Presentasi kasus

STROKE HEMORAGIK + HIPERTENSI EMERGENSI

Disusun Oleh:
JESSIECA LIUSEN
0708112138

Pembimbing:
dr. Riki Sukiandra, SpS

KEPANITERAAN KLINIK KBK

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2012

1
STATUS PASIEN

Nama Koass Jessieca Liusen

NIM 0708112138

Pembimbing Dr. Riki Sukiandra, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. Z
Umur 41 tahun
Jenis kelamin Laki-laki

II. ANAMNESIS : Alloanamnesis dari istri pasien

(tanggal 5 Juni 2012)
Keluhan Utama
Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 14 jam SMRS tiba-tiba terjadi penurunan kesadaran dan pasien ditemukan
sudah tertidur di jalan. Sebelumnya menurut keluarga pasien, nyeri kepala di sebelah
kanan, kepala terasa berat. Pasien saat itu sedang beraktivitas angkat sayur di pasar.
Riwayat trauma kepala saat penurunan kesadaran tidak diketahui. Pasien dibawa pulang
oleh warga setempat. 2 jam setelah itu pasien di rumahnya meracau-racau, marah-marah,
gelisah. Mual muntah (-). Anggota gerak sebelah kiri lemah dan tidak bergerak saat
pasien meracau. Pasien dibawa ke RSUD AA.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol sejak 6 tahun SMRS
Mengalami hal yang sama tiba-tiba anggota gerak kiri melemah 1 tahun SMRS, tapi
pasien tidak berobat ke dokter. Pasien hanya berobat alternatif dan sembuh sempurna
hingga sebelum 14 jam SMRS.
Riwayat trauma kepala tidak ada

2
 Riwayat DM tidak ada
Riwayat serangan jantung tidak ada

Riwayat Kebiasaan
Pasien merupakan perokok aktif, bisa merokok 1-2 bungkus/hari

Riwayat Penyakit Keluarga

Stroke (+) pada abang kandungnya
Hipertensi (+) semua saudara pasien
DM (-)
Serangan jantung (-)

RESUME ANAMNESIS
Tn Z, 41 tahun datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran saat beraktivitas.
Nyeri kepala (+). Marah-marah, gelisah, dan meracau. Anggota gerak kiri lemah.
Hipertensi (+) 6 tahun lalu. Riwayat kejadian serupa 1 tahun lalu. Riwayat hipertensi dan
stroke di keluarga (+). Perokok.

III. PEMERIKSAAN FISIK( 4 Juni 2012)

A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah : kanan: 200/100 mmHg, kiri : 200/100mmHg
Denyut nadi : kanan: 90x/mnt, teratur kiri : 90/mnt, teratur
Jantung : HR : 90 x/ mnt, irama : sinus
Paru : Respirasi : 20x /mnt tipe : abdominotorakal
Suhu : 37,2oC
Status gizi : Kesan gizi cukup

B. STATUS NEUROLOGIS
1) KESADARAN : Somnolen GCS : E 3 M 5 V1
2) FUNGSI LUHUR : Sulit dinilai
3) KAKU KUDUK : Ada

4) SARAF KRANIAL :

3
1. N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau SDN SDN Sulit dinilai

2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan SDN SDN
Lapang pandang SDN SDN Sulit dinilai
Pengenalan warna SDN SDN

3. N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis N N
Pupil
Bentuk Bulat Bulat dbn
Ukuran 2mm 2mm
Refleks pupil
Langsung (+) (+)
Tidak langsung (+) (+)
Gerak bola mata N N

4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata N N
5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik SDN SDN Sulit dinilai
Sensibilitas SDN SDN Sulit dinilai
Refleks kornea (+) (+) Normal

6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata N N
Strabismus (-) (-) DBN
Deviasi (-) (-)

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic (-) (-)
Motorik Dbn
Saat diam Asimetris Asimetris
Mengernyitkan dahi SDN SDN
Memperlihatkan gigi SDN SDN Paresis N.VII sentral sinistra

4
 Penekanan orbita Meringis Tak
meringis
Daya perasa SDN SDN
Tanda chvostek - -

8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran N N Normal

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings SDN SDN Sulit dinilai
Daya perasa SDN SDN
Refleks muntah SDN SDN

