Prevalensi HS diperkirakan mencapai angka terendah 0.00033% dan tertinggi 4% .

Studi yang lebih

baru lagiDiperkirakan risikonya 1% 4 atau kurang. Variasi ini mungkin dijelaskan oleh fakta bahwa
perbedaan substansial dalam prevalensi ada di antara berbagai subpopulasi, yang mungkin kurang
atau kurang terwakili dalam penelitian tertentu. Misalnya, Penelitian besar di Denmark
memperkirakan prevalensi HS dari sampel 507 pasien berturut-turut yang menjalani skrining
untukpenyakit menular seksual. Prevalensi yang relatif tinggi HS pada kelompok ini (4,1%) dapat
dijelaskan secara relatif usia muda, HS yang paling sering terjadi di Indonesia.individu dalam dekade
kedua dan ketiga kehidupan dan terlihat lebih sering pada wanita daripada pria. Perbedaan antara
Populasi etnik kurang jelas.

Usia

Penyakit ini jarang terjadi sebelum pubertas, dan prevalensinya lebih rendah di antara orang dewasa
yang lebih tua. Dalam sebuah penelitian terhadap 302 pasien di Prancis dengan HS, usia rata-rata
onset penyakit adalah 20 tahun (19 tahun pada pria, 21 tahun pada wanita), dan usia rata-rata
evaluasi untuk penelitian ini adalah 30,4 tahun (30,2 tahun pada pria dan 33,5 tahun pada wanita) .

Seks

Rasio laki-laki normal terhadap pasien berjenis kelamin laki-laki dengan HS kira-kira

3: 1 dan insiden tertinggi dilaporkan terjadi di antaranya wanita berusia 20 sampai 29 tahun.
Menariknya, presentasi dari HS juga nampak berbeda jenis kelamin pada kedua distribusi anatomis

dan keparahan, dengan penyakit yang lebih parah dan lebih perianal dan

Lokasi penyakit atipikal terlihat pada pria.

Etnis

Beberapa orang berpendapat bahwa penyakit ini lebih sering terjadi dan / atau lebih parah pada
pasien keturunan Afrika daripada orang keturunan Eropa. Namun, data yang tersedia tidak
mendukung gagasan ini

Patogenesis

Patogenesis yang mendasari HS

Argumen mendukung sejumlah kemungkinan mekanisme patogenetik di HS telah diusulkan;

perilaku, genetik, menular,faktor pertahanan hormonal, dan / atau host mungkin terlibat.

Behavioral "Faktor Risiko" untuk HS

Sejumlah faktor telah dikaitkan dengan HS, termasuk yang paling sering dikutip-merokok, obesitas,
dan mekanik dan faktor lingkungan. Namun, hubungan kausatif belum mapan untuk asosiasi ini.
Meskipun istilah "faktor risiko" biasanya digunakan, penelitian lebih lanjut adalah diperlukan untuk
mengkarakterisasi hubungan ini.

Merokok
Sejumlah penelitian telah mengungkapkan bahwa persentase yang tinggi dari Pasien dengan HS
adalah perokok. Beberapa penelitian telah menunjukkan prevalensi merokok mencapai 70% sampai
88,9% di antara pasien dengan HS, temuan yang konsisten berbagai populasi. Dalam analisis
multivariat, Revuz et al 2016 melaporkan rasio odds merokok dilaporkan di antara pasien dengan HS
menjadi 4,16. Sementara itu, berhenti merokok tidak terbukti memperbaiki penyakitnya.

Kegemukan

Berat badan memiliki korelasi positif yang kuat dengan HS, karena Sebanyak 50% penderita HS
adalah obesitas. Rasio odds untuk HS adalah 1,12 untuk setiap kenaikan satu unit indeks massa
tubuh. Mekanisme yang dikemukakan yang mendasari asosiasi ini meliputi folikular oklusi dan
trauma / gesekan.

