Anda di halaman 1dari 67

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN


DIAGNOSA MEDIS STEMI DI RUANG ICCU RSUP
SANGLAH DENPASAR BALI
TAHUN 2017

OLEH

HENI AGUSTINI MEGANTARI PUTRI


050 STYJ 17

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
MATARAM
2017

i
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat
Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga penyusunan laporan pendahuluan asuhan
keperawatan dengan judul Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pada
Pasien dengan Diagnosa Medis STEMI di Ruang ICCU RSUP Sanglah Denpasar
Bali Tahun 2017 dapat terselesaikan. Untuk itu kami mengucapkan banyak
terima kasih kepada Pimpinan RSUP Sanglah Denpasar, Bidang Diklit, dan secara
khusus kepala ruangan dan pembimbing klinik serta semua pihak yang telah
menerima dan membimbing kami dalam pelaksanaan praktek klinik keperawatan
gawat darurat dan kritis.
Dalam penulisan laporan pendahuluan asuhan keperawatan ini banyak
kesulitan yang kami hadapi, namun berkat arahan, bimbingan dan motivasi dari
kepala ruangan dan pembimbing klinik, serta perawat di ruangan ICCU RSUP
Sanglah Denpasar Bali, maka penyusunan laporan pendahuluan asuhan
keperawatan dapat terlaksana dengan baik. Penulis juga menyadari sepenuhnya
bahwa di dalam tugas ini terdapat kekurangan-kekurangan dan jauh dari apa yang
penulis harapkan. Untuk itu, penulis berharap adanya kritik, saran dan usulan
demi perbaikan di masa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang
sempurna tanpa sarana yang membangun.
Akhir kata penulis berharap semoga dengan disusunnya laporan
pendahuluan asuhan keperawatan ini, dapat memberikan manfaat kepada penulis
khususnya, dan pembaca pada umumnya.

Denpasar, Oktober 2017

Penulis

ii
DAFTAR ISI

HALAMAN COVER ................................................................................ i


KATA PENGANTAR ............................................................................... ii
DAFTAR ISI .............................................................................................. iii
BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ......................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................... 2
1.3 Tujuan Penelitian...................................................................... 2
1.3.1 Tujuan Umum............................................................... 2
1.3.2 Tujuan Khusus .............................................................. 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ 4
2.1 Konsep Dasar STEMI .............................................................. 4
2.1.1 Definisi ......................................................................... 4
2.1.2 Etiologi dan Faktor Resiko ........................................... 5
2.1.3 Patofisiologi.................................................................. 8
2.1.4 Pathway ........................................................................ 10
2.1.5 Manifestasi Klinis......................................................... 14
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang ................................................ 15
2.1.7 Penatalaksanaan............................................................ 20
2.1.8 Komplikasi ................................................................... 26
2.2 PCI............................................................................................ 28
2.2.1 Definisi ........................................................................ 28
2.2.2 Prosedur ........................................................................ 29
2.2.3 Indikasi ......................................................................... 33
2.2.4 Komplikasi ................................................................... 36
2.2.5 Lokasi Penyempitan ..................................................... 38
2.2.6 Derajat Penyempitan .................................................... 42
2.3 Konsep Asuhan Keperawatan .................................................. 43
2.3.1 Pengkajian .................................................................... 43
2.3.2 Diagnosa Keperawatan ................................................. 48
2.3.3 Intervensi Keperawatan ................................................ 49
2.3.4 Implementasi Keperawatan .......................................... 59
2.3.5 Evaluasisi Keperawatan ............................................... 59
BAB 3 SIMPULAN DAN SARAN ........................................................... 61
3.1 Simpulan................................................................................... 61
3.2 Saran ......................................................................................... 61
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

iii
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah ke


jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh
darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil
aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di
sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya
sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung,
dikatakan mengalami infark (Guyton, 2007).
Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah
yaitu usia, jenis sehingga berpotensi dapat memperlambat proses
aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan
toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori
(Santoso, 2005).
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation
Myocardial Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut
(SKA) yang terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST,
dan IMA dengan elevasi ST. Infark miokard akut dengan elevasi ST
(STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat
oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi,
dan akumulasi lipid (Sudoyo, 2010). Tahun 2013, 478.000 pasien di
Indonesia didiagnosa Penyakit Jantung Koroner. Saat ini, prevalensi
STEMI meningkat dari 25% ke 40% dari presentasi Infark Miokard
(Depkes, 2013).

1
Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan
menjadi Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri
koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh
ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST
pada EKG. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI): oklusi
sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan
miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG (Sudoyo,
2010).
1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit

STEMI?

1.3 Tujuan Penelitian


1.3.1 Tujuan Umum

Mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan

penyakit STEMI di Ruang ICCU RSUP Sanglah Denpasar Bali.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mampu melakukan pengkajian keperawatan pada pasien dengan

penyakit STEMI di Ruang ICCU RSUP Sanglah Denpasar Bali.

2. Mampu menegakkan diagnosa keperawatan pada pasien dengan

penyakit STEMI di Ruang ICCU RSUP Sanglah Denpasar Bali.

3. Mampu menyusun intervensi keperawatan pada pasien dengan

penyakit STEMI di Ruang ICCU RSUP Sanglah Denpasar Bali.

4. Mampu melakukan implementasi keperawatan pada pasien dengan

penyakit STEMI di Ruang ICCU RSUP Sanglah Denpasar Bali.

5. Mampu melakukan evaluasi keperawatan pada pasien dengan

penyakit STEMI di Ruang ICCU RSUP Sanglah Denpasar Bali.

2
6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan pada pasien

dengan penyakit STEMI di Ruang ICCU RSUP Sanglah Denpasar

Bali.

3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ST ELEVATION INFARK MIOCARD (STEMI)

2.1.1 Definisi Penyakit ST Elevation Infark Miocard (STEMI)

STEMI merupakan sindroma klinis yang di didefinisikan


dengan tanda gejala dan karakteristik iskemi miokard dan
berhubungan dengan persisten ST elevasi dan pengeluaran biomarker
dari nekrosis miokard. Cardiac troponin merupakan biomarker yang
digunakan untuk diagnosis infark miokard. (AHA, 2012).
Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang
diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (Carpenito,
2012). Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah
ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di
pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut,
kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di
sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat
aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark
(Guyton & Hall, 2011).
IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua
kategori, yaitu ST-elevation infark miocard (STEMI) dan non ST-
elevation infark miocard (NSTEMI). STEMI merupakan oklusi total
dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas
meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya
elevasi segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi
sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan
miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

4
2.1.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Infark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah


terjadinya rupture vulnerable atherosclerotic plaque. Pada sebagian
besar kasus, terdapat beberapa faktor presipitasi yang muncul sebelum
terjadinya STEMI, antara lain aktivitas fisik yang berlebihan, stress
emosional, dan penyakit dalam lainnya. Selain itu, terdapat beberapa
faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada individu.
Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu
faktor resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat
dirubah.
1. Faktor yang tidak dapat dirubah :
a. Usia
Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan
proses yang progresif, biasanya tidak akan muncul manifestasi
klinis sampai lesi mencapai ambang kritis dan mulai
menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun
usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia antara 40 dan 60 tahun,
insiden infark miokard pada pria meningkat lima kali lipat
(Kumar, et al., 2009).
b. Ras
Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis
daripada orang kulit putih.
c. Jenis kelamin
Infark miokard jarang ditemukan pada wanita
premenopause kecuali jika terdapat diabetes, hiperlipidemia,
dan hipertensi berat. Setelah menopause, insiden penyakit yang
berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan lebih
besar jika dibandingkan dengan pria.

5
d. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit
jantung koroner (saudara, orang tua yang menderita penyakit
ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan
timbulnya IMA.
2. Faktor resiko yang dapat dirubah :
a. Merokok
Merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi
rokok mungkin merupakan penyebab peningkatan insiden dan
keparahan atherosclerosis pada wanita (Kumar, et al., 2009).
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah
karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya
komsumsi O2 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain
dapat menyebabkan takikardi, vasokonstrisi pembuluh darah,
merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah
5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat
menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas.
Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL
kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok
penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan
laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV
abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi,
sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi
proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.
b. Hiperlipidemia
Merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida
serum di atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di
atas 180 mg/dl akan meningkatkan resiko penyakit arteri
koronaria, dan peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi
bila kadarnya melebihi 240 mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL
dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit arteri

6
koronaria, sedangkan kadar kolesterol HDL yang tinggi
berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit ini.
c. Hipertensi
Merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan
darah systole maupun diastole memiliki peran penting.
Hipertensi dapat meningkatkan risiko ischemic heart disease
(IHD) sekitar 60% dibandingkan dengan individu
normotensive. Tanpa perawatan, sekitar 50% pasien hipertensi
dapat meninggal karena gagal jantung kongestif, dan sepertiga
lainnya dapat meninggal karena stroke (Kumar, et al., 2009).
Mekanisme hipertensi berakibat IHD:
1) Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat
untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel
kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard).
Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
2) Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan
trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri
koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis
koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina
pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih
sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding
orang normal.
d. Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga
meningkatkan predisposisi atherosclerosis. Insiden infark
miokard dua kali lebih tinggi pada seseorang yang menderita
diabetes daripada tidak. Juga terdapat peningkatan risiko stroke
pada seseorang yang menderita diabetes mellitus.
e. Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit
jantung koroner.