10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings SDN SDN Sulit dinilai
Disfonia SDN SDN

11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik SDN SDN
Trofi Eu Eu
12. N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik SDN SDN
Trofi SDN SDN
Tremor SDN SDN
Disartri SDN SDN

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas Saat dilakukan rangsang nyeri
Kekuatan pada sternum dan simfisis pubis
Distal SDN SDN didapatkan kesan hemiparesis
Proksimal SDN SDN sinistra
Tonus N N
Trofi Eu Eu
Ger.involunter (-) (-)
(-) (-)

5
 Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal SDN SDN
Proksimal SDN SDN
Tonus N N
Trofi Eu Eu
Ger.involunter (-) (-)
Badan
Trofi Eu Eu Tidak ada kelainan
Ger. involunter (-) (-)
Ref.dinding perut (+) (+)

V. SISTEM SENSORIK
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba SDN SDN Sulit dinilai
Nyeri SDN SDN
Suhu SDN SDN
Propioseptif SDN SDN

VI. REFLEKS
Refleks Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+)
Reflek fisiologis dbn
Patella (+) (+)
Achilles (+) (+)
Patologis
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-) Reflek patologis dbn
Hoffman Tromer (-) (-)
Reflek primitif
Palmomental (-) (-) Reflek primitif dbn
Snout (-) (-)

VII. FUNGSI KORDINASI

Pemeriksaan Kanan Kiri Keterangan
Test telunjuk hidung SDN SDN
Test tumit lutut SDN SDN Sulit dinilai
Gait SDN SDN
Tandem SDN SDN
Romberg SDN SDN

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : terpasang kateter
Defekasi :-

6
 IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN
a. Laseque : terbatas di tungkai kiri 600
b. Kernig : terbatas di tungkai kiri 1100
c. Patrick : -/-
d. Kontrapatrick : -/-
e. Valsava test : -/-
f. Brudzinski : -/-

X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum
Kesadaran : Somnolen
Tekanan darah : 200/100mmHg
HR : 90x/menit
Nadi : 90x/menit
Pernafasan : 20x/menit tipe abdominotorakal
Suhu : 37,2 oC
Fungsi luhur : Sulit dinilai
Rangsang meningeal : (+) kaku kuduk, kernig (+), laseque (+)
Saraf kranial : Paresis N.VII central sinistra
Motorik : Hemiparesis sinistra
Sensorik : Sulit dinilai
Kordinasi : Sulit dinilai
Otonom : Normal
Refleks : Fisiologis : +/+ (normal)
Patologis : -/-

D. DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSIS KLINIS : Stroke + Hipertensi emergensi
DIAGNOSIS TOPIK : Sistem karotis dextra
DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Stroke hemoragik
DIAGNOSIS BANDING : Stroke infark

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah rutin

7
2. Pemeriksaan kimia darah (profil lipid, GDP, fungsi hepar dan ginjal)
3. CT Scan Kepala
4. Rontgen Thorax
5. EKG

F. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin (tanggal 2 Juni 2012)
Hb : 14,3 gr%
Leukosit : 15.600 /mm3
Trombosit : 332.000/mm3
Ht : 39,7 vol%

Kimia darah (2 Juni 2012)

Glukosa : 142 mg/dl Na+ = 143,6mmol/l
BUN : 11 g/dl K+ = 4,32 mmol/l
CRS : 1,02 mg/dl Cl = 107,7 mmol/l
TBIL : 1,3 mg/dl
DBIL : 0,1 mg/dl
Ind-bil : 1,2 mg/dl
AST : 25 IU/L
ALT : 19 IU/L
Alb : 4,3 g/dl
Ureum : 23,5 mg/dl

CT SCAN KEPALA (tanggal 2 Juni 2012)

8
Hasil Pemeriksaan CT Scan:
- Terdapat lesi hiperdens di subkorteks lobus temporoparietal dextra (ICH) yang
menyebabkan midline shift 1 cm ke sinistra
- Edema serebri dengan herniasi subfalcine ke sinistra 1 cm
- Tampak lesi hiperdens di ventrikel lateral dextra (IVH)
- Volume perdarahan : (3,49 x 5,66 x 5)/ 2 = 49,4 cc
Kesan: ICH lobus temporoparietal dextra, IVH ventrikel lateral dextra, herniasi subfalcine
ke sinistra disertai edema serebri