Faktor Mekanikal dan Lingkungan

Pengalaman klinis dan berbagai penelitian telah melibatkan jumlah mekanis dan lingkungan yang
nampaknya memiliki efek pada HS. Di antara faktor yang disebutkan dalam kategori ini adalah
gesekan kulit pada kulit di daerah intertriginous (terutama dipasien obesitas), iritasi akibat
penggunaan antiperspirant, dan mencukur rambut aksila, aktivitas yang bisa menimbulkan trauma
pada folikel rambut. Apakah efek ini berperan dalam sebab-akibat atau sederhana memperburuk
penyakit belum terbentuk, dan tidak ada data yang membuktikan asosiasi. Namun, laporan pasien
dan pengamatan klinis menunjukkan bahwa setidaknya semua faktor ini mungkin memperburuk
gejala penderita HS.

Faktor Genetik

Bukti adanya hubungan dominan autosomal paling sedikit beberapa pasien dengan HS, mungkin
menunjukkan HS bentuk yang diwariskan. Dalam sebuah penelitian, 34% dari keluarga tingkat
pertama Pasien dengan HS juga menderita penyakit ini, menunjukkan autosom dominasi dengan
penetrasi variabel. Sebuah potensi genetik lokus untuk penyakit ini juga telah diidentifikasi.
Selanjutnya, kemajuan penelitian genetika telah menunjukkan bahwa enzim tersebut -secretase
penting dalam biologi kulit dan memiliki peran kecil jumlah pasien dengan HS, di mana mutasi dalam
-secretase gen (NCSTN, PSENEN, dan PSEN1) telah diidentifikasi. Diperlukan penelitian lebih lanjut
untuk meningkatkan pemahaman tentang

genetika HS.

Faktor Infeksi

Kultur sampel yang diambil dari lesi HS yang pecah atau terbuka. Umumnya menunjukkan berbagai
jenis bakteri, termasuk Streptococcus viridians, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
spesies Peptostreptococcus dan Bacteroides, bakteri coryneform, dan bakteri gram negatif,
termasuk Spesies Escherichia coli dan Klebsiella dan Proteus. Sebaliknya, Kultur dari awal, lesi yang
tidak terganggu atau masih utuh mungkin bersifat steril. Saat ini, Tak satu pun dari organisme
tersebut pulih dari dangkal atau sampling dalam telah mendominasi. Meski ada yang berteori itu
staphylococci atau bakteri lain mungkin memainkan peran penting dalam HS, baik dengan
menciptakan biofilm oklusif atau dengan respon inflamasi.
Faktor Pertahanan Host

Dvorak dan rekannya menyimpulkan lebih dari 35 tahun yang lalu mekanisme pertahanan host tidak
terganggu pada pasien dengan HS. Penyelidik ini menemukan fungsi granulosit dan mekanisme imun
yang dimediasi sel masih utuh dan tingkat imunoglobulin normal, akan tetapi studi terbaru
menunjukkan bahwa peningkatan produksi oksigen Radikal bebas oleh neutrofil dapat berperan
dalam HS. Disempurnakan ekspresi reseptor seperti tol dan pelepasan proinflammatory sitokin oleh
makrofag dan sel dentrit di HS. Dalam dekade terakhir, peningkatan faktor nekrosis tumor (TNF) -
ungkapan telah terjadi diamati pada HS, dan inhibitor TNF- telah menunjukkannya Khasiat dalam
pengobatannya. Selain itu, aktivasi keduanya jalur sel interleukin-23 / T-helper tipe 17 dan
overproduksi dari interleukin-1 telah diamati pada lesi HS dan mungkin terbukti menjadi target
terapi yang penting.

HS adalah diagnosis klinis berdasarkan morfologi dan sejarah,

dirangkum oleh tiga fitur utama. Diagnosis HS bisa terjadi

dibuat percaya diri jika (1) lesi khas, (2) terjadi pada

distribusi karakteristik, (3) dan bersifat kronis atau berulang.

Permulaan lesi biasanya berbahaya, dan pasien biasanya

Jika tidak, muda dan sehat.

