NIFAS DAN LAKTASI PADA PREEKLAMSIA

BERAT
1. NIFAS
Nifas adalah periode waktu yang meliputi beberapa minggu pertama
setelah kelahiran.Durasi periode ini belum dipahami secara tepat, dan
diduga antara 4 dan 6 minggu.
Di awal nifas, vagina dan outlet nya membentuk bagian luas yang
berdinding halus secara bertahap berkurang ukurannya jarang kembali ke
dimensi nulliparous.Rugae mulai muncul kembali sekitar minggu ketiga
namun tidak semencolok sebelumnya.Hymen digambarkan dengan beberapa
tag kecil jaringan, yang meninggalkan parut untuk membentuk myrtiform
caruncle.Epitelium vagina mulai berkembang sekitar 4 sampai 6 minggu,
biasanya bersamaan dengan produksi estrogen ovarian.Laserasi atau
stretching pada perineum selama persalinan mungkin mengakibatkan
relaksasi dari outlet vagina.Suatu kerusakan pada dasar pelvis mungkin tak
terelakkan, dan parturisi condong ke prolaps uterin serta incontinence urinari
dan anal.

Uterus
Pembuluh
Aliran darah uterin yang sangat meningkat yang diperlukan untuk
mempertahankan kehamilan dimungkinkan oleh hipertrofi signifikan dan
remodeling dari semua pembuluh pelvik.Setelah persalinan, kalibernya
berkurang sampai sekitar ukuran keadaan sebelum-hamil. Dalam uterus
puerperal, pembuluh darah lebih besar menjadi hilang oleh perubahan hialin,
terabsorbsi secara gradual, dan digantikan oleh pembuluh lebih kecil. Vestige
minor dari pembuluh lebih besar, namun demikian, bisa bertahan selama
beberapa tahun.
Servik dan Segmen Uterin
Selama kelahiran, batas servik luar, yang berhubungan dengan os
eksternal, biasanya ter-laserasi, khususnya secara lateral.Lubang servik
berkontraksi secara lambat dan selama beberapa hari segera setelah
kelahiran gampang dimasukkan dua jari.Sekitar akhir minggu pertama,
lubang ini menyempit, servik menebal, dan kanal endoservikal terbentuk
kembali. Os eksternal tidak memulai secara komplit penampilan pregravid
nya.Ia tetap agak lebih lebar, dan khususnya, depresi bilateral pada lokasi
(tempat) laserasi menjadi permanen.Perubahan ini adalah khas dari servik
parous.Segmen uterin yang sangat menipis berkontraksi dan beretraksi,
namun tidak sekuat dengan korpus uterin. Selama beberapa minggu berikut,
segmen bawah dikonversi dari sub struktur jelas berbeda cukup besar untuk
mengakomodasi kepala janin, ke istmus uterin yang jelas terlihat dan berada
antara korpus dan os internal.

Involusi Uterin
Segera setelah ekspulsi plasenta, fundus dari uterus berkontraksi
berada sedikit di bawah umbilikus.Ia sebagian besar terdiri dari miometrium
yang ditutupi oleh serosa dan dilapisi oleh desidua basal. Dinding anterior
dan posterior, yang sangat berdampingan, masing-masing setebal 4 sampai
5 cm. Seketika postpartum, berat uterin adalah sekitar 1000 g. Karena
pembuluh darah dikompres oleh miometrium berkontraksi, uterus pada seksi
bersifat iskemik dibanding dengan organ hamil hipertermik berwarna ungu-
kemerahan.
Dua hari setelah persalinan, uterus mulai ber-involusi, dan pada 1
minggu, ia berbobot sekitar 500 g. Sekitar 2 minggu, ia berbobot sekitar 300
g dan telah turun ke dalam pelvis sejati. Sekitar 4 minggu setelah persalinan,
ia mendapatkan kembali ukuran non-hamil sebelumnya 100 g atau lebih
kurang. Total jumlah sel-sel otot mungkin tidak begitu berkurang. Malahan,
sel-sel individual berkurang tajam ukurannya dari 500-800 m pada term
sampai 50-90 m sekitar 2.5-5 m postpartum. Involusi dari kerangka
jaringan konektif juga terjadi secara cepat.
Karena pemisahan plasenta dan membrane melibatkan lapisan spongy,
basalis desidua tidak terkelupas.Desidua yang tetap ada memiliki variasi
mencolok dalam ketebalannya, memiliki penampilan bergerigi regular, dan
ter-inflitrasi dengan darah, khususnya pada lokasi plasenta.

Pasca-Nyeri (Afterpains)
Pada primiparas, uterus cenderung tetap berkontraksi secara tonikal
setelah persalinan.Meski demikian, pada multiparas, uterus selalu
berkontraksi secara giat pada beberapa interval dan mengakibatkan pasca-
nyeri, yang menyerupai dengan tapi lebih ringan dibanding nyeri kontraksi
persalinan.Mereka adalah lebih jelas saat paritas meningkat dan memburuk
ketika bayi menyusu, mungkin karena adanya pelepasan oksitosin.Biasanya,
pasca-nyeri berkurang dalam intensitasnya dan menjadi ringan sekitar hari
ketiga.

Lochia
Pada masa awal puerperium, pengelupasan jaringan desidual
mengakibatkan pelepasan kuantitas vagina yang bervariasi.Pelepasan ini
disebut lochia dan terdiri dari eritrosit, desidua yang sobek, sel-sel epitelial
yang menjadikannya warna merah lochia rubra.Setelah 3 sampai 4 hari,
lochia menjadi pucat warnanya secara progresif lochia serosa. Setelah
sekitar hari ke-10, karena adanya campuran leukosit dan rendahnya
kandungan fluida, lochia menjadi warna putih kekuningan lochia alba.
Lochia berlangsung selama sampai 4 8 minggu setelah persalinan.

Regenerasi Endometrial
Dalam 2 atau 3 hari setelah persalinan, sisa desidua ter-diferensiasi
menjadi dua lapisan.Lapisan superfisial menjadi nekrotik dan terkelupas
dalam lochia.Lapisan basal yang berdekatan dengan miometrium tetap utuh
dan merupakan sumber endometrium baru.Endometrium muncul dari
proliferasi sisa-sisa glandular endometrial dan stroma pada jaringan konektif
interglandular.
Regenerasi endometrial adalah cepat, kecuali pada lokasi plasenta.
Dalam seminggu atau lebih, permukaan bebas ditutupi oleh epithelium, dan
Sharman (1953) telah mengidentifikasikan endometrium yang pulih dalam
semua spesimen biopsi yang diperoleh dari hari ke-16 ke depan.
Endometritis histologik merupakan bagian dari proses reparatif (perbaikan)
normal. Selanjutnya, perubahan inflamatori mikroskopis yang khas dari
salpingitis akut terlihat pada hampir separuh perempuan postpartum antara 5
dan 15 hari. Namun, ini tidak merefleksikan infeksi

Subinvolusi
Saat pemeriksaan bimanual, uterus adalah lebih besar dan lebih lunak
dibanding yang diduga.Baik retensi fragmen plasenta maupun infeksi pelvik
bisa menimbulkan subinvolusi. Ergonovine atau methylergonovine
(Methergine), 0.2 mg setiap 3 sampai 4 jam selama 24 48 jam,
direkomendasikan untuk subinvolusi, namun efikasi (keampuhan) nya masih
diragukan.
Andrew dan kolega (1989) menjelaskan 25 kasus hemorrhage antara 7
dan 40 hari postpartum yang terkait dengan arteri uteroplasenta non-involusi.
Arteri abnormal ini diisi oleh trombi dan kekurangan lapisan endotelial.Mereka
mendalilkan bahwa subinvolusi, setidaknya sehubungan dengan pembuluh
plasenta, mungkin menunjukkan interaksi menyimpang antara sel-sel uterin
dan trofoblas.