Hasil Rontgen Thorax (2 Juni 2012)

9
- Paru dan jantung dalam batas normal

G. PENATALAKSANAAN
1. Perawatan Umum
- ABC primary survey
Airway: Chin lift- head tilt
Breathing: O2 3-4L/ menit
Circulation : pasang infus, kateter Foley
- Monitoring vital sign
- Tirah baring dengan elevasi kepala 300
- Nutrisi yang adekuat
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik dengan fisioterapi
2. Penatalaksanaan khusus
- IVFD RL 16 gtt/menit
- Inj citicolin 3x125 mg IV
- Inj ranitidine 2x 50 mg IV
- Inj asam traneksamat 2x500 mg
- Manitol 20% 4x125 cc
- Captopril 2x12,5 mg per oral
- Konsul bedah saraf

Follow up pasien
5 Juni 2012
S : nyeri kepala sebelah kanan, berdenyut-denyut
O:
Kesadaran : komposmentis GCS : E4M6V5
Fungsi luhur : normal
Vital sign : TD : 180/100mmHg
RR : 20x/menit
Nadi : 78x/menit
T : 36,7OC
Saraf cranial : paresis N. VII sinistra sentral

10
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : N N
N N
Reflek : Fisiologis: +/+
Patologis: -/-
A: Stroke hemoragik + hipertensi grade 2
P:
- IVFD 2A 16 gtt/menit
- Citicolin 3x125 mg IV
- Manitol 20% 4x125 cc (hari 1)
- Asam traneksamat 2x500 mg IV
- Ranitidin 2x1 ampul IV
- Captopril 2x12,5 mg
- Ceftriaxon 2x1 gr IV
Hasil konsul bedah saraf 4 Juni 2012 : GCS E3M5V3, hasil CT scan: hidrosefalus di
ganglia basalis dextra et sinistra, diagnosis: spontaneous ICH di ganglia basalis disertai
IVH. Saran: rawat ICU, belum ada indikasi operasi.

6 Juni 2012
S : nyeri kepala sebelah kanan, berdenyut-denyut
O:
Kesadaran : komposmentis GCS : E4M6V5
Fungsi luhur : normal
Vital sign : TD : 180/90mmHg
RR : 18x/menit
Nadi : 83x/menit
T : 37OC
Saraf cranial : paresis N. VII sinistra sentral
Disartria (+)
Motorik : 5 0
5 0

11
Sensorik : N N
N N
Reflek : Fisiologis: +/+
Patologis: -/-
A: Stroke hemoragik + hipertensi grade 2
P:
- IVFD 2A 16 gtt/menit
- Citicolin 3x125 mg IV
- Manitol 20% 4x125 cc (hari 2)
- Asam traneksamat 2x500 mg IV
- Ranitidin 2x1 ampul IV
- Captopril 2x12,5 mg
- Ceftriaxon 2x1 gr IV

7 Juni 2012
S : nyeri kepala sebelah kanan, berdenyut-denyut
O:
Kesadaran : komposmentis GCS : E4M6V5
Fungsi luhur : normal
Vital sign : TD : 180/90mmHg
RR : 18x/menit
Nadi : 84x/menit
T : 37,2OC
Saraf cranial : paresis N. VII sinistra sentral
Disartria (+)
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : N N
N N
Reflek : Fisiologis: +/+
Patologis: -/-
A: Stroke hemoragik + hipertensi grade 2
P:
- IVFD RL 20 gtt/menit

12
 - Citicolin 3x125 mg IV
- Manitol 20% 4x125 cc (hari 3)
- Asam traneksamat 2x500 mg IV
- Ranitidin 2x1 ampul IV
- Captopril 2x12,5 mg
- Ceftriaxon 2x1 gr IV
- Amlodipine 1x10 mg