Diagnosis banding untuk HS berbeda menurut

apakah lesi dini atau akhir ada (Tabel 1). Antara

daftar kemungkinan diagnosis pada pasien dengan lesi HS awal

berdasarkan penampilan klinis saja, yang paling umum dan

Kemungkinan besar adalah furuncles, folliculitis, dan atipikal dilatasi

komedo jerawat vulgaris

Lokasi distribusi dan anatomis semakin sempit secara klinis

diferensial. Keterlibatan bilateral karakteristik dari aksila,

perineum, atau lipatan inguinal menunjukkan HS, sedangkan a

nodul tunggal dan unilateral lebih cenderung mewakili stafilokokus

furuncle Terakhir, munculnya karakteristik lesi pada karakteristik

lokasi dengan cara berulang atau siklik, dengan onset,

pecah, penyembuhan, dan kemunculan kembali, menunjukkan HS.

Biasanya tidak lazim atau tipikal HS yang bisa dipertimbangkan

termasuk abses Bartholin pada pasien wanita dan juga pada keduanya

seks, kista pilonidal, granuloma inguinale dan limfogranuloma

venereum, penyakit Crohn, scrofuloderma, dan infeksi lainnya

atau penyebab neoplastik perforasi kelenjar getah bening.

Alikhan et al2 mengusulkan sebuah algoritma untuk pemeriksaan diagnostik

berdasarkan empat pertanyaan: (1) Apakah ada lebih dari satu

lesi meradang (2) Apakah itu kronis dengan yang baru dan berulan? (3) Apakah lesi bilateral? (4)
Apakah lesi itu?

terletak terutama di garis susu? Jawaban positif untuk keempatnya

Pertanyaan menunjukkan diagnosis HS. Jika jawaban salah satu

Ini negatif, penulis menyarankan strategi sistematis untuk

Penyelidikan lebih lanjut menurut fitur mana yang atipikal.

Manifestasi Histologis

Biopsi diindikasikan untuk menyingkirkan proses penyakit alternatif jika

HS dicurigai namun ciri klinisnya tidak lazim. Histologis

Temuan HS bergantung pada usia lesi namun bisa termasuk folikular

hiperkeratosis dan penyumbatan, pelebaran folikel dan ruptur,

perifollicular lymphocytic atau mixed inflammatory infiltrate,

pembentukan abses, dan saluran sinus dengan skuamosa bertingkat

epitelium, sel raksasa tubuh asing, dan fibrosis.

Komplikasi yang paling umum terjadi pada HS

dikelompokkan menjadi empat kategori: bekas luka, gerakan terbatas

akibat dari permukaan jaringan parut dan perubahan fibrotik yang mendasari

jaringan, drainase getah bening terhambat, dan masalah psikososial. Selain itu, laporan kasus telah
dipublikasikan yang menjelaskan perkembangan karsinoma sel skuamosa (SCC) 12 dan lainnya

keganasan pada pasien dengan HS yang sudah berlangsung lama.

Jaringan parut pada HS seringkali secara kosmetik menodai, berkontribusi

Masalah psikososial begitu umum terjadi pada hal ini

penyakit. Striktur anus, rektum, dan uretra bisa terjadi

sekunder terhadap lesi HS di daerah pangkal paha dan genitourinari.

Kontraktur dari jaringan parut dan fibrosis di aksila dan selangkangan,

sebuah komplikasi dari proses penyakit yang sudah berlangsung lama, bisa mengakibatkan

terbatasnya mobilitas masing-masing lengan dan tungkai.

Lymphedema berat adalah komplikasi akhir akibat jaringan parut

kelenjar getah bening dan penyumbatan drainase getah bening.13

Kasus menodai dan meniadakan pembengkakan genital juga ada

telah dilaporkan, termasuk kaki gajah skrotum.14-16

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, pasien dengan HS memiliki durasi yang lama

peningkatan risiko keganasan, terutama SCC.7,12 Dalam a

Studi retrospektif yang melibatkan lebih dari 2000 pasien, Lapins

dan rekan17 menemukan bahwa separuh pasien dengan HS memiliki

peningkatan risiko keganasan. Sehubungan dengan SCC secara khusus,

Risiko untuk jenis kanker ini meningkat sebanyak 4,6 kali lipat

pasien dengan HS17; Pria dengan HS lebih mungkin dibandingkan wanita

untuk mengembangkan SCC