Anda di halaman 1dari 59

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.R 51 Tahun dengan CA SERVIKS +


ANEMIA+TROMBOSITOPENIA PRO KEMOTERAPI CPSU VI

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Maternitas


Ruang 9 RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:
Tri Heru Setyo Utomo
NIM. 135070201111030

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017
LEMBAR PERSETUJUAN PENGAMBILAN KASUS

LAPORAN KASUS
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.R 51 Tahun dengan CA SERVIKS +
ANEMIA+TROMBOSITOPENIA PRO KEMOTERAPI CPSU VI
DI RUANG 09 RSUD Dr. SAIFUL ANWAR KOTA MALANG

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Maternitas

Telah diperiksa dan disetujui pada :


Hari :
Tanggal :
Disusun oleh :
Mahasiswa

Tri Heru Setyo Utomo


NIM. 135070201111030

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

Kepala Ruang 9
LAPORAN PENDAHULUAN
CA SERVIKS

1. Pengertian Kanker Serviks


Kanker serviks adalah tumor ganas primer yang berasal dari metaplasia epitel
di daerah skuamokolumner junction yaitu daerah peralihan mukosa vagina dan
mukosa kanalis servikalis. Kanker serviks merupakan kanker yang terjadi pada serviks
atau leher rahim, suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu
masuk ke arah rahim, letaknya antara rahim (uterus) dan liang senggama atau vagina.
Kanker serviks merupakan keganasan yang berasal dari serviks. Serviks
merupakan sepertiga bagian bawah uterus, berbentuk silindris, menonjol dan
berhubungan dengan vagina melalui ostium uteri eksternum (KEMENKES RI, 2015)

2. Etiologi dan Faktor Predisposisi Kanker Serviks


a. Etiologi
Penyebab utama kanker serviks adalah virus yang disebut Human Papilloma
(HPV). HPV tersebar luas, dapat menginfeksi kulit dan mukosa epitel. HPV dapat
menyebabkan manifestasi klinis baik lesi yang jinak maupun lesi kanker. Tumor jinak
yang disebabkan infeksi HPV yaitu veruka dan kondiloma akuminata sedangkan tumor
ganas anogenital adalah kanker serviks, vulva, vagina, anus dan penis. Sifat
onkogenik HPV dikaitkan dengan protein virus E6 dan E7 yang menyebabkan
peningkatan proliferasi sel sehingga terjadi lesi pre kanker yang kemudian dapat
berkembang menjadi kanker
- Morfologi HPV
Human papilloma virus (HPVs) adalah virus DNA famili papillomaviridae. HPV
virion tidak mempunyai envelope, berdiameter 55 nm, mempunyai kapsid
ikosahedral. Genom HPV berbentuk sirkuler dan panjangnya 8 kb, mempunyai 8
open reading frames (ORFs) dan dibagi menjadi gene early (E) dan late (L). Gen
E mengsintesis 6 protein E yaitu E1, E2, E4, E5, E6 dan E7, yang banyak terkait
dalam proses replikasi virus dan onkogen, sedangkan gen L mengsintesis 2 protein
L yaitu L1 dan L2 yang terkait dengan pembentukan kapsid. Virus ini juga bersifat
epiteliotropik yang dominan menginfeksi kulit dan selaput lendir dengan
karakteristik proliferasi epitel pada tempat infeksi.

E Protein Perananya

E1 Mengontrol pembentukan DNA virus dan mempertahankan efisomal


E2 E Mengontrol pembentukan / transkripsi / transformasi

E4 Mengikat sitokeratin

E5 Transformasi melalui reseptor permukaan (epidermal growt factor, platelet


derivat growth factor, p123)

E6 Immortalisasi / berikatan dengan p 53, trans activated / kontrol transkripsi

E7 Immortalitas / berikatan dengan Rb1,p107,p130

L Protein Peranannya

L1 Protein sruktur / mayor Viral Coat Protein

L2 Protein sruktur / minor Viral Coat Protein

- Klasifikasi
HPV dibagi menjadi 2 yaitu virus tipe low-risk (resiko rendah) dan high-risk
(resiko tinggi) yang dihubungkan dengan resiko keganasan.
a. HPV tipe low-risk (resiko rendah).
Tipe low-risk cendrung menyebabkan tumor jinak meskipun kadangkala dapat
menyebabkan kanker antara lain kanker anogenital yaitu tipe 6, 11, 42, 43, 44,
54, 61, 70, 72, dan 81
b. HPV tipe high-risk (resiko tinggi)
Tipe high-risk (resiko tinggi) cenderung menyebabkan tumor ganas. Lebih dari
30 tipe HPV yang diklasifikasikan onkogenik atau resiko tinggi (high- risk) sebab
hubungannya dengan kanker serviks yaitu tipe 16, 18, 31, 33, 34, 35, 39, 45,
51, 52, 56, 58, 59, 66, 68 dan 82.HPV tipe 16 paling sering dijumpai dan sekitar
6
50% kanker serviks invasif dijumpai HPV tipe 18, 45, 31, 33, 52 dan 58. Infeksi
persisten HPV-16, HPV-18, HPV-31, HPV-45 sering menyebabkan kanker
serviks
b. Faktor predisposisi
- Pola hubungan seksual
Studi epidemiologi mengungkapkan bahwa resiko terjangkit kanker serviks
meningkat seiring meningkatnya jumlah pasangan. Aktifitas seksual yang dimulai
pada usia dini, yaitu kurang dari 20 tahun,juga dapat dijadkan sebagai faktr resko
terjadinya kanker servks. Hal ini diuga ada hubungannya dengan belum matannya
daerah transformas pada usia tesebut bila sering terekspos. Frekuensi hubungnga
seksual juga berpengaruh pada lebih tingginya resiko pada usia tersebut, tetapi
tidak pada kelompok usia lebih tua.
- Paritas
Kanker serviks sering dijumpai pada wanita yang sering melahirkan. Semakin
sering melahirkan, maka semakin besar resiko terjangkit kanker serviks.
Pemelitian di Amerika Latin menunjukkan hubungan antara resiko dengan
multiparitas setelah dikontrol dengan infeksi HPV.
- Merokok
Beberapa penelitian menemukan hubungan yang kuat antara merokok dengan
kanker serviks, bahkan setelah dikontrol dengan variabel konfounding seperti pola
hubungan seksual. Penemuan lain memperkuatkan temuan nikotin pada cairan
serviks wanita perokok bahkan ini bersifat sebagai kokarsinogen dan bersama-
sama dengan karsinogen yang telah ada selanjutnya mendorong pertumbuhan ke
arah kanker.
- Kontrasepsi oral
Penelitian secara perspektif yang dilakukan oleh Vessey dkk tahun 1983
(Schiffman,1996) mendapatkan bahwa peningkatan insiden kanker serviks
dipengaruhi oleh lama pemakaian kontrasepsi oral. Penelitian tersebut juga
mendapatkan bahwa semua kejadian kanker serviks invasive terdapat pada
pengguna kontrasepsi oral. Penelitian lain mendapatkan bahwa insiden kanker
setelah 10 tahun pemakaian 4 kali lebih tinggi daripada bukan pengguna
kontrasepsi oral. Namun penelitian serupa yang dilakukan oleh peritz dkk
menyimpulkan bahwa aktifitas seksual merupakan confounding yang erat
kaitannya dengan hal tersebut.
WHO mereview berbagai peneltian yang menghubungkan penggunaan
kontrasepsi oral dengan risko terjadinya kanker serviks, menyimpulkan bahwa sulit
untuk menginterpretasikan hubungan tersebut mengingat bahwa lama
penggunaan kontraseps oral berinteraksi dengan factor lain khususnya pola
kebiasaan seksual dalam mempengaruhi resiko kanker serviks. Selain itu, adanya
kemungkinan bahwa wanita yang menggunakan kontrasepsi oral lain lebih sering
melakukan pemeriksaan smera serviks,sehingga displasia dan karsinoma in situ
nampak lebih frekuen pada kelompok tersebut. Diperlukan kehati-hatian dalam
menginterpretasikan asosiasi antara lama penggunaan kontrasepsi oral dengan
resiko kanker serviks karena adanya bias dan faktor confounding.(Setiawan,2002
&American Cancer Society, 2012).
- Defisiensi gizi
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa defisiensi zat gizi tertentu seperti
betakaroten dan vitamin A serta asam folat, berhubungna dengan peningkatan
resiko terhadap displasia ringan dan sedang.. Namun sampai saat ini tdak ada
indikasi bahwa perbaikan defisensi gizi tersebut akan menurunkan resiko.
(Setiawan,2002 &American Cancer Society, 2012).
- Sosial ekonomi
Studi secara deskrptif maupun analitik menunjukkan hubungan yang kuat
antara kejadian kanker serviks dengan tingkat social ekonomi yang rendah. Hal ini
juga diperkuat oleh penelitian yang menunjukkan bahwa infeksi HPV lebih prevalen
pada wanita dengan tingkat pendidkan dan pendapatan rendah. Faktor defisiensi
nutrisi, multilaritas dan kebersihan genitalia juga dduga berhubungan dengan
masalah tersebut. (Setiawan,2002; American Cancer Society, 2012;
Martaadisoebrata,1981).
- Pasangan seksual
Peranan pasangan seksual dari penderita kanker serviks mulai menjadi bahan
yang menarik untuk diteliti. Penggunaan kondom yang frekuen ternyata memberi
resiko yang rendah terhadap terjadinya kanker serviks. Rendahnya kebersihan
genetalia yang dikaitkan dengan sirkumsisi juga menjadi pembahasan panjang
terhadap kejadian kanker serviks. Jumlah pasangan ganda selain istri juga
merupakan factor resiko yang lain. (Setiawan,2002 &American Cancer Society,
2012).

3. Klasifikasi kanker serviks


Menurut ( Novel S Sinta,dkk,2010), klasifikasi kanker dapat di bagi menjadi tiga, yaitu
(1) klasifikasi berdasarkan histopatologi, (2) klasifikasi berdasarkan terminologi dari sitologi
serviks, dan (3) klasifikasi berdasarkan stadium stadium klinis menurut FIGO (The
International Federation of Gynekology and Obstetrics) :
a. Klasifikasi berdasarkan histopatologi :
- CIN 1 (Cervical Intraepithelial Neoplasia), perubahan sel-sel abnormal lebih kurang
setengahnya. berdasarkan pada kehadiran dari dysplasia yang dibatasi pada
dasar ketiga dari lapisan cervix, atau epithelium (dahulu disebut dysplasia ringan).
Ini dipertimbangkan sebagai low-grade lesion (luka derajat rendah).
- CIN 2, perubahan sel-sel abnormal lebih kurang tiga perempatnya,
dipertimbangkan sebagai luka derajat tinggi (high-grade lesion). Ia merujuk pada
perubahan-perubahan sel dysplastic yang dibatasi pada dasar duapertiga dari
jaringan pelapis (dahulu disebut dysplasia sedang atau moderat).
- CIN 3, perubahan sel-sel abnormal hampir seluruh sel. adalah luka derajat tinggi
(high grade lesion). Ia merujuk pada perubahan-perubahan prakanker pada sel-sel
yang mencakup lebih besar dari duapertiga dari ketebalan pelapis cervix, termasuk
luka-luka ketebalan penuh yang dahulunya dirujuk sebagai dysplasia dan
carcinoma yang parah ditempat asal.
b. Klasifikasi berdasarkan terminologi dari sitologi serviks :
- ASCUS (Atypical Squamous Cell Changes of Undetermined Significance) Kata
"squamous" menggambarkan sel-sel yang tipis dan rata yang terletak pada
permukaan dari cervix. Satu dari dua pilihan-pilihan ditambahkan pada akhir dari
ASC: ASC-US, yang berarti undetermined significance, atau ASC-H, yang berarti
tidak dapat meniadakan HSIL (lihat bawah).
- LSIL (Low-grade Squamous Intraepithelial Lesion) berarti perubahan-perubahan
karakteristik dari dysplasia ringan diamati pada sel-sel cervical.
- HSIL (High Grade Squamous Intraepithelial Lesion) merujuk pada fakta bahwa sel-
sel dengan derajat yang parah dari dysplasia terlihat.
c. Klasifikasi berdasarkan stadium klinis :
- FIGO, 1978 mengklasifikasi Ca Cervix menurut tingkat keganasan klinik:
Tingkat Kriteria
0 KIS (Karsinoma in Situ) atau karsinoma intra epitel, membrana
basalis masih utuh.
I Proses terbatas pada serviks walaupun ada perluasan ke korpus
Ia uteri
Karsinoma mikro invasif: bila membrana basalis sudah rusak dan
tumor sudah memasuki stroma tdk> 3mm dan sel tumor tidak
terdapat dalam pembuluh limfe/pembuluh darah. Kedalaman
Ib occ invasi 3mm sebaiknya diganti dengan tdk> 1mm.
Ib occult = Ib yang tersembunyi, secara klinis tumor belum tampak
sebagai Ca, tetapi pada pemeriksaan histologik, ternyata sel
Ib tumor telah mengadakan invasi stroma melebihi Ia.
Secara klinis sudah diduga adanya tumor yang histologik
II menunjukkan invasi ke dalam stroma serviks uteri.
Proses keganasan sudah keluar dari serviks dan menjalar ke2/3
IIa bagian atas vagina dan ke parametrium, tetapi tidak sampai
dinding panggul.
IIb Penyebaran hanya ke vagina, parametrium masih bebas dari
infiltrat tumor.
III Penyebaran ke parametrium uni/bilateral tetapi belum sampai ke
dinding panggul
IIIa Penyebaran telah sampai ke 1/3 bagian distal vagina / ke
parametrium sampai dinding panggul.
IIIb Penyebaran telah sampai ke 1/3 bagian distal vagina, sedang ke
parametrium tidak dipersoalkan asal tidak sampai dinding
panggul.
Penyebaran sudah sampai ke dinding panggul, tidak ditemukan
IV daerah bebas infiltrasi antara tumor dengan dinding panggul
(frozen pelvic)/ proses pada tk klinik I/II, tetapi sudah ada
IVa gangguan faal ginjal.

