lo disminuyen o lo suspenden completamente. En
estas personas, el cerebro se ha acostumbrado a un nivel basal de alcohol que tiene un efecto depresor
y, cuando se reduce, el SNC sufre una hiperexcitacin, lo cual causa un cuadro clnico caracterstico.
Segn el DSM-IV ((Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) es el Manual Diagnstico y
Estadstico de los Trastornos Mentales de la Asociacin Americana de Psiquiatra) y contiene
descripciones, sntomas y otros criterios para diagnosticar trastornos mentales); dentro del apartado
de los trastornos inducidos por sustancias, se define el sndrome de abstinencia sobre la base de tres
criterios:
CRITERIO A:la abstinencia se presenta cuando se interrumpe o se disminuye el consumo de
alcohol.
CRITERIO B: dos o ms de los siguientes sntomas desarrollados horas o das despus de
cumplirse el criterio A: hiperactividad autonmica, temblor distal de las manos, insomnio,
nuseas o vmitos, alucinaciones visuales, tctiles o auditivas transitorias o ilusiones, agitacin
psicomotora, ansiedad, crisis convulsivas.
CRITERIO D: los sntomas del criterio B provocan un malestar clnicamente significativo o un
deterioro de la actividad social laboral o de otras reas importantes; no se explican por otra
enfermedad mdica o un trastorno mental.
Como se dijo, el alcohol puede alterar la estructura y funcin de las protenas y neurotransmisores
como el cido gamma-aminobutrico (GABA), glutamato, dopamina, serotonina, adenosina,
neuropptido y norepinefrina, receptores de cannabinoides y opiodes.
Cuando el alcohol ingresa al SNC tiene un efecto inhibitorio mediado por el GABA, principalmente en el
receptor GABA; debido a que las neuronas gabargicas estn esparcidas en el sistema nervioso
central, el alcohol potencia la inhibicin de la actividad neuronal en mltiples reas del cerebro. El
alcohol incrementa el efecto del receptor GABA; segn el concepto de adaptacin, se puede asumir que
con el uso crnico del alcohol disminuirn los receptores GABA en las superficies, produciendo un
equilibrio que, a su vez, es el origen de la tolerancia, la dependencia y la abstinencia.
El glutamato es el principal neurotransmisor excitador que el alcohol lo afecta por inhibicin de los
receptores NMDA (N- metil D-Aspartato), produciendo una up regulation, es decir un aumento en el
nmero de receptores que persiste aunque el organismo est libre de alcohol, lo cual puede ser el
origen de las alucinaciones y convulsiones.
Hay una reduccin del flujo sanguneo del calcio en las neuronas a travs de los receptores NMDA y
otros receptores de tipo ROCC (canales de calcio operados por receptores), mediado por el alcohol que
tambin disminuye la entrada de calcio a travs de los receptores VOCC (canales de calcio
dependientes de voltaje).
Inicialmente, el efecto directo en los canales VOCC es pequeo. Sin embargo, el alcohol tiene un efecto
indirecto en estos canales a travs de su capacidad para potenciar la neurotransmisin del GABA y la
inhibicin de la neurotransmisin del glutamato, lo cual reduce la actividad elctrica de las neuronas.
La presencia continua de alcohol produce un incremento en el nmero de VOCC, lo cual, representa
una adaptacin para compensar los efectos inhibitorios del alcohol.
Todos los cambios adaptativos que ocurren en los receptores VOCC, NMDA y GABA, persisten durante
la abstinencia de alcohol y se consideran que contribuyen a los sntomas del sndrome.
La hiperexcitabilidad empeora con el tiempo: las personas dependientes del alcohol presentan
numerosos perodos de abstinencia durante sus vidas debido al consumo-suspensin, lo cual ocasiona
el fenmeno de kindling; as, el sndrome de abstinencia aumenta en gravedad cada vez que se
presenta.
El trmino kindling se usa para describir un fenmeno observado despus de una estimulacin elctrica
dbil de forma repetida en regiones cerebrales, donde inicialmente el estmulo es subconvulsivo y,
despus de una aplicacin peridica y repetida, el mismo estmulo subconvulsivo induce convulsiones
motoras completas, lo que sugiere que el cerebro ha sido sensibilizado a la estimulacin elctrica o
qumica.
El receptor para cannabinoides (CB1) tambin se ha asociado con la dependencia del alcohol, debido a
que puede tener un papel en el reforzamiento de los efectos del etanol por accin de protenas G.