7
f. Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin
yang bersifat aterogenik serta mempercepat terjadinya
serangan.
2.1.3 Patofisiologi

STEMI biasa terjadi ketika aliran darah koroner menurun


secara tiba-tiba setelah oklusi trombotik dari arteri koroner yang
sebelumnya mengalami atherosclerosis. STEMI terjadi ketika
thrombus pada arteri koroner berkembang secara cepat pada tempat
terjadinya kerusakan vascular. Kerusakan ini difasilitasi oleh
beberapa faktor, seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, STEMI terjadi ketika permukaan plak
atherosclerotic mengalami ruptur sehingga komponen plak tersebut
terekspos dalam darah dan kondisi yang mendukung trombogenesis
(terbentuknya thrombus). Mural thrombus (thrombus yang menempel
pada pembuluh darah) terbentuk pada tempat rupturnya plak, dan
terjadi oklusi pada arteri koroner. Setelah platelet monolayer
terbentuk pada tempat terjadinya ruptur plak, beberapa agonis
(kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) menyebabkan aktivasi
platelet.Setelah stimulasi agonis platelet, thromboxane A2
(vasokonstriktor local yang kuat) dilepas dan terjadi aktivasi platelet
lebih lanjut (Price, 2005).
Selain pembentukan thromboxane A2, aktivasi platelet oleh
agonis meningkatkan perubahan konformasi pada reseptor
glikoprotein IIb/IIIa. Ketika reseptor ini dikonversi menjadi bentuk
fungsionalnya, reseptor ini akan membentuk protein adhesive seperti
fibrinogen. Fibrinogen adalah molekul multivalent yang dapat
berikatan dengan dua plateet secara simultan, menghasilkan ikatan
silang patelet dan agregasi.Kaskade koagulasi mengalami aktivasi
karena paparan faktor jaringan pada sel endotel yang rusak, tepatnya
pada area rupturnya plak. Aktivasi faktor VII dan X menyebabkan
konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengkonversi

8
fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner seringkali mengalami oklusi
karena thrombus yang terdiri dari agregat platelet dan benang-benang
fibrin.
Pada sebagian kecil kasus, STEMI dapat terjadi karena emboli
arteri koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai
penyakit sistemik, terutama inflamasi. Besarnya kerusakan
myocardial yang disebabkan oklusi koroner tergantung pada :
a. Daerah yang disuplai oleh pembuluh darah yang mengalami oklusi
b. Apakah pembuluh darah mengalami oklusi total atau tidak
c. Durasi oklusi koroner
d. Kuantitas darah yang disuplai oleh pembuluh darah kolateral pada
jaringan yang terkena
e. Kebutuhan oksigen pada miokardium yang suplai darahnya
menurun secara tiba-tiba
f. Faktor lain yang dapat melisiskan thrombus secara dini dan
spontan
g. Keadekuatan perfusi miokard pada zona infark ketika aliran pada
arteri koroner epikardial yang mengalami oklusi telah
dikembalikan.

9
2.1.4 Pathway

Merokok, alcohol, hipertensi, lipid, congenital


kolesterol berlebih

Melekat pada dinding pembuluh darah

LDL menembus pembuluh darah melalui lapisan sel endotel

Masuk ke lapisan pembuluh darah lebih dalam (intina)

Menyempitkan pembuluh darah

LDL teroksidasi atau dirusak oleh radikal bebas

Mengubah monosit menjadi makrofag

LDL teroksidasi tahap 2

Mengubah makrofag menjadi sel busa

Sel busa berikatan membentuk gumpalan

Penyempitan lumen pembuhuh darah

Aliran darah tidak lancar

10
LDL teroksidasi

Timbul bercak lemak

Meningkatnya permeabilitas Plak halus
terhadap lipid
Aktivasi faktor VII dan X
Defisit Perawatan Diri
Deficit perawatan diri
Protrombin thrombin
Fibrinogen fibrin Motivasi personal hygiene
Perub.
Stimulasi
Nyeri Akut Metabolik aerob
saraf Rupture plak as
anaerob Intoleransi Aktivitas

Thrombus
Kelemahan
Suplai O2 tidak Oklusi arteri koroner
seimbang dg Hipoksia
permintaan O2
Aliran darah koroner
menurun Penurunan aliran darah

Supply O2 ke jaringan Penurunan CO2 Kematian jaringan Gagal pompa ventrikel kiri
berkurang
Hipotensi Penurunan cardiac output
Kebutuhan O2 tidak
tercukupi Syok
Reflux ke paru-paru
Takipneu Penurunan kesadaran Gagal pompa ventrikel
Alveoli edema kanan
Ketidakefektifan ResikoInjury
Resiko injury
Gangguan Tekanan diastole meningkat
Pola Napas
Metabolism anaerob Pertukaran Gas
Bendungan atrium kanan

11
Distress Kultural
Asam laktat meningkat
Terjadi malam hari Bendungan vena sistemik
Menganggap penyakit Nyeri terus menerus
tidak masuk akal Informasi tidak adekuat (reseptor nyeri) Gangguan pola tidur
tidur Hepar
Gangguan Pola

Respon penyebab Salah terapi, salah persepsi Hepatomegali
penyakit salah Ansietas
Ansietas
Persepsi thdp Mendesak diafragma
Kurang Pengetahuan Gang. Interaksi
penyakit
inadekuat Gangguan Komunikasi Sosial Sesak nafas
Verbal
Gagal pompa ventrikel kiri
Ketidakefektifan
Ketidakefektifanpola
nafas
Pola Napas
Forward failure Backward failure
Mendesak organ GIT
Suplai darah Suplai O2 otak Renal flow LVED naik
jaringan Mual muntah
Sinkop RAA Tek.vena pulmonalis
Metabolism anaerob
Ketidakseimbangan
Gangguan
Gangguan Aldosteron Tek.kapiler paru
nutrisi kurang dari
Asidosis metabolic perfusi jarin
Perfusi
kebutuhan tubuh
Jaringan
ADH Edema paru Beban ventrikel kanan
Penimbunan asam
Serebral
laktat dan ATP Retensi Na + Ronchi basah Hipertrovi ventrikel kanan
H2O
Fatigue Iritasi mukosa paru Penyempitan lumen
Kelebihan
Kelebihan ventrikel kanan
Intoleransi
Intoleransi volume
Volume c
Cairan Reflek batuk
aktivitas
Aktivitas
Penumpukan secret Ketidakefektifan
Bersihan Jalan Napas
Tidak dapat Edema Menghambat pertukaran O2
beribadah seperti dan CO2
biasa Perubahan
bentuk Gangguan pertukaran
Gangguan Pertukaran Suplai O2 di sirkulasi
Distres Spiritual Gas
Gangguan Citra 12
Tubuh
Informasi dan dukungan Kurang
Mobilisasi berkurang tidak adekuat Kurang pengetahuan
Pengetahuan

Bedrest Sirkulasi O2 terganggu Nafsu makan

Dekubitus Intake kurang Imunitas tubuh Ansietas

Disfungsi Seksual ergitas
Kerusakankulit Nutrisi kurang
Ketidakseimbangandari Leukosit kurang
Integritas Kulit
kebutuhan tubuh
nutrisi kurang dari
Tidak mau menerima
Resiko Infeksi
keadaan tubuh
kebutuhan tubuh
Kesepian
Tidak patuh dalam
Albumin pengobatan
Stress Berlebihan Invasi
Kerusakan integritas
Kerusakan Integritas mikroorganisme
jaringan (mudah masuk) Ketidakefektifan
Jaringan Pemeliharaan
Perawatan intensif
Hambatan Komunikasi Infeksi Kesehatan
Verbal
Bedrest
Hipertermi

Hambatan Interaksi Pembatasan immobilisasi


Sosial

13
2.1.5 Manifestasi Klinis

1. Keluhan Utama Klasik


a. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark
miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan
aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau
normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa
minggu, tekanan darah kembali normal.
b. Nyeri
Nyeri merupakan manifestasi yang paling umum ditemukan
pada pasien dengan STEMI. Karakteristik nyeri yang dirasakan
yaitu dalam dan visceral, yang biasa dideskripsikan dengan
nyeri terasa berat dan seperti diremas, seperti ditusuk, atau
seperti terbakar. Karakteristik nyeri pada STEMI hampir sama
dengan pada angina pectoris, namun biasanya terjadi pada saat
istirahat, lebih berat, dan berlangsung lebih lama. Nyeri biasa
dirasakan pada bagian tengah dada dan/atau epigastrium, dan
menyebar ke daerah lengan.Penyebaran nyeri juga dapat terjadi
pada abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher.Nyeri sering
disertai dengan kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan
ansietas (Fauci, 2009).
c. Dari auskultasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung
yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark
daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang
disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara
jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara
jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan
pertanda disfungsi ventrikel jantung.
2. Temuan fisik
Sebagian besar pasien mengalami ansietas dan restless yang
menunjukkan ketidakmampuan untuk mengurangi rasa nyeri.Pallor
yang berhubungan dengan keluarnya keringat dan dingin pada

14
ekstremitas juga sering ditemukan pada pasien dengan STEMI.
Nyeri dada substernal yang berlangsung selama >30 menit dan
diaphoresis menunjukkan terjadinya STEMI. Meskipun sebagian
besar pasien menunjukkan tekanan darah dan frekuensi nadi yang
normal selama satu jam pertama STEMI, sekitar 25% pasien
dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas sistem
saraf simpatik (takikardia dan/atau hipertensi), dan 50% pasien
dengan infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis
(bradikardi dan/atau hipotensi).
Impuls apical pada pasien dengan STEMI mungkin sulit
untuk dipalpasi. Tanda fisik dari disfungsi ventrikel lain antara
adanya S3 dan S4, penurunan intensitas bunyi jantung pertama,
dan paradoxical splitting dari S2. Selain itu juga sering terjadi
penurunan volume pulsasi carotis, yang menunjukkan adanya
penurunan stroke volume. Peningkatan temperature tubuh di atas
380C mungkin ditemukan selama satu minggu post STEMI.
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

Nilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi

diagnosis STEMI dapat dibagi menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac

biomarker, cardiac imaging, dan indeks nonspesifik nekrosis jaringan

dan inflamasi.

a. Electrocardiograf (ECG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
1. Lead II, III, aVF : Infark inferior
2. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3. Lead V2-V4 : Infark anterior
4. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5. Lead I, aVL : Infark high lateral
6. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
8. Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu

15
b. Serum Cardiac Biomarker
Beberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak,
dilepas dari otot jantung yang mengalami nekrosis setelah STEMI.
Kecepatan pelepasan protein spesifik ini berbeda-beda, tergantung
pada lokasi intraseluler, berat molekul, dan aliran darah dan
limfatik local.Biomarker kardiak dapat dideteksi pada darah
perifer ketika kapasitas limfatik kardiak untuk membersihkan
bagian interstisium dari zona infark berlebihan sehingga ikut
beredar bersama sirkulasi.
1. Cardiac Troponin (cTnT dan cTnI)
Cardiac-specific troponin T (cTnT) dan cardiac-specific
troponin I (cTnI) memiliki sekuens asam amino yang berbeda
dari protein ini yang ada dalam otot skeletal.Perbedaan
tersebut memungkinkan dilakukannya quantitative assay untuk
cTnT dan cTnI dengan antibody monoclonal yang sangat
spesifik.Karena cTnT dan cTnI secara normal tidak terdeteksi
dalam darah individu normal tetapi meningkat setelah STEMI
menjadi >20 kali lebih tinggi dari nilai normal, pengukuran
cTnT dan cTnI dapat dijadikan sebagai pemeriksaan
diagnostic. Kadar cTnT dan cTnI mungkin tetap meningkat
selama 7-10 hari setelah STEMI.