Ivb Proses keganasan telah keluar dari panggul kecil dan melibatkan
mukosa rektum dan atau kandung kemih.
Proses sudah keluar dari panggul kecil, atau sudah menginfiltrasi
mukosa rektum dan atau kandung kemih.
Telah terjadi penyebaran jauh.

Gambar. Perjalanan penyakit dan staging


(Sumber : http://www.cirikankerserviks.com/)

- Klasifikasi tingkat keganasan menurut sistem TNM:


Tingkat Kriteria
T Tidak ditemukan tumor primer
T1S Karsinoma pra invasif (KIS)
T1 Karsinoma terbatas pada serviks
T1a Pra klinik: karsinoma yang invasif terlibat dalam histologik
T1b Secara klinik jelas karsinoma yang invasif
T2 Karsinoma telah meluas sampai di luar serviks, tetapi belum sampai
dinding panggul, atau Ca telah menjalar ke vagina, tetapi belum sampai
1/3 bagian distal
T2a Ca belum menginfiltrasi parametrium
T2b Ca telah menginfiltrasi parametrium
T3 Ca telah melibatkan 1/3 distal vagina / telah mencapai dinding panggul
(tidak ada celah bebas)
T4 Ca telah menginfiltrasi mukosa rektum, kandung kemih atau meluas
sampai diluar panggul
T4a Ca melibatkan kandung kemih / rektum saja, dibuktikan secara
histologik
T4b Ca telah meluas sampai di luar panggul
Nx Bila memungkinkan untuk menilai kelenjar limfa regional. Tanda -/+
ditambahkan untuk tambahan ada/tidaknya informasi mengenai
pemeriksaan histologik, jadi Nx+ / Nx-.
N0 Tidak ada deformitas kelenjar limfa pada limfografi
N1 Kelenjar limfa regional berubah bentuk (dari CT Scan panggul,
limfografi)
N2 Teraba massa yang padat dan melekat pada dinding panggul dengan
celah bebas infiltrat diantara massa ini dengan tumor
M0 Tidak ada metastasis berjarak jauh
M1 Terdapat metastasis jarak jauh, termasuk kele. Limfa di atas bifurkasio
arrteri iliaka komunis.

4. Patofisiologi kanker serviks


Petanda tumor atau kanker adalah pembelahan sel yang tidak dapat dikontrol
sehingga membentuk jaringan tumor. Mekanisme pembelahan sel yang terdiri dari 4
fase yaitu G1, S, G2 dan M harus dijaga dengan baik. Selama fase S, terjadi replikasi
DNA dan pada fase M terjadi pembelahan sel atau mitosis. Sedangkan fase G (Gap)
berada sebelum fase S (Sintesis) dan fase M (Mitosis). Dalam siklus sel p53 dan pRb
berperan penting, dimana p53 memiliki kemampuan untuk mengadakan apoptosis
dan pRb memiliki kontrol untuk proses proliferasi sel itu sendiri.
Infeksi dimulai dari virus yang masuk kedalam sel melalui mikro abrasi jaringan
permukaan epitel, sehingga dimungkinkan virus masuk ke dalam sel basal. Sel basal
terutama sel stem terus membelah, bermigrasi mengisi sel bagian atas, berdiferensiasi
dan mensintesis keratin. Pada HPV yang menyebabkan keganasan, protein yang
berperan banyak adalah E6 dan E7. mekanisme utama protein E6 dan E7 dari HPV
dalam proses perkembangan kanker serviks adalah melalui interaksi dengan protein
p53 dan retinoblastoma (Rb). Protein E6 mengikat p 53 yang merupakan suatu gen
supresor tumor sehingga sel kehilangan kemampuan untuk mengadakan apoptosis.
Sementara itu, E7 berikatan dengan Rb yang juga merupakan suatu gen supresor
tumor sehingga sel kehilangan sistem kontrol untuk proses proliferasi sel itu sendiri.
Protein E6 dan E7 pada HPV jenis yang resiko tinggi mempunyai daya ikat yang lebih
besar terhadap p53 dan protein Rb, jika dibandingkan dengan HPV yang tergolong
resiko rendah. Protein virus pada infeksi HPV mengambil alih perkembangan siklus
sel dan mengikuti deferensiasi sel.
Karsinoma serviks umumnya terbatas pada daerah panggul saja. Tergantung
dari kondisi immunologik tubuh penderita KIS akan berkembang menjadi mikro invasif
dengan menembus membrana basalis dengan kedalaman invasi <1mm dan sel tumor
masih belum terlihat dalam pembuluh limfa atau darah. Jika sel tumor sudah terdapat
>1mm dari membrana basalis, atau <1mm tetapi sudah tampak dalam pembuluh limfa
atau darah, maka prosesnya sudah invasif. Tumor mungkin sudah menginfiltrasi
stroma serviks, akan tetapi secara klinis belum tampak sebagai karsinoma. Tumor
yang demikian disebut sebagai ganas praklinik (tingkat IB-occult). Sesudah tumor
menjadi invasif, penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfa regional dan
secara perkontinuitatum (menjalar) menuju fornices vagina, korpus uterus, rektum,
dan kandung kemih, yang pada tingkat akhir (terminal stage) dapat menimbulkan
fistula rektum atau kandung kemih. Penyebaran limfogen ke parametrium akan
menuju kelenjar limfa regional melalui ligamentum latum, kelenjar-kelenjar iliak,
obturator, hipogastrika, prasakral, praaorta, dan seterusnya secara teoritis dapat lanjut
melalui trunkus limfatikus di kanan dan vena subklavia di kiri mencapai paru-paru, hati
, ginjal, tulang dan otak.1,3,6
(Sumber : American Cancer Society. 2012. Cervical Cancer. At lanta. American
Cancer Society).
Neoplasma ganas

(Ca Cervix)
pertumbuhan sel
infiltrasi sel infiltrasi sel kanker ke kanker tidak
kanker ke ureter jaringan sekitar terkendali

Obstruksi total Menekan Infeksi Sifat sel kanker yang


serabut dan mudah berdarah
saraf nekrosis
(eksofilik)
Retrograde jaringan
coitus

Nyeri Perdarahan
Hidronefrosis spontan Perdarahan
Keputihan kontak
dan bau anemia
CRF khas
Peningkatan
kanker
kebutuhan
metabolism
- Penurunan CO e sel kanker
- Perubahan terhadap - Perfusi jar. tdk
pola seksual adekuat
- Gangguan konsep
diri
Nutrisi <dari
kebutuhan tubuh

- Kurang
perawatan diri
Kelemahan
- Intoleransi
aktivitas fisik

(Sumber : American Cancer Society. 2012. Cervical Cancer. At lanta. American Cancer
Society)

Perjalanan penyakit kanker serviks dari pertama kali terinfeksi memerlukan waktu
sekitar 10-15 tahun. Oleh sebab itu kanker serviks biasanya ditemukan pada wanita yang
sudah berusia sekitar 40 tahun.Ada empat stadium kanker serviks yaitu Stadium satu
kanker masih terbatas pada serviks (IA dan IB), pada stadium dua kanker meluas di
serviks tetapi tidak ke dinding pinggul (IIA menjalar ke vagina/liang senggama, IIB
menjalar ke vagina dan rahim), pada stadium III kanker menjalar ke vagina, dinding
pinggul dan nodus limpa (IIIA menjalar ke vagina,IIIB menjalar ke dinding pinggul,
menghambat saluran kencing, mengganggu fungsi ginjal dan menjalar ke nodus limpa),
pada stadium empat kanker menjalarke kandung kencing, rektum, atau organ lain (IVA:
Menjalar ke kandung kencing, rectum, nodus limpa, IVB: Menjalar ke panggul and nodus
limpa panggul, perut, hati, sistem pencernaan, atau paru-paru ).6

5. Manifestasi Klinis kanker serviks


Menurut Dalimartha (2004), Gejala klinis dari kanker serviks sangat tidak khas pada
stadium dini. Biasanya sering ditandi sebagai fluos dengan sedikit darah, perdarahan
postkoital atau perdarahan pervaginam yang disangka sebagai perpanjangan waktu haid.
Pada stadium lanjut baru terlihat tanda-tanda yang ;ebih khas untuk kanker serviks, baik
berupa perdarahan yang hebat (terutama dalam bentuk eksofilik), fluor albus yang berbau
dan rasa sakit yang sangat hebat.
Pada fase prakanker, sering tidak ditandai dengan gejala atau tanda-tanda yang khas.
Namun, kadang dapat ditemui gejala-gejala sebagai berikut:
a. Keputihan atau keluar cairan encer dari vagina. Getah yang keluar dari vagina ini
makin lama makin berbau busuk karena adanya infeksi dan nekrosis jaringan.
b. Perdarahan setelah senggama ( post coital bleeding) yang kemudian berlanjt ke
perdarahan yang abnormal.
c. Timbulnya perdarah setelah masa menopause
d. Pada tahap invasif dapat muncul cairan berwarna kekuning-kuningan, berbau dan
dapat bercampur dengan darah
e. Timbul gejala-gejala anemia akibat dari perdarahan yang abnormal
f. Timbul nyeri pada daeah panggul (pelvic) atau pada daerah perut bagian bawah bila
terjadi peradangan pada panggul. Bila nyeri yang terjadi dari daerah pinggang ke
bawah, kemungkinan terjadi hidronefrosis. Selain itu masih mungkin terjadi nyeri pada
tempat-tempat lainnya.
Pada stadium kanker lanjut, badan menjadi kurus karena kekurangan gizi,
edema pada kaki, timbul iritasi pada kandung kemih dan poros usus besar bagian
bawah (rectum), terbentuknya viskelvaginal dan rektovaginal, atau timbul gejala-gejala
lain yang disebabkan oleh metastasis jauh dari kanker serviks itu sendiri.

6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Test Pap / Pap Smear
Metode tes Pap smear yang umum yaitu dokter menggunakan pengerik atau sikat
untuk mengambil sedikit sampel sel-sel serviks atau leher rahim. Kemudian sel-sel
tersebut akan dianalisa di laboratorium. Tes itu dapat menyingkapkan apakah ada
infeksi, radang, atau sel-sel abnormal. Menurut laporan sedunia, dengan secara
teratur melakukan tes Pap smear telah mengurangi jumlah kematian akibat kanker
serviks. Pap smear dapat digunakan sebagai screening tools karena memiliki
sensitivitas: sedang (51-88%) dan spesifisitas: tinggi (95-98%)Rekomendasi skrining

Gambar. Rekomendasi skrining Pap Smear


Syarat:
- Tidak menstruasi. Waktu terbaik adalah antara hari ke-10 sampai ke-20 setelah
hari pertama menstruasi.
- 2 hari sebelum tes, hindari pembilasan vagina, penggunaan tampon, spermisida
foam, krim atau jelly atau obat-obatan pervagina
- Tidak melakukan hubungan seksual paling sedikit 24 jam sebelum dilakukan tes
Pap smear
Indikasi:
- Dalam 3 tahun setelah berhubungan seksual pervagina, tidak melebihi umur 21
tahun.
- Setiap tahun dengan sitilogi konvensional atau setiap 2 tahun dengan peralatan
liquid-based.
- Setiap 2-3 tahun pada wanita > 30 tahun jika 3 hasil tes berurutan normal.
- Pada wanita dengan risiko tinggi seperti infeksi HPV, jumlah mitra seksual yang
banyak, suami atau mitra seksual yang berisiko tinggi, imunitas yang terganggu
seperti infeksi HIV, transplantasi organ, kemoterapi atau pengobatan lama
kortikosteroid dan riwayat terpapar Dietilbestrol in utero.
Alat-alat dan Bahan:
- spekulum cocor bebek
- spatula ayre
- cytobrush
- kaca objek
- alcohol 95%
Metode pengambilan Pap smear:
- Beri label nama pada ujung kaca objek

- Masukkan spekulum, dapat diberikan air atau salin jika perlu.


