BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma . Glaukoma adalah
suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup besar untuk
menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan menyebabkan kelainan lapang pandang. Di
Amerika Serikat, glaukoma ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang akan beresiko
mengalami kebutaan.
Glaukoma merupakan sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf
optic yang ditandai defek lapang pandang dimana peningkatan tekanan intra ocular hanya
salah satu faktor resiko yang terjdinya glaukoma . Tekanan intraocular (TIO) , yakni
tekanan yang diakibatan oleh cairan intraocular pada pembungkus bola mata. Nilai TIO
normal yakni 10-21 mmHg.
Glaukoma sudut terbuka/ simpleks yakni glaukoma yang penyebabnya tidak
diketahui, merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata
terbuka. Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan
pasien sering tidak menyadarinya. Pada umumnya mulai terjadi pada usia diatas 40
tahun.
Pada glaukoma sudut tertutup akut yakni terdapat pengikatan tekanan bola mata
akibat tertutupnya pengaliran aliran akuos humor keluar di dalam mata. Pada keadaan
pupil melebar, iris tertarik dan menebal di pangkalnya. Hal ini akan mengakibatkan
tertutupnya sudut bilik mata tempat jalannya akuous humor masuk kedalam trabekulum.
Glaukoma kongenital adalah suatu glaukoma yang terjadi pada bayi atau anak-
anak , terjadi akibat penutupan bawaan dari sudut iridokorneal oleh suatu membrane
yang dapat menghambat aliran dari humor aqueous sehingga dapat meningkatkan
tekanan intra okuler. Kondisi ini progresif dan biasanya bilateral dan dapat merusak
saraf optic.
B. PATOFISIOLOGI
Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui
pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli
anterior (COA) melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan
trabekula menuju kanal Schlemms dan disalurkan ke dalam sistem vena6.
Gambar dari aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Aliran normal humor aqueus

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:
a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan
pengeluaran pada jalinan trabekular normal
b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang
ke bilik mata depan
c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan
kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun (gambar 2A).
Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer,
sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan
mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan
menuju trabekulum. (gambar 2B).
Gambar 2. (A) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut terbuka, (B) Aliran
humor aqueus pada glaukoma sudut tertutup
Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel
ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari
peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan
tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO)
mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea
serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak
mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan,
biasanya dalam beberapa tahun.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokuler pada mata ditemukan pada semua
bentuk glaucoma yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar
peningkatan tekanan intraocular. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada
glaucoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf
dan inti bagian dalam retinadan berkurangnyanya akson disaraf optic. Diskus optikus
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hyaline.
Pada glaucoma kongenital terjadi sejak lahir, atau pada tahun pertama setelah
lahir. Kelainan ini terjadi karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut iridokorneal
sejak dalam kandungan kira-kira saat janin berumur 7 bulan. Pada glaukoma ini,
sejak lahir penderita memiliki bola mata yang besar yang disebut buftalmos.
Buftalmos disebabkan oleh kenaikan TIO saat masih dalam kandungan dan mendesak
dinding bola mata bayi yang masih lentur, akibatnya sklera menipis dan kornea akan
membesar dan keruh. Bayi akan takut melihat cahaya karena kornea yang keruh akan
memecah sinar yang datang sehingga bayi merasa silau. Bayi cenderung rewel,
karena peningkatan TIO menyebabkan rasa tegang dan sakit pada mata.
Karena penemuan gambaran histopatologis pada glaukoma infantile
bervariasi, banyak teori yang telah dikemukakan, yang dibagi dalam 2 kelompok
utama. Beberapa peneliti mengemukakan bahwa elainan pada sel atau membrane
trabecular meshwork merupakan mekanisme patologi primer. Kelainan ini
digambarkan sebagai salah satu anomaly impermeable trabecular meshwork atau
suatu membrane yang menutupi trabekula meshwork. Peneliti lain menegaskan suatu
kelainan segmen anterior yang lebih meluas. Termasuk kelainan insersi muskulus
siliaris.
Perkembangan glaukoma yang dihubungkan dengan anomaly dengan anomaly
glaucoma mungkin berhubungan dengan abnormalitas okuler lain, seperti kondisi
berikut :
Mikroptalmos
Anomaly kornea ( mikro kornea, kornea plana, sklerokornea )
Disgenesis segmen anterior ( axenfeld-rieger sindrom dan peter sindrom )
Aniridia
Anomaly lensa ( dislokasi, mokrospherophakia )
Hyperplasia persistern vitreus primer

C. MANIFESTASI KLINIS
Perjalanan penyakit biasanya lambat dan sering kali tidak menimbulkan
keluahan pada pasien. Glaucoma primer sudut terbuka baru menimbulkan gejala
jika sudah timbul penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan
karena penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit
dideteksi Karen aterdapat kompensasi dari mata sisi sebelahnya. Walaupun
penyakit ini terjadi secara bilateral, progresi yang terjadi sering tidak simetris.
Kadang-kadang orang dengan tekanan intraocular yang tinggi mengeluhkan sakit
kepala, sakit mata, dan adanya gambaran halo/ pelangi disekitar mata.
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut
terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat
terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaucoma
akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan
gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan.
a. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi
tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara
umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan
dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.
b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh
sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut
tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya9.
c. Nyeri.
Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka9.
d. Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optic
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan
kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir
kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus
pasien masih 6/6 9(gambar 4).
 Gambar 3. Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukoma
e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa
penggaungan dan degenerasi papil saraf optik.
f. Oklusi vena
g. Pembesaran mata
Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-
anak dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus).