16
2. CKMB (Creatine Kinase-MB isoenzym)
Creatinine phosphokinase (CK) meningkat dalam 4-8
jam dan umumnya kembali normal setelah 48-72 jam.
Pengukuran penurunan total CK pada STEMI memiliki
spesifisitas yang rendah, karena CK juga mungkin meningkat
pada penyakit otot skeletal, termasuk infark intramuscular.
Pengukuran isoenzim MB dari CK dinilai lebih spesifik untuk
STEMI karena isoenzim MB tidak terdapat dalam jumlah yang
signifikan pada jaringan ekstrakardiak. Namun pada
miokarditis, pembedahan kardiak mungkin didapatkan
peningkatan kadar isoenzim MB dalam serum.

Waktu Puncak Waktu Nilai Rujukan


Waktu Awal
Marker Peningkatan Kembali
Peningkatan (jam)
(jam) Normal
CK 48 12 24 72 96 jam
CK-MB 48 12 24 48 72 jam 10-13 units/L
Mioglobin 24 49 < 24 jam < 110 ng/mL
LDH 10 12 48 72 7 10 hari
Troponin I 46 12 24 3 10 hari < 1,5 ng/mL

17
Troponin T 46 12 48 7 10 hari < 0,1 ng/mL
Tabel 1. Cardiac marker pada Miokard Infark

Klasifikasi Killip

Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA.

Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai

menggunakan klasifikasi Killip:

Tabel 2. Klasifikasi Killip Pada IMA

Mortalitas
Kelas Definisi Proporsi pasien
(%)
I Tidak ada tanda gagal jantung kongestif 40-50% 6
Heart falure. Kriteria diagnosis disertai
adanya S3 gallop dan/atauronkibasah
II 30-40% 17
(rales) di basal paru dan hipertensi
pulmonal
Severe Heart Failure. Edema paru akut
III 10-15% 30-40
(ALO)
IV Syok kardiogenik 5-10% 60-80

c. Cardiac Imaging
1) Echocardiography (ECG)
Abnormalitas pergerakan dinding pada two-dimentional
echocardiography hampir selalu ditemukan pada pasien
STEMI. Walaupun STEMI akut tidak dapat dibedakan dari
scar miokardial sebelumnya atau dari iskemia berat akut
dengan echocardiography, prosedur ini masih digunakan
karena keamanannya. Ketika tidak terdapat ECG untuk metode
diagnostic STEMI, deteksi awal maka nada atau tidaknya
abnormalitas pergerakan dinding dengan echocardiography

18
dapat digunakan untuk mengambil keputusan, seperti apakah
pasien harus mendapatkan terapi reperfusi.
Estimasi echocardiographic untuk fungsi ventrikel kiri sangat
berguna dalam segi prognosis, deteksi penurunan fungsi
ventrikel kiri menunjukkan indikasi terapi dengan inhibitor
RAAS. Echocardiography juga dapat mengidentifikasi infark
pada ventrikel kanan, aneurisma ventrikuler, efusi pericardial,
dan thrombus pada ventrikel kiri. Selain itu, Doppler
echocardiography juga dapat mendeteksi dan kuantifikasi VSD
dan regurgitasi mitral, dua komplikasi STEMI.
Gelombang Q dengan ST elevasi yang signifikan menunjukkan
keakutan.

Gambar 1. Gambaran EKG STEMI

Gambar 1. a) segmen ST elevasi pada STEMI inferior, ada juga ST


depresi di lead aVL. b) STEMI pada dinding lateral dengan ST elevasi di
lead V5 dan V6.

2) Angiografi
Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi
jantung yang memungkinkan visualisasi langsung terhadap
arteri koroner besar dan pengukuran langsung terhadap
ventrikel kiri.
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri
koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala

19
kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial
infarction (TIMI) grading system:
a) Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion)
pada arteri yang terkena infark.
b) Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras
melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular distal.
c) Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami
infark ke bagian distal tetapi dengan aliran yang melambat
dibandingkan arteri normal.
d) Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang
mengalami infark dengan aliran normal.
3) High Resolution MRI
Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high
resolution cardiac MRI.
d. Indeks Nonspesifik Nekrosis Jaringan dan Inflamasi
Reaksi nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan
dengan leukositosis polimorfonuklear, yang muncul dalam
beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7
hari.Hitung sel darah putih seringkali mencapai 12.000-15.000/L.
Kecepatan sedimentasi eritrosit meningkat secara lebih lambat
dibandingkan dengan hitung sel darah putih, memuncak selama
minggu pertama dan kadang tetap meningkat selama 1 atau 2
minggu (Muttaqin, 2009).
2.1.7 Penatalaksanaan

1. Pre Hospital
Tatalaksana pra-rumah sakit.Prognosis STEMI sebagian
besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu
komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump
failure). Sebagian besar kematian di luar RS pada STEMI
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian
besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari

20
separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama
tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI :
a. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan
medis
b. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan
tindakan resusitasi
c. Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU
serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih
d. Terapi REPERFUSI
e. Tatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien
yang dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan
nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat
terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan
yang tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat pasien
dengan STEMI.
2. Hospital
a. Aktivitas
Faktor-faktor yang meningkatkan kerja jantung selama
masa-masa awal infark dapat meningkatkan ukuran infark. Oleh
karena itu, pasien dengan STEMI harus tetap berada pada
tempat tidur selama 12 jam pertama. Kemudian, jika tidak
terdapat komplikasi, pasien harus didukung untuk untuk
melanjutkan postur tegak dengan menggantung kaki mereka ke
sisi tempat tidur dan duduk di kursi dalam 24 jam pertama.
Latihan ini bermanfaat secara psikologis dan biasanya
menurunkan tekanan kapiler paru. Jika tidak terdapat hipotensi
dan komplikasi lain, pasien dapat berjalan-jalan di ruangan
dengan durasi dan frekuensi yang ditingkatkan secara bertahap
pada hari kedua atau ketiga. Pada hari ketiga, pasien harus sudah
dapat berjalan 185 m minimal tiga kali sehari.

21
b. Diet
Karena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah
STEMI, pasien hanya diberikan air peroral atau tidak diberikan
apapun pada 4-12 jam pertama. Asupan nutrisi yang diberikan
harus mengandung kolesterol 300 mg/hari. Kompleks
karbohidrat harus mencapai 50-55% dari kalori total.Diet yang
diberikan harus tinggi kalium, magnesium, dan serat tetapi
rendah natrium.
c. Bowel
Bedrest dan efek narkotik yang digunakan untuk
menghilangkan nyeri seringkali menyebabkan konstipasi.
Laksatif dapat diberikan jika pasien mengalami konstipasI
3. Farmakoterapi
a. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman
dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan
interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat
menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload
dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh
darah kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung, dapat
diberikan NTG intravena.NTG IV juga dapat diberikan untuk
mengendalikan hipertensi dan edema paru.Terapi nitrat harus
dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik <90 mmHg atau
pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan.
b. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan
merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada
STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin
adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan,

22
sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri. Morfin juga dapat menyebabkan efek
vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung
derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini
biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg IV.
c. Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang
dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan
dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral
dengan dosis 75-162 mg.
d. Beta-adrenoreceptor blocker
Pemberian beta blocker intravena secara akut dapat
memperbaiki hubungan supply-demand oksigen, menurunkan
nyeri, menurunkan ukuran infark, dan menurunkan insiden
ventricular aritmia (Smeltzer, 2010).
4. Terapi reperfusi
Terapi reperfusi yaitu menjamin aliran darah koroner
kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa
tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-
bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen
fibrinolitik).
Sasaran terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-
needle (atau medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi
fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon) time
untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. Tujuan manajemen medis
dicapai dengan reperfusi melalui penggunaan obat trombolitik atau
PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty). PTCA
dapat dikenal juga sebagai PCI (percutaneous cardiac intervention).
PCI (Percutaneous Cardiac Intervention) primer: metode reperfusi
yang direkomendasikan untuk dilakukan dengan cara yang tepat

23
waktu oleh tenaga ahli berpengalaman. Dilakukan pada klien
dengan STEMI dan gejala iskemik pada waktu kurang dari 12 jam.
PCI dilakukan untuk membuka hambatan pada arteri koroner dan
menunjang reperfusi pada area yang kekurangan oksigen. Biasanya
dilakukan dengan menggunakan balon/ stent/ ring.

Gambar. Pemasangan PCTA atau PCI


Beberapa hal baru dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi

reperfusi antara lain:

1. Waktu onset gejala

a. Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan

predictor penting luas infark dan outcome pasien. Efektivitas

obat fibrinolisis dalam menghancurkan thrombus sangat

tergantung dengan waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan

dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang

menghentikan infark miokard dan secara dramatis

menurunkan angka kematian.

b. Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami

infark menjadi paten, kurang banyak tergantung pada lama

gejala pasien yang menjalani PCI. Beberapa laporan

menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu

24
terhadap laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2 sampai

3 jam setelah gejala.

c. The Task Force on the Management of Acute Myocardial

Infraction of the European Society of Cardiology dan

ACC/AHA merekomendasikan target medical contact-to-

balloon atau door-tto-balloon time dalam waktu 90 menit.