- Lihat adanya abnormalitas serviks
- Identifikasi zone transformasi
- Pilih ujung spatula yang paling cocok dengan mulut serviks dan zona
transformasi.
- Putar spatula 360 disekitar mulut serviks sambil mempertahankan kontak
dengan permukaan epithelial.
- Dengan putaran searah jarum jam diawali dan diakhiri pada jam 9, hasil yang
terkumpul dipertahankan horizontal pada permukaan atasnya ketika
instrument dikeluarkan.
- Jangan memulas sample pada saat ini jika belum akan fiksasi. Pegang spatula
antara jari dari tangan yang tidak mengambil sample, sementara sample dari
cytobrush dikumpulkan.
- Cytobrush mempunyai bulu sikat sirkumferen yang dapat kontak dengan
seluruh permukaan mulut serviks ketika dimasukkan.
- Cytobrush hanya perlu diputar putaran searah jarum jam.

- Pulas sampel pada spatula pada kaca obyek dengan satu gerakan halus.
- Kemudian pulas cytobrush tepat diatas sampel sebelumnya dengan memutar
gagangnya berlawanan dengan arah jarum jam.
- Pulasan harus rata dan terdiri dari satu lapisan, hindari gumpalan besar
sebisanya tapi juga hindari manipulasi berlebihan yang dapat merusak sel,
pindahkan sampel dari kedua instrument ke kaca objek dalam beberapa detik.

- Fiksasi specimen secepatnya untuk menghindari artefak karena pengeringan


dengan merendam kaca objek dalam tempat tertutup yang berisi larutan
ethanol 95% selama 20 menit.
- Keringkan dan kirimkan ke Bagian Sitologi Patologi Anatomi.
- Hasil pemeriksaan dibaca dengan system Bethesda.
Evaluasi sitologi:
Klasifikasi Papanicolaou.
- Kelas I : sel-sel normal
- Kelas II: sel-sel menunjukkan kelainan ringan yang menunjukkan kelainan
ringan biasanya disebabkan oleh infeksi
- Kelas III : mencurigakan kearah keganasan
- Kelas IV : sangat mencurigakan adanya keganasan
- Kelas V : pasti ganas
Interpretasi Dan Tindak Lanjut Hasil Pemeriksaan Sitologi
- Vaginitis atau servisitis yang aktif dapat mengganggu interpretasi sitologi. Jika
reaksi peradangan hebat, pasien harus diobati dulu. Setelah infeksi diatasi
dilakukan pemeriksaan Pap smear ulang 6 minggu kemudian
- Jika hasil pemeriksaan sitologi tidak memuaskan atau tidak dapat dievaluasi,
harus dilakukan Pap smear ulang 6 minggu kemudian
- Jika hasil pemeriksaan sitologi mencurigakan keganasan (kelas III-IV),
selanjutnya dilakukan kolposkopi dan biopsi untuk menegakkan diagnosis
definitif.
- Pasien dengan hasil evaluasi sitologi negative dianjurkan untuk ulang
pemeriksaan Pap smear setahun sekali, sampai usia 40 tahun. Selanjutnya 2-
3 tahun sekali sampai usia 65 tahun.

b. IVA (Inspeksi Visual dengan Asam Asetat)


IVA adalah skrining yang dilakukan dengan memulas serviks menggunakan
asam asetat 35% dan kemudian diinspeksi secara kasat mata oleh tenaga medis
yang terlatih. Setelah serviks diulas dengan asam asetat, akan terjadi perubahan
warna pada serviks yang dapat diamati secara langsung dan dapat dibaca
sebagai normal atau abnormal.
Program Skrining Oleh WHO :
- Skrining pada setiap wanita minimal 1X pada usia 35-40 tahun
- Kalau fasilitas memungkinkan lakukan tiap 10 tahun pada usia 35-55 tahun
- Kalau fasilitas tersedia lebih lakukan tiap 5 tahun pada usia 35-55 tahun
(Nugroho Taufan, dr. 2010:66)
- Ideal dan optimal pemeriksaan dilakukan setiap 3 tahun pada wanita usia 25-
60 tahun.
- Skrining yang dilakukan sekali dalam 10 tahun atau sekali seumur hidup
memiliki dampak yang cukup signifikan.
- Di Indonesia, anjuran untuk melakukan IVA bila : hasil positif (+) adalah 1 tahun
dan, bila hasil negatif (-) adalah 5 tahun
Syarat:
- Sudah pernah melakukan hubungan seksual
- Tidak sedang datang bulan/haid
- Tidak sedang hamil
- 24 jam sebelumnya tidak melakukan hubungan seksual
Klasifikasi IVA
Menurut (Sukaca E. Bertiani, 2009) Ada beberapa kategori yang dapat
dipergunakan, salah satu kategori yang dapat dipergunakan adalah:
- IVA negatif = menunjukkan leher rahim normal.
- IVA radang = Serviks dengan radang (servisitis), atau kelainan jinak lainnya
(polip serviks).
- IVA positif = ditemukan bercak putih (aceto white epithelium). Kelompok ini
yang menjadi sasaran temuan skrining kanker serviks dengan metode IVA
karena temuan ini mengarah pada diagnosis Serviks-pra kanker (dispalsia
ringan-sedang-berat atau kanker serviks in situ).
- IVA-Kanker serviks = Pada tahap ini pun, untuk upaya penurunan temuan
stadium kanker serviks, masih akan bermanfaat bagi penurunan kematian
akibat kanker serviks bila ditemukan masih pada stadium invasif dini (stadium
IB-IIA).
Pelaksanaan IVA
- Pemeriksaan IVA dilakukan dengan spekulum melihat langsung leher rahim
yang telah dipulas dengan larutan asam asetat 3-5%, jika ada perubahan
warna atau tidak muncul plak putih, maka hasil pemeriksaan dinyatakan
negative. Sebaliknya jika leher rahim berubah warna menjadi merah dan timbul
plak putih, maka dinyatakan positif lesi atau kelainan pra kanker.
- Namun jika masih tahap lesi, pengobatan cukup mudah, bisa langsung diobati
dengan metode Krioterapi atau gas dingin yang menyemprotkan gas CO2 atau
N2 ke leher rahim. Sensivitasnya lebih dari 90% dan spesifitasinya sekitar 40%
dengan metode diagnosis yang hanya membutuhkan waktu sekitar dua menit
tersebut, lesi prakanker bisa dideteksi sejak dini. Dengan demikian, bisa
segera ditangani dan tidak berkembang menjadi kanker stadium lanjut.
- Kalau hasil dari test IVA dideteksi adanya lesi prakanker, yang terlihat dari
adanya perubahan dinding leher rahim dari merah muda menjadi putih, artinya
perubahan sel akibat infeksi tersebut baru terjadi di sekitar epitel. Itu bisa
dimatikan atau dihilangkan dengan dibakar atau dibekukan. Dengan demikian,
penyakit kanker yang disebabkan human papillomavirus (HPV) itu tidak jadi
berkembang dan merusak organ tubuh yang lain.

c. HPV TES
Tes HPV juga berguna untuk menginterpretasikan hasil samar-samar dari tes
Papanicolaou. Jika perempuan memiliki tes Papanicolaou menunjukkan sel
skuamosa atipikal signifikansi ditentukan (ascus) dan tes HPV positif, maka
pemeriksaan tambahan dengan kolposkopi adalah merupakan indikasi.
Uji DNA HPV telah dipakai sebagai uji tambahan paling efektif cara mendeteksi
keberadaan HPV sedini mungkin. Uji DNA HPV dapat mengetahui golongan hr-
HPV atau Ir-HPV dengan menggunakan tekhnik HCII atau dengan metode PCR,
uji DNA HPV juga dapat melihat genotipe HPV dengan metode DNA-HPV Micro
Array System, Multiplex HPV Genotyping Kit, dan Linear Array HPV Genotyping
Test.
Meode PCR dan elektroforesis dapat mengetahui keberadaan HPV tanpa
mengetahui genotipe secara spesifik
Metode Hybrid Capture II System digunakan untuk mengetahui keberadaan
HPV dengan memperkirakan kuantitas / jumlah virus tanpa mengetahui genotipe
HPV-nya. Metode Multiplex HPV Genotyping Kit digunakan untuk mendeteksi 24
genotipe HPV. Metode DNA-HPV Micro Array digunakan untuk mendeteksi 21
genotipe HPV. Metode Linear Array HPV Genotyping Test digunakan untuk
mendeteksi 37 genotipe HPV.
Dalam perkembangannya, banyak ahli dalam the American Cancer Society,
the American College of Obstetricians and Gynecologists, the American Society
for Colposcopy and Cervical Pathology, dan the US Preventive Services Task
Force menetapkan protokol skrining bersama-sama, sebagai berikut : 1
-
Skrining awal, Skrining dilakukan sejak seorang wanita telah melakukan
hubungan seksual (vaginal intercourse) selama kurang lebih tiga tahun dan
umurnya tidak kurang dari 21 tahun saat pemeriksaan. Hal ini didasarkan pada
karsinoma serviks berasal lebih banyak dari lesi prekursornya yang
berhubungan dengan infeksi HPV onkogenik dari hubungan seksual yang akan
berkembang lesinya setelah 3-5 tahun setelah paparan pertama dan biasanya
sangat jarang pada wanita di bawah usia 19 tahun.
-
Pemeriksaan DNA HPV juga dimasukkan pada skrining bersama-sama
dengan Paps smear untuk wanita dengan usia di atas 30 tahun. Penelitian
dalam skala besar mendapatkan bahwa Paps smear negatif disertai DNA HPV
yang negatif mengindikasikan tidak akan ada CIN 3 sebanyak hampir 100%.
Kombinasi pemeriksaan ini dianjurkan untuk wanita dengan umur diatas 30
tahun karena prevalensi infeksi HPV menurun sejalan dengan waktu. Infeksi
HPV pada usia 29 tahun atau lebih dengan ASCUS hanya 31,2% sementara
infeksi ini meningkat sampai 65% pada usia 28 tahun atau lebih muda.
Walaupun infeksi ini sangat sering pada wanita muda yang aktif secara seksual
tetapi nantinya akan mereda seiring dengan waktu. Sehingga, deteksi DNA
HPV yang positif yang ditemukan kemudian lebih dianggap sebagai HPV yang
persisten. Apabila ini dialami pada wanita dengan usia yang lebih tua maka
akan terjadi peningkatan risiko kanker serviks.
-
Skrining untuk wanita di bawah 30 tahun berisiko dianjurkan menggunakan
Thinprep atau sitologi serviks dengan liquid-base method setiap 1-3 tahun.
-
Skrining untuk wanita di atas 30 tahun menggunakan Paps smear dan
pemeriksaan DNA HPV. Bila keduanya negatif maka pemeriksaan diulang 3
tahun kemudian.
-
Skrining dihentikan bila usia mencapai 70 tahun atau telah dilakukan 3 kali
pemeriksaan berturut-turut dengan hasil negatif.

d. Radiologi
a) Pelvik limphangiografi, yang dapat menunjukkan adanya gangguan pada
saluran pelvik atau peroartik limfe.
b) Pemeriksaan intravena urografi, yang dilakukan pada kanker serviks tahap
lanjut, yang dapat menunjukkan adanya obstruksi pada ureter terminal.
Pemeriksaan radiologi direkomendasikan untuk mengevaluasi kandung
kemih dan rektum yang meliputi sitoskopi, pielogram intravena (IVP), enema
barium, dan sigmoidoskopi. Magnetic Resonance Imaging (MRI) atau scan
CT abdomen / pelvis digunakan untuk menilai penyebaran lokal dari tumor
dan / atau terkenanya nodus limpa regional (Gale & charette, 1999).