Involusi Lokasi Plasenta

Ekstrusi komplit dari lokasi plasenta memerlukan sampai 6 minggu.Jika
proses ini menjadi cacat, hemorrhage puerperal perjangkitan-telat bisa
terjadi. Segera setelah persalinan, lokasi plasenta adalah seukuran sekitar
telapak tangan, namun berkurang cepat setelah itu. Dalam beberapa jam
persalinan, lokasi plasenta biasanya terdiri dari banyak pembuluh beku yang
pada dasarnya mengalami organisasi. Sekitar akhir minggu kedua,
diameternya adalah 3 sampai 4 cm.
Williams (1931) menjelaskan involusi lokasi plasenta sebagai sebuah
proses eksfoliasi, yang sebagian besar disebabkan oleh melemahnya lokasi
implantasi oleh pertumbuhan jaringan endometrial. Jadi, involusi tidak hanya
merupakan absorpsi in situ.Eksfoliasi terdiri dari ekstensi maupun
penyusutan endometrium dari batas-batas lokasi plasenta, serta
perkembangan jaringan endometrial dari kelenjar dan stroma yang tertinggal
dalam basalis desidual setelah pemisahan plasenta. Anderson dan Davis
(1968) menyimpulkan bahwa eksfoliasi lokasi plasenta berasal dari
pengelupasan jaringan superfisial nekrotik dan terinfraksi yang diikuti oleh
proses remodeling.

Payudara dan Laktasi

Secara otomatis, setiap kelenjar mamari matang atau payudara terdiri
dari 15 25 lobes. Mereka tersusun secara radikal dan dipisahkan satu sama
lain oleh bervariasinya jumlah lemak. Setiap lobe terdiri dari beberapa
lobules, yang pada gilirannya terdiri dari sejumlah besar alveoli. Setiap
alveolus disediakan dengan saluran kecil yang menggabungkan alveolus lain
untuk membentuk satu saluran lebih besar untuk setiap lobe. Saluran
lactiferous ini membuka secara terpisah pada puting, dimana mereka bisa
dibedakan sebagai orifice kecil tetapi khas. Epitelium sekretori alveolar
mensintesa beragam unsur-unsur susu.

Kolostrum
Setelah persalinan, payudara mulai mensekresi kolostrum, yang
merupakan cairan kuning-lemon.Ini biasanya bisa keluar dari puting sekitar
hari kedua postpartum. Dibanding susu matang, kolosterum mengandung
lebih banyak mineral dan asam amino.Ia juga memiliki lebih banyak protein,
dimana banyak di antaranya adalah globulin, tetapi lebih sedikit gula dan
lemak. Sekresi berlangsung selama sekitar 5 hari, dengan konversi gradual
menjadi susu matang selama 4 minggu berikut. Kolostrum mengandung
antibodi, dan kandungan immunoglobulin A (IgA) memberikan perlindungan
bayi-baru-lahir terhadap patogenesis enterik. Faktor host resistensi lainnya
yang ditemui dalam kolosterum dan susu termasuk komplemen, makrofage,
limposit, laktoferrin, laktoperoksidae, dan lisozim.
Susu
Susu manusia merupakan suspensi lemak dan protein dalam larutan
karbohidrat-mineral.Seorang ibu menyusui dengan mudah memproduksi 600
mlsusu setiap hari dan pertambahan berat gestasional maternal memiliki
dampak kecil terhadap kuantitas atau kualitasnya. Susu adalah bersifat
isotonik dengan plasma, dan laktosa bertanggungjawab atas separuh
tekanan osmotik.Asam amino esensial diperoleh dari darah, dan asam amino
nonesensial didapat sebagian dalam darah atau di-sintesis dalam kelenjar
mamari. Sebagian besar protein susu adalah unik dan meliputi -lactalbumin,
-lactoglobulin, dan kasein. Asam lemak di-sintesis dalam alveoli dari glukosa
dan disekresi oleh proses menyerupai-apokrin. Semua vitamin kecuali K
ditemui dalam susu manusia, tapi dengan jumlah bervariasi. Kandungan
vitamin D adalah rendah 22 IU/mL.

Konsekuensi Immunologik dari Pemberian ASI

Antibodi dalam susu dan kolosterum manusia diabsorbsi secara kurang
oleh bayi. Ini tidak mengurangi kepentingannya karena immunoglobulin
dominan adalah IgA sekretori.Makromolekul di-sekresi sepanjang selaput
mukosa dan memiliki fungsi antimikrobial penting. Susu mengandung
antibodi IgA sekretori terhadap Escherichia coli, dan bayi yang diberi ASI
tidak condong ke infeksi enterik dibanding bayi yang diberi susu botol. Susu
manusia juga memberikan proteksi terhadap infeksi rotavirus.Pemberian ASI
juga mungkin mengurangi resiko dermatitis atopik dan penyakit wheezing
dalam masa anak-anak dini.
Banyak perhatian telah diarahkan ke peran limposit ASI maternal dalam
proses immunologik dari bayi baru lahir. Susu mengandung limposit T
maupun B, namun limposit T kelihatannya berbeda dari yang ditemui dalam
darah. Secara spesifik, limposit T susu hampir terdiri dari sel-sel yang
memperlihatkan antigen selaput spesifik, termasuk fenotip sel-T memori-
tinggi LFA-1. Sel-sel T memori ini nampaknya menjadi jalan lain bagi bayi
baru lahir untuk mengambil manfaat dari pengalaman immunologikal
maternal. Limposit dalam kolosterom mengalami transformasi blastoid secara
in vitro setelah eksposur terhadap antigen spesifik.

Kontrasepsi bagi Perempuan Menyusui

Ovulasi bisa dimulai seawal 3 minggu setelah persalinan, bahkan pada
perempuan sedang laktasi.Waktunya tergantung pada variasi biologis
individual serta intensitas pemberian ASI. Kontraseptif progestin-saja mini-
pills, depot medroxyprogesterone, atau progestin implants tidak
mempengaruhi kualitas atau kuantitas dari susu. Kontraseptif estrogen-
progestin mungkin mengurangi kuantitas susu payudara, namun di bawah
keadaan tepat, mereka juga bisa digunakan oleh perempuan menyusui.

Kontraindikasi terhadap Pemberian ASI

Penyusuan di-kontraindikasikan pada perempuan yang menggunakan
obat pasaran atau tidak mengontrol pemakaian alkohol mereka; memiliki bayi
dengan galaktosemia; mengalami infeksi human immunodeficiency virus
(HIV); mengalami tuberkulosis aktif tanpa-perawatan; mengonsumsi medikasi
tertentu; atau mengalami perawatan atas kanker payudara. Pemberian ASI
telah diakui selama waktu tertentu sebagai mode penularan HIV.
 Infeksi virus lain tidak mengkontraindikasi pemberian ASI. Misalnya,
dengan infeksi maternal cytomegalovirus, baik virus maupun antibodi
terdapat dalam susu payudara. Dan meskipun virus hepatitis B diekskresi
dalam susu, pemberian ASI tidak ter-kontraindikasi jika globulin imun
hepatitis B diberikan kepada bayi. Infeksi hepatitis C maternal bukan
merupakan kontraindikasi karena resiko 4 persen dari penularan bayi adalah
sama bagi bayi yang diberi susu ibu dan susu botol. Perempuan dengan virus
simpleks herpes aktif bisa menyusui bayi mereka jika tidak ada lesi payudara
dan jika perawatan khusus diarahkan pada pencucian tangan sebelum
penyusuan.

Perawatan Payudara
Puting memerlukan sedikit perhatian selain dari kebersihan dan
perhatian pada fisura kulit. Puting fisura menyebabkan penyusuan menjadi
nyeri dan puting ini bisa memiliki pengaruh buruk terhadap produksi susu.
Crack ini juga memberi suatu portal entri bagi bakteri piogenik. Karena susu
kering mungkin berakumulasi dan mengiritasi puting, mencuci areola dengan
air dan sabun ringan adalah membantu sebelum dan setelah penyusuan. Jika
puting teriritasi atau mengalami fisura, maka perlu menggunakan lanolin
topikal dan pelindung puting selama 24 jam atau lebih. Jika fisuranya berat,
maka bayi seharusnya tidak diizinkan menyusu pada sisi terkena.Malahan,
payudara seharusnya dikosongkan secara regular dengan sebuah pompa
sampai lesi tersebut sembuh.