2. Risiko STEMI

Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter

dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI. JIka estimasi

mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada pasien

renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih

baik.

3. Risiko Perdarahan

Penilaian terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada

pasien. Jika terapii reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan

fibrinolisis, semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi

fibrinolisis, semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI

tidak tersedia, manfaat terapi reperfusi farmakologis harus

mempertimbangkan mafaat dan risiko.

4. Waktu yang Dibutuhkan untuk Transport ke Laboratorium PCI

Adanya fasilitas kardiologi Intervensi merupakan penentu utama

apakah PCI dapat dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat

mengerjakan PCI, penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari

reperfusi farmakologis.

25
Tabel 3. Risk Score Untuk Infark Miokard dengan Elevasi ST

(STEMI)

2.1.8 Komplikasi

a. Disfungsi ventrikel
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan
bentuk, ukuran, dan ketebalan baik pada segmen yang infark
maupun non infark. Proses ini dinamakan remodeling
ventricular.Secara akut, hal ini terjadi karena ekspansi infark,
disrupsi sel-sel miokardial yang normal, dan kehilangan jaringan
pada zona nekrotik. Pembesaran yang terjadi berhubungan dengan
ukuran dan lokasi infark.
b. Gagal pemompaan (pump failure)
Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada
STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang
baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal
(10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai
adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop.
Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c. Aritmia
Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien
setelah gejala awal. Mekanisme yang berperan dalam aritmia
karena infark meliputi ketidakseimbangan sistem saraf otonom,
ketidakseimbangan elektrolit, iskemia, dan konduksi yang lambat
pada zona iskemik.

26
d. Gagal jantung kongestif
Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
menimbulkan kongesti vena pulmonalis, sedangkan disfungsi
ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti
vena sistemik.
e. Syok kardiogenik
Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40%
ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan akibat perubahan
hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan manifestasi
seperti penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner,
peningkatan kongesti paru-paru, hipotensi, asidosis metabolic, dan
hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium.
f. Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,
baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru
merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, di mana
cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes
keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat. Kongesti paru
terjadi jika dasar vascular paru menerima darah yang berlebihan
dari ventrikel kanan yang tidak mampu diakomodasi dan diambil
oleh jantung kiri. Oleh karena adanya timbunan cairan, paru
menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta udara tidak dapat
masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat.
g. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan
mengganggu fungsi katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi
daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompetensi katup
mengakibatkan aliran retrograde dari ventrikel kiri ke dalam atrium
kiri dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran ke aorta dan
peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.

27
h. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan
rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel.
i. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada
awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik
sebelum pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah,
sehingga terjadi peradarahan massif ke dalam kantong pericardium
yang relative tidak elastic dapat berkembang. Kantong pericardium
yang terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan
tamponade jantung. Tamponade jantung ini akan mengurangi
aliran balik vena dan curah jantung.
j. Aneurisma ventrikel
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior
atau apeks jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang
bagaikan balon pada setiap sistolik dan teregang secara pasif oleh
sebagian curah sekuncup.
k. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan
endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan
thrombus. Pecahan thrombus mural intrakardium dapat terlepas
dan terjadi embolisasi sistemik.
l. Perikarditis
Infark transmural membuat lapisan epikardium langsung
berkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan
pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.
2.2 Percutaneous Coronary Intervention (PCI)/ Intervensi Koroner
Perkutan (IKP)
2.2.1 Definisi
IKP adalah suatu teknik untuk menghilangkan trombus dan
melebarkan pembuluh darah koroner yang menyempit dengan
memakai kateter balon dan seringkali dilakukan pemasangan stent.

28
Tindakan ini dapat menghilangkan penyumbatan dengan segera,
sehingga aliran darah dapat menjadi normal kembali, sehingga
kerusakan otot jantung dapat dihindari (Majid, 2009).
Prosedur intervensi koroner diukur dari keberhasilan dan
komplikasi yang dihubungkan dengan mekanisme alat-alat yang
digunakan dan juga memperhatikan klinis dan faktor anatomi pasien
(AHA, 2012).
2.2.2 Prosedur
Persiapan pasien yang akan dilakukan pemasangan cincin atau
balon jantung. Persiapan-persiapan yang dilakukan sebelum tindakan
PCI Jantung yaitu :
1. Pemeriksaan laboratorium darah
2. Pemeriksaan EKG.
3. Uji latih beban (Treadmill).
4. Foto dada ( Rontgen Dada .)
5. Puasa makan 4 - 6 jam sebelum tindakan, minum obat seperti
biasa.
6. Mendapat penjelasan tentang prosedur tindakan.
7. Diminta untuk menandatangi persetujuan tindakan (inform
consent).
8. Dicukur pada daerah mana kateter akan dimasukkan.
9. Dipasang infus di lengan / tungkai kiri.
10. Minum Obat Platelet sesuai terapi dokter.
Perawatan pasien PCI PTCA Kateterisasi adalah sebagai
berikut :
1. Pasien diperbolehkan makan atau minum.
2. Kaki area tindakan tidak boleh ditekuk selama 12 jam.
3. Apabila tindakan dari lengan, 4 jam setelah tindakan tangan tidak
boleh ditekuk atau untuk mengenggam.
4. Dirawat di ruang ICCU selama 1 hari untuk pengawasan.
5. Bila tidak ada komplikasi atau kelainan lainnya, pada keesokan
harinya bisa diperbolehkan pulang. Jadi tindakan ini biasanya

29
hanya 3 hari. Hari pertama masuk dan cek laborat lengkap, hari
kedua tindakan dan hari ketiganya boleh diperbolahkan pulang.

Adapun prosedur melakukan tindakan IKP terdiri dari beberapa


langkah.
1. Pertama melakukan akses perkutan. Dalam proses ini arteri
femoralis harus diidentifikasi lebih dahulu (atau yang lebih jarang
bisa menggunakan arteri radialis atau arteri brachialis pada lengan)
dengan menggunakan suatu alat yang disebut jarum pembuka.
(Eileen, 2009)
2. Setelah jarum sudah masuk, sheath introducer diletakkan pada
jalan pembuka untuk mempertahankan arteri tetap terbuka dan
mengontrol perdarahan. Melalui sheath introducer ini, guiding
catheter dimasukkan. Ujung guiding catheter ditempatkan pada
ujung arteri koroner. Dengan guiding catheter, penanda radiopak
diinjeksikan ke arteri koroner, hingga kondisi dan lokasi kelainan
dapat diketahui.
3. Selama visualisasi sinar X, ahli jantung memperkirakan ukuran
arteri koroner dan memilih ukuran balon kateter serta guide wire
coronary yang sesuai. Guiding wire coronary adalah sebuah selang
yang sangat tipis dengan ujung radio opak yang fleksibel yang
kemudian dimasukkan melalui guiding cathether mencapai arteri
koroner. Dengan visualisasi langsung, ahli jantung memandu kabel
mencapai tempat terjadinya blokade. Ujung kabel kemudian
dilewatkan menembus blokade.
4. Setelah kabel berhasil melewati stenosis, balon kateter dilekatkan
dibelakang kabel. Angioplasti kateter kemudian didorong kedepan
sampai balon berada di dalam blokade. Kemudian baru balon balon
dikembangkan dan balon akan mengkompresi atheromatous plak
dan menekan arteri sehingga mengembang. Jika stent ada pada
balon, maka stent diimplantkan atau ditinggalkan pada tubuh untuk
mendukung arteri dari dalam agar tetap mengembang.

30
IKP seharusnya dilakukan oleh orang berpengalaman, dari
operator dan institusi tinggi. Dalam melaksanakan tindakan ini tidak
diperlukan anastesi, walaupun pasien dikasi obat pereda nyeri/sedatif.
Pasien biasanya boleh bergerak beberapa jam selepas tindakan, dan
pulang pada hari yang sama atau besoknya. (AHA, 2012).
Setelah tindakan IKP dilakukan, pasien diberi obat
antitrombolisis. Semua pasien harus mengambil aspirin tanpa batas
waktu (sebagai pencegahan sekunder dari CVD). Dual terapi
antitrombosis diperlukan untuk pasien dengan stent koroner untuk
mengurangi risiko trombosis stent: Hal ini biasanya terjadi aspirin dan
clopidogrel. Lamanya pengobatan clopidogrel tergantung pada
penetapan klinik (Grossman,2008).
Jika operasi diperlukan, maka harus dipertimbangkan apakah
antitrombolisis boleh diteruskan. Setelah itu diperlukan konsul dengan
ahli kardiologi berhubungan dengan risiko penghentian obat-obatan
dan segala yang diperlukan. Penggunaan proton-pump inhibitor
bersamaan dengan clopidogrel (untuk mencegah pendarahan gastrik)
adalah kontroversial, setelah bukti-bukti menunjukkan bahwa PPI
dapat memperburuk hasil dan bahwa dua obat dapat berinteraksi.
Dalam melakukan tindakan IKP dapat dilakukan pemasangan
stent bersalut obat atau sering disebut Drug-Eluting Stent (DES). Pada
prinsipnya DES merupakan stent bersalut obat. Obat yang dipakai
harus mempunyai efek antiploriferatif dan antiinflamasi sehingga dapat
menekan hiperflasia neointima. Dengan demikian secara teoritis, obat
yang potensial toksik bila diberikan secara sistemik dapat diberi secara
lokal dalam konsentrasi yang amat kecil, tetapi efektif dan lebih aman.
Supaya obat dapat menempel pada stent diperlukan polimer. Polimer
berfungsi sebagai pengangkut obat dan setelah stent dipasang obat
akan mengalami difusi secara perlahan masuk ke dinding pembuluh
(Sudoyo, 2009).
Stent koroner merupakan benda asing bagi tubuh yang dapat
menimbulkan adhesi platelet dan mengaktivasi kaskade koagulasi.