7. Pencegahan Kanker Serviks


Sebagian besar kanker dapat dicegah dengan kebiasaan hidup sehat dan
menghindari faktor- faktor penyebab kanker meliputi (Dalimartha, 2004) :
1. Menghindari berbagai faktor risiko, yaitu hubungan seks pada usia muda,
pernikahan pada usia muda, dan berganti-ganti pasangan seks. Wanita yang
berhubungan seksual dibawah usia 20 tahun serta sering berganti pasangan
beresiko tinggi terkena infeksi. Namun hal ini tak menutup kemungkinan akan
terjadi pada wanita yang telah setia pada satu pasangan saja.
2. Wanita usia di atas 25 tahun, telah menikah, dan sudah mempunyai anak perlu
melakukan pemeriksaan pap smear setahun sekali atau menurut petunjuk dokter.
Pemeriksaan Pap smear adalah cara untuk mendeteksi dini kanker serviks.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan cepat, tidak sakit dengan biaya yang relatif
terjangkau dan hasilnya akurat. Disarankan untuk melakukan tes Pap setelah usia
25 tahun atau setelah aktif berhubungan seksual dengan frekuensi dua kali dalam
setahun. Bila dua kali tes Pap berturut-turut menghasilkan negatif, maka tes Pap
dapat dilakukan sekali setahun. Jika menginginkan hasil yang lebih akurat, kini ada
teknik pemeriksaan terbaru untuk deteksi dini kanker leher rahim, yang dinamakan
teknologi Hybrid Capture II System (HCII).
3. Pilih kontrasepsi dengan metode barrier, seperti diafragma dan kondom, karena
dapat memberi perlindungan terhadap kanker leher rahim.
4. Memperbanyak makan sayur dan buah segar. Faktor nutrisi juga dapat mengatasi
masalah kanker mulut rahim. Penelitian mendapatkan hubungan yang terbalik
antara konsumsi sayuran berwarna hijau tua dan kuning (banyak mengandung
beta karoten atau vitamin A, vitamin C dan vitamin E) dengan kejadian neoplasia
intra epithelial juga kanker serviks. Artinya semakin banyak makan sayuran
berwarna hijau tua dan kuning, maka akan semakin kecil risiko untuk kena penyakit
kanker mulut Rahim
5. Pada pertengahan tahun 2006 telah beredar vaksin pencegah infeksi HPV tipe 16
dan 18 yang menjadi penyebab kanker serviks. Vaksin ini bekerja dengan cara
meningkatkan kekebalan tubuh dan menangkap virus sebelum memasuki sel-sel
serviks. Selain membentengi dari penyakit kanker serviks, vaksin ini juga bekerja
ganda melindungi perempuan dari ancaman HPV tipe 6 dan 11 yang
menyebabkan kutil kelamin.Yang perlu ditekankan adalah, vaksinasi ini baru
efektif apabila diberikan pada perempuan yang berusia 9 sampai 26 tahun yang
belum aktif secara seksual. Vaksin diberikan sebanyak 3 kali dalam jangka waktu
tertentu. Dengan vaksinasi, risiko terkena kanker serviks bisa menurun hingga
75%.
8. Penatalaksanaan Kanker Serviks
Terapi karsinoma serviks dilakukan bilamana diagnosis telah dipastikan secara
histologik dan sesudah dikerjakan perencanaan yang matang oleh tim yang sanggup
melakukan rehabilitasi dan pengamatan lanjutan (tim kanker / tim onkologi) (Wiknjosastro,
1997). Tindakan pengobatan atau terapi sangat bergantung pada stadium kanker serviks
saat didiagnosis. Dikenal beberapa tindakan (modalitas) dalam tata laksana kanker serviks
antara lain:
a. Terapi Lesi Prakanker Serviks
Penatalaksanaan lesi prakanker serviks yng pada umunya tergolong NIS
(Neoplasia Intraepital Serviks) dapat dilakukan dengan observasi saja,
medikamentosa, terapi destruksi dan terapi eksisi.
Tindakan observasi dilakukan pada tes Pap dengan hasil HPV, atipia, NIS 1 yang
termasuk dalam lesi intraepitelial skuamosa derajad rendah (LISDR). Terapi nis
dengan destruksi dapat dilakukan pada LISDR dan LISDT (Lesi intraeoitelial serviks
derajat tinggi). Demikian juga terapi eksisi dapat ditujukan untuk LISDR dan LISDT.
Perbedaan antara terapi destruksi dan terapi eksisi adalah pada terapi destruksi tidak
mengangkat lesi tetapi pada terapi eksisi ada spesimen lesi yang diangkat.

Tabel. Klasifikasi lesi prakanker serviks dan penanganannya

2. Terapi NIS dengan destruksi lokal


Tujuannya metode ini untuk memusnahkan daerah-daerah terpilih yang
mengandung epitel abnormal yang nkelak akan digantikan dengan epitel skuamosa
yang baru.
Krioterapi adalah suatu cara penyembuhan penyakit dengan cara
mendinginkan bagian yang sakit sampai dengan suhu 00 C. Pada suhu sekurang-
kurangnya 250Csel-sel jaringan termasuk NIS akan mengalami nekrosis. Sebagai
akibat dari pembekuan sel-sel tersebut, terjadi perubahan tingkat seluller dan vaskular,
yaitu: 1. sel-sel mengalami dehidrasi dan mengkerut; 2.konsentrasi elektrolit dalam sel
terganggu; 3. Syok termal dan denaturasi kompleks lipid protein; dan 4. Status umum
sistem mikrovaskular. Pada saat ini hampir semua alat menggunakan N20.
Elektrokauter memungkinkan untuk pemusnahan jaringan dengan kedalaman
2-3mm. Lesi NIS 1 yang kecil di lokasi yang keseluruhannya terlihat pada umumnya
dapat disembuhkan dengan efektif.
Diatermi Elektroagulasi Radikal dapat memusnahkan jaringan lebih luas
(sampai kedalaman 1cm) dan efektif dibandingkan elektrokauter tapi harus dilakukan
dengan anestesia umum. Tetapi fisiologi serviks dapat dipengaruhi, dianjurkan hanya
terbatas pada NIS1/2 dengan batas lesi yang dapat ditentukan.
CO2 Laser adalah muatan listrik yang berisi campuran gas helium, nitrogen
dan gas CO2 yang menimbulkan sinar laser dengan gelombang 10,6 u. Perbedaan
patologis dapat dibedakan dalam 2 bagian, yaitu penguapan dan nekrosis.

3. Terapi NIS dengan eksisi


Konisasi (cone biopsy) adalah pembuatan sayatan berbentuk kerucut pada
serviks dan kanal serviks untuk diteliti oleh ahli patologi. Digunakan untuk diagnosa
ataupun pengobatan pra-kanker serviks

Punch Biopsi yaitu menggunakan alat yang tajam untuk menjumput sampel kecil
jaringan serviks
Loop electrosurgical excision procedure (LEEP): menggunakan arus listrik
yang dilewati pada kawat tipis untuk memotong jaringan abnormal kanker serviks

Trakelektomi radikal (radical trachelectomy) : Dokter bedah mengambil leher


rahim, bagian dari vagina, dan kelenjar getah bening di panggul. Pilihan ini
dilakukanuntuk wanita dengan tumor kecil yang ingin mencoba untuk hamil di
kemudian hari
Histerektomi adalah suatu tindakan pembedahan yang bertujuan untuk
mengangkat uterus dan serviks (total) ataupun salah satunya (subtotal).Biasanya
dilakukan pada stadium klinik IA sampai IIA (klasifikasi FIGO).Umur pasien
sebaiknya sebelum menopause, atau bila keadaan umum baik, dapat juga pada
pasien yang berumur kurang dari 65 tahun. Pasien jugaharus bebas dari penyakit
umum (resiko tinggi) seperti: penyakit jantung,ginjal dan hepar. Ada 2 histerektomi
:
1. Total Histerektomi: pengangkatan seluruh rahim dan serviks
2. Radikal Histerektomi: pengangkatan seluruh rahim dan serviks, indung telur,
tuba falopi maupun kelenjar getah bening di dekatnya