PERAWATAN IBU SELAMA NIFAS

Perawatan Rumah Sakit
Selama jam pertama setelah persalinan, tekanan darah dan denyut nadi
seharusnya diambil setiap 15 menit, atau lebih sering jika terindikasi. Jumlah
perdarahan vagina dipantau, dan fundus dipalpasi untuk meyakinkan bahwa
ia berkontraksi secara baik. Jika relaksasi terdeteksi, maka uterus
seharusnya dipijit melalui dinding abdominal sampai ia tetap berkontraksi.
Penambahan uterotonins kadang-kadang diperlukan.Darah bisa
berakumulasi di dalam uterus tanpa perdarahan eksternal.Ini bisa terdeteksi
di awal dengan mendeteksi pembesaran uterin selama palpasi fundal dalam
masa pasca-persalinan pertama. Karena kemungkinan hemorrhage signifikan
adalah terbesar seketika postpartum, bahkan dalam kasus-kasus normal,
maka uterus dipantau dekat atas setidaknya selama 1 jam setelah
persalinan.
Jika analgesia regional atau anesthesi umum digunakan untuk kelahiran
atau persalinan, maka ibu seharusnya diamati pada area penyembuhan yang
diperlengkapi secara tepat.

Ambulasi Awal
Perempuan keluar dari tempat tidur dalam beberapa jam setelah
persalinan. Seorang pembantu seharusnya hadir selama setidaknya waktu
pertama, jika perempuan ini menjadi sinkopal. Banyak keuntungan dari
ambulasi awal meliputi komplikasi kandung kemih lebih sedikit dan konstipasi
(sembelit) yang jarang. Ambulasi dini telah mengurangi frekuensi trombosis
vena puerperal dan embolisme pulmonari. (

Perawatan Perineal
Perempuan diinstruksikan untuk membersihkan vulva dari anterior
sampai posterior vulva ke arah anus. Sebuah bungkus es yang diterapkan
pada perineum bisa membantu mengurangi edema dan ketidaknyamanan
selama beberapa jam pertama jika terdapat laserasi atau episiotomi.
Kebanyakan perempuan juga kelihatan memperoleh tindakan peredaan dari
aplikasi periodik dari semprotan anestetik lokal.Ketidaknyamanan berat
biasanya mengindikasikan sebuah problem, seperti hematoma pada hari
pertama atau lebih, dan infeksi setelah hari ketiga atau keempat.Beberapa
nyeri perineal, vagina, atau rektal memerlukan inspeksi dan palpasi
yang cermat. Dimulai sekitar 24 jam setelah persalinan, panas lembab
seperti yang disediakan dengan sitz baths hangat bisa digunakan untuk
mengurangi ketidaknyamanan lokal. Tub bathing setelah persalinan tidak-
komplit dibolehkan.Insisi episiotomi biasanya sembuh dan hampir
asimptomatik sekitar minggu ketiga.

Fungsi Kandung Kemih

Isi kandung kemih setelah persalinan bisa bervariasi. Dalam sebagian
besar unit, fluida intravena diinfus selama kelahiran dan selama satu jam
setelah persalinan. Oxytocin, dalam dosis yang memiliki efek antidiuretik,
umumnya diinfus postpartum, dan pengisian kandung kemih cepat adalah
lazim.Selanjutnya, baik sensasi maupun kapasitas kandung kemih untuk
mengosongkan secara spontan bisa dikurang oleh analgesia lokal atau
konduksi, melalui apisiotomi atau laserasi, dan dengan persalinan ter-
instrumentasi.Jadi, retensi urinari dengan overdistensi kandung-kemih adalah
lazim di awal puerperium.Faktor-faktor resiko yang meningkatkan
kemungkinan retensi adalah primiparitas, kelahiran terinduksi-oxytocin atau
teraugmentasi-oxytocin, laserasi perineal, persalinan terinstrumentasi,
kateterisasi selama kelahiran, dan kelahiran dengan durasi selama 10 jam.
Pencegahan overdistensi kandung kemih menuntut pengamatan setelah
persalinan untuk menjamin bahwa kandung kemih tidak terlalu penuh dan
bahwa dengan setiap pengosongan maka ia akan kosong secara memadai.
Kandung kemih yang membesar bisa dipalpasi secara suprapublik, atau
terbukti secara abdominal secara tidak langsung ketika ia mengangkat
fundus di atas umbilikus.

Manajemen/Penanganan
Jika seorang perempuan tidak dikosongkan dalam 4 jam setelah
persalinan, maka mungkin ia tidak mampu. Jika dia mengalami gangguan
mengosongkan pada awalnya, dia juga mungkin mengalami gangguan
berikut.Suatu pemeriksaan atas hematomas saluran-genital dan perineal
dilakukan.Dengan kandung kemih overdistensi, sebuah kateter yang selalu
ada seharusnya dibiarkan pada tempatnya sampai faktor-faktor yang
menyebabkan retensi telah mereda. Bahkan tanpa penyebab yang terlihat,
biasanya paling baik membiarkan kateter pada tempatnya selama setidaknya
24 jam. Ini mencegah kekambuhan dan mengizinkan penyembuhan sensasi
dan tonus kandung kemih normal.
Jika kateter dikeluarkan, maka selanjutnya perlu memperlihatkan
kemampuan untuk mengosong secara memadai. Jika seorang perempuan
tidak bisa mengosongkan setelah 4 jam, maka dia seharusnya di-kateterisasi
dan volume urin diukur. Jika lebih dari 200 mL, kandung kemih tidak
berfungsi secara memadai, dan kateter dibiarkan selama hari berikut.Jika
kurang dari 200 mL urin diperoleh, maka kateter bisa dikeluarkan dan
kandung kemih dicek ulang berikutnya seperti dijelaskan.Harris dan kolega
(1977) melaporkan bahwa 40 persen dari perempuan tersebut menimbulkan
bakteriuria, maka sekali-dosis atau jangka pendek dari terapi antimikrobial
adalah masuk akal setelah keteter dikeluarkan.

Perawatan di rumah
Koitus
Tidak ada aturan berbasis-bukti mengenai pemulaian-kembali koitus
setelah persalinan.Nampaknya sangat baik menggunakan akal sehat.Setelah
2 minggu, koitus bisa dimulai kembali berdasarkan hasrat dan kenyamanan.
Hubungan seksual terlalu cepat mungkin tidak menyenangkan, jika sama
sekali tidak nyeri, akibat penyembuhan belum sempurna dari episiotomi atau
laserasi. Selanjutnya, epitelium vagina adalah tipis dan sangat sedikit
lubrikasi mengikuti stimulasi seksual.Ini mungkin disebabkan oleh keadaan
hiperestrogenik setelah persalinan dan berlangsung sampai mulainya
ovulasi.Adalah problematis pada perempuan pemberi ASI yang
hipoestrogenik selama beberapa bulan postpartum.Untuk perawatan,
sejumlah kecil krem estrogen topikal bisa diterapkan setiap hari selama
beberapa minggu ke jaringan vagina dan vulvar.Di samping itu, lubrikan
vagina bisa digunakan dengan koitus.