8 Juni 2012
S : nyeri kepala sebelah kanan, berdenyut-denyut
O:
Kesadaran : komposmentis GCS : E4M6V5
Fungsi luhur : normal
Vital sign : TD : 180/100mmHg
RR : 19x/menit
Nadi : 87x/menit
T : 37,2OC
Saraf cranial : paresis N. VII sinistra sentral
Disartria (+)
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : N N
N N
Reflek : Fisiologis: +/+
Patologis: -/-
A: Stroke hemoragik + hipertensi grade 2
P:
- IVFD 2A 16 gtt/menit
- Citicolin 3x125 mg IV
- Manitol 20% 4x125 cc (hari 4)
- Asam traneksamat 2x500 mg IV
- Ranitidin 2x1 ampul IV
- Captopril 2x12,5 mg
- Ceftriaxon 2x1 gr IV

13
 - Amlodipine 1x10 mg IV

9 Juni 2012
S : sudah 8 hari tidak BAB
O:
Kesadaran : komposmentis GCS : E4M6V5
Fungsi luhur : normal
Vital sign : TD : 160/90mmHg
RR : 18x/menit
Nadi : 80x/menit
T : 37,OC
Saraf cranial : paresis N. VII sinistra sentral
Disartria (+)
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : N N
N N
Reflek : Fisiologis: +/+
Patologis: -/-
A: Stroke hemoragik + hipertensi grade 2
P:
- IVFD 2A 16 gtt/menit
- Citicolin 3x125 mg IV
- Manitol 20% 4x125 cc (hari 5)
- Asam traneksamat 2x500 mg IV
- Ranitidin 2x1 ampul IV
- Captopril 2x12,5 mg
- Ceftriaxon 2x1 gr IV
- Amlodipine 1x10 mg
- Dulcolax supp

14
 PEMBAHASAN

Stroke adalah sindrom defisit neurologis fokal dengan onset mendadak dan
berlangsung lebih dari 24 jam bahkan dapat menyebabkan kematian, tanpa ada penyebab
lain selain vaskuler (Hatano 1976). Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah
penyakit jantung dan keganasan di USA. Angka kejadiannya 700.000 kasus/ tahun dengan
perbandingan infark dan hemoragik 6:1.
Faktor risiko terjadinya stroke terbagi 2 kelompok:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Umur : usia > 55 tahun memiliki risiko 2x lipat untuk terjadi stroke. Hal ini
dipikirkan kemungkinan karena seiring pertambahan usia patologis vaskuler
semakin meningkat.
b. Jenis kelamin: pria: wanita = 1,25:1. Kecuali usia 35-44 tahun lebih banyak
diderita oleh wanita. Hal ini diperkirakan karena usia harapan hidup wanita
lebih tinggi.
c. Berat badan lahir rendah: statistik di Inggris menunjukkan angka kematian
penderita stroke dengan berat badan lahir rendah lebih tinggi dari yang berat
badan lahir normal.
d. Ras dan etnis: Afrika-Amerika, Hispanic Amerika, kulit hitam
e. Faktor keturunan: berhubungan dengan pola hidup dalam keluarga dan
penyakit hipertensi, DM (diabetes melitus), penyakit jantung.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Hipertensi : pada hipertensi pembentukan plak aterosklerosis semakin cepat
dan progresif, dan disfungsi endotel semakin meningkat sehingga vaskuler
gampang ruptur. Hipertensi menahun mengakibatkan gangguan otoregulasi
aliran darah otak sehingga tekanan perfusi otak menurun akibat
vasokonstriksi, hal ini mengakibatkan gampang terjadi iskemi. Risiko stroke
meningkat 2-4x pada penderita hipertensi.
b. Diabetes melitus: meningkatkan risiko stroke 3-4 kali lipat. DM
mengakibatkan terjadinya pembentukan plak aterosklerosis. Plaque pada
diabetes melitus banyak dijumpai di cabangcabang arteri serebral yang
besar. Plaque tersebut akan menebalkan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar. Akibatnya terjadi penyempitan diameter pembuluh darah
besar yang kemudian mengganggu kelancaran aliran darah ke otak yang
15
 mengakibatkan terjadinya infark sel-sel otak dan pada akhirnya dapat
menimbulkan stroke.
c. Penyakit jantung: sindroma koroner akut meningkatkan risiko 3-4%
terjadinya stroke kardioemboli terutama 1 bulan pasca infark miokard.
Gangguan irama jantung seperti atrial fibrilasi terutama pada atrium kiri
mengakibatkan darah mengumpul di dinding jantung. Sehingga
memudahkan terbentuknya trombus dan jika trombus tersebut lepas dan tiba
di otak sebagai emboli maka dapat mengakibatkan stroke. 4% penderita
atrial fibrilasi terkena stroke per tahunnya.
d. Transient ischemic attack (TIA): terjadi akibat penyempitan arteri karotis
sementara yang mengakibatkan terjadinya iskemik. Hal ini mengakibatkan
suplai darah ke otak inadekuat sehingga menimbulkan klinis hilangnya
fungsi otak fokal maupun monokuler akut yang berlangsung <24 jam.
Penyempitan arteri karotis tersebut biasanya disebabkan oleh plak
aterosklerosis
e. Dislipidemia: meningkatnya kadar Low Density Lipoprotein (LDL)
Cholesterol pada dislipidemia meningkatkan kejadian aterosklerosis.
Dengan demikian dislipidemia merupakan faktor risiko langsung terjadinya
stroke.
f. Infeksi dan inflamasi: seperti cacing, TBC, sifilis, AIDS berkaitan erat
dengan terjadinya migrasi sel radang yang mempercepat terjadinya
aterosklerosis. Sehingga dapat memicu terjadinya stroke.
g. Obesitas: risiko meningkat 2x lipat.
h. Merokok: risiko meningkat 1,5 kali. Asap rokok meningkatkan terjadinya
aterosklerosis terutama di arteri karotis. Ada dugaan bahwa karbon
monoksida berperan penting dalam terjadinya kerusakan endotel arteri.
Asap rokok juga menyebabkan beberapa perubahan di dalam darah,
misalnya peningkatan perlengketan platelet, memendeknya umur platelet,
mempercepat pembekuan darah, dan peningkatan viskositas darah.
i. Alkoholis: konsumsi alkohol secara berlebihan dapat mempengaruhi jumlah
platelet sehingga mempengaruhi kekentalan dan penggumpalan darah, yang
menjurus ke pendarahan diotak sera memperbesar resiko stroke iskemik.
j. Inaktivitas fisik