e. Terapi Kanker Serviks Invasif


1. Pembedahan
2. Radioterapi
Terapi ini menggunakan sinar ionisasi (sinar X) untuk merusak sel-sel kanker.
Terapi radiasi bertujuan untuk merusak sel tumor pada serviks sertamematikan
parametrial dan nodus limpa pada pelvik. Kanker serviks stadiumII B, III, IV diobati
dengan radiasi. Metoda radioterapi disesuaikan dengantujuannya yaitu tujuan
pengobatan kuratif atau paliatif.Pengobatan kuratifialah mematikan sel kanker
serta sel yang telah menjalar ke sekitarnya danatau bermetastasis ke kelenjar
getah bening panggul, dengan tetapmempertahankan sebanyak mungkin
kebutuhan jaringan sehat di sekitarseperti rektum, vesika urinaria, usus halus,
ureter. Radioterapi dengandosiskuratif hanya akan diberikan pada stadium I
sampai III B. Bila sel kanker
sudah keluar rongga panggul, maka radioterapi hanya bersifat paliatif
yangdiberikan secara selektif pada stadium IV A. Ada 2 macam radioterapi, yaitu :
1. Radiasi eksternal : sinar berasar dari sebuah mesin besar
Penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit, penyinaran biasanya dilakukan
sebanyak 5 hari/minggu selama 5-6 minggu.
2. Radiasi internal : zat radioaktif terdapat di dalam sebuah kapsul dimasukkan
langsung ke dalam serviks. Kapsul ini dibiarkan selama 1-3 hari dan selama itu
penderita dirawat di rumah sakit. Pengobatan ini bisa diulang beberapa kali
selama 1-2 minggu.
Efek samping dari terapi penyinaran adalah :
a. Iritasi rektum dan vagina
b. Kerusakan kandung kemih dan rektum
c. Ovarium berhenti berfungsi.
Biasanya, selama menjalani radioterapi penderita tidak boleh melakukan
hubungan seksual. Kadang setelah radiasi internal, vagina menjadi lebh sempit
dan kurang lentur, sehingga bisa menyebabkan nyeri ketika melakukan hubungan
seksual. Untuk mengatasi hal ini, penderita diajari untuk menggunakan dilator dan
pelumas dengan bahan dasar air. Pada radioterapi juga bisa timbul diare dan
sering berkemih.
3. Kemoterapi
Kemoterapi adalah penatalaksanaan kanker dengan pemberian obat melalui
infus, tablet, atau intramuskuler. Obat kemoterapi digunakan utamanya untuk
membunuh sel kanker dan menghambat perkembangannya. Tujuan pengobatan
kemoterapi tegantung pada jenis kanker dan fasenya saat didiagnosis. Beberapa
kanker mempunyai penyembuhan yang dapat diperkirakan atau dapat sembuh
dengan pengobatan kemoterapi. Dalam hal lain, pengobatan mungkin hanya
diberikan untuk mencegah kanker yang kambuh, ini disebut pengobatanadjuvant.
Dalam beberapa kasus, kemoterapi diberikan untuk mengontrol penyakit
dalam periode waktu yang lama walaupun tidak mungkin sembuh. Jika kanker
menyebar luas dan dalam fase akhir, kemoterapi digunakan sebagai paliatif untuk
memberikan kualitas hidup yang lebih baik. Kemoterapi kombinasi telah digunakan
untuk penyakit metastase karena terapi dengan agen-agen dosis tunggal belum
memberikan keuntungan yang memuaskan Contoh obat yang digunakan pada
kasus kanker serviks antara lain CAP (Cyclophopamide Adremycin Platamin), PVB
(Platamin Veble Bleomycin) dan lain lain. Cara pemberian kemoterapi dapat
bsecara ditelan, disuntikkan dan diinfus.
Obat kemoterapi yang paling sering digunakan sebagai terapi awal / bersama
terapi radiasi pada stage IIA, IIB, IIIA, IIIB, and IVA adalah cisplatin, flurouracil.
Sedangkan Obat kemoterapi yang paling sering digunakan untuk kanker serviks
stage IVB / recurrent adalah : mitomycin. pacitaxel, ifosamide.topotecan telah
disetujui untuk digunakan bersama dengan cisplastin untuk kanker serviks stage
lanjut, dapat digunakan ketika operasi / radiasi tidak dapat dilakukan atau tidak
menampakkan hasil; kanker serviks yang timbul kembali / menyebar ke organ lain.
Kemoterapi dapat digunakan sebagai :
1. Terapi utama pada kanker stadium lanjut
2. Terapi adjuvant/tambahan setelah pembedahan untuk meningkatkan hasil
pembedahan dengan menghancurkan sel kanker yang mungkin tertinggal dan
mengurangi resiko kekambuhan kanker.
3. Terapi neoadjuvan sebelum pembedahan untuk mengurangi ukuran tumor
4. Untuk mengurangi gejala terkait kanker yang menyebabkan ketidaknyamanan
dan memperbaiki kehidupan pasien (stadium lanjut / kanker yang kambuh)
5. Memperpanjang masa hidup pasien (stadium lanjut / kanker yang kambuh)
Efek samping dari kemoterapi adalah :
1. Lemas
Timbulnya mendadak atau perlahan dan tidak langsung menghilang saat
beristirahat, kadang berlangsung terus sampai akhir pengobatan.
2. Mual dan muntah
Mual dan muntah berlangsung singkat atau lama. Dapat diberikan obat anti mual
sebelum, selama, dan sesudah pengobatan.
3. Gangguan pencernaan
Beberapa obat kemoterapi dapat menyebabkan diare, bahkan ada yang diare
sampai dehidrasi berat dan harus dirawat. Kadang sampai terjadi sembelit.
Bila terjadi diare : kurangi makan-makanan yang mengandung serat, buah dan
sayur. Harus minum air yang hilang untuk mengatasi kehilangan cairan.
Bila susah BAB : makan-makanan yang berserat, dan jika memungkinkan
olahraga.
4. Sariawan
5. Rambut rontok
Kerontokan rambut bersifat sementara, biasanya terjadi dua atau tiga minggu
setelah kemoterapi dimulai. Dapat juga menyebabkan rambut patah didekat kulit
kepala. Dapat terjadi seminggu setelah kemoterapi.
6. Otot dan saraf
Beberapa obat kemoterapi menyebabkan kesemutan dan mati rasa pada jari
tangan dan kaki. Serta kelemahan pada otot kaki.
7. Efek pada darah
Beberapa jenis obat kemoterapi ada yang berpengaruh pada kerja sumsum
tulang yang merupakan pabrik pembuat sel darah merah, sehingga jumlah sel
darah merah menurun. Yang paling sering adalah penurunan sel darah putih
(leukosit). Penurunan sel darah terjadi setiap kemoterapi, dan test darah
biasanya dilakukan sebelum kemoterapi berikutnya untuk memastikan jumlah
sel darah telah kembali normal. Penurunan jumlah sel darah dapat
menyebabkan:
a. Mudah terkena infeksi
Hal ini disebabkan oleh penurunan leukosit, karena leukosit adalah sel
darah yang memberikan perlindungan infeksi. Ada juga beberapa obat
kemoterapi yang menyebabkan peningkatkan leukosit.
b. Perdarahan
Keping darah (trombosit) berperan pada proses pembekuan darah, apabila
jumlah trombosit rendah dapat menyebabkan pendarahan, ruam, dan
bercak merah pada kulit.
c. Anemia
Anemia adalah penurunan sel darah merah yang ditandai dengan
penurunan Hb (Hemoglobin). Karena Hb letaknya didalam sel darah merah.
Penurunan sel darah merah dapat menyebabkan lemah, mudah lelah,
tampak pucat.
1. Kulit menjadi kering dan berubah warna
2. Lebih sensitive terhadap sinar matahari.
3. Kuku tumbuh lebih lambat dan terdapat garis putih melintang
4. Terapi paliatif (supportive care) yang lebih difokuskan pada peningkatan kualitas
hidup pasien. Contohnya: Makan makanan yang mengandung nutrisi, pengontrol
sakit (pain control). Manajemen Nyeri Kanker Berdasarkan kekuatan obat anti
nyeri kanker, dikenal 3 tingkatan obat, yaitu :
a. Nyeri ringan (VAS 1-4) : obat yang dianjurkan antara lain Asetaminofen, OAINS
(Obat Anti-Inflamasi Non-Steroid)
b. Nyeri sedang (VAS 5-6) : obat kelompok pertama ditambah kelompok opioid
ringan seperti kodein dan tramadol.
c. Nyeri berat (VAS 7-10) : obat yang dianjurkan adalah kelompok opioid kuat
seperti morfin dan fentanil
d.
9.Pencegahan
Karena pada umumnya kanker serviks berkembang dari sebuah kondisi pra-kanker,
maka tindakan pencegahan terpenting harus segera dilakukan.
a. Pencegahan Primer
- Menghindari faktor-faktor risiko yang sudah diuraikan di atas. Misalnya: Tidak
berhubungan seksual dengan lebih dari satu pasangan, penggunaan kondom
(untuk mencegah penularan infkesi HPV), tidak merokok, selalu menjaga
kebersihan, menjalani pola hidup sehat, melindungi tubuh dari paparan bahan
kimia (untuk mencegah faktor-faktor lain yang memperkuat munculnya penyakit
kanker ini).
- Vaksinasi
Vaksin merupakan cara terbaik dan langkah perlindungan paling aman bagi
wanita dari infeksi HPV tipe 16 dan 18. Vaksin akan meningkatkan kemampuan
sistem kekebalan tubuh untuk mengenali dan menghancurkan virus ketika masuk
ke dalam tubuh, sebelum terjadi infeksi. Vaksin dibuat dengan teknologi
rekombinan, vaksin berisi VLP (virus like protein) yang merupakan hasil cloning
dari L1 (viral capsid gene) yang mempunyai sifat imunogenik kuat. Dalam hal ini
dikembangkan 2 jenis vaksin:
1. Vaksin pencegahan untuk memicu kekebalan tubuh humoral agar dapat
terlindung dari infeksi HPV.
2. Vaksin Pengobatan untuk menstimulasi kekebalan tubuh seluler agar sel yang
terinfeksi HPV dapat dimusnahkan.
Respon imun yang benar pada infeksi HPV memiliki karakteristik yang kuat,
bersifat lokal dan selalu dihubungkan dengan pengurangan lesi dan bersifat
melindungi terhadap infeksi HPV genotif yang sama . Dalam hal ini, antibodi
humoral sangat berperan besar dan antibodi ini adalah suatu virus neutralising
antibodi yang bisa mencegah infeksi HPV dalam percobaan invitro maupun invivo.
Kadar serum neutralising hanya setelah fase seroconversion dan kemudian
menurun.
Kadar yang rendah ini berhubungan dengan infeksi dari virus. HPV yang
bersifat intraepitelial dan tidak adanya fase keberadaan virus di darah pada infeksi
ini. Selanjutnya protein L1 diekspresikan selama infeksi produktif dari virus HPV
dan partikel virus tersebut akan terkumpul pada permukaan sel epitel tanpa ada
proses kerusakan sel dan proses radang dan tidak terdeteksi oleh antigen
presenting cell dan makropag. Oleh karena itu partikel virus dan kapsidnya
terdapat dalam kadar yang rendah pada kelenjar limfe dan limpa, di mana kedua
organ tersebut adalah organ yang sangat berperan dalam proses kekebalan tubuh.
Meskipun dalam kadar yang rendah, antibodi tersebut bersifat protektif terhadap
infeksi virus HPV.
Terdapat dua jenis vaksin HPV L1 VLP yang sudah dipasarkan melalui uji
klinis, yakni Cervarik dan Gardasil :
1. Cervarix
Adalah jenis vaksin bivalen HPV 16/18 L1 VLP vaksin yang diproduksi
oleh Glaxo Smith Kline Biological, Rixensart, Belgium. Pada preparat ini,
Protein L1 dari HPV diekspresikan oleh recombinant baculovirus vector dan
VLP dari kedua tipe ini diproduksi dan kemudian dikombinasikan sehingga
menghasilkan suatu vaksin yang sangat merangsang sistem imun . Preparat
ini diberikan secara intramuskuler dalam tiga kali pemberian yaitu pada bulan
ke 0, kemudian diteruskan bulan ke 1 dan ke 6 masing-masing 0,5 ml
2. Gardasil
Adalah vaksin quadrivalent 40 g protein HPV 11 L1 HPV ( GARDASIL
yang diproduksi oleh Merck) Protein L1 dari VLP HPV tipe 6/11/16/18
diekspresikan lewat suatu rekombinant vektor Saccharomyces cerevisiae
(yeast). Tiap 0,5 cc mengandung 20g protein HPV 6 L1, 40 gprotein HPV 11
L1, 20 g protein HPV18 L1. Tiap 0,5 ml mengandung 225 amorph aluminium
hidroksiphosphatase sulfat. Formula tersebut juga mengandung sodium borat.
Vaksin ini tidak mengandung timerasol dan antibiotika. Vaksin ini seharusnya
disimpan pada suhu 20 80 C

Yang sebaiknya dimiliki oleh vaksin HPV pencegah kanker serviks adalah
1. Memberikan perlindungan yang adekuat terhadap infeksi HPV penyebab
kanker serviks.
- Melawan virus tersering dan agresif penyebab kanker
- Memberikan perlindungan tambahan dari tipe virus HPVlain yang juga
menyebabkan kanker.
2. Respon imun tubuh yang baik akan menghasilkan neutralizing antibodies yang
tinggi.
3. Dapat memberikan perlindungan yang jangka panjang.
4. Memberikan perlindungan tinggi hingga ke lokasi infeksi (serviks).
5. Profil keamanan yang baik
6. Affordable (Terjangkau lebih banyak perempuan).
Rekomendasi pemberian vaksin
Vaksin profilaksis akan bekerja efisien bila vaksin tersebut diberikan sebelum
individu terpapar infeksi HPV. Vaksin mulai dapat diberikan pada wanita usia 10
tahun. Berdasarkan pustaka vaksin dapt diberikan pada wanita usia 10-26 tahun
(rekomendasi FDA-US), penelitian memperlihatkan vaksin dapat diberikan sampai
usia 55 tahun
Dosis dan cara pemberian vaksin:
Vaksin ini diberikan intramuskuler 0,5 cc diulang tiga kali, produk Cervarix
diberikan bulan ke 0,1 dan 6 sedangkan Gardasil bulan ke 0, 2 dan 6 (Dianjurkan
pemberian tidak melebihi waktu 1 tahun). Pemberian booster (vaksin ulangan),
respon antibodi pada pemberian vaksin sampai 42 bulan, untuk menilai efektifitas
vaksin diperlukan deteksi respon antibodi. Bila respon antibodi rendah dan tidak
mempunyai efek penangkalan maka diperlukan pemberian Booster. Vaksin dikocok
terlebih dahulu sebelum dipakai dan diberikan secara muskuler sebanyak 0,5 dan
sebaiknya disuntikkan pada lengan (otot deltoid)
Contoh :
1. Penyuntikan 1 : Januari
2. Penyuntikan 2 : Februari / Maret
3. Penyuntikan 3 : Juli

b. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder kanker serviks dilakukan dengan deteksi dini dan skrining
kanker serviks yang bertujuan untuk menemukan kasus-kasus kanker serviks secara
dini sehingga kemungkinan penyembuhan dapat ditingkatkan. Perkembangan kanker
serviks memerlukan waktu yang lama. Dari prainvasif ke invasive memerlukan waktu
sekitar 10 tahun atau lebih. Pemeriksaan sitologi merupakan metode sederhana dan
sensitif untuk mendeteksi karsinoma prakanker. Bila diobati dengan baik, karsinoma
prakanker mempunyai tingkat penyembuhan mendekati 100%. Diagnosa kasus pada
fase invasif hanya memiliki tingkat ketahanan sekitar 35%. Program skrining dengan
pemeriksaan sitologi dikenal dengan Pap mear test dan telah dilakukan di Negara-
negara maju. Pencegahan dengan pap smear terbuki mampu menurunkan tingkat
kematian akibat kanker serviks 50-60% dalam kurun waktu 20 tahun (WHO,1986).
LAPORAN PENDAHULUAN
HIPOALBUMIN

1. Definisi
Hipoalbuminemia adalah kadar albumin yang rendah/dibawah nilai normal atau
keadaan dimana kadar albumin serum < 3,5 g/dL (Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik
Soemyarso, 2006 dan Diagnose-Me.com, 2007). Hipoalbuminemia mencerminkan
pasokan\ asam amino yang tidak memadai dari protein, sehingga mengganggu sintesis
albumin serta protein lain oleh hati (Murray, dkk, 2003).
Di Indonesia, data hospital malnutrition menunjukkan 40-50% pasien mengalami
hipoalbuminemia atau berisiko hipoalbuminemia, 12% diantaranya hipoalbuminemia
berat, serta masa rawat inap pasien dengan hospital malnutrition menunjukkan 90% lebih
lama daripada pasien dengan gizi baik (Tri Widyastuti dan M. Dawan Jamil, 2005).

2. Klasifikasi
Defisiensi albumin atau hipoalbuminemia dibedakan berdasarkan selisih atau jarak
dari nilai normal kadar albumin serum, yaitu 3,55 g/dl atau total kandungan albumin
dalam tubuh adalah 300-500 gram (Albumin.htm, 2007 dan Peralta, 2006). Klasifikasi
hipoalbuminemia menurut Agung M dan Hendro W (2005) adalah sebagai berikut:
1) Hipoalbuminemia Ringan : 3,53,9 g/dl
2) Hipoalbuminemia Sedang : 2,53,5 g/dl
3) Hipoalbuminemia Berat : < 2,5 g/dl

3. Etiologi
Menurut Iwan (2005), Hariani (2005) dan Baron (1995) hipoalbuminemia adalah
suatu masalah umum yang terjadi pada pasien. Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh
masukan protein yang rendah, pencernaan atau absorbsi protein yang tak adekuat dan
peningkatan kehilangan protein yang dapat ditemukan pada pasien dengan kondisi medis
kronis dan akut yaitu kurang energi protein, kanker, peritonitis, luka bakar, sepsis, luka
akibat pre dan post pembedahan (penurunan albumin plasma yang terjadi setelah
trauma), penyakit hati akut yang berat atau penyakit hati kronis (sintesa albumin
menurun), penyakit ginjal (hemodialisa), penyakit saluran cerna kronik, radang atau
infeksi tertentu (akut dan kronis), diabetes mellitus dengan gangren, dan tbc paru.
4. Penatalaksanaan
Hipoalbuminemia dikoreksi dengan Albumin intravena dan diet tinggi albumin
(Sunanto, 2006), dapat dilakukan dengan pemberian diet ekstra putih telur, atau ekstrak
albumin dari bahan makanan yang mengandung albumin dalam kadar yang cukup tinggi.
Penangan pasien hipoalbumin di RS dr. Sardjito Yogyakarta dilakukan dengan pemberian
putih telur sebagai sumber albumin dan sebagai alternatif lain sumber albumin adalah
ekstrak ikan lele (Tri Widyastuti dan M. Dawan Jamil, 2005). Sedangkan pada RS dr.
Saiful Anwar Malang, penanganan pasien hipoalbuminemia dilakukan dengan pemberian
BSA (Body Serum Albumer), dan segi gizi telah dilakukan pemanfaatan bahan makanan
seperti estrak ikan gabus, putih telur dan tempe kedelai (Illy Hajar Masula, 2005).
LAPORAN PENDAHULUAN
ANEMIA