31
Implantasi dengan tekanan tinggi dapat menimbulkan trauma pada
pembuluh darah (Hasse, 2010)
Hasil jangka panjang tergantung dari reaksi tubuh terhadap
polimer dan obat dan juga terhadap stent itu sendiri. Penyelidikan-
penyelidikan terdahulu dengan stent bersalut emas, juga dengan
QuaDS stent, aktinomisin, dan batimastat, ternyata gagal karena DES
ini lebih menyebabkan reaksi ploriferasi, peradangan atau lebih
trombogenik daripada stent biasa.
Selain DES, cutting balloon juga merupakan tindakan pada
intervensi coroner. Cutting balloon adalah balon yang mempunyai 3
sampai 4 pisau pemotong yang ditempel secara longitudinal pada
balon. Dengan demikian bila dikembangkan, maka plak akan
mengalami insisi longitudinal dan diharapkan akan terjadi redistribusi
plak yang lebih baik pada dilatasi dengan tekanan yang lebih rendah
dibandingkan angioplasti balon biasa. Pada beberapa penelitian
menyebutkan bahwa penggunaan cutting balloon mungkin dapat
dipakai untuk terapi instent restenosis (Sudoyo, 2009)
Saat melakukan tindakan IKP, Intravascular Ultrasound
merupakan bagian yang terpisahkan dari penelitian-penelitian
mengenai Drug Eluting Stent. Penggunaan IVUS dapat menentukan
lokasi yang tepat serta ekspansi stent yang optimal terhadap seluruh
pembuluh endotel pada waktu IKP (Jeremias, 2009).
Indikasi pemeriksaan IVUS sewaktu DES adalah pada
kelompok pasien berisiko tinggi yaitu :
1. gagal ginjal
2. tidak dapat menggunakan pengobatan antiplatelet ganda
3. diabetes mellitus
4. fungsi ventrikel kiri jelek
5. kelompok lesi risiko tinggi yakni, penyakit cabang utama kiri (left
main), percabangan (bifurkasi), lesi ostial , pembuluh darah.

32
2.2.3 Indikasi IKP
ACC/AHA mengklasifikasikan indikasi untuk dilakukannya
tindakan PCI sebagai berikut :
1. Kelas I : kondisi dimana terdapat bukti dan atau kesepakatan yang
mengatakan bahwa tindakan tersebut bermanfaat dan efektif
dilakukan.
2. Kelas II : kondisi dimana terdapat perbedaan pendapat tentang
kegunaan dan efikasi tindakan tersebut.
3. Kelas IIa: bukti atau pendapat mengatakan bahwa penelitian ini
bermanfaat
4. Kelas IIb: manfaat tersebut kurang didukung oleh bukti ataupun
pendapat.
5. Kelas III: kondisi dimana terdapat bukti dan atau kesepakatan yang
mengatakan bahwa prosedur tersebut tidak bermanfaat dan tidak
efektif, serta pada beberapa kasus bias menjadi sangat berbahaya
(AHA, 2012).
Adapun indikasi dlakukannya IKP adalah sebagai berikut
1. Sindroma koroner akut tanpa peningkatan segmen ST (NSTEMI)
Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan
tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran
EKG pasien Non STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen
ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-
normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk
menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi
segmen ST 0,5 mm di V1-V3 dan 1 mm di sandapan lainnya.
Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten
(<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen
ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris 2 mm
semakin memperkuat dugaan Non STEMI (Jeremias, 2009) . Pada
NSTEMI dan angina pectoris stabil tindakan PCI bertujuan untuk
mengurangi morbiditas dan mortalitas coroner.

33
Kriteria pasien berisiko tinggi adalah :
a. Angina atau nyeri dada berulang pada keadaan istirahat
b. Perubahan segmen ST yang dinamis ( depresi segmen >
0,1mv atau elevasi segmen ST sementara <30 <0,1mv)
c. Peningkatan nilat troponin I, troponin II, atau CKMB
d. Pada observasi hemodinamis pasien tidak stabil
e. Adanya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel
f. Angina tidak stabil pada pasca infark dini
g. Diabetes mellitus
Pasien yang tergolong pada kelompok berisiko tinggi
mempunyai manfaat yang lebih besar bila dilakukan IKP
daripada kelompok risiko rendah. (Hassan, 2009)
2. Sindroma koroner akut dengan elevai segmen ST (STEMI)
Pada infark miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark
dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark
berdasarkan perubahan EKG. Diagnosis STEMI ditegakkan jika
ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. Nilai elevasi
segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan
lokasi miokard yang terkena. Bagi pria usi a40 tahun, STEMI
ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 2 mm
dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun (Tedjasukmana,
2010). ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat
berlangsung hingga lebih dari 2 minggu.
IKP yang berpengalaman yang terdiri dari kardiologis
intervensi yang terampil. Stategi reperfusi IKP telah menjadi
modalitas pengobatan yang sangat penting dari STEMI dengan
banyak mengalami pada tahun-tahun terakhir ini. Sedangkan terapi
trombolitik dimana dapat digunakan secara luas, mudah diberikan,
dan tidak mahal tetap merupakan pilihan alernatif. IKP telah
terbukti lebih superior disbanding trombolitik dalam pencapaian
TIMI 3 flow (perfusi komplit), iskemik berlang sistemik,

34
mortalitas 30 hari lebih baik dan insiden stroke pendarahan lebih
rendah (AHA, 2012).
Sedangkan menurut AHA indikasi IKP adalah sebagai berikut
a. Asimptomatik dan angina ringan
b. Angina kelas II hingga IV atau angina tidak stabil.
Banyak pasien dengan angina stable yng moderate dan severe
atau unstable angina tidak memberi respon yang adekuat
terhadap pemberian terapi obat-obatan dan lebh sering
memberikan efek yang signifikan dengan revaskularisasi
Percutaneus Coronary Intervention.
c. Infark miokardiak Percutaneus Coronary Intervention
merupakan tindakan yang efektif untuk memperbaiki perfusi
coroner dan cocok dilakukan untuk lebih dari 90% pasien.
d. Percutaneus Coronary Intervention pada pasien dengan prior
coronary bypass surgery
e. Penggunaan teknologi (AHA, 2012)
Indikasi primer PCI dilakukan pada pasien dengan STEMI kurang
dari 12 jam, dengan Left Bundle Branch Block (LBBB), dan juga
STEMI dengan komplikasi gagal jantung yang severe (Griff, 2008).
Meskipun intervensi perkutan dengan disfungsi ventrikel kiri yang
berat dapat meningkatkan risiko, revaskulerisasi dapat mengurangi
iskemik dan meningkatkan prognosis jangka panjang (Ellis, 2009).
Pasien dengan penyakit arteri koroner yang luas dengan fungsi
ventrikel kiri yang lebih buruk mempunyai survival yang lebih lama
setelah operasi pintas koroner meskipun pasien asimptomatis. Pada
pasien PJK stabil tindakan intervensi koroner perkutan dilakukan
hanya pada pasien dengan adanya keluhan dan tanda-tanda iskemik
akibat penyempitan pembuluh darah. Pada penelitian awal dijumpai
manfaat yang lebih kecil terhadap survival pasien yang dilakukan IKP
tanpa stent dibandingkan dengan operasi pintas koroner. Tetapi dengan
adanya stent dan stent bersalut obat dan tersedianya obat-obat ajuvan,

35
tindakan IKP ini menghasilkan manfaat yang lebih besar dibandingkan
operasi pintas koroner ( Hasan, 2009)

2.2.4 Komplikasi
Meskipun intervensi ini bermanfaat untuk melebarkan pembuluh
darah yang menyempit, dalam kenyataannnya juga memiliki
komplikasi. Komplikasi dapat dibagi menjadi dua kategori yaitu yang
secara umum berkaitan dengan kateterisasi arteri dan yang
berhubungan dengan teknologi yang spesifik yang digunakan untuk
prosedur pada koroner (AHA, 2012).
1. Trombolisis stent
Walaupun angka kejadian hanya 1-2%, kejadian trombolisis stent
masih berisiko sehingga stent harus itu dilapisi oleh endothelium
dan hal tersebut biasanya muncul sebagai MI akut, dengan tingkat
kematian tinggi. Trombolisis stent sering sewaktu bulan pertama
pemasangan, tapi bisa muncul berbulan dan bertahun setelah
pemasangan PCI.
2. Stenosis stent
Hal ini berhubungan dengan proses penyembuhan yang
berlebihan dari dinding pembuluh darah yang bertimbun pada
lumen stent. Stenosis biasanya terbentuk dalam 3-6 bulan dan tidak
jarang angina muncul kembali, tetapi jarang menyebabkan MI.
Stenosis stent terjadi dalam 4-20% dari stent.
a. Komplikasi mayor
Komplikasi mayor lain termasuk kejadian yang jarang, tetapi bisa
mengakibatkan kematian (0,2% dalam kasus berisiko tinggi), MI akut
(1%) yang mungkin memerlukan CABG darurat, stroke (0,5%),
termponade jantung (0,5%) dan perdarahan sistemik (0,5%).
Kematian terjadi saat proses di rumah sakit. Stroke terjadi saat otak
kehilangan fungsi neurologis yang disebabkan oleh iskemik 24 jam
setelah onset.

36
b. Komplikasi minor
Komplikasi minornya adalah alergi terhadap medium kontras,
nefropati dan komplikasi pada bagian yang dimasuki, seperti
perdarahan dan hematoma. Gagal ginjal meliputi terjadinya
peningkatan serum kreatinin lebih 2 mg/dl.(Butman, 2005).
Prediktor keberhasilan atau terjadinya komplikasi adalah sebagai
berikut :
a. Faktor anatomi
Morfologi lesi dan keparahan stenosis diidentifikasikan sebagai
predictor keberhasilan IKP.
b. Faktor klinis
Kondisi klinis dapat mempengaruhi tingkat keparahan. Misalnya,
terjadi komplikasi 15,4% pada pasien dengan diabetes mellitus
dan hanya 5,8% pada pasien yang tidak terkena diabetes
mellitus. Faktor-faktor ini meliputi usia, jenis kelamin, angina
yang tidak stabil, gagal jantung kongestif dan diabetes.
c. Risiko kematian
Kematian pasien yang mendapat tindakan IKP berhubungan
dengan oklusi orkelamin wanita, diabetes, dan infark
miokardium.
d. Wanita
Dibandingkan dengan laki-laki, wanita yang mendapat tindakan
IKP memiliki insiden lebih tinggi mendapatkan hipertensi dan
hiperkolestrolemia.
e. Usia lanjut
Usia diatas 75 tahun merupakan kondisi klinis yang cukup besar
dihubungkan dengan peningkatan risiko mendapatkan
komplikasi.
f. Diebetes mellitus
Dibandingkan dengan pasien yang tidak mengalami diabetes
mellitus, pasien diabetes mellitus memiliki tingkat mortalitas
yang lebih tinggi.

