Anda di halaman 1dari 39

ASUHAN KEPERAWATAN

SYOK HIPOVOLEMIK

Disusun oleh :
1. Arie Sinta Ratna S. (1410010)
2. Ayuk Cahaya F. (1410011)
3. Bella Rika V.D (1410012)
4. Moh. Yasin (1410032)
5. Moh. Habib M. (1410033)
6. Molina Olivia K. (1410034)
7. Oktavianus Filemon O. (1410037)
8. Saiful Anam (1410045)
9. Farian Ahla (1210014)

PRODI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN


ARTHA BODHI ISWARA
SURABAYA
2017
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Syok adalah suatu kondisi darurat yang terjadi akibat gangguan
hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Keadaan ini hanya
dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, selanjutnya dapat timbul kerusakan
irreversible pada organ vital. Kematian karena syok terjadi bila keadaan ini
menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolism sel. Syok hipovolemik merujuk kepada
suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya
multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat (Smeltzer, 2001).

Kondisi syok dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti infark miokard luas
atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat infeksi yang tak terkontrol (syok
septic, tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik), respons imun yang
berlebihan (syok anafilaktik dan perdarahan masif atau luka bakar yang luas (syok
hipovolemik).
Data epidemiologis menunjukkan bahwa syok hipovolemik merupakan salah
satu penyebab kematian di negara-negara dengan mobilitas penduduk yang tinggi. Salah
satu penyebab syok yang paling sering terjadi adalah kecelakaan. Menurut WHO 2010 ,
angka kematian pada pasien trauma yang mengalami syok hipovolemik di rumah sakit
dengan tingkat pelayanan yang lengkap mencapai 6%, sedangkan angka kematian
akibat trauma yang mengalami syok hipovolemik di rumah sakit dengan peralatan yang
kurang memadai mencapai angka 36%.
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun
laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan. Syok
bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. Syok mempengaruhi
kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang
patofisiologi syok. Tatalaksana syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan
menghilangkan faktor penyebab.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan syok hipovolemik
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui definisi syok hipovolemik
2. Untuk mengetahui etiologi syok hipovolemik
3. Untuk mengetahui patofisiologi syok hipovolemik
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis syok hipovolemik
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang syok hipovolemik
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan syok hipovolemik
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang
adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung, volume darah, dan tonus
vasomotor perifer. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain
tidak dapat melakukan kompensasi, maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah
arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika
syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Jika
hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan asidosis
laktat, oliguria, dan ileus. Jika tekanan arteri cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan
otot jantung (Mansjoer, 2001). Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana
terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure
akibat perfusi yang tidak adekuat (Smeltzer, 2001).

Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi
yang menyebabkan ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan
akibat mekanisme homeostatis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang
fisiologi keadaan syok dan homeostatis, syok adalah keadaan tidak cukupnya
pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan
terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi
intensif (Ashadi, 2001).

2.2 Etiologi

Menurut Toni Ashadi (2006), Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh
hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada:

1. Kehilangan darah atau syok hemorargik karena perdarahan yang mengalir keluar
tubuh seperti hematotoraks, ruptur limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah
yang besar. Misalnya : fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan
atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.

3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan


protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:

a. Gastrointestinal : peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis

b. Renal : terapi diuretik, krisis penyakit addison

c. Luka bakar (kombutsio) dan anafilaksis

2.3 Derajat Syok

1. Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak,
otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan
perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible).
Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun,
asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

2. Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal).
Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada
lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5
mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

3. Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi
untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi
vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat,
gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah
jantung menurun).
2.4 Patofisiologis

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem


fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem
neuroendokrin.

Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut
dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui
pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan
tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan.
Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan
penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam
untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang
sempurna.

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik


dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan
vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan
norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor
di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem
kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal
dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.

Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi


renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi
angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah
hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan
keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan
menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab
pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan
Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari
posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh
baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh
osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air
dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):

1. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga


timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan
gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi
untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan
aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk
menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi
air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di
daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan
kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan
respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal
menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk
mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun,
maka filtrasi glomeruler juga menurun.

2. Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi
mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat
tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan
bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk
metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh
darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan
vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti
dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa
ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati
intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan
respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan
anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan
(histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan
memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan
penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke
sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek
keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim
retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan
juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik.
Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat
ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok.
Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang
cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun,
dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

2.5 Manifestasi klinik

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi


premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan
kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respon kompensasi. Pasian muda dapat
dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang
vasokontriksinya dan takikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu
lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga
dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat. (Toni Ashadi, 2006).
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan
hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam
beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2006 adalah:

1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler
selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

2. Takhikardi : peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon


homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke
homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan aliran darah ke
mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

3. Hipotensi : karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah


sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang esensial
dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat
dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg.

4. Oliguria : produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.


Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/jam.
2.6 Tahap Syok

Modifikasi Trauma Status dari Giesecke

Tanda lain
Nadi
Class Lost EBV Tekanan darah Kesadaran, napas,
permenit
urine
I < 15 % Tekanan darah normal Cepat Normal
<750 ml (hipotensi postural +) <100 Napas 14-20 x/mnt
Urine >30 cc/jam
II 15-30 % Tekanan darah turun >100 Agak gelisah/cemas
750-1500 ml Hipotensi postural + Napas 20-30 x/mnt
Urine 20-30 cc/jam
III 30-40 % Tekanan darah turun >120 Gelisah/ bingung
1500-2000 ml Napas 30-40 x/mnt
Urine 5-15 c/jam
IV >40 % Tekanan darah sangat >140 Lethargy
>2000 ml turun Napas >35 x/mnt
Anuria

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis


Complete Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin,
kadar glukosa), PT, APTT, AGD, urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma) dan
tes kehamilan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan.
Pemeriksaan Penunjang lainnya:

1. Langkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia
langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan.

2. Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan


ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta
abdominalis. Jika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal, sebaiknya
dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage harus dilakukan. Foto polos dada
posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom Boerhaave.
Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani) untuk
selanjutnya mencari sumber perdarahan.

3. Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur.
Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok, konsultasi bedah dan