A. Definisi Anemia
Anemia merupakan keadaan di mana masa eritrosit dan/atau masa hemoglobin
yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.
Secara laboratories, anemia dijabarkan sebagai penurunan kadar hemoglobin serta hitung
eritrosit dan hematokrit di bawah normal.
Untuk memenuhi definisi anemia, maka perlu ditetapkan batas hemoglobin atau
hematokrit yang dianggap sudah terjadi anemia. Batas tersebut sangat dipengaruhi oleh
usia, jenis kelamin, dan ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut. Batasan umum
yang digunakan adalah kriteria WHO pada tahun 1968. Dinyatakan sebagai anemia bila
terdapat nilai dengan kriteria sebagai berikut :
Laki-laki dewasa Hb <13 gr/dL
Perempuan dewasa tidak hamil Hb <12 gr/dL
Perempuan hamil Hb <11 gr/dL
Anak usia 6-14 tahun Hb <12 gr/dL
Anak usia 6 bulan-6 tahun Hb <11 gr/dL
Untuk kriteria anemia di klinik, rumah sakit, atau praktik klinik pada umumnya dinyatakn
anemia bila tedapat nilai sebagai berikut :
Hb <10 gr/dL
Hematokrit <30%
Eritrosit <2,8 juta/mm3
(Handayani & Haribowo, 2008)

B. Epidemiologi Anemia
Perkiraan prevalensi anemia di Indonesia menurut Husaini, dkk. tergambar dalam tabel di
bawah ini :
Kelompok Populasi Angka Prevalensi

Anak prasekolah 30-40%

Anak usia sekolah 25-35%

Dewasa tidak hamil 30-40%

Hamil 50-70%
Laki-laki dewasa 20-30%

Pekerja berpenghasilan rendah 30-40%

Untuk angka prevalensi anemia di dunia sangat bervariasi, bergantung pada geografi dan
taraf sosial ekonomi masyarakat (Handayani & Haribowo, 2008).

C. Derajat Anemia
Derajat anemia ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai
adalah sebagai berikut :
- Ringan sekali Hb 10 gr/dL-13 gr/dL
- Ringan Hb 8 gr/dL-9,9 gr/dL
- Sedang Hb 6 gr/dL-7,9 gr/dL
- Berat Hb <6 gr/dL
(Handayani & Haribowo, 2008)

D. Manifestasi Klinis Anemia


a. Gejala umum
Gejala umum disebut juga sebagai sindrom anemia atau anemic syndrome. Gejala
umum anemia atau sindrom anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis
anemia pada kadar hemoglobin yang sudah menurun sedemikian rupa di bawah titik
tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi
tubuh terhadap penurunan hemoglobin. Gejala-gejala tersebut apabila diklasifikasikan
menurut organ yang terkena, yaitu sebagai berikut :
1) Sistem kardiovaskular : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak napas saat
beraktivitas, angina pectoris, dan gagal jantung.
2) Sistem saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang,
kelemahan otot, iritabilitas, lesu, serta perasaan dingin pada ekstremitas.
3) Sistem urogenital : gangguan haid dan libido menurun.
4) Epitel : warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, serta rambut
tipis dan halus.
b. Gejala khas masing-masing anemia
1) Anemia defisiensi besi : disfagia, atropi papil lidah, stomatitis angularis.
2) Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue).
3) Anemia hemolitik : ikterus dan hepatosplenomegali.
4) Anemia aplastik : perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi.
c. Gejala akibat penyakit dasar
Gejala penyakit dasar yang menjadi penyebab anemi. Gejala ini timbul karena
penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut, misalnya anemia defisiensi besi
yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang berat akan menimbulkan gejala seperti
pembesaran parotis dan telapak tangan berwarna kuning seperti jerami.
(Handayani & Haribowo, 2008)

E. Pemeriksaan Diagnostik Anemia


1) Pemeriksaan laboratorium hematologis
Pemeriksaan laboratorium hematologis dilakukan secara bertahap sebagai berikut :
a. Tes penyaring : tes ini dilakukan pada tahap awal pada setiap kasus anemia.
Dengan pemeriksaan ini, dapat dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologi
anemia tersebut. Pemeriksaan ini meliputi pengkajian pada komponen-komponen
berikut ini :
- Kadar hemoglobin
- Indeks eritrosit (MCV, MCH, dan MCHC)
- Apusan darah tepi
b. Pemeriksaan rutin merupakan pemeriksaan untuk mengetahui kelainan pada
sistem leukosit dan trombosit. Pemeriksaan yang dilakukan meliputi laju endap
darah (LED), hitung diferensial, dan hitung retikulosit.
c. Pemeriksaan sumsum tulang : Pemeriksaan ini harus dilakukan pada sebagian
besar kasus anemia untuk mendapatkan diagnosis definitive meskipun ada
beberapa kasus yang diagnosisnya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum
tulang.
d. Pemeriksaan atas indikasi khusus : pemeriksaan ini akan dikerjakan jika telah
mempunyai dugaan diagnosis awal sehingga fungsinya adalah untuk
mengonfirmasi dugaan diagnosis tersebut. Pemeriksaan tersebut meliputi
komponen berkiut ini :
- Anemia defisiensi besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin, dan feritin serum
- Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit, vitamin B12
- Anemia hemolitik : hitung retikulosit, tes Coombs, dan elektroforesis Hb
- Anemia pada leukemia akut biasanya dilakukan pemeriksaan sitokimia
2) Pemeriksaan laboratorium nonhematologis
- Faal ginjal
- Faal endokrin
- Asam urat
- Faal hati
- Biakan kuman
3) Pemeriksaan penunjang lain
- Biopsi kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi
- Radiologi : torak, bone survey, USg, atau limfangiografi
- Pemeriksaan sitogenetik
- Pemeriksaan biologi molekuler (PCR = polymerase chain reaction, FISH =
fluorescence in situ hybridization)
(Handayani & Haribowo, 2008)

F. Penatalaksanaan Medis Anemia


a. Terapi gawat darurat
Pada kasus anema dengan payah jantung atau ancaman payah jantung, maka harus
segera diberikan terapi darurat dengan transfuse sel darah merah yang dimampatkan
(PRC) untuk mencegah perburukan payah jantung tersebut.
b. Terapi khas untuk masing-masing anemia
Terapi ini bergantung pada jenis anemia yang dijumpai, misalnya preparat besi untuk
anemia defisiensi besi.
c. Terapi kausal
Terapi kausal merupakan terapi untuk mengobati penyakit dasar yang menjadi
penyebab anemia. Misalnya, anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi
cacing tambang harus diberikan obat anti cacing tambang.
d. Terapi ex-juvantivus (empiris)
Terapi yang terpaksa diberikan sebelum diagnosis dapat dipastikan, jika terapi ini
berhasil, berarti diagnosis dapat dikuatkan. Terapi ini hanya dilakukan jika tidak tersedia
fasilitas diagnosis yang mencukupi. Pada pemberian terapi jenis ini, penderita harus
diawasi dengan ketat. Jika terdapat respon yang baik, terapi diteruskan, tetapi jika tidak
terdapat respon, maka harus dilakukan evaluasi kembali.

Selain itu, penatalaksanaan anemia juga dilakukan sesuai dengan klasifikasi atau
penyebab terjadinya anemia yaitu sebagai berikut (Handayani & Haribowo, 2008):
1. Anemia Defisiensi Besi
Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini hanya kira-kira 2 mg
yang diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4 g, kira-kira 50 mg/kg BB pada pria
dan 35 mg/kg BB pada wanita. Umumnya akan terjadi anemia dimorfik, karena selain
kekurangan Fe juga terdapat kekurangan asam folat.

Penatalaksanaan :
a. Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya pada ankilostomiasis diberikan
antelmintik yang sesuai.
b. Pemberian preparat Fe :
Fero sulfat 3 x 325 mg secara oral dalam keadaan perut kosong, dapat dimulai
dengan dosis yang rendah dan dinaikkan bertahap. Pada pasien yang tidak kuat dapat
diberikan bersama makanan.
Fero glukonat 3 x 200 mg secara oral sehabis makan. Bila terdapat intoleransi
terhadap pemberian preparat Fe oral atau gangguan pencernaan sehingga tidak dapat
diberikan oral, maka dapat diberikan secara parenteral dengan dosis 250 mg Fe (
3mg/kg BB ) untuk tiap g% penurunan kadar Hb di bawah normal.
Iron dekstran mengandung Fe 50 mg/ml, diberikan secara intramuscular mula-
mula 50 mg, kemudian 100-250 mg tiap 1-2 hari sampai dosis total sesuai perhitungan.
Dapat pula diberikan intravena, mula-mula 0,5 ml sebagai dosis percobaan, Bila dalam
3-5 menit tidak mnimbulkan reaksi, boleh diberikan 250-500 mg.
c. Selain itu, pengobatan anemia defisiensi zat besi biasanya terdiri
dari suplemen makanan dan terapi zat besi. Kekurangan zat besi dapat diserap dari
sayuran, produk biji-bijian, produk susu, dan telur.

2. Anemia Pernisiosa
Kekurangan vitamin B12 bisa disebabkan oleh factor intrinsic dan factor ekstrinsik.
Kekurangan vitamin B12 akibat factor intrinsic terjadi karena gangguan absorpsi vitamin yang
merupakan penyakit herediter autoimun, sehingga pada pasien mungkin dijumpai penyakit-
penyakit autoimun lainnya. Kekurangan vitamin B12 karena factor intrinsic ini tidak dijumpai di
Indonesia. Yang lebih sering dijumpai di Indonesia adalah penyebab intrinsic karena
kekurangan masukan vitamin B12 dengan gejala-gejala yang tidak berat. Didapatkan adanya
anoreksia, diare, lidah yang licin, dan pucat. Terjadi gangguan neurologis, seperti gangguan
keseimbangan.
Penatalaksanaan :
Pemberian vitamin B12 1.000 mg/hari secara intramuscular selama 5-7 hari, 1 kali tiap
bulan.

3. Anemia Defisiensi Asam Folat


Asam folat terutama terdapat dalam daging, susu, dan daun-daun yang hijau. Umumnya
berhubungan dengan malnutrisi. Penurunan absorpsi asam folat jarang ditemukan karena
absorpsi terjadi di seluruh saluran cerna. Juga berhubungan dengan sirosis hepatis, akrena
terdapat penurunan cadangan asam folat. Dapat ditemukan gejala-gejala neurologis, seperti
gangguan kepribadian dan hilangnya daya ingat. Selain itu juga perubahan megaloblastik
pada mukosa ( anemia megaloblastik ).
Penatalaksanaan :
Pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat dilakukan pula dengan pemberian /
suplementasi asam folat oral 1 mg per hari.

4. Anemia pada Penyakit Kronik


Anemia ini dikenal pula dengan nama sideropenic anemia with reticuloendothelial
siderosis. Anemia pada penyakit kronik merupakan jenis anemia terbanyak kedua setelah
anemia defisiensi yang dapat ditemukan pada orang dewasa di Amerika Serikat. Penyakit ini
banyak dihubungkan dengan berbagai penyakit infeksi, seperti infeksi ginjal, paru.
Penatalaksanaan :
Pada anemia yang mengancam nyawa, dapat diberikan transfusi darah merah
seperlunya. Pengobatan dengan suplementasi besi tidak diindikasikan. Pemberian kobalt dan
eritropoeitin dikatakan dapat memperbaiki anemia pada penyakit kronik.

5. Anemia Aplastik
Terjadi karena ketidaksanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel-sel darah.
Penyebabnya bisa karena kemoterapi, radioterapi, toksin, seperti benzen, toluen, insektisida,
obat-obat seperti kloramfenikol, sulfonamide, analgesik ( pirazolon ), antiepileptik ( hidantoin
), dan sulfonilurea. Pasien tampak pucat, lemah, mungkin timbul demam dan perdarahan.
Penatalaksanaan :
Transfusi darah, sebaiknya diberikan transfusi darah merah. Bila diperlukan trombosit,
berikan darah segar atau platelet concentrate.
Atasi komplikasi ( infeksi ) dengan antibiotik. Higiene yang baik perlu untuk mencegah
timbulnya infeksi.
Kortikosteroid, dosis rendah mungkin bermanfaat pada perdarahan akibat
trombositopenia berat.
Androgen, seperti fluokrimesteron, testosteron, metandrostenolon, dan nondrolon. Efek
samping yang mungkin terjadi, virilisasi, retensi air dan garam, perubahan hati, dan amenore.
Imunosupresif, seperti siklosporin, globulin antitimosit. Champlin, dkk menyarankan
penggunaannya pada pasien > 40 tahun yang tidak menjalani transplantasi sumsum tulang
dan pada pasien yang telah mendapat transfusi berulang.
Transplantasi sumsum tulang.
6. Anemia Hemolitik
Pada anemia hemolitik terjadi penurunan usia sel darah merah ( normal 120 hari ), baik
sementara atau terus-menerus. Anemia terjadi hanya bila sumsum tulang telah tidak mampu
mengatasinya karena usia sel darah merah sangat pendek, atau bila kemampuannya
terganggu oleh sebab lain. Tanda-tanda hemolisis antara lain ikterus dan splenomegali.
Etiologi anemia hemolitik dibagi sebagai berikut :
Intrinsik : kelainan membrane, kelainan glikolisis, kelainan enzim, dan
hemoglobinopati.
Ekstrinsik : gangguan sistem imun, mikroangiopati, infeksi ( akibat plasmodium,
klostridium, borrelia ), hipersplenisme, dan luka bakar.
Penatalaksanaan :
Penatalaksanaan anemia hemolitik disesuaikan dengan penyebabnya. Bila karena reaksi
toksik-imunologik, yang dapat diberikan adalah kortikosteroid ( prednisone, prednisolon ),
kalau perlu dilakukan splenektomi. Apabila keduanya tidak berhasil, dapat diberikan obat-obat
sitostatik, seperti klorambusil dan siklofosfamid.