Perawatan Follow-Up Postpartum

Dengan keluar rumah sakit, perempuan yang mengalami perjalanan
tidak komplit bisa memulai sebagian besar aktivitas, termasuk mandi,
mengemudi, dan fungsi rumah tangga. Perempuan yang bersalin secara
vagina adalah dua kali memungkinkan memiliki level energi normal pada
waktu ini dibanding dengan perempuan dengan persalinan sesar. Secara
ideal, perawatan dan pengasuhan terhadap bayi seharusnya diberikan oleh
ibu dengan bantuan lebih besar dari bapak.
2. PREEKLAMPSIA BERAT
1.Epidemiologi

Pre-eklampsia merupakan 3% komplikasi kehamilan, dan semua

penyakit hipertensi mempengaruhi sekitar 10% kehamilan. Peningkatan
sekuler pada hipertensi kronis, hipertensi gestasional, dan pre-eklampsia
terjadi sebagai hasil dari perubahan karakteristik ibu (seperti usia ibu dan
berat sebelum kehamilan), dimana ditegaskan pada eklampsia harus di ikuti
oleh pemeriksaan antenatal yang luas dan penggunaan obat profilaksis
(seperti magnesium sulfat). (Jennifer A. Hutcheon, 2011). Preeklampsia dan
eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas maternal
dan perinatal di seluruh dunia. (EAP Steegers, et al 2010; T.Firoz,et al 2011).
Tiga keterlambatan utama penyebab meningkatnya kejadian mortalitas
maternal pada pre-eklampsia, yaitu : terlambat datang ke IGD, terlambat
transport dan terlambat penanganan. (T.Firoz, et al 2011).

2.Definisi

Menurut American College Obstetric and Gynaecologist (ACOG,1986)

hipertensi adalah suatu keadaan dengan tekanan darah diastolik minimal 90
mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg atau kenaikan tekanan
diastolik minimal 5 mmHg atau kenaikan tekanan sistolik minimal 30 mmHg.
Tekanan darah harus diukur 2 kali dengan selang waktu 6 jam.(FG
Cunningham,et al 2010)
Beberapa definisi yang berhubungan dengan hipertensi dalam
kehamilan adalah sebagai berikut :
Preeklampsia adalah suatu keadaan hipertensi yang disertai
proteinuria, edema, atau keduanya (trias) yang terjadi akibat
kehamilan diatas 20 minggu dan paling sering mendekati aterm dan
dapat timbul sebelum kehamilan 20 minggu bila terjadi penyakit
trofoblas.
 Eklampsia adalah keadaan terjadinya kejang-kejang pada wanita
dengan kriteria klinis preeklampsia yang bukan disebabkan penyakit
neurologi seperti epilepsi.
Superimposed preeklampsia adalah suatu keadaan preeklampsia-
eklampsia yang terjadi pada wanita yang sebelumnya telah menderita
hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal.
Hipertensi kronis adalah keadaan hipertensi yang menetap dengan
penyebab apapun yang sudah diderita sebelum konsepsi atau
sebelum kehamilan 20 minggu atau menetap selama 6 minggu post
partum.
Transien hipertensi yaitu timbulnya hipertensi dalam kehamilan
sesudah trimester II atau dalam 24 jam pertama post partum tanpa
ada tanda-tanda hipertensi kronis atau preeklampsia-eklampsia dan
gejala ini akan hilang setelah 10 hari post partum.
(FG Cunningham, et al 2010 ; PB POGI 1991)

3.Insidensi

Secara umum insidensi preeklampsia 5 % dari seluruh kehamilan,

hampir 70% diantaranya adalah nullipara. Hampir 20% nullipara menderita
hipertensi sebelum, selama persalinan dan masa nifas jika dibandingkan
dengan multipara sebesar 7%. Menurut Cunningham dan Leveno (1987) di
RS Parkland selama tahun 1986 ditemukan insidensi hipertensi pada
nullipara sebesar 18% pada ras kulit putih, 20% hispanik, dan 22% ras kulit
hitam, sedangkan pada multipara adalah 6,2% pada kulit putih, 6,6% pada
hispanik dan 8,5% pada ras kulit hitam.(FG Cunningham, et al 2010)
WHO memperkirakan rata-rata sedikitnya 6% kematian maternal pada
negara miskin dan negara berkembang akibat dari penyakit hipertensi,
dimana eklampsia merupakan penyumbang pertama. Secara umum, hal ini
secara signifikan prevalensinya berbeda diantara beberapa negara. 2,3%
wanita dengan preeklampsia berlanjut menjadi eklampsia pada negara miskin
dan negara berkembang, dibandingkan pada negara maju yang hanya
0,8%.(T.Firoz, et al 2011)

4.Etiologi

Meskipun telah dikenal sejak jaman dahulu, saat ini pemahaman

tentang penyebab preeklampsia masih terbatas. Maternal, pra konsepsi dan
kehamilan merupakan faktor-faktor resiko yang saling terkait yang telah di
jelaskan, namun preeklampsia tetap merupakan misteri. Tahun 1694,
Mauriceau membuat satu pernyataan bahwa kejang jauh lebih sering terjadi
pada primigravida daripada multipara. Tahun 1843, John menjelaskan
tentang resiko yang meningkat pada primigravida, dan menggambarkan
resiko peningkatan pada wanita yang pernah mengalami kejang pada
kehamilan sebelumnya dan pada wanita yang sering mengalami kejang diluar
kehamilan. (Lill Trogstad,et all, 2011)
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Namun kejadian hipertensi dalam kehamilan lebih sering terjadi pada wanita
sebagai berikut :
Terpapar villi khorialis untuk pertama kalinya seperti nullipara
Terpapar villi khorialis dengan jumlah berlimpah seperti gemelli dan
molahidatidosa
Mempunyai riwayat gangguan vaskuler
Ada kecenderungan genetik (FG Cunningham, et al 2010)

5. Patofisiologi

Saat ini diketahui bahwa preeklampsia berasal dari defisiensi proses

plasentasi, suatu proses yang terjadi dari sekitar usia kehamilan 6-18
minggu. Proses kritis ini dimulai dari invasi plasenta sitotrofoblas ekstra
villous, dimana penetrasinya jauh masuk ke dalam miometrium. Mereka juga
menginfiltrasi arteri spiralis, dimana berubah bentuk menjadi saluran yang tak
berbentuk, yang dapat masuk ke aliran darah dengan sangat luas pada
plasenta trimester ketiga. Pada preeklampsia, invasi sitotrofoblast tidaklah
normal (dangkal), jadi hanya segmen desidua pada arteri spiralis yang
dimodifikasi dan segmen distal miometrium tetap kecil dan berotot.
Pengamatan ini pertamakali diteliti kira-kira 30 tahun yang lalu. (CWG
Redman, et al 2001)
Dasar patofisiologi preeklampsia-eklampsia adalah vasospasme
arterial. Page dengan metode mutakhir pencitraan cDNA dengan expressed
sequence tags mendapatkan lebih dari 2000 gen dari plasenta. Dari hasil ini
didapatkan sejumlah cDNA yang mempunyai homologi tinggi dengan
prekursor neurokinin B (NKB) dari bovine. NKB ini bekerja melalui reseptor
NK3, stimulasi pada reseptor NK3 dapat menimbulkan vasokonstriksi dari
kontraksi vena mesenterika dari vena portal hati, dan peningkatan tekanan
darah serta potensi kerusakan pada janin dan hati, lebih lanjut lagi penurunan
aliran darah di hati akan mengakibatkan disfungsi serta kerusakan janin dan
sel endotel. Pada kasus yang lebih berat, konsentrasi NKB mungkin cukup
menstimulasi reseptor NK yang tampak pada aktivasi trombosit, dari neutrofil
yang dapat menyebabkan komplikasi dari preeklampsia. Kadar NKB plasma
pada wanita hamil normal sangat rendah atau mungkin tak terdeteksi sama
sekali, demikian pula pada laki-laki maupun wanita tidak hamil.
Perubahan yang ditemukan pada beberapa organ pada preeklampsia-
eklampsia adalah : (FG Cunningham, et al 2010 ; JJ Walker, et al 2000)
1. Otak
Pada eklampsia terjadi peningkatan resistensi vaskuler termasuk
otak sehingga dapat terjadi edema serebri sehingga menimbulkan
kelainan serebral seperti gangguan visus sampai perdarahan.
Penurunan dalam insiden edema serebral karena penggunaan
obat antihipertensi dan magnesium sulphate dikaitkan dengan
kejang-kejang dan dapat dilihat pada computed tomography (CT
Scan) dan pencitraan resonansi magnetik. Gangguan ini telah
digambarkan sebagai sindrom leucoencephalopathy posterior
 (Ples) . Hal ini bukan diagnosis baru tetapi merupakan deskripsi
radiologi. Edema serebral mungkin mendahului eklampsia, karena
lobus oksipital-blindness dapat terjadi tanpa adanya eklampsia dan
sepenuhnya bersifat reversibel.
2. Plasenta dan uterus
Aliran darah menurun ke plasenta sehingga terjadi gangguan
plasenta dan pertumbuhan janin karena kekurangan oksigen. Pada
preeklampsia-eklampsia sering terjadi peningkatan tonus otot rahim
dan kepekaannya terhadap rangsangan sehingga dapat terjadi
partus prematurus.
3. Ginjal
GFR menurun sampai 50% sehingga menimbulkan dekompensatio
cordis
4. Paru-paru
Dapat terjadi edema paru yang bisa menimbulkan dekompensatio
cordis.
5. Mata
Dapat terjadi edema retina dan spasme pembuluh darah. Pada
eklampsia dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan edema
intraokuler dan ini merupakan salahsatu indikasi untuk terminasi
kehamilan.
6. Keseimbangan air dan elektrokit
Pada preeklampsia berat dan eklampsia terjadi peningkatan kadar
gula darah, asam laktat, dan asam organik lainnya sehingga
cadangan alkali menurun.
7. Hepar
Terjadi peningkatan enzim hepar dalam serum karena nekrosis
hemoragika periportal. Kerusakan hepar pada preeklampsia-
eklampsia merupakan keadaan serius dan sering dengan
 kerusakan organ lain khususnya ginjal dan otak dengan hemolisis
serta trombositopenia.
8. Proteinuria
Pada wanita dengan hipertensi harus terdapat proteinuria dengan
kadar yang cukup agar diagnosis preeklampsia-eklampsia dapat
dilihat secara akurat.
9. Endokrin
Pada hipertensi karena kehamilan terjadi penurunan kadar renin,
angiotensin II dan aldosteron.
10. Trombositopenia
Dapat terjadi secara akut pada preeklampsia-eklampsia. Trombosit
< 100.000/mm3 merupakan tanda buruk bagi wanita hamil dengan
preeklampsia. Penyebab trombositopenia belum dapat dipastikan,
namun kemungkinan disebabkan oleh adanya proses imunologi
atau penimbunan trombosit pada endotel yang rusak.