16
 Klasifikasi stroke:
1. Subtipe stroke iskemik

Stroke lakunar
Infark lakunar merupakan infark yg terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin
lipid salah satu dari cabang penetrans sirkulus willisi, arteria cerebri media, atau arteria
vertebralis dan basillaris. Trombosis yg terjadi mengakibatkan infark yg kecil dan
lunak sehingga membentuk lacuna. Klinisnya berupa hemiparise motorik murni, stroke
sensorik murni,hemiparise ataksik atau disatria

17
 Stroke trombotik pembuluh besar
Terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi
menurun. Trombotis memiliki awitan bertahap (stroke-in-evolution). Stroke ini terjadi
sering akibat dari embolisasi distal, terutama sumber trombus dari arteri carotis.
Mekanisme lain pelannya aliran arteri yang mengalami trombosis parsial adalah deficit
perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung dan tekanan darah
sistemik. Agar dapat melawati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin
bergantung pada tekanan intravascular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan itu
dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, stroke.
Stroke embolik
Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya, arteria
vertebralis). Asal stroke embolus : arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik).
Trombus mural jantung merupakan sumber tersering: fibrilasi atrium, penyakit katup
jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik. Fibrilasi atrium merupakan
penyebab yang tersering. Penyebab penting selanjutnya tromboemboli yang berasal
dari arteri, terutama plak ateromatosa di arteri karotis. Stroke yang terjadi akibat
embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum
sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus
embolus ini sering tersangkut di bagian pembuluh yang mengalami stenosis.

18
 Stroke kriptogenik
Stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh intrakranium besar tetapi
tanpa penyebab yg jelas.

Stroke non hemoragik berdasarkan perjalanan penyakitnya:

TIA adalah serangan defisit neurologik mendadak dan singkat akibat iskemia otak
fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan
bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam

19
 RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit) adalah gangguan neurologis
setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu > 24 jam dan maksimal 3
minggu
Stroke in Volution adalah stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya
berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari
Stroke Komplit adalah gangguan neurologis yang timbul bersifat menetap atau
permanen.

2. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik yang disebabkan oleh pecahnya cabang pembuluh darah

tertentu di otak akibat dari kerapuhan dindingnya yang sudah berlangsung lama (proses
aterosklerosis / penuaan pembuluh darah) yang dipercepat oleh berbagai faktor. Stroke
hemoragik di bagi atas subtipe:
a. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intra serebral merupakan salah satu jenis stroke yang disebabkan oleh
adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan intra serebral terjadi secara
tiba-tiba dimulai dari sakit kepala, diikuti kelainan neurologis (misalnya
kelemahan, kelumpuhan, mati rasa, gangguan berbicara, gangguan penglihatan dan

20
 kebingungan). Sering terjadi mual dan muntah dan penurunan kesadaran dalam
waktu beberapa menit.
b. Perdarahan ekstraserebral ( perdarahan sub arachnoid)
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba kedalam rongga diantara otak
dan selaput otak (rongga subaraknoid). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya
dinding pembuluh darah yang lemah(baik suatu malformasi arteriovenosa ataupun
suatu aneurisma) secara tiba-tiba. Kadang aterosklerosis atau infeksi menyebabkan
kerusakan pada pembuluh darah, sehingga pembuluh darah pecah. Pecahnya
pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang
usia 25-50 th. Perdarahan subaraknoid karena aneurisma biasanya tidak
menimbulkan gejala. Kadang aneurisma menekan saraf atau mengalami kebocoran
kecil sebelum pecah, sehingga menimbulkan petanda awal seperti sakit kepala,
nyeri wajah, penglihatan ganda . Petanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit
sampai beberapa minggu sebelum aneurisma pecah

Lokasi perdarahan tersering: A. Korteks serebri; B. Arteri lentikulostriata cabang A.serebri

media di ganglia basalis ;C. Thalamus dari A.thalamogeniculatum cabang A.serebri
posterior; D. A.paramedian cabang A.basilaris di pons; E.A. Serebelum pada serebelum

21
LETAK LESI AKIBAT PADA STROKE
Sistem karotis (Unilateral predominan)
Amaurosis fugaks (A. opthalmica)
Gejala sensorik & motorik (A. serebri media)

22
 Tangan lemah, baal & mungkin mengenai wajah (A. serebri anterior &
media atau A. serebi media)
Afasia ekspresif (hemisfer dominan) daerah bicara-motorik Broca
Arteri serebri media (tersering)
Monoparesis/hemiparesis kontralateral mendadak
afasia global
Hemianopsia homonim
Disfasia
Arteri serebri anterior (kebingungan gejala utama)
Kelumpulan kontralateral yg lebih besar di tungkai: lengan paroksismal
juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yg bersangkutan terganggu
Defisit sensorik kontralateral
Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus
frontalis)
Kelumpulan kontralateral yg lebih besar di tungkai: lengan paroksismal
juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yg bersangkutan terganggu
Defisit sensorik kontralateral
Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus
frontalis)
Sistem vertebrobasilar (Tanda-- bilateral)
kelumpuhan
menya refleks tendon
Ataksia
Tanda babinski bilateral
Tremo intention, vertigo
Disfagia
Disatria
Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
Gangguan penglihatan
Tinitus
Rasa baal di wajah, mulut, & lidah
Arteri serebri posterior (di lobus otak tengah & talamus)
Koma
Hemiparesis kontralateral

23
 Afasia visual atau buta kata (aleksia)
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis

PERBEDAAN INFARK PIS PSA

- TIA + - -
- Awitan + - -
- Istirahat/bangun _ + +
- Aktivitas/ emosi
Nyeri kepala _ + ++
Defisit Neurologi +
Kesadaran - + +
Kaku kuduk - +/- +
Tekanan darah Sedang tinggi Sedang
Pemeriksaan LP Jernih Berdarah Gross

Algoritme Stroke Gajah Mada

1.Penurunan kesadaran
2.Sakit kepala
Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada 3.Refleks Babinski

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala(-),Refleks Babinski(-) Stroke hemoragik