LAPORAN PENDAHULUAN
TROMBOSITOPENIA

A. Definisi
Trombositopenia adalah istilah medis yang digunakan untuk penurunan jumlah
platelet dalam darah di bawah batas minimal. Takaran normal platelet adalah 150.000
hingga 450.000 per mikroliter. Platelet yang sering juga disebut trombosit memiliki fungsi
penting dalam tubuh manusia, yaitu untuk membantu proses pembekuan darah. Ini
supaya pendarahan berlebihan tidak terjadi.
Trombositopenia bisa dialami oleh anak-anak maupun orang dewasa dan akan
menyebabkan penderitanya lebih rentan mengalami pendarahan. Meski jarang terjadi,
trombositopenia yang tidak ditangani dapat memicu pendarahan dalam yang bahkan
bisa berakibat fatal. Terutama jika jumlah platelet penderita berada di bawah angka
10.000 per mikroliter.
Trombositopenia merupakan suatu kondisi dimana terjadi kekurangan jumlah
trombosit yang merupakan bagain dari pembekuan darah. Trombositopenia juga
didefinisikan jika jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3 dalam sirkulasi darah.
Darah biasanya mengandung sekitar 150.000-350.000 trombosit/mL. Jika jumlah
trombosit kurang dari 30.000/mL. bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya
baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL.
B. Etiologi
Banyak hal yang dapat melatarbelakangi terjadinya trombositopenia. Pada
kondisi normal, sumsum tulang akan memproduksi dan menggantikan platelet yang
sudah rusak. Tetapi jika mengalami trombositopenia, jumlah platelet dalam darah
penderita tidak mencukupi angka yang seharusnya. Kekurangan ini dapat disebabkan
oleh produksi platelet yang menurun atau proses hancurnya platelet lebih cepat dari
proses produksi. Kondisi ini dapat dipicu oleh beberapa faktor yang meliputi:
Penyakit tertentu, seperti kanker darah, limfoma, atau purpura trombositopenik
trombotik.
Kelainan darah, contohnya anemia aplastik.
Konsumsi alkohol yang berlebihan.
Proses kemoterapi atau radioterapi.
Infeksi virus, seperti HIV, cacar air, dan hepatitis C.
Infeksi bakteri dalam darah.
Obat-obatan tertentu, misalnya heparin, kina, atau obat antikonvulsan.
Kondisi autoimun, contohnya lupus.
Trombositopenia juga dapat muncul ketika banyak platelet yang terperangkap dalam
limfa yang membengkak. Ini bisa terjadi pada seorang wanita selama masa kehamilan.
Tetapi kondisi ini akan berangsur-angsur membaik setelah wanita tersebut melahirkan

C. Epidemiologi
Platelet normal dianggap dalam kisaran 150,000-450,000 per kubik milimeter
(mm 3) darah bagi sebagian besar orang yang sehat. Oleh karena itu salah satu dapat
dianggap thrombocytopenic di bawah rentang tersebut, meskipun ambang batas untuk
diagnosis trombositopenis tidak terikat ke nomor tertentu.
Insiden trombositopenia diperkirakan kasus baru 50-100 per juta per tahun,
dengan anak-anak akuntansi selama setengah dari jumlah itu. Setidak-tidaknya 70
persen dari kasus-kasus masa kanak-kanak akan berakhir di dalam enam bulan
pengampunan, apakah diperlakukan atau tidak. [2] [3] [4] Selain itu, sepertiga dari
kasus-kasus kronis yang tersisa dikirimkan selama masa tindak lanjut pengamatan, dan
sepertiga lagi hanya berakhir dengan trombositopenia ringan (didefinisikan sebagai
jumlah platelet di atas 50.000)

D. Patofisiologi
E. Manifestasi Klinis
Lelah
Adanya darah pada urine dan tinja
Memar-memar pada tubuh
Bintik-bintik merah keunguan pada kulit
Pembengkakan limpa
Sakit kuning
Perdarahan cerebral terjadi 1-5% pada ITP
Perdarahan Gastrointestinal
Menstruasi banyak
Adanya petekhie pada ekstermitas dan tubuh
Perdarahan pada mukosa, mulut, hidung, dan gusi
Muntah darah dan batuk darah

F. Faktor Resiko
Sistem kekebalan tubuh yang salah dan akibatnya menyerang trombosit dan
menganggapnya sebagai unsur asing yang berasal dari luar tubuh
Wanita lebih cenderung terkena trombositopenia daripada pria
Kebanyakan anak yang menderita trombositopenia mengalaminya setelah terinfeksi
virus tertentu, misalnya campak

G. Komplikasi
a. Syok hipovolemik
b.Penurunan curah jantung
c. Purpura
d. Ekimosis
e. Petekie

H. Pemeriksaan Doagnostik
Pemeriksaan darah lengkap. Sel darah putih dan merah normal. Trombosit menurun
di bawah 100.000 mm3, sering sampai kurang dari 20.000 mm3.
Bleeding Time memanjang dengan waktu pembekuan normal.
Pemeriksaan BMP (Bone Marrow Pungion), menunjukan meningkatnyan
megakariositik
Penurunan produksi trombosit dibuktikan dnegan aspirasi dan biopsy sumsum
tulang, dijumpaipada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi
sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastic, mielofinrosis (penggantian
unsur-unsur sumsum tulang dnegan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma
metastik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum tulang.

I.Penatalaksanaan Medis
1. Menjaga jumlah trombosit dapat di tingkatkan, mencegah terjadinya
perdarahan.
2. Pemberian kortikosteroid seperti Prednison.
3. Pemberian immune Globulin, kombinasi dengan plasmapheresis.
4. Splenektomi
5. Mengatasi infeksi
6. Tranfusi trombosit.
7. Kortikosteroid. Obat ini berfungsi meningkatkan jumlah trombosit dengan cara
menekan sistem kekebalan tubuh. Konsumsi obat bisa dihentikan ketika jumlah
trombosit kembali normal, tapi ikuti saran dokter ketika harus menghentikan
konsumsi obat ini. Obat ini sebaiknya tidak dikonsumsi untuk jangka panjang. Efek
samping obat ini adalah berat badan bertambah, kadar gula darah tinggi, dan
osteoporosis.
8. Thrombopoietin receptor agonist. Obat ini berfungsi meningkatkan produksi
trombosit oleh sumsum tulang.
9. Intravenous immune globulin (IVIG). Obat ini berfungsi untuk meningkatkan
jumlah sel darah sebelum operasi dan menghentikan pendarahan kritis.
10. Terapi biologis. Contoh obat biologis adalah rituximab. Obat ini diberikan jika
kortikosteroid tidak dapat membantu. Obat ini berfungsi untuk mengurangi
aktivitas sistem kekebalan tubuh.

LAPORAN PENDAHULUAN
AZOTEMIA
A. Pengertian Azotemia
Azotemia adalah kelainan biokimia yaitu peningkatan kadar kreatinin dan
nitrogen urea darah dan berkaitan dengan penurunan laju filtrasi glomerular. Azotemia
dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Berdasarkan lokasi penyebab, azotemia
dapat dibagi menjadi azotemia prarenal dan azotemia pascarenal. Apabila Azotemia
berkaitan dengan gejala dan tanda klinis maka disebut uremia. Peningkatan tajam
kadar urea dan kreatinis plasma biasanya merupakan tanda timbulnya gagal ginjal
terminal dan disertai gejala uremik.[2] nilai normal nitrogen urea darah adalah 8-20
mg/dL, dan nilai normal kadar kretinin serum adalah 0.7-1.4 mg/dL (Robbins, et al,
2007).

B. Etiologi Azotemia
a. Faktor Prarenal
Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang yang
menyebabkan terdapatnya hipovolemia, misalnya:

a. Perdarahan karena trauma operasi


b. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstraselluler (dehidrasi pada
diare)
c. Berkumpulnya cairan insterstitial di suatu daerah luka
Bila faktor prarenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal kembali,
tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan pada
parenkim ginjal. (Ngastiyah, 2005).

b. Faktor Renal
Faktor ini merupakan penyebab terjadinya gagal ginjal akut terbanyak.
Kerusakan yang timbul di glomerulus atau tubulus menyebabkan faal ginjal
langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung secara cepat atau mendadak,
atau dapat juga berlangsung perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium
uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal
dan iskemia yang kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal (Ngastiyah,
2005).

c. Faktor Pascarenal
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih
seperti kelainan bawaan, tumor, nefrolitiasis, dan keracunan jengkol harus bersifat
bilateral (Ngastiyah, 2005).
C. Patofisiologi Azotemia
a. Azotemia Prerenal
Aktivasi syaraf simpatik akan meningkatkan reabsorbsi air, garam dan juga urea
di tubulus proksimal, sebaliknya kreatinin disekresikan di tubulus proksimal.
Sehingga rasio BUN: Kreatinin > 20 dan ekskresi fraksi Na < 1 % dan peningkatan
osmolalitas urin.

b. Azotemia Renal
Penyakit ginjal menyebabkan Glomelurus Filter Ratio (GFR) sangat rendah
sehingga hanya sedikit filtasi bahkan tidak ada yang dapat menyebabkan
penumpukan metabolit di dalam darah. BUN : Kreatinin < 15.

c. Azotemia Pascarenal
Peningkatan tekanan tubulus di nefron menyebabkan peningkatan reabsorbsi
urea, peningkatannya lebih tinggi dari kreatinin (Robbins, et al., 2007).

D. Tanda dan Gejala Azotemia


a. Oliguria (<400 cc/24 jam)
b. Anuria (<100 cc/24 jam)
c. Badan lemas dan cepat lelah
d. Gangguan konsentrasi
e. Takikardia
f. Mual, muntah dank kram perut
g. Xerostomia
h. Rasa haus (Robbins, et al., 2007).

E. Pemeriksaan Azotemia
Dalam hal ini yang perlu diketahui dan ditanyakan kepada pasien adalah tanda
vital (pengukuran tekanan darah), BB, data mengenai intake dan output pasien,
pemeriksaan lab masa lampau dan sekarang, keseimbangan cairan, dan obat - obatan
(NSAID, diuretik, agen radiokontras, serta antibiotik) (Akcay et al.,2010).