6. Gejala klinis dan diagnosis

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi
dan proteinuria. Pada saat ada keluhan sakit kepala, gangguan penglihatan
atau nyeri epigastrium, hal tersebut menandakan sudah berat. Adapun gejala
klinis yang dapat ditemukan adalah sebagai berikut :
(FG Cunningham, et al2010)
1. Peningkatan tekanan darah merupakan tanda awal preeklampsia-
eklampsia, peningkatan tekanan darah diastolik 90 mmHg
merupakan tanda prognosis yang lebih dipercaya dibandingkan
sistolik.
2. Peningkatan berat badan secara mendadak 2 pon (0,9 Kg) dalam
seminggu atau 6 pon (2,7 Kg) dalam 1 bulan dicurigai terjadinya
 preeklampsia-eklampsia. Tanda klinis yaitu peningkatan berat badan
yang mendadak dan berlebihan.
3. Proteinuria
4. Nyeri kepala pada daerah frontalis dan oksipitalis dan tidak hilang
dengan analgetik biasa.
5. Nyeri epigastrium kemungkinan disebabkan regangan kapsul hepar
akibat edema dan perdarahan
6. Gangguan penglihatan mulai dari visus yang menurun sampai dengan
kebutaan.

Adapun kriteria diagnosis dari preeklampsia berat bila didapatkan satu atau
lebih gejala dibawah ini :
1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik
110 mmHg dan tidak menurun walaupun sudah dirawat di rumah sakit
dan tirah baring.
2. Proteinuria > 5 gr / 24 jam atau + 4 secara kualitatif
3. Oliguria yaitu produksi urin < 500 cc / 24 jam yang disertai peningkatan
kreatinin plasma
4. Gangguan visus dan serebral
5. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
6. Edema paru dan sianosis
7. Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat
8. Adanya HELLP syndrome

Perubahan hemodinamik pada preeklampsia-eklampsia :

1. Cardiac output bervariasi
2. Mean arterial pressure (MAP) dengan resistensi vaskuler sistemik
meningkat
3. Central Venous Pressure (CVP) biasanya rendah
4. Pulmonary capillary wedgh pressure (PCWP) bisa normal, rendah atau
tinggi
 5. Oliguria
6. Tekanan koloid osmotik biasanya rendah.
Bila terdapat hipovolemia dapat diberikan Dextran 40 dalam 500 cc RL /24
jam karena disamping mempunyai efek diuresis yang lebih baik juga dapat
menurunkan tekanan darah. Pada keadaan curiga suatu hipovolemia dapat
dilakukan fluid challenge test yaitu misalkan nadi 120 x/menit, guyur RL /
NaCl 0,9%. Assering 200 cc dalam 10 menit, bila nadi turun berarti
hipovolemia dan kalau nadi tidak bertambah distop pemberian ekstra cairan.
Menurut Goodlin (1982) hipovolemia perlu dipertimbangkan dalam
penatalaksanaan dan merekomendasikan pemakaian plasma ekspander
dengan 5% albumin dan ternyata 10% nya dapat memperpanjang usia
kehamilan. (RA Knuppel 1993 ; GH Winkjosastro 2005)

7.Penatalaksanaan

A. PENGOBATAN SECARA OBSTETRIK

1. PRETERM
a. Konservatif
Komplikasi kehamilan oleh hipertensi ditatalaksana menurut tingkat
keparahan, usia kehamilan, dan adanya preeklamsia. Prinsip penanganan,
memperhitungkan pertimbangan seminimal mungkin cedera sel endotel dan
disfungsi multi-organ yang disebabkan oleh sindrom preeklamsia. (
FG.Cunningham, et al 2010, GH Winkjosastro 2005 )
Tujuan penatalaksanaan dasar untuk setiap komplikasi kehamilan oleh
preeklamsiaadalah:
1. Terminasi kehamilan dengan trauma sedikit mungkin pada ibu dan janin
2. Kelahiran bayi yang kemudian dapat tumbuh normal
3.Pemulihankesehatanibu.
Pada banyak wanita dengan preeklamsia, semua tiga tujuan tadi sama
baiknya dengan induksi persalinan. Salah satu pertanyaan klinis yang paling
penting untuk penanganan yang benar adalah pengetahuan yang tepat
tentang usia janin. Secara umum, frekuensi kunjungan prenatal meningkat
selama trimester ketiga, dan ini membantu deteksi dini preeklampsia. Wanita
tanpa hipertensi yang jelas, tetapi di antaranya berkembang menjadi
preeklamsia harus lebih sering datang berobat. Protokol ini berhasil selama
bertahun-tahun di Rumah Sakit Parkland untuk wanita dengan onset baru
tekanan darah diastolik > 80 mmHg tetapi < 90 mm Hg atau dengan berat
badan tiba-tiba bertambah berlebihan lebih dari 2 kilogram per minggu.
Penelitian rawat jalan dilanjutkan kecuali dengan proteinuria, sakit kepala,
gangguan visual, atau nyeri epigastrium. Wanita dengan onset baru
hipertensi mengaku diamati ketat selama 2 sampai 3 hari dimana tekanan
diastolik 90 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih
untuk menentukan apakah peningkatan ini karena preeklampsi. Wanita
dengan PEB harus diamati dengan ketat dan banyak yang diterminasi
kehamilannya. Sebaliknya, wanita dengan PER seringkali dapat dikelola
sebagai pasien rawat jalan, meskipun kami memiliki ambang yang rendah
untuk rawat inap lanjutan pada nullipara. Rawat Inap dilakukan paling tidak
pada awalnya untuk wanita dengan onset baru hipertensi, terutama jika ada
hipertensi menetap atau memburuk atau adanya proteinuria. (FG
Cunningham,et al 2010)