37
g. Coronary Angioplasty setelah pembedahan CABG
IKP direkomendasikan sebagai prosedur paliatif yang bias
menunda CABG berulang.
h. Konsiderasi teknik yang spesifik
Perforasi arteri coroner dapat sering terjadi saat melakukan
intervensi menggunakan teknologi. Kejadian ini dapat terjadi
meliputi terjadinya rotasi ataupun ekstraksi atherectomy.
i. Faktor hemodinamik
Perubahan tekanan darah dapat dihubungkan dengan LV ejection
fraction dan risiko rusaknya miokardium (AHA, 2012)
2.2.5 Lokasi Penyempitan
Dalam tindakan IKP ini harus diketahui anatomi dari pembuluh
darah yang mengalami penyempitan. Sesuai dengan pengertiannya,
tindakan IKP ini dilakukan untuk melebarkan daerah yang menyempit
pada pembuluh darah. Selain itu, faktor anatomi ini mempengaruhi
keberhasilan ataupun komplikasi IKP.
Klasifikasi baru membedakan penyempitan berdasarkan tingkat
keparahan yaitu mild, moderate dan severe. Perbedaan tingkatan ini
dibedakan berdasarkan ada tidaknya thrombus da nada tidaknya oklusi
(Grech, 2011).
a. Anatomi kasar
Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang
terletak diantara kedua paru-paru di bagian tengah toraks. Dua per
tiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung
dilindungi oleh mediastinum, jantung memiliki ukuran kurang
lebih segenggaman kepalan tangan pemiliknya. Ujung atas yang
lebar mengarah bahu kanan dan ujung bawah yang mengerucut
mengarah panggul kiri. Pelapis terdiri dari perikardium dan rongga
perikardial.
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium di
bagian luar yang terdiri atas lapisan mesotelium yang berada di
atas jaringan ikat. Miokardium di bagian tengah terdiri atas otot

38
jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Yang terakhir
adalah endothelial yang terletak di atas jaringan ikat (Slonane,
2009).
b. Ruang Jantung
Jantung terdiri atas empat ruang yaitu atrium kanan dan atrium
kiri yang dipisahkan oleh septum intratial, ventrikel kanan dan
ventrikel kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.
Dinding atrium relatif tipis. Atrium membawa darah dari vena
yang membawa darah kembali ke jantung. Atrium kanan terletak di
bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh tubuh
kecuali paru-paru. Vena kave superior dan inferior membawa darah
yang tidak mengandung oksigen.
Arteri koroner terdiri atas Left Coronary Artery (LCA), Left
Marginal Artery (LMA), Right Coronary Artery (RCA), Left
Anterior Descending (LAD), Right Marginal Artery (RMA),
Circumflex Artery dan Posterior Descending Artery.

c. Sirkulasi koroner memperdarahi jantung


Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat di
atas katup semilunar aorta. Arteri ini terletak di atas sulkus
koroner. Cabang utama dari arteri koroner kiri adalah sebagai
berikut :

39
1) Arteri interventrikuler arterior (desenden) yang mensuplai
darah ke bagian anteriorventrikel kanan dan kiri serta
membentuk suatu cabang, arteri marginalis kiri, yang
mensuplai darah ke ventrikel kiri.
2) Arteri sirkumpleksa menyuplai darah ke atrium kiri dan
ventrikel kiri. Di sisi anterior, arteri sirkumfleksa
beranastomosis dengan arteri koroner kanan.
Cabang utama dari arteri koroner kanan adalah sebagai berikut:
a. Arteri intraventrikular posterior (desenden) yang mensuplai
darah untuk kedua dinding ventrikel.
b. Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium
kanan dan ventrikel kanan.
Vena jantung (besar, kecil, oblik) mengalirkan darah dari
miokardium ke sinus koroner yang kemudian bermuara di atrium
kanan. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-
otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada
saat kontraksi berlangsung.
Ada beragam anatomi sirkulasi pada manusia. Sebagian besar
orang memiliki sirkulasi koroner yang seimbang, tetapi ada orang
tertentu yang memiliki dominan koroner kanan atau dominan
koroner kiri (Slonane,2009).
Pada pengklasifikasian lesi dikenal istilah deskripsi lesi risiko
tinggi atau lesi C yaitu sebagai berikut :
1. Adanya difusi lebih dari 2 cm
2. Excessive tortuosity dari segmen proksimal
3. Segmen terakumulasi lebih dari 900
4. Oklusi total lebih dari 3 bulan dan atau adanya bridging
collateral
5. Ketidakmampuan untuk melindungi cabang yang lebih besar
6. Vena yang terdegenerasi
Oklusi total lebih dari 3 bulan dan atau adanya bridging
collateral dan vena yang terdegenerasi adalah untuk kegagalan

40
teknik dan peningkatan restenosis dan tidak untuk komplikasi akut
(AHA, 2005).
Adapun klasifikasi lesi berdasarkan SCAI, lesi dibagi menjadi 4
tipe lesi Sebagai berikut :
1. Tipe I ( angka keberhasilan tertinggi, risiko terendah)
a. Tidak ditemuinya kriteria untuk lesi C
b. Patent
2. Tipe II
a. Ada beberapa kriteria lesi C
b. Difusi ( lebih dari 2 cm)
c. Excessive Turtuosity dari segmen proksimal
d. Segmen terakumulasi >900
e. Ketidakmampuan melindungi cabang yang lebih besar
f. Vena yang terdegenerasi
g. Patent
3. Tipe III
a. Tidak ditemuinya kriteria untuk lesi C
b. Oklusi
4. Tipe IV
a. Ada kriteria lesi C
b. Difusi lebih dari 2 cm
c. Excessive tortuosity dari segmen proksimal.
d. Segmen terangulasi >900
e. Ketidakmampuan melindungi cabang yang lebih besar
f. Vena yang terdegenerasi
g. Oklusi lebih dari 3 bulan
h. Oklusi (AHA, 2005).

41
2.2.6 Derajat Penyempitan
Derajat penyempitan pembuluh darah coroner dapat dilihat
secara visual oleh operator yang berpengalaman atau dapat digunakan
angiografi kuantitatif untuk mendapatkan penilaian computer
mengenai derajat keparahan (Gray dkk, 2005). Penyempitan koroner
dinterpretasikan bermakna jika persentasi stenosis 50 % pada LMCA
atau 75% pada arteri coroner lainnya. Sintha et al pada tahun 1997
dalam Gani Manurung tahun 2008 dikatakan bahwa derajat
penyempitan dibagi menjadi :
a. Grade 0 : penyempitan < 25%
b. Grade 1 : penyempitan 25-49 %
c. Grade 2 : penyempitan 50-74%
d. Grade 3 : penyempitan 75-94 %
e. Grade 4 : penyempitan 95%

42
2.3 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
2.3.1 Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan,
agama, suku, pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No. RM,
tanggal masuk, tanggal pengkajian, sumber informasi, nama
keluarga dekat yang bias dihubungi, status, alamat, no.telepon,
pendidikan, dan pekerjaan.
2. Status kesehatan saat ini
Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.
3. Riwayat penyakit sekarang (PQRST)
a. Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak
berkurang dengan istirahat.
b. Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau
digambarkan klien, sifat keluhan nyeri seperti tertekan.
c. Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau
nyeri di atas pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada.
Dapat terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan tangan.
d. Severity (scale) of pain: klien bias ditanya dengan
menggunakan rentang 0-5 dan klien akan menilai seberapa jauh
rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina skala
nyeri berkisar antara 4-5 skala (0-5).
e. Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak.
Lama timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15
menit. Nyeri oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu
istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama.
Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi
dispnea, berkeringat, amsietas, dan pingsan.
4. Riwayat kesehatan terdahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah
tinggi, DM, dan hiperlipidemia.Tanyakan obat-obatan yang biasa
diminum oleh klien pada masa lalu yang masih relevan.Catat

43
adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan alergi
obat dan reaksi alergi apa yang timbul.
5. Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila
ada anggota keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab
kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang
timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko utama untuk
penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
6. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola
hidup menetap, jadual olahraga tak teratur. Tanda: takikardia,
dispnea pada istirahat/kerja.
7. Sirkulasi
Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal
jantung koroner, masalah TD, DM.
Tanda:
a. TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk/berdiri
b. Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia)
mungkin terjadi.
c. Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel.
d. Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
papilar
e. Friksi; dicurigai perikarditis.
f. Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
g. Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.
h. Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

44
8. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu, khawatir
tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri
sendiri/nyeri.
9. Eliminasi: bunyi usus normal atau menurun
10. Makanan/cairan
Gejala: mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu
hati/terbakar.
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah,
dan perubahan berat badan
11. Hygiene: kesulitan melakukan perawatan diri
12. Neurosensori
Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk/istirahat)
Tanda: perubahan mental dan kelemahan
13. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
a. Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan
dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial,
dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher
c. Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan,
seperti dapat dilihat.
d. Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

45
e. Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi,
dengan DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
a) Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
b) Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
c) Menarik diri, kehilangan kontak mata
d) Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD,
pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
14. Pernapasan
Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
produktif/tidak produktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan
kronis
Tanda:peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi
napas bersih atau krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda
kental.
15. Interaksi social
Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan
koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat,
dan menarik diri dari keluarga
16. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke,
hipertensi, penyakit vaskuler perifer, dan riwayat penggunaan
tembakau
Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya
baik atau composmentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat.
2. B1 (Breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan
mengeluh sesak napas seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya

46
ditemukan. Sesak napas terjadi akibat pengerahan tenaga dan
disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena
terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri
pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark
miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
3. B2 (Blood)
a. Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi
nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri di atas
pericardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat
terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan
tangan.
b. Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa
komplikasi biasanya tidak ditemukan.
c. Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup yang disebabkan IMA. Bunyi jantung tambahan
akibat kelainan katup biasanya tidak ditemukan pada IMA
tanpa komplikasi.
d. Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran.
4. B3 (Brain)
Kesadaran umum klien biasanya CM. Tidak ditemukan sianosis
perifer. Pengkajian objektif klien, yaitu wajah meringis, perubahan
postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang
merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark pada
miokardium.
5. B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake
cairan klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya

47
oliguria pada klien dengan IMA karena merupakan tanda awal
syok.
6. B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi
abdomen ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan
peristaltic usus yang merupakan tanda utama IMA.
7. B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering
merasa kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, dan jadwal olahraga tak teratur. Tanda klinis lain yang
ditemukan adalah takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun
saat beraktivitas. Kaji higienis personal klien dengan menanyakan
apakah klien mengalami kesulitan melakukan tugas perawatn diri.
2.3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan Agen injuri (biologi, kimia, fisik,
psikologis), kerusakan jaringan
2. Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke
volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.
3. Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan Tirah Baring atau
imobilisasi, Kelemahan menyeluruh, Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan kebutuhan
4. Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan
ketidakseimbangan perfusi ventilasi, perubahan membran kapiler-
alveolar
5. Kelebihan Volume Cairan Berhubungan dengan Mekanisme
pengaturan melemah Asupan cairan berlebihan
6. Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan, Krisis
situasional, Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian,
perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi

48
2.3.3 Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :


dengan: 1. Pain Level, 1. Lakukan pengkajian nyeri
Agen injuri (biologi, kimia, 2. pain control, secara komprehensif termasuk
fisik, psikologis), kerusakan 3. comfort level lokasi, karakteristik, durasi,
jaringan Setelah dilakukan frekuensi, kualitas dan faktor
tinfakan keperawatan presipitasi
DS: selama . Pasien tidak 2. Observasi reaksi nonverbal
1. Laporan secara verbal mengalami nyeri, dengan dari ketidaknyamanan
DO: kriteria hasil: 3. Bantu pasien dan keluarga
1. Posisi untuk menahan a. Mampu mengontrol untuk mencari dan
nyeri nyeri (tahu penyebab menemukan dukungan
2. Tingkah laku berhati- nyeri, mampu 4. Kontrol lingkungan yang
hati menggunakan tehnik dapat mempengaruhi nyeri
3. Gangguan tidur (mata nonfarmakologi untuk seperti suhu ruangan,
sayu, tampak capek, mengurangi nyeri, pencahayaan dan kebisingan
sulit atau gerakan mencari bantuan) 5. Kurangi faktor presipitasi
kacau, menyeringai) b. Melaporkan bahwa nyeri
4. Terfokus pada diri nyeri berkurang 6. Kaji tipe dan sumber nyeri
sendiri dengan menggunakan untuk menentukan intervensi
5. Fokus menyempit manajemen nyeri 7. Ajarkan tentang teknik non
(penurunan persepsi c. Mampu mengenali farmakologi: napas dala,
waktu, kerusakan nyeri (skala, intensitas, relaksasi, distraksi, kompres
proses berpikir, frekuensi dan tanda hangat/ dingin
penurunan interaksi nyeri) 8. Berikan analgetik untuk
dengan orang dan d. Menyatakan rasa mengurangi nyeri: ...
lingkungan) nyaman setelah nyeri 9. Tingkatkan istirahat

49
6. Tingkah laku distraksi, berkurang 10. Berikan informasi tentang
contoh : jalan-jalan, e. Tanda vital dalam nyeri seperti penyebab nyeri,
menemui orang lain rentang normal berapa lama nyeri akan
dan/atau aktivitas, f. Tidak mengalami berkurang dan antisipasi
aktivitas berulang- gangguan tidur ketidaknyamanan dari
ulang) prosedur
7. Respon autonom 11. Monitor vital sign sebelum
(seperti diaphoresis, dan sesudah pemberian
perubahan tekanan analgesik pertama kali
darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
8. Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam
rentang dari lemah ke
kaku)
9. Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah,
merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
10. Perubahan dalam nafsu
makan dan minum

50
2. Penurunan curah jantung
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Penurunan curah jantung NOC : NIC :


b/d gangguan irama jantung, a. Cardiac Pump 1. Evaluasi adanya nyeri dada
stroke volume, pre load dan effectiveness 2. Catat adanya disritmia jantung
afterload, kontraktilitas b. Circulation Status 3. Catat adanya tanda dan gejala
jantung. c. Vital Sign Status penurunan cardiac putput
d. Tissue perfusion: 4. Monitor status pernafasan yang
DO/DS: perifer menandakan gagal jantung
1. Aritmia, takikardia, Setelah dilakukan asuhan 5. Monitor balance cairan
bradikardia selamapenurunan 6. Monitor respon pasien terhadap efek
2. Palpitasi, oedem kardiak output klien pengobatan antiaritmia
3. Kelelahan teratasi dengan kriteria 7. Atur periode latihan dan istirahat
4. Peningkatan/penurunan hasil: untuk menghindari kelelahan
JVP a. Tanda Vital dalam 8. Monitor toleransi aktivitas pasien
5. Distensi vena jugularis rentang normal 9. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
6. Kulit dingin dan lembab (Tekanan darah, Nadi, tekipneu dan ortopneu
7. Penurunan denyut nadi respirasi) 10. Anjurkan untuk menurunkan stress
perifer b. Dapat mentoleransi 11. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
8. Oliguria, kaplari refill aktivitas, tidak ada 12. Monitor VS saat pasien berbaring,
lambat kelelahan duduk, atau berdiri
9. Nafas pendek/ sesak c. Tidak ada edema paru, 13. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
nafas perifer, dan tidak ada bandingkan
10. Perubahan warna kulit asites 14. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
11. Batuk, bunyi jantung d. Tidak ada penurunan selama, dan setelah aktivitas
S3/S4 kesadaran 15. Monitor jumlah, bunyi dan irama
12. Kecemasan e. AGD dalam batas jantung
normal 16. Monitor frekuensi dan irama
f. Tidak ada distensi pernapasan

51
vena leher 17. Monitor pola pernapasan abnormal
g. Warna kulit normal 18. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
19. Monitor sianosis perifer
20. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
21. Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
22. Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
23. Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
24. Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan
vasodilator untuk mempertahankan
kontraktilitas jantung
25. Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
26. Minimalkan stress lingkungan

52
3. Intoleransi aktifitas
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :


Berhubungan dengan : a. Self Care : ADLs 1. Observasi adanya pembatasan
a. Tirah Baring atau b. Toleransi aktivitas klien dalam melakukan aktivitas
imobilisasi c. Konservasi eneergi 2. Kaji adanya faktor yang
b. Kelemahan menyeluruh Setelah dilakukan tindakan menyebabkan kelelahan
c. Ketidakseimbangan keperawatan selama . 3. Monitor nutrisi dan sumber
antara suplei oksigen Pasien bertoleransi terhadap energi yang adekuat
dengan kebutuhan aktivitas dengan Kriteria 4. Monitor pasien akan adanya
Gaya hidup yang Hasil : kelelahan fisik dan emosi secara
dipertahankan. a. Berpartisipasi dalam berlebihan
DS: aktivitas fisik tanpa 5. Monitor respon kardivaskuler
a. Melaporkan secara disertai peningkatan terhadap aktivitas (takikardi,
verbal adanya kelelahan tekanan darah, nadi dan disritmia, sesak nafas, diaporesis,
atau kelemahan. RR pucat, perubahan hemodinamik)
b. Adanya dyspneu atau b. Mampu melakukan 6. Monitor pola tidur dan lamanya
ketidaknyamanan saat aktivitas sehari hari tidur/istirahat pasien
beraktivitas. (ADLs) secara mandiri 7. Kolaborasikan dengan Tenaga
DO : c. Keseimbangan aktivitas Rehabilitasi Medik dalam
dan istirahat merencanakan progran terapi
a. Respon abnormal dari yang tepat.
tekanan darah atau nadi 8. Bantu klien untuk
terhadap aktifitas
mengidentifikasi aktivitas yang
b. Perubahan ECG : mampu dilakukan
aritmia, iskemia 9. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
10. Bantu untuk mengidentifikasi dan

53
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
11. Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
12. Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
13. Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
14. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
15. Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
16. Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
17. Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual

54
4. Gangguan pertukaran Gas
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :


Berhubungan dengan : 1. Respiratory Status : Gas 1. Posisikan pasien untuk
a. ketidakseimbangan exchange memaksimalkan ventilasi
perfusi ventilasi 2. Keseimbangan asam 2. Pasang mayo bila perlu
b. perubahan membran Basa, Elektrolit 3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
kapiler-alveolar 3. Respiratory Status : 4. Keluarkan sekret dengan batuk atau
DS: ventilation suction
a. Sakit kepala ketika 4. Vital Sign Status 5. Auskultasi suara nafas, catat adanya
bangun Setelah dilakukan suara tambahan
b. Dyspnoe tindakan keperawatan 6. Berikan bronkodilator
c. Gangguan penglihatan selama . Gangguan 7. Barikan pelembab udara
DO: pertukaran pasien teratasi 8. Atur intake untuk cairan
a. Penurunan CO2 dengan kriteria hasi: mengoptimalkan keseimbangan.
b. Takikardi 1. Mendemonstrasikan 9. Monitor respirasi dan status O2
c. Hiperkapnia peningkatan ventilasi 10. Catat pergerakan dada,amati
d. Keletihan dan oksigenasi yang kesimetrisan, penggunaan otot
e. Iritabilitas adekuat tambahan, retraksi otot
f. Hypoxia 2. Memelihara kebersihan supraclavicular dan intercostal
g. kebingungan paru paru dan bebas 11. Monitor suara nafas, seperti dengkur
h. sianosis dari tanda tanda 12. Monitor pola nafas : bradipena,
i. warna kulit abnormal distress pernafasan takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
(pucat, kehitaman) 3. Mendemonstrasikan cheyne stokes, biot
j. Hipoksemia batuk efektif dan suara 13. Auskultasi suara nafas, catat area
k. Hiperkarbia nafas yang bersih, tidak penurunan / tidak adanya ventilasi dan
l. AGD abnormal ada sianosis dan suara tambahan
m. pH arteri abnormal dyspneu (mampu 14. Monitor TTV, AGD, elektrolit dan
n. frekuensi dan kedalaman mengeluarkan sputum, ststus mental