Segn estudios de carcter neurobiolgico-conductual, la va dopaminrgica mesolmbica desde el rea
tegmental ventral al ncleo accumbens es activada por muchas sustancias como el alcohol, la cocana,
los opiceos y la nicotina, que producen dependencia. La activacin de esta va media la recompensa
que se produce por las drogas y es la responsable de la dependencia.
El uso repetido de alcohol sensibiliza el sistema y los estmulos conductuales asociados al mismo, e
inicia la secrecin de dopamina y facilita el uso adicional del alcohol. Esta sensibilizacin tambin est
asociada con el craving del alcohol (ansiedad de consumo).
Los signos de abstinencia, como diaforesis, taquicardia, hipertensin y temblor, estn dados por un
incremento en la actividad noradrenrgica y la fatiga, debilidad, hipertensin, confusin y la depresin
pueden deberse parcialmente al exceso de glucocorticoides, lo cual se explica por activacin en el eje
hipotlamo-hipfisis-adrenal (HHA), ya que un incremento en los niveles de corticosteroides se ha
asociado con alteraciones en el estado de nimo y deterioro cognitivo.
Sintomatologa
Algunos pacientes alcohlicos no experimentan sntomasal suspender el consumo de alcohol, mientras
que otros tienen manifestaciones graves; Estas diferencias resultan de factores como el patrn de uso
de alcohol, la presencia de comorbilidad, las variaciones genticas y los mecanismos del sistema
nervioso, como los mecanismos neuroqumicos descritos anteriormente.
Los sntomas pueden aparecer tras horas de disminucin o cese de ingesta de alcohol. Los ms
comunes son: temblor, ansiedad de consumo, insomnio, sueos vvidos, hipervigilancia,
prdida del apetito, nuseas, emesis, cefalea y diaforesis. Incluso sin tratamiento, la mayora de
estas manifestaciones usualmente se resuelven en horas a das despus de su aparicin. Las
manifestaciones ms graves incluyen alucinaciones, convulsiones y delirium tremens.
Las alucinaciones se presentan uno a dos das despus de disminuir o suspender el consumo de
alcohol. La alucinosis incluye la percepcin sin objeto, con crtica de la misma, la cual no
necesariamente est precedida de sintomatologa autonmica.
Las convulsiones pueden ocurrir en uno a dos das desde el inicio de la abstinencia, incluso en ausencia
de otros signos y sntomas. El paciente usualmente experimenta slo una convulsin generalizada que
involucra movimientos de las extremidades y prdida de conciencia. Si ocurre una segunda convulsin,
generalmente se inicia a las 6 horas de la primera. Las convulsiones mltiples son infrecuentes.
El delirium tremens se inicia uno a cuatro das despus de la ltima ingesta de alcohol, tiene su pico
mximo de presentacin entre los das tres y cuatro, y afecta a 5 a 10% de los pacientes
hospitalizados por abstinencia alcohlica; se caracteriza por desorientacin y signos autonmicos
resultantes de la activacin de las neuronas responsables de la respuesta corporal al estrs, como el
temblor y la diaforesis. Estos signos incluyen agitacin grave, taquicardia, hipertensin y fiebre.
Otro cuadro que puede darse como consecuencia del sndrome de abstinencia, adems del Delirium
Tremens, es el sndrome de Wernicke-Korsakoff:
DIAGNOSTICO
Es clnico, siendo la historia clnica el mejor instrumento de evaluacin. Sin embargo, existen una serie
de escalas que permiten la valoracin de estos pacientes. Asimismo, la exploracin clnica debe incluir
una analtica general con hematologa, bioqumica, ionograma, perfil heptico y renal, y el tiempo de
coagulacin, con lo que se obtienen resultados sobre los distintos marcadores biolgicos indicativos de
alcoholismo que, aunque inespecficos, pueden ayudar al diagnstico de sospecha.
La historia clnica constituye el documento clnico ms valioso para la evaluacin del paciente con
problemas causados por el alcohol. Es conveniente explorar distintos aspectos como la cantidad de
alcohol consumida, consecuencias del consumo, relacin entre consumo y consecuencias, y tiempo de
evolucin del consumo.