Sebuah evaluasi secara sistematis dikerjakan adalah sebagai berikut:

Pemeriksaan dilakukan dengan pengawasan harian bila ada seperti sakit
kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium, dan berat badan yang
cepat naik. Berat badan diperiksa harian. Analisis untuk proteinuria pada saat
masuk dan setidaknya setiap 2 hari sesudahnya. Pembacaan tekanan darah
dalam posisi duduk dengan manset yang sesuai ukuran setiap 4 jam, kecuali
antara jam 24.00 dan 06.00 terkecuali bila pada sebelumnya telah ada
peningkatan. Pengukuran kreatinin plasma atau serum dan kadar
transaminase hati, dan hemogram untuk memeriksa kuantitas trombosit.
Beberapa merekomendasikan pengukuran asam urat serum dan kadar asam
laktat dehidrogenase serta studi koagulasi. Evaluasi ukuran dan
kesejahteraan janin serta volume cairan amnion baik klinis atau
menggunakan sonografi. Tujuan manajemen tersebut meliputi identifikasi
awal perburukan preeklamsia dan pengembangan skema manajemen yang
mencakup rencana untuk terminasi tepat waktu. Aktivitas fisik yang berkurang
selama beberapa hari mungkin bermanfaat. Istirahat mutlak tidak diperlukan.
Protein dan kalori yang cukup harus dimasukkan dalam diet, dan natrium
serta asupan cairan tidak harus dibatasi. Pengelolaan selanjutnya tergantung
pada: (1)keparahan preeklampsia, (2)usia kehamilan, dan (3)kondisi serviks.

Pada janin prematur, kecenderungan adalah untuk menunda dengan

harapan bahwa menunggu beberapa minggu lagi janin dalam uterus untuk
mengurangi risiko kematian neonatal atau morbiditas yang serius dari
prematuritas. Penilaian kesejahteraan janin dan fungsi plasenta dilakukan,
terutama ketika janin belum matang. Kebanyakan merekomendasikan kinerja
berbagai tes untuk menilai kesejahteraan janin seperti yang dijelaskan oleh
American College of Obstetricians dan Gynecologists (1999). Ini termasuk
nonstress tes atau tes profil biofisik. Pengukuran rasio lesitin-sfingomielin (L /
S) dalam cairan amnion dapat memberikan bukti kematangan paru-paru.
Pada wanita yang hipertensi ringan sampai sedang, yang stabil atau bukan
preeklamsia telah dikonfirmasi oleh penelitian secara terus menerus di rumah
sakit, di rumah untuk beberapa pasien yang dapat diandalkan, atau dilakukan
melalui unit penitipan. Setidaknya secara intuitif, mengurangi aktivitas fisik
sepanjang hari tampaknya banyak menguntungkan. Sejumlah penelitian
observasional dan percobaan acak telah membahas manfaat rawat inap dan
manajemen rawat jalan. Dalam review dari dua percobaan acak kecil sebesar
106 perempuan pada risiko tinggi untuk preeklamsia, profilaksis istirahat 4-6
jam setiap hari di rumah berhasil secara signifikan menurunkan kejadian
preeklampsia tetapi tidak hipertensi gestasional (Meher dan Duely, 2006).
Manajemen pasien rawat jalan mungkin bisa diteruskan selama penyakit ini
tidak memburuk dan jika tidak dicurigai bahaya janin. Aktivitas menetap
selama beberapa hari dianjurkan. Para wanita diinstruksikan secara rinci
untuk melaporkan gejala yang muncul. Seorang perawat yang sering
mengunjungi rumah untuk memantau protein urin atau evaluasi tekanan
darah dapat dibuktikan menguntungkan. Dalam sebuah penelitian
observasional dengan Barton dan rekan (2002), 1182 wanita nulipara dengan
hipertensi gestasional ringan-20 persen memiliki proteinuria-dikelola dengan
perawatan kesehatan di rumah. Usia kehamilan rata-rata mereka adalah 32-
33 minggu pada awal pendaftaran dan 36-37 minggu pada saat persalinan.
Preeklamsia berat ditemukan di sekitar 20 persen, sekitar 3 persen
ditemukan sindrom HELLP, dan dua wanita menjadi eklampsia. Hasil
perinatal secara umum baik. Sekitar 20 persen, ada pertumbuhan janin
terhambat, dan tingkat kematian perinatal adalah 4,2 per 1000 kelahiran.
Kelahiran prematur sebelum 34 - 37 minggu meningkat dua kali lipat pada
kelompok pasien rawat jalan, namun hasil ibu dan bayi dinyatakan adalah
serupa.
Dari di atas, dapat dilihat bahwa baik manajemen rawat inap atau rawat jalan
adalah sesuai untuk wanita dengan hipertensi ringan, tanpa PEB. Sebagian
besar penelitian ini dilakukan di pusat-pusat akademik dengan tim
manajemen khusus. Yang mengatakan, kunci keberhasilan adalah tindak
lanjut yang cepat dan ketelitian pasien.
(FG Cunningham,et al 2010)
b. Aktif
Pertimbangan untuk Persalinan
Tidak diragukan lagi, alasan utama untuk mengakhiri kehamilan dengan
preeklamsia berat adalah keselamatan ibu. Tidak ada data yang
menunjukkan bahwa manajemen konservatif yang bermanfaat bagi ibu.
Memang, tampak jelas bahwa penundaan untuk memperpanjang kehamilan
pada wanita dengan preeklamsia berat mungkin memiliki konsekuensi yang
serius pada ibu. Khususnya, abrupsio plasenta berkembang di sekitar 20
persen dan edema paru pada sekitar 4 persen. Selain itu, ada risiko
substantif untuk eklampsia, perdarahan serebrovaskular, dan kematian ibu.
Pengamatan ini khususnya relevan dengan tidak adanya bukti yang
meyakinkan bahwa hasil perinatal yang nyata ditingkatkan dengan rata-rata
perpanjangan kehamilan sekitar 1 minggu. Terminasi kehamilan adalah satu-
satunya obat untuk preeklampsia. Sakit kepala, gangguan visual, atau nyeri
epigastrium merupakan indikasi bahwa kejang-kejang mungkin akan segera
terjadi, dan oliguria merupakan pertanda buruk. Preeklamsia berat
memerlukan terapi antikonvulsan dan biasanya diikuti dengan terapi
antihipertensi. Pengobatan identik perlu dilakukan selanjutnya untuk
eklampsia. Tujuan utama adalah untuk mencegah kejang-kejang, untuk
mencegah perdarahan intrakranial dan kerusakan serius pada organ-organ
vital lainnya, dan untuk memberikan bayi yang sehat. Jika dilakukan,
ditunjukkan dibawah ini adalah beberapa kriteria yang direkomendasikan oleh
Sibai dan Barton (2007) yang harus mempromosikan pertimbangan untuk
persalinan. (FG Cunningham,et al 2010)

Beberapa Indikasi untuk Persalinan dengan Onset PEB Dini

Ibu
Persistent sakit kepala atau bertambah parah
Perubahan visual;
Eklampsia
Sesak napas; dada sesak atau SaO2 < 94 % Edema paru
Hipertensi tidak terkontrol meskipun telah diobati
Oliguria < 500 mL/24 jam
 Serum kreatinin 1,5 mg / dL
Persistent jumlah trombosit < 100.000 / L
Diduga solusio
Proses persalinan yang progresif
Pecah ketuban
Janin
Pertumbuhan janin terhambat < 5%
Oligohidramnion dengan AFI < 5 cm
4 profil biofisik dilakukan dalam 6 jam terpisah
Terbalik aliran arteri umbilikal akhir diastolik
Kematian janin

Dengan preeklamsia sedang atau berat yang tidak membaik setelah rawat
inap, terminasi kehamilan biasanya dianjurkan untuk kesejahteraan ibu dan
janin. Induksi persalinan dilakukan, biasanya dengan pematangan serviks
preinduction dengan dilator osmotik atau prostaglandin. Bila tampak induksi
yang hampir pasti tidak akan berhasil, atau mencoba tetapi telah gagal,
operasi SC diindikasikan untuk kasus yang lebih parah.