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), Refleks Babinski(-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), Refleks Babinski(+)Stroke infark
Penatalaksanaan stroke akut secara umum:
1. Primary survey: ABC, elevasi kepala 300
2. CT scan head non kontras
24
 3. Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah
4. Monitoring balance cairan
5. Nutrisi adekuat
6. Mobilisasi dini dengan rehabilitasi medis
7. Hiperglikemia >250 mg/dl ditangani dengan pemberian insulin (KGD-60)x0,03
unit/jam IV drip, hipoglikemia dengan D40 2 fls
8. Dyslipidemia : preparat statin 40 mg per hari
9. Demam: asetaminofen/ parasetamol
10. Anemia: transfuse PRC
11. Infeksi: antibiotic
12. Kejang: fenitoin 20mg/kg IV maintenance 200-300 mg per hari.
13. Neuroprotektor
Penatalaksanaan stroke iskemik akut:
1. Jika onset < 3jam pertimbangkan pemberian trombolitik: rTPA (rekombinan tissue
plasminogen activator)
2. Berikah OAH jika TDS > 220 atau TDD > 120 mmHg, preparat pilihan: labetalol
10-20 mg IV, nikardipin 5 mg/jam IV lalu titrasi 2,5mg/jam tiap 5 menit, maksimal
15mg/jam. Target 10-15% penurunan dari TD sebelumnya atau 20-25% dari MAP.
OAH oral juga dapat digunakan
3. Aspirin 81-325 mg per hari sebagai antiplatelet agregasi
4. Stroke kardioemboli: antikoagulan mengurangi risiko berulangnya stroke tipe ini,
pemberian warfarin per oral 5-10 mg
5. Jika terjadi edema serebri manitol 0,5-1g/kg bolus 30-60 menit, maintenance
0,25g/kg/6 jam
Penatalaksaan stroke hemoragik akut dengan hipertensi emergensi:
1. Rawat ICU
2. Antifibrinolitik mengurangi rekurensi perdarahan: asam traneksamat 1g loading,
lanjutkan 4x1 gram/hari selama 72 jam pada SAH
3. OAH jika TDS > 180 mmHg
4. Jika terjadi karena penggunaan warfarin maka berikan vitamin K 10 mg IV
5. Indikasi operasi jika:
a. Perdarahan serebelar dengan perburukan klinis, kompresi batang otak,
hidrosefalus
b. ICH > 30 cc dan terdapat 1 cm di permukaan pada supratentorial

25
 c. Clipping pada PSA yang disebabkan oleh rupture aneurisma dengan klinis
baik

II. DASAR DIAGNOSIS

a) Dasar Diagnosis Klinis
Pada pasien didapatkan gambaran klinis adanya defisit neurologi mendadak berupa
penurunan kesadaran dan kelemahan ekstremitas sinistra, disertai paresis N.VII sinistra
sentral, disartria (+).

b) Dasar Diagnosis Topik

Klinis yang timbul berupa hemiplegia sinistra, paresis N.VII sinistra sentral,
disartria dan penurunan kesadaran maka kemungkinan lesi di 2/3 anterior hemisfer
serebrum dextra yang divaskularisasi oleh sistem karotis dextra.

c) Dasar Diagnosis Etiologik

Stroke pada pasien ini terjadi secara mendadak, disertai penurunan kesadaran dan
terjadi pada saat beraktivitas, disertai nyeri kepala sebelum penurunan kesadaran,
hipertensi, kaku kuduk. Hal ini diperkuat dengan hasil CT scan didapatkan ICH lobus
temporoparietal dextra, herniasi subfalcine ke sinistra disertai edema serebri dan IVH
ventrikel lateral dextra.

d) Dasar Diagnosis Banding

Pada pasien ini terjadi penurunan kesadaran yang juga ditemukan pada stroke
infark yang luas.

26
 Daftar Pustaka

1. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. 8 th ed. New
York: Mc Graw Hill; 2005.
2. Pendlebury ST, Giles MF, Rothwell PH. Transient Ischemic Attack and Stroke
Diagnosis Investigation and Management. Cambridge: Cambridge University
Press;2009.
3. Ginsberg L. Lecture Notes: Neurologi, Edisi 8. Jakarta: Erlangga, 2007
4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, Edisi 6, Volume 2. Jakarta: EGC, 2006
5. Caplan LR. Caplan Stroke A Clinical Approach.4th ed.Philadelpia: Saunders;2009.
6. Uchino K, Pary J, Grotta J. Pocket Clinician Acute Stroke Care. 2 nd ed. Cambridge:
Cambridge University Press;2011.
7. Harborview Medical Center. Stroke. Seattle: Ninth Avenue; 2007.
8. Perdossi. Guideline Stroke 2011. Jakarta: Pokdi Stroke; 2011.

27