Manifestaciones fsicas sugestivas de la enfermedad:
o Apariencia general: aliento alcohlico, ausentismo laboral o escolar frecuente (incluso familiar),
historia de traumatismos o lesiones frecuentes, nerviosismo, irritabilidad, exitabilidad, eritema
facial, inyeccin facial y de los ojos, temblor de manos, hipertrofia parotdea, obesidad.
o Piel: foliculitis, roscea, psoriasis, eritema palmar (araas), vasculares.
o Sistema digestivo: nuseas y vmitos matinales, dispepsia, ulcera, disfagia, reflujo esofgico,
diarrea recurrente, anorexia, caries, erosiones dentales, inflamacin gingival.
o Sistema cardiovascular: HTA, palpitaciones, arritmias, ataque cerebrovascular hemorrgico.
o Sistema respiratorio: bronquitis a repeticin, neumona recurrente, TBC, EPOC.
o Sistema endocrino y genitourinario:
hiperglucemia, disfuncin sexual
erctil, etc.
o Sistema nervioso: insomnio, u otro
trastorno del sueo, ansiedad,
depresin, reduccin de la libido,
trastornos de la memoria,
hematoma cerebral, alucinaciones,
demencia.
o Sistema musculoesqueletico: gota,
miopatas, alto riesgo de fractura de
caderas, osteoporosis.
o Pediatrico neonatal: retardo en el
crecimiento intrauterino,
disminucin del peso al nacer,
sndrome alcohlico fetal.
o Si padece una enfermedad crnica:
mala respuesta al tto que est
realizando para esa enfermedad
especfica.
Instrumentos psicomtricos
El tamizaje de alcoholismo se recomienda
en todos los pacientes. Se sugiere utilizar
el CAGE, la prueba de las dos preguntas o
el AUDIT. Los dos primeros tienen la
ventaja de su practicidad y de que pueden
preguntarse de memori y camuflados
dentro de un interrogatorio de modo que
se reduce la tensin del paciente. El
tercero tiene mejores caractersticas
operativas. Se desconoce el intervalo
ptimo para realizar el tamizaje o consejo acerca del consumo tolerable. En los pacientes con
antecedentes de problemas con el alcohol, en jvenes adultos y otros grupos con mayor riesgo
(fumadores), puede ser beneficioso hacerlo con frecuencia.
CAGE
C: (cut-down=disminuir) Sintio alguna vez ganas de disminuir la bebida?
A: (annoyed=molesto) Lo ha criticado o molestado alguien porque tomaba?
G: (guilt=culpa) Se sinti alguna vez culpable porque tomaba mucho?
E: (eyeopening= al despertar) Toma a veces algo por la maana para sentirse mejor?
Marcadores biolgicos
o Volumen corpuscular medio eritrocitario: aumenta.Tiene una baja sensibilidad y una alta
especificidad. Son indicativos valores mayores de 96 fenolitros. Tarda 3-4 meses en
normalizarse despus de la abstinencia, por lo que no es til para monitorizar el tratamiento.
o GGT: Su elevacin indica dao heptico. Tiene alta sensibilidad, pero baja especificidad. Se
consideran indicativos valores por encima de 50 U/l. Tarda en normalizarse 6-8 semanas
despus de la abstinencia.
o AST (GOT) y ALT (GPT): Un cociente GOT/GPTmayor de uno es sugestivo de hepatopata
alcohlica.
o Transferrina deficiente en carbohidratos: aumenta. Es un marcador altamente sensible y
especfico. Se consideran indicativos valores absolutos por encima de 20 (varones) y 25
(mujeres), y valores relativos mayores del 6%. Los valores se normalizan a las dos semanas de
abstinencia, y aumentan tras una semana de consumo diario mayor de 40 g/da, por lo que es
til para la monitorizacin del tratamiento.
MEDIDAS TERAPUTICAS
El objetivo principal del tratamiento del
sndrome de dependencia del alcohol es
motivar al paciente para que acepte el
plan teraputico y conseguir
mantenerlo abstemio de por vida.
Motivar al paciente
Estrategias de desintoxicacin
Clometiazol: derivado de la vitamina B1. Posee accin sedante, hipntica y anticonvulsivante. Tto
hospitalario.
Antiepilpticos: Presentan importantes ventajas sobre los otros grupos farmacolgicos como una nula
interaccin con el alcohol, nulo potencial adictivo, y tratan la patologa comicial. Adems, se cree que
podran tener un efecto anti-kindlingsobre los sucesivos episodios de abstinencia.
Tiapride:Es un antipsictico del grupo de las benzamidas. Entre sus ventajas destaca su nula capacidad
adictiva.
Deshabituacin
Psicoterapia
Las principales orientaciones de psicoterapia estudiadas para pacientes con consumo de sustancias son
la terapia cognitivo-conductual, la terapia motivacional, la terapia interpersonaly la terapia
psicodinmica. Tener en cuenta las posibilidades de uso individual, grupal, familiar o de autoayuda. Se
debe ofrecer un plan teraputico multimodal que contemple el tratamiento mdico, la psicoterapia
individual y grupal, y la atencin a los familiares.
El alcoholismo debe tratarse de manera interdisciplinaria (psiclogos, mdicos, trabajadores sociales).
Alcohlicos annimos:
Es un grupo de autoayuda (no hay coordinadores o profesionales no alcoholicos) de hombres y
mujeres que se renen con el propsito primario de lograr abstinencia alcohlica. El deseo de dejar de
beber es el nico requisito para pertenecer a AA.
AA trabaja ofreciendo un mtodo y una estructura mediante los cuales la gente que tiene el deseo de
dejar de beber pueda realizarlo junto a otros con la misma intencin. Cada integrante del grupo
soporta el esfuerzo del otro. El lema es que cada maana el alcohlico deber repetirse no debo
tomar durante las prximas 24 hs.
AL-ANON
Es un programa complementario de AA, que fue creado como alternativa para la familia de los
alcoholicos. Como vimos, el alcoholismo afecta tanto al paciente como a sus familiares. En este
programa se ensea a los familiares de los pacientes como los afecta el alcohol y que pueden hacer
para cambiar.
HEPATOPATA ALCOHLICA
Diagnostico
Es necesario confirmar el
consumo excesivo de alcohol,
documentar la exigencia de
enfermedad heptica
relacionada con este txico y
descargar otras causas.
Confirmacin del
alcoholismo: se basa en
la sospecha clnica y el
interrogatorio al
paciente sobre el
PATRN, TIPO Y
CANTIDAD de alcohol
que consume.
o Clculo de la cantidad de alcohol ingerido
Entre los mdicos existe poco conocimiento sobre el consumo de alcohol y su efecto en la salud
y en no pocos casos una actitud de prejuicio hacia el paciente alcohlico y de escaso saber sobre las
races socioculturales de los patrones de consumo de alcohol. Sin embargo, para el futuro mdico, el
consumo de alcohol y sus efectos en la vida y la salud no sern entendibles y por tanto modificables si
no se le ve como un proceso a travs del cual la sociedad y la cultura conforman el proceso de
alcoholizacin, definido ste por Eduardo Menndez como los procesos econmico-polticos y
socioculturales que operan en una situacin histricamente determinada para establecer las
caractersticas dominantes del uso y del consumo del alcohol (incluyendo el no uso y el no consumo)
por sujetos y conjuntos sociales.
La extensa lista de situaciones y propiedades que se otorgan al alcohol varan de una sociedad a
otra,explican por qu el alcoholismo es un fenmeno tan frecuente en nuestras sociedades: Tenemos
as, ritos vinculados al ciclo de vida: al casarse, al nacimiento, al cumplir aos, al morir, hay uso casi
obligatorio de bebidas embriagantes; ritos religiosos donde el alcohol es la misma sangre y esencia del
dios, ...es ofrenda apropiada que se hace a los santos y deidades cuya buena voluntad se busca, o
cuya ira se apacigua, o es el elemento aplacador de los seres o espritus perniciosos a los cuales
exorciza.
Hasta aqu tenemos las dos situaciones extremas en donde los lmites entre una y otra son muy
indefinidos. Por un lado, el consumo de alcohol de manera moderada y socialmente controlada que
tiene funciones sociales y posibles beneficios. Y, por otro lado, el alcoholismo con un enorme costo
social y humano que es mucho ms que un problema mdico que ocasiona enormes prdidas
econmicas (por ejemplo ausentismo laboral), daos materiales (accidentes), violencias,
desintegracin social y familiar.
La enfermedad afecta tambin a la familia y sociedad en la que vive la persona. el primer signo
de alarma lo percibe la familia, por los desajustes que se observan , empiezan cambios en el seno
familiar, desacuerdo conyugal sin motivo, malos tratos, perdida de amigos, lo que ocasiona ,que el
bebedor poco a poco se MARGINE; no percibe los cambios, insiste que tiene la misma capacidad de
trabajo y de enfrentar los problemas familiares y sociales, cuando no.