Pilihan Kelahiran dengan Seksio sesarea

Setelah PEB didiagnosis, induksi persalinan per vaginam secara tradisional

telah dianggap ideal. selanjutnya pemberian waktu dengan janin yang belum
matang dianggap benar. Berbagai kekhawatiran, termasuk serviks tidak
matang, rasa yang dirasakan mendesak karena preeklampsia berat, dan
perlunya mengkoordinasikan perawatan intensif neonatal, telah
menyebabkan beberapa ketentuan untuk dilahirkan secara seksio sesarea.
Dalam setengah dari perempuan yang diinduksi, dan sisanya menjalani
kelahiran sesar. Induksi berhasil dalam kelahiran pervaginam, dan itu tidak
berbahaya bagi bayi yang lahir dengan berat lahir yang sangat rendah. (FG
Cunningham,et al 2010)

Pengelolaan PEB pada trimester kedua

Sejumlah penelitian kecil telah difokuskan pada manajemen kehamilan pada

PEB sebelum 28 minggu. Dalam tinjauan terbaru mereka, Bombrys dan
rekan (2008) menemukan delapan studi tersebut yang mencakup hampir 200
wanita dengan PEB dengan onset dari kurang dari 24 -26 minggu. Komplikasi
ibu yang umum, dan tidak ada yang selamat bayi yang lahir sebelum 23
minggu. Dengan demikian, penulis merekomendasikan terminasi kehamilan
bagi para wanita. Bagi mereka pada usia kehamilan 23 minggu, tingkat
kelangsungan hidup perinatal adalah 18 persen, tapi jangka panjang
morbiditas perinatal belum diketahui. Untuk wanita dengan kehamilan pada
24-26 minggu, kelangsungan hidup perinatal mendekati 60 persen, dan rata-
rata hampir 90 persen bagi mereka pada > 26 minggu. Ada morbiditas
maternal dan perinatal yang luar biasa tinggi dan tingkat kematian pada
kehamilan yang sangat prematur. Karena hasil ini kontemporer membuktikan
manfaat dari pengobatan perinatal dibandingkan hamil seperti persalinan
awal dalam menghadapi komplikasi serius pada ibu bahwa hanya 50 persen.

2. ATERM
Untuk seorang wanita mendekati aterm, dengan serviks yang telah
matang, derajat yang lebih ringan dari preeklamsia mungkin membawa resiko
lebih pada ibu dan janin-bila dilakukan SC daripada induksi persalinan
8. Komplikasi

Kehilangan darah
Hemokonsentrasi hampir diprediksi akibat preeklamsia-eklamsia berat seperti
yang diukur oleh Zeeman dan rekan (2009) . Para wanita, yang akibatnya
tidak hipervolemia kehamilan normal, jauh kurang toleran bahkan kehilangan
darah yang normal dibandingkan wanita hamil normotensif. Ini sangat penting
untuk mengakui bahwa penurunan yang cukup dalam tekanan darah segera
setelah melahirkan paling sering berarti kehilangan darah yang berlebihan
dan resolusi tidak tiba-tiba vasospasme dan kerusakan endotel. Ketika
oliguria setelah persalinan, hematokrit harus dievaluasi secara teratur untuk
membantu mendeteksi kehilangan darah berlebihan. Jika diidentifikasi,
perdarahan harus diobati dengan tepat oleh transfusi darah. (FG
Cunningham,et al 2010)

Analgesia dan Anestesi

Selama 20 tahun terakhir, penggunaan analgesia konduksi untuk wanita
dengan sindrom preeklamsia telah terbukti ideal. Masalah awal dengan
metode ini meliputi hipotensi dan perfusi uterus berkurang disebabkan oleh
blokade simpatik dengan hipervolemia dilemahkan. Pengembangan teknik
yang digunakan induksi lambat dari analgesia epidural dengan larutan encer
agen anestesi dilaporkan untuk melawan kebutuhan untuk infus cepat volume
besar kristaloid atau koloid untuk memperbaiki hipotensi ibu dan biasanya
mencegah edema paru (Hogg dan rekan, 1999; Wallace dan rekan kerja,
1995). Selain itu, blokade epidural menghindari rangsangan yang disebabkan
oleh intubasi trakea, yang dapat menyebabkan hipertensi berat tiba-tiba.
Seperti tekanan darah meningkat, pada gilirannya, dapat menyebabkan
edema paru, edema serebral, atau perdarahan intrakranial (Lavies dan rekan
kerja, 1989). Akhirnya, intubasi trakea mungkin sulit dan dengan demikian
berbahaya pada wanita dengan edema saluran napas karena PEB. Hipotensi
maternal dihasilkan dari analgesia regional dikelola dengan pemberian cairan
intravena secara bijaksana. Demikian pula, tekanan darah ibu dikelola untuk
mencegah hipertensi berat pada wanita yang menjalani anestesi umum .
Tidak ada komplikasi ibu atau janin yang serius disebabkan salah satu dari
tiga metode anestesi. Sebuah kesimpulan serupa dicapai oleh Dyer dan
rekan (2003) berikut studi acak mereka analgesia spinal dibandingkan
anestesi umum pada 70 wanita dengan preeklamsia dan pelacakan detak
jantung janin nonreassuring Dyer dan rekan (2008) kemudian menunjukkan
bahwa resistensi pembuluh darah menurun dan tekanan darah arteri rata-rata
disebabkan oleh blokade epidural secara efektif menjadi netral oleh fenilefrin
infus untuk mempertahankan sirkulasi uteriplasenter. (FG Cunningham,et al
2010)

Hipertensi berat persisten postpartum

Masalah potensi agen antihipertensi menyebabkan masalah serius perfusi
uteroplasenta dan dengan demikian kesejahteraan janin terabaikan karena
proses persalinan. Pada postpartum, jika timbul kesulitan dalam
mengendalikan hipertensi berat atau jika hydralazine labetalol intravena
sedang digunakan berulang kali, maka rejimen oral dapat diberikan.
Contohnya termasuk labetalol, nifedipine atau blocker saluran kalsium lain,
dan penambahan yang mungkin dari suatu diuretik thiazide. Hipertensi
persisten atau refrakter mungkin karena mobilisasi cairan edema interstisial
dan redistribusi ke dalam kompartemen intravena, yang mendasari hipertensi
kronis, atau biasanya baik (Tan dan deSwiet, 2002). Pada wanita dengan
hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel kiri, hipertensi pascamelahirkan yang
parah dapat menyebabkan edema paru akibat gagal jantung (Cunningham
dan rekan, 1986; Sibai dan rekan kerja, 1987a).

Postpartum angiopathy
Penyebab lain dari hipertensi terus-menerus, kejang, dan sistem saraf pusat
temuan disebut angiopati pascamelahirkan. Juga dikenal sebagai sindrom
vasokonstriksi serebral reversibel, adalah lebih umum pada wanita, dan
berhubungan dengan berbagai peristiwa pengendapan yang berbeda,
dengan kehamilan dan nifas yang hanya salah satu dari ini (Singhal dan
rekan kerja, 2009). Dalam beberapa kasus, vasokonstriksi mungkin begitu
parah untuk menyebabkan iskemia serebral dan daerah infark. Manajemen
yang tepat tidak diketahui pada saat ini.