55
nafas abnormal mampu bernafas 15. Observasi sianosis khususnya
dengan mudah, tidak membran mukosa
ada pursed lips) 16. Jelaskan pada pasien dan keluarga
4. Tanda tanda vital tentang persiapan tindakan dan tujuan
dalam rentang normal penggunaan alat tambahan (O2,
5. AGD dalam batas Suction, Inhalasi)
normal 17. Auskultasi bunyi jantung, jumlah,
6. Status neurologis irama dan denyut jantung
dalam batas normal

56
5. Kelebihan volume cairan
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Kelebihan Volume Cairan NOC : NIC :


Berhubungan dengan 1. Electrolit and acid 1. Pertahankan catatan intake dan
Mekanisme pengaturan base balance output yang akurat
melemah, Asupan cairan 2. Fluid balance 2. Pasang urin kateter jika diperlukan
berlebihan 3. Hydration 3. Monitor hasil lab yang sesuai dengan
DO/DS : Setelah dilakukan retensi cairan (BUN , Hmt ,
1. Berat badan meningkat tindakan keperawatan osmolalitas urin )
pada waktu yang singkat selama . Kelebihan 4. Monitor vital sign
2. Asupan berlebihan volume cairan teratasi 5. Monitor indikasi retensi / kelebihan
dibanding output dengan kriteria: cairan (cracles, CVP , edema,
3. Distensi vena jugularis 1. Terbebas dari edema, distensi vena leher, asites)
4. Perubahan pada pola efusi, anaskara 6. Kaji lokasi dan luas edema
nafas, dyspnoe/sesak 2. Bunyi nafas bersih, 7. Monitor masukan makanan / cairan
nafas, orthopnoe, suara tidak ada 8. Monitor status nutrisi
nafas abnormal (Rales dyspneu/ortopneu 9. Berikan diuretik sesuai interuksi
atau crakles), , pleural 3. Terbebas dari distensi 10. Kolaborasi pemberian obat
effusion vena jugularis, 11. Monitor berat badan
5. Oliguria, azotemia 4. Memelihara tekanan 12. Monitor elektrolit
6. Perubahan status mental, vena sentral, tekanan 13. Monitor tanda dan gejala dari odema
kegelisahan, kecemasan kapiler paru, output
jantung dan vital sign
DBN
5. Terbebas dari
kelelahan, kecemasan
atau bingung

57
6. Kecemasan
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Kecemasan berhubungan NOC : NIC :


dengan 1. Kontrol kecemasan
Anxiety Reduction (penurunan
2. Koping
Faktor keturunan, Krisis kecemasan)
Setelah dilakukan asuhan
situasional, Stress, 1. Gunakan pendekatan yang
selama klien
perubahan status kesehatan, menenangkan
kecemasan teratasi dgn
ancaman kematian, 2. Nyatakan dengan jelas harapan
kriteria hasil:
perubahan konsep diri, terhadap pelaku pasien
1. Klien mampu
kurang pengetahuan dan 3. Jelaskan semua prosedur dan apa
mengidentifikasi dan
hospitalisasi yang dirasakan selama prosedur
mengungkapkan
DO/DS: 4. Temani pasien untuk memberikan
gejala cemas
keamanan dan mengurangi takut
1. Insomnia 2. Mengidentifikasi,
5. Berikan informasi faktual mengenai
2. Kontak mata kurang mengungkapkan dan
diagnosis, tindakan prognosis
3. Kurang istirahat menunjukkan tehnik
6. Libatkan keluarga untuk
4. Berfokus pada diri untuk mengontol
mendampingi klien
sendiri cemas
7. Instruksikan pada pasien untuk
5. Iritabilitas 3. Vital sign dalam batas
menggunakan tehnik relaksasi
6. Takut normal
8. Dengarkan dengan penuh perhatian
7. Nyeri perut 4. Postur tubuh, ekspresi
8. Penurunan TD dan 9. Identifikasi tingkat kecemasan
wajah, bahasa tubuh
10. Bantu pasien mengenal situasi yang
denyut nadi dan tingkat aktivitas
menimbulkan kecemasan
9. Diare, mual, kelelahan menunjukkan
11. Dorong pasien untuk
10. Gangguan tidur berkurangnya
mengungkapkan perasaan, ketakutan,
11. Gemetar kecemasan
persepsi
12. Anoreksia, mulut
12. Kelola pemberian obat anti
kering
cemas:........
13. Peningkatan TD,

58
denyut nadi, RR
14. Kesulitan bernafas
15. Bingung
16. Bloking dalam
pembicaraan
17. Sulit berkonsentrasi

2.3.3 Implementasi

Implementasi adalah pengolahan dan perwujudan dari

rencana keperawatan meliputi tindakan-tindakan yang telah

direncanakan, melaksanakan anjurananjuran dokter dan

menjalankan ketentuan rumah sakit. Melaksanakan tindakan

keperawatan sesuai rencana yang telah ditetapkan dengan harapan

mengatasi masalah yang dihadapi klien. Catatan yang dibuat dalam

implementasi merupakan sumber yang ditujukan untuk evaluasi

keberhasilan tindakan perawatan yang telah direncanakan

sebelumnya (Hidayat, 2009).

2.3.4 Evaluasi

Evaluasi adalah tahapan akhir dari proses keperawatan.

Evaluasi menyediakan nilai informasi mengenai pengaruh

intervensi yang telah direncanakan dan merupakan perbandingan

dari hasil yang diamati dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada

tahap perencanaan. Evaluasi terdiri dari dua komponen yaitu data

yang tercatat yang menyatakan status kesehatan sekarang dan

59
pernyataan konklusi yang menyatakan efek dari tindakan yang

diberikan pada klien (Hidayat, 2009).

Dalam evaluasi, proses perkembangan klien dinilai selama 24

jam terus menerus yang ditulis dalam bentuk catatan atau laporan

keperawatan yang ditulis oleh perawat jaga sebelum mengakhiri

jam dinasnya (Hidayat, 2009).

Evaluasi dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan

SOAP sebagai pola pikir yaitu sebagai berikut :

S : Respon subyektif klien terhadap intervensi yang dilaksanakan.

O : Respon obyektif klien terhadap intervensi yang dilaksanakan.

A : Analisa ulang atas data subyektif dan data obyektif untuk

menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau ada masalah baru.

P : Perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisa pada

respon Adapun yang dievaluasi adalah sebagai berikut:

a. Apakah nyeri teratasi ?

b. Apakah penurunan curah jantung teratasi ?

c. Apakah intoleransi aktivitas teratasi?

d. Apakah gangguan pertukaran gas teratasi?

e. Apakah kelebihan volume cairan teratasi?

f. Apakah kecemasan teratasi?

60
BAB 3
SIMPULAN DAN SARAN

3.1 Simpulan

Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah ke


jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh
darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil
aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di
sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya
sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung,
dikatakan mengalami infark (Guyton, 2007).
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation
Myocardial Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut
(SKA) yang terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST,
dan IMA dengan elevasi ST. Infark miokard akut dengan elevasi ST
(STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat
oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi,
dan akumulasi lipid (Sudoyo, 2010). Tahun 2013, 478.000 pasien di
Indonesia didiagnosa Penyakit Jantung Koroner. Saat ini, prevalensi
STEMI meningkat dari 25% ke 40% dari presentasi Infark Miokard
(Depkes, 2013).
3.2 Saran

3.2.1 Bagi Instansi Pendidikan

Laporan pendahuluan ini diharapkan dapat digunakan sebagai

tambahan literatur atau informasi mengenai asuhan keperawatan

dengan pasien STEMI.

61
3.2.2 Bagi Perawat

Laporan pendahuluan ini diharapkan dapat menjadi masukan

dan sumber informasi bagi perawat dalam memberikan peningkatan

terhadap asuhan keperawatan pada pasien dengan STEMI.

3.2.3 Bagi Rumah Sakit

Diharapkan bagi rumah sakit untuk meningkatkan pelayanan

khususnya pada klien dengan gangguan system kardiovaskular

sehingga tidak terjadi komplikasi yang tidak diinginkan dan laporan

pendahuluan ini dapat dijadikan masukan bagi petugas kesehatan

untuk memberikan pelayanan secara komprehensif dari segi

psikologis, kultural, sosial dan spiritual.

62
DAFTAR PUSTAKA

Dede Kusmana. (2006). Pencegahan dan Rehabilitas Penyakit Jantung Koroner.


Jurnal Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Ekawati. (2010). Upaya Mencegah Penyakit Jantung dengan


Olahraga.Pendidikan Universitas Sebelas Maret Surakarta: Pendidikan
Olahraga danKesehatan, Fakultas Keguruan dan Ilmu.

Tjay . H dan Kirana, R. (2007). Obat-obat Penting Edisi VI. Jakarta Elex Media
Komputindo.

Mansjoer Arif dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta:Media
Aesculapius.

Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis,


Proses-proses, dan Penyakit. Edisi 6. Jakarta. EGC.

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU.


Jakarta: EGC.

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2008. Harrisons


Principles of Internal Medicine 17th edition. The McGraw-Hill Companies,
Inc.

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi


dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti,
Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.

Kumar, Abbas, Fausto, Mitchel. (2007). Robbins Basic Pathology. Elsevier Inc.

Muttaqin, A. (2009). Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit. Volume 2.Edisi 6. Jakarta: EGC.

Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama.


Jakarta: Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita.

Smeltzer.C.S & Bare. (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.

Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI

Tambayong. (2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep.


Jakarta: EGC.

63
2