Pada penelitian Akcay et.al., (2010) dikatakan bahwa evaluasi selanjutnya,


dapat dilakukan pada prerenal, postrenal, dan intrarenal azotemia, karena ini
merupakan pendekatan yang paling penting dalam mendiagnosis penyebab terjadinya
gagal ginjal akut.

a. Prerenal Azotemia
Terdapat 4 kriteria untuk mendiagnosis azotemia; Pertama, peningkatan
secara akut BUN dan SCr. Kedua, penyebab hipoperfusi ginjal. Ketiga,
sedimen urin (tidak ada cell cast) atau fractional excretion of sodium (FENa)
kurang dari 1%. Keempat, setelah koreksi hipoperfusi, fungsi ginjal kembali
normal dalam waktu 24 48 jam.

b. Postrenal Azotemia
Obstruksi pada kedua ureter, bladder/urethra, atau obstruksi pada salah satu
ginjal dapat menyebabkan postrenal azotemia.

c. Intrarenal Azotemia
Intrarenal Azotemia dapat ditegakkan setelah kriteria ekslusi pada prerenal
dan postrenal azotemia dilakukan (Robbins, et al., 2007).
Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
a. Identitas klien dan penanggungjawab
b. Keluhan utama
Perdarahan dan keputihan
a. Riwayat penyakit sekarang
b. Klien datang dengan perdarahan pasca coitus dan terdapat keputihan yang berbau
tetapi tidak gatal. Perlu ditanyakan pada pasien atau keluarga tentang tindakan yang
dilakukan untuk mengurangi gejala dan hal yang dapat memperberat, misalnya
keterlambatan keluarga untuk memberi perawatan atau membawa ke Rumah Sakit
dengan segera, serta kurangnya pengetahuan keluarga.
c. Riwayat penyakit terdahulu.
Perlu ditanyakan pada pasien dan keluarga, apakah pasien pernah mengalami hal
yang demikian dan perlu ditanyakan juga apakah pasien pernah menderita penyakit
infeksi.
d. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah dalam keluarga ada yang menderita penyakit seperti ini atau
penyakit menular lain.
e. Riwayat psikososial
Dalam pemeliharaan kesehatan dikaji tentang pemeliharaan gizi di rumah dan
bagaimana pengetahuan keluarga tentang penyakit kanker serviks.
f. Aktivitas dan istirahat
Gejala :
- Kelemahan atau keletihan akibat anemia
- Perubahan pada pola istirahat dan kebiasaan tidur pada malam hari
- Adanya faktor-faktor yang mempengaruhi tidur seperti nyeri, ansietas, dan keringat
malam
- Pekerjaan atau profesi dengan panajaman kersinogen lingkungan dan tinggkat
stress tinggi
g. Integritas ego
Gejala : faktor stress, merokok, minum alcohol, menunda mencari pengobatan,
keyakinan religious atau spiritual, masalah tentang lesi cacat, pembedahan,
menyangkal diagnosis, dan perasaan putus asa.
h. Eliminasi
Pengkajian eliminasi yang dilakukan oleh perawat adalah sebagai berikut
- Pada kanker serviks : perubahan pola defekasi, mengalami perubahan eliminasi
urinalisis, misalnya nyeri
- Pada kanker ovarium didapat tanda haid tidak teratur, sering berkemih,
menopause dini dan menoragia
i. Makanan dan minuman
Gejala :
- Pada kanker serviks : kebiasaan diet buruk (misalnya : rendah serat, tinggi lemak,
adiktif, bahan pengawet rasa.
- Pada kanker ovarium : dispesia, rasa tidak nyaman pada abdomen, lingkar
abdomen yang terus meningkat.
j. Neurosensory
Gejala : pusing, sinkope
k. Nyeri dan kenyamanan
Gejala : adanya nyeri derajat bervariasi, misalnya ketidaknyamanan ringan sampai
nyeri hebat (dihubungkan dengan proses penyakit), nyeri tekan pada payudara (pada
kanker ovarium)
l. Pernafasan
Gejala : merokok, pemajanan abses.
m. Keamanan
Gejala : pemajanan pada zat kimia toksik, karsinogen.
Tanda : demam, ruam kulit, ulserasi.
n. Seksualitas
Gejala : perubahan pola respon seksual, keputihan (jumlah, karakteristik, bau),
perdarahan sehabis senggama (pada kanker serviks)
o. Interaksi sosial
Gejala : ketidaknyamanan atau kelemahan system pendukung, riwayat perkawinan
(berkenaan dengan kepuasan), dukungan, bantuan, masalah tentang fungsi dan
tanggung jawab.(Mitayani. 2009)
B. Analisa Data
MASALAH
No DATA ETIOLOGI
KEPERAWATAN
1 DO: Sel normal Nyeri Akut
- perubahan tekanan Factor resiko
darah Kerusakan DNA
- perubahan frekuensi
jantung dan Mutasi pada gen dari sel somatic
pernafasan
- Melindungi area nyeri Aktivasi dari pertumbuhan gan
- perubahan posisi penyebab kanker (oncogene)
untuk menghindari
nyeri Ekspresi dari gangguan produk
- Nampak gen dan kehilangan pengatur
gelisah,merengek
Ekspansi clonal

DS: Sel kanker mutasi secara
- mengeluh nyeri progresif

Heterogenesis

Neoplasma ganas pada serviks

Ca. serviks

Infiltrasi sel kanker ke jaringan
sekitar

Menekan serabul saraf

Nyeri akut
2 DO: Sel normal Ansietas
- peningkatan TD, Factor resiko
denyut nadi, reflex, Kerusakan DNA
frekuensi pernapasan
- jantung berdebar- Mutasi pada gen dari sel somatic
debar
- mulut kering Aktivasi dari pertumbuhan gan
- wajah merah penyebab kanker (oncogene)
- rasa nyeri yang
meningkatkan Ekspresi dari gangguan produk
ketidakberdayaan gen dan kehilangan pengatur
- tampak tegang
Ekspansi clonal
DS:
- mengeluh susah tidur Sel kanker mutasi secara
- merasa kesedihan progresif

Heterogenesis

Neoplasma ganas pada serviks

Ca. serviks

Perubahan pada status
kesehatan

Merasa khawatir dengan keadaan
kesehatannya

Ansietas
3 DO: Sel normal Gangguan Eliminasi Urine
- dysuria Factor resiko
- retensi Kerusakan DNA

DS: Mutasi pada gen dari sel somatic
-mengeluh nyeri ketika
pipis, Aktivasi dari pertumbuhan gan
- tidak bisa pipis penyebab kanker (oncogene)

Ekspresi dari gangguan produk
gen dan kehilangan pengatur

Ekspansi clonal

Sel kanker mutasi secara
progresif

Heterogenesis

Neoplasma ganas pada serviks

Ca. serviks

Sel kanker menyebar ke
parametrium

Mengilfiltrasi septum rektovaginal
dan kandung kemih

Obstruksi kandung kemih/ureter

Gangguan eliminasi urine

C. Prioritas Diagnosa
1. Nyeri berhubungan dengan agen cedera biologis
2. Ansietas berhubungan dengan perubahan dalam status kesehatan
3. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan obstruksi anatomic

D. Intervensi
1. Diagnosa 1 : Nyeri akut b.d agen cedera biologis ditandai dengan melaporkan nyeri
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri klien berkurang
sampai dengan normal
Kriteria Hasil : Pada evaluasi hasil didapatkan skor 5 pada indikator NOC
NOC : Pain Control
NO INDIKATOR 1 2 3 4 5 Keterangan :
1 Reported pain 1. Severe
2 Facial expression pain 2. Substantial
3 Restlessness 3. Moderate
4 Irritbility 4. Mild
5. None
Intervensi (NIC) :
Pain Management
1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif meliputi lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas dan factor [resipitasi
2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
3. Gunakan teknik komunikasi terpiutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien
4. Evaluasi pengalami nyeri sebelumnya
5. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
6. Control lingkungan yang dapat menpengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan kebisingan
7. Kurangi factor presipitasi nyeri
8. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
9. Ajarkan teknik non farmakologis untuk mengurangi nyeri
10. Berikan analgesic untuk mengurangi nyeri
11. Evaluasi keefektifan control nyeri
12. Tingkatkan istirahat
13. Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
14. Monitor penerimaan pasien tentang managemen nyeri
Analgesic Administration
1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan derajat nyeri sebelum memberikan obat
2. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Pilih analgesic yang diperlukan atau kombinasi dari analgesic ketika pemberian lebih
dari satu
5. Tentukan pilihan analgesic tergantung tipe dan bertnya nyeri
6. Tentukan analgesic pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal.
7. Tentukan rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur
8. Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesic pertama kali
9. Berikan analgesic tepat waktu terutama saat nyeri hebat
10. Evaluasi efekivitas analgesic, tanda dan gejala (efek samping)
2. Diagnosa 2 : Ansietas berhubungan dengan perubahan dalam status
kesehatan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam klien kecemasan
klien menurun
Kriteria Hasil : Pada evaluasi hasil didapatkan skor 5 pada NOC
NOC : Anxiety Self : Control
INDIKATOR 1 2 3 4 5
Monitors intensity of anxiety v
Seeks information to reduce anxiety v Keterangan :
Uses relaxation techniques to reduce v 1. Never
anxiety 2. Rarely
Maintains adequate sleep v 3. Sometimes
4. Often
5. Consistently

NIC : Anxiety Reduction


1. Tenangkan klien
2. Memberikan informasi factual mengenai diagnosis, perawatan, dan prognosis
3. Meminta keluarga untuk tetap menemani pasien
4. Mengidentifikasi perubahan tingkat kecemasan
5. Membantu pasien mengidentifikasi situasi yang memicu kecemasan
6. Mengajarkan pasien untuk menggunakan teknik relaksasi
7. Memberikan obat untuk mengurangi kecemasan
8. Menilai tanda-tandaverbal dan nonverbal kecemasan
9. Dengarkan dengan penuh perhatian
10. Bangun kepercayaan dengan pasien

3. Diangnosa 3 : Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan obstruksi


anatomik
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam gangguan
eliminasi urin membaik
Kriteria Hasil : Pada evaluasi hasil didapatkan skor 4 pada indicator NOC
NOC : Urinary elimination
Indicator 1 2 3 4 5 Keterangan :
Elimination pattern 1. Severe
Urinary frequency 2. Substantial
Urinary retention 3. Moderate
4. Mild
5. None
Intervensi (NIC ):
Urinary elimination management
1. Monitor eliminasi urin termasuk frekuensi, konsistensi, volume, warna dan bau
2. Monitor tanda dan gejala retensi urin
3. Catat waktu terakhir eliminasi urin
4. Kolaborasi pemberian bisoprolol (merelaksasikan kandung kemih)
Urinary retention care
1. Pasang kateter urine
2. Monitor intake and output
Daftar Pustaka
American Cancer Society. 2012. Cervical Cancer. At lanta. American Cancer Society.
Arjoso S, Peran Yayasan Kanker Indonesia dalam penanggulangan kanker serviks, YKI, 2009
Cunningham FG. Mcdonald PC. Karsinoma serviks. Obstetric Williams. Edisi 21. Vol 2.
Jakarta. EGC. 2007;1622-1625.
Dalimartha S. 2004. Deteksi Dini Kanker. Jakarta : Penebar Swadaya.
Darwinian. A. 2006. Gangguan Kesehatan Pada Setiap Periode Kehidupan Wanita. Smart
living.Edisi ke 3.Jakarta.Jakarta.
Depkes RI. Profil Kualitas Hidup Wanita Indonesia, Jakarta 2007.
Diananda R. 2007. Mengenal Seluk Beluk Kanker. Yogyakarta : Katahati.
Heffner, LJ., Schust, DJ. Kanker serviks. At a Glance Sistem Reproduksi.Edisi Kedua. Jakarta
: Erlangga 2008; 94-95.
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi 7nd ed , Vol. 1. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2007 : 189-1
Mangan Y. 2003. Cara Bijak Menaklukan Kanker. Depok : PT Agromedia Pustaka.
Martaadisoebrata, D. Carcinoma cervix. Ginekologi. Bandung : Elstar Offset. 1981; 127
140.
Mega Antara, Suwi Yoga, Suastika (2008) Ekspresi p53 pada Kanker Serviks Terinfeksi
Human Papilloma Virus tipe 16 dan 18: Studi Cross Sectional_Fakultas Kedokteran,
Universitas Udayana/Rumah Sakit Sanglah Denpasar.
Norwitz, E., Schorge, J. Kanker Serviks. At a Glance Obstetri & Ginekologi. Edisi kedua.
Jakarta : Erlangga 2008; 62-63.
Olivera J, et all. 2009, Human Papiloma Virus, The New England Journal of Medicine. 361;19
: 1899-1901http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMe0907480
Rasjidi I, Sulistiyanto H. 2007.Vaksin Human Papilloma Virus dan Eradikasi KankerMulut
Rahim.Jakarta : Sagung Seto.
Setiawan, et al. Kamus Kedokteran Dorland Ed 29. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta:
2002. Hal 1051.
Setyorini E, Faktor-faktor Risiko yang berhubungan dengan kejadian kanker serviks diRS.Dr.
Moewardi Surakarta, Tesis Ilmu Kesehatan Masyarakat UNS Tahun 2009.
Sjamsuddin S, Pencegahan dan deteksi Dini Kanker Serviks, Cermin Dunia Kedokteran, No.
133, 2001
Sogukopinar, N., et all. 2003, Cervical Cancer Prevention and Early Detection, Asian Pacific
Journal of Cancer Prevention. Vol 4;15-21.
Suharto O. 2007. Hubungan Antara Karakteristik Ibu Dengan Partisipasi Ibu
Wiknjosastro, Ginekologi Onkologi , edisi ketiga, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta, 2008.
Wiknjosastro, H.,et all. (editor). Serviks Uterus. Ilmu Kandungan. Edisi Kedua. Jakarta :
Yayasan Bina Pustaka Sarwono. 2009;380-387.
Smeltzae, Suzanne C.2004. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner and
Suddarth.Ed.8. Vol.2. Jakarta: EGC
Bakta, I.2007.Hematologi Klinik Ringkas.Jakarta.EGC Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid
2. FKUI: Media Aesculapius.
D o r l a n d , W . A N e w m a . 2 0 0 6 . Kamus Kedokteran Dorland, E d i s i 2 9 . Jakarta:
EGC.
Akcay, A., Turkmen, K., Lee, K., and Edelstein, C.L., 2010. Update on The Diagnosis and
Management of Acute Kidney Injury. International Journal of Nephrology and
Renovascular Disease, 129 40.

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta: EGC.

Robbins, et al, 2007. Buku Ajar Patologi Vol. 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.