Konsekuensi Jangka Panjang

Wanita dengan hipertensi diidentifikasi selama kehamilan harus dievaluasi
selama beberapa bulan pertama setelah melahirkan. Mereka konseling
tentang risiko jangka panjang. Seperti dibahas sebelumnya, hipertensi
selama kehamilan lebih lama diidentifikasi tetap postpartum, semakin besar
kemungkinan bahwa wanita memiliki hipertensi kronis. Tetapi bahkan jika
hipertensi tidak bertahan dalam jangka pendek, sekarang ada bukti yang
meyakinkan bahwa risiko jangka panjang morbiditas kardiovaskular secara
signifikan meningkat pada perempuan dengan preeklamsi sebagai
selanjutnya dibahas. (FG Cunningham,et al 2010)

Konseling untuk Kehamilan Masa Depan

Wanita yang memiliki baik hipertensi gestasional atau preeklamsia berada
pada risiko tinggi untuk terjadi komplikasi hipertensi dan metabolik pada
kehamilan berikutnya. Sebagai contoh, Sibai dan rekan (1986, 1991)
menemukan bahwa wanita nulipara didiagnosis dengan preeklamsia sebelum
30 minggu memiliki risiko kambuh setinggi 40 persen selama masa
kehamilan berikutnya. Dalam sebuah studi dari 511 wanita dengan hipertensi
gestasional Islandia selama kehamilan pertama mereka, Hjartardottir dan
rekan kerja (2006) melaporkan risiko kekambuhan 70-persen menakjubkan
untuk hipertensi dalam kehamilan kedua. Meskipun sebagian besar
perempuan ini telah hipertensi gestasional berulang, 5 persen telah
preeclampsia dan 16 persen mengalami hipertensi kronis. Para 151 wanita
dengan preeklamsia pada kehamilan pertama memiliki kekambuhan 58-
persen secara keseluruhan tingkat-lebih dari separuh mengalami hipertensi
kehamilan dan sekitar seperempat masing-masing memiliki baik preeklamsia
atau penyakit hipertensi kronis. Dalam sebuah studi yang jauh lebih besar
dari Registry Lahir Denmark, Lykke dan rekan kerja (2009b) dianalisis
kelahiran tunggal di lebih dari 535.000 perempuan yang melahirkan pertama
dan kedua 1978-2007. Wanita yang pertama memiliki komplikasi kehamilan
preeklamsia antara 32 dan 36 minggu memiliki dua signifikan peningkatan
kejadian preeklamsia pada kehamilan kedua mereka 25 versus 14 persen-
dibandingkan dengan wanita yang normotensif selama kehamilan pertama.
Mereka juga menemukan bahwa kelahiran prematur dan pertumbuhan janin-
pembatasan dalam kehamilan pertama sedikit, meskipun secara signifikan,
meningkatkan risiko untuk preeklamsi dalam kehamilan kedua. Wanita
dengan sindrom HELLP memiliki risiko untuk kambuh substantif pada
kehamilan berikutnya. Risiko kekambuhan mungkin benar terletak antara dua
ekstrem. Bahkan jika sindrom HELLP tidak kambuh dengan preeklamsia
berulang berikutnya, ada insiden tinggi kelahiran prematur, pertumbuhan
janin terhambat, solusio plasenta, dan kelahiran sesar (Habli dan rekan,
2009; Hnat dan rekan, 2002). Beberapa wanita pada awal-awal PEB
ditemukan memiliki thrombophiliaiss (lihat Trombositopenia neonatus).
Gangguan ini juga dapat mempersulit kehamilan berikutnya. Sebagai contoh,
Facchinetti dan rekan (2009) melaporkan peningkatan risiko dua kali lipat
untuk preeklampsia berulang pada wanita dengan trombofilia dan
preeklamsia dibandingkan dengan perempuan dengan preeklamsi tanpa
trombofilia. Selain itu, kelainan bawaan juga mempengaruhi keseluruhan
kesehatan jangka panjang. (FG Cunningham,et al 2010)
Gejala sisa jangka panjang

Morbiditas Jantung dan neurovaskular

Dengan munculnya database nasional, beberapa studi jangka panjang
mengkonfirmasi bahwa setiap hipertensi selama kehamilan merupakan
penanda untuk tingkat peningkatan kemudian terkait morbiditas dan
mortalitas kardiovaskular . Wikstrm dan rekan kerja (2005) juga menemukan
peningkatan insiden penyakit jantung iskemik pada wanita dengan kehamilan
sebelumnya terkait hipertensi. Setelah rata-rata tindak lanjut dari hampir 15
tahun, kejadian hipertensi kronis meningkat secara signifikan 5,2 kali lipat
pada mereka yang memiliki hipertensi kehamilan, 3,5 kali lipat setelah
preeklamsia ringan, dan 6,4 kali lipat setelah preeklamsia berat. Setelah dua
kehamilan hipertensi, ada peningkatan 5,9 kali lipat dalam kejadian hipertensi
kronis. Yang penting, ini peneliti juga melaporkan risiko 3,5 kali lipat
peningkatan yang signifikan untuk diabetes tipe 2. Bellamy dan rekan kerja
(2007) baru-baru ini melakukan peninjauan sistematis dan meta-analisis
risiko jangka panjang untuk penyakit kardiovaskular pada wanita dengan
preeklamsia. Resiko di kemudian meningkat untuk hipertensi, penyakit
jantung iskemik, stroke, tromboemboli vena, serta semua penyebab
kematian. Seperti ditekankan oleh Harskamp dan rekan (2007), sejumlah
kofaktor atau komorbiditas terkait dengan akuisisi ini hasil jangka panjang
buruk yang terkait dengan hipertensi kehamilan. Ini termasuk tetapi tidak
terbatas pada sindrom metabolik, diabetes, obesitas, dislipidemia, dan
aterosklerosis.

Gejala sisa pada ginjal

Dalam sebuah studi 40 tahun kelahiran di Norwegia dan stadium akhir
penyakit ginjal terkait pendaftar, Vikse dan rekan (2008) menemukan bahwa
meskipun risiko absolut dari gagal ginjal itu kecil, preeklampsia dikaitkan
dengan peningkatan risiko empat kali lipat. Wanita dengan preeklamsia
berulang memiliki risiko yang lebih besar. Data ini perlu dipertimbangkan
dalam terang temuan bahwa 15 sampai 20 persen dari wanita dengan
preeklamsia yang menjalani biopsi ginjal memiliki bukti dari penyakit ginjal
kronis (Chesley, 1978). Dalam studi lain jangka panjang tindak lanjut, Spaan
dan rekan kerja (2009) dibandingkan sebelumnya perempuan dengan
preeklamsi dengan kohort perempuan yang normotensif pada saat
persalinan. (FG Cunningham,et al 2010)

Gejala sisa Neurologis

Sampai saat ini, itu umum bahwa kejang eklampsia tidak memiliki sekuela
jangka panjang yang signifikan. Ingatlah bahwa hampir semua wanita
memiliki area multifokal eklampsia edema perivaskular, seperti yang dibahas
dalam Klinis. Sekitar seperempat juga memiliki area infark serebral. Data
awal baru-baru ini kompatibel dengan ketekunan jangka panjang lesi putih
materi otak terjadi pada saat kejang eklampsia (Aukes dan rekan, 2009).
Ketika mempelajari dengan MR pencitraan pada rata-rata 71 tahun, 40
persen wanita memiliki lebih eklampsia sebelumnya dan lebih besar lesi
agregat materi putih dibandingkan dengan hanya 17 persen wanita kontrol
normotensif. Relevansi klinis dari pengamatan ini belum diketahui. Dalam
penelitian yang dirancang untuk menilai ini, Aukes dan rekan (2007)
melaporkan bahwa fungsi kognitif perempuan eklampsia sebelumnya telah
subyektif terganggu. Mereka kemudian melaporkan bukti awal bahwa
perempuan dengan beberapa kejang memiliki gangguan perhatian terus-
menerus dibandingkan dengan kontrol normotensif kontemporer (Postma dan
rekan kerja, 2009).
 DAFTAR PUSTAKA

Cuningham FG, et al. Hypertensive Disorders in Pregnancy. Williams

Obstetrics, 23rd edition, Mc Graw-Hill Medical Publishing Division,
USA, 2010

Firoz t, et al. Pre-eclampsia in Low and Middle income countries. In best

Practise and Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 25 : 537-
548. 2011

Hutcheon JA,, et al. Epidemiology of pre-eclampsia and other hypertensive

disorders of pregnancy. In best Practise and Research Clinical
Obstetrics and Gynaecology 25 : 391 - 403. 2011