D. KOMPLIKASI
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabecular (sinekia
anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan irreversible yang
memerlukan tindakan bedah memperbaikinya, dan sering terjadi kerusakan nervs
optikus.
1. Sinekia anterior perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran
humour akuos
2. Katarak
Lensa kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang
membengkak mendorong iris lebih jauh ke deoan yang akan menmbah
hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan
sudut.
3. Atrofi retina dan saraf optik
 Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraocular yang
tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glukoma pada papil optic dan atrofi
retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.
4. Glaucoma absolut
Tahap akhir glaucoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah
glaucoma absolut. Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa
sangat sakit. Keadaan semacam ini memerlukan enukleasi atau suntikan
alcohol retrobulbar.

E. ETIOLOGI GLAUKOMA KONGENITAL

Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut
bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal
schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.
Glaukoma kongenital juga berhubungan dengan penyakit kongenital lainnya.
Seperti includingSturge- Weber syndrome, neurofibromatosis, Lowe
syndrome, Pierre Robin syndrome/sequence, Marfan syndrome,
homocystinuria, aniridia, Axenfeld anomaly, dan Reiger syndrome.

F. FAKTOR RISIKO GLAUKOMA KONGENITAL

1. Bila ada riwayat penderita glaukoma pada keluarga
2. Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma
Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaucoma
mempunyai risiko 6 kali lebih besar mengalami glaukoma. Risiko terbesar
adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.
3. Obat-obatan
Pemakai steroid secara rutin misalnya: Pemakai obat tetes mata yang
mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk
penderita asthma, obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang
 memakai steroid secara rutin lainnya. Bila anda mengetahui bahwa anda
pemakai obat-abatan steroid secara rutin, sangat dianjurkan memeriksakan
diri anda ke dokter spesialis mata untuk pendeteksian glaukoma.
4. Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata.

G. MANIFESTASI GEJALA KLINIK GLAUKOMA KONGENITAL

Karakteristik dari glaukoma kongenital mencakup tiga tanda klasik pada bayi
baru lahir, yaitu:
1. Epifora
2. Fotofobia
3. Blefarospasme,
Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir, didiagnosis pada 6 bulan
pertama (70% kasus) dan akhir tahun pertama (80% kasus). Penyakit ini lebih
sering mengenai anak laki-laki (65% kasus disbanding anak perempuan, dan pada
70% kasus mengenai kedua mata (bilateral). Pada beberapa kasus diturunkan
secara herediter. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat
dijumpai fotofobia, pengurangan kilau kornea, dan pembesaran bola mata
(buftalmos). Pupil juga tidak berespon terhadap cahaya. Peningkatan tekanan intra
ocular adalah tanda cardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma
merupakann kelainan yang terjadi relative dini dan terpenting. Temuan-temuan
lanjut adalah peningkatan garis tengah kornea ( melebihi 11,5mm dianggap
bermakna ), edema epitel, robekan membrane descemet, dan peningkatan
kedalaman kamera anterior ( disertai oleh peningkatan generalisata segmen
anterior mata ) serta edema dan kekeruhan stroma kornea. Terjadi penigkatan
panjang aksial yang dihubungkan dengan umur, dan peningkatan cup/disk ratio
lebih dari 0,3. Gambaran kornea berawan juga ditemukan. Glaukoma kongenital
juga biasa disebut bufthalmos ( pembesaran abnormal dari mata ).
A : peningkatan produksi air mata pada B : examination under anesthesia (EUA)
Glaukoma kongenital (OS) peningkatan diameter kornea (OS)

H. PENATALAKSANAAN GLAUKOMA KONGENITAL

Pengobatan glaukoma kongenital primer yang essensial adalah
pembedahan. Goniotomi direkomendasikan pada anak lebih kecil dari 2-3 tahun
dengan kornea jernih. Trabekulektomi direkomendasikan anak lebih dari 2-3
tahun dan pada semua umur dengan kornea berkabut yang menghalangi
visualisasi adekuat. Jika kedua cara ini gagal, kombinasikan trabekulektomi
dengan trabekulektomi dan antimetabolik, atau dapat dicoba glaucoma valve-
shunt. Jika cara ini juga gagal, dapat dilakukan cyclodestruktif dengan laser.
Pembedahan lebih dipilih karena masalah pada penggunaan obat,
kurangnya pengetahuan tentang kumulatif dan efek sistemik obat pada bayi,
respon yang jelek dari obat- obat seperti antagonis beda adrenergic atau carbonic
anhydrase inhibitor dapat digunakan dahulu sebelum pembedahan untuk
mengontrol IOP dan menjernihkan kornea yang berkabut. Obat-obat ini harus
digunakan dengan hati-hati dan dosis menurut berat badan anak untuk mencegah
efek samping obat seperti apneu dan hipotensi. Pembedahan mempunyai angka
kesuksesan yang tinggi dan rendahnya insiden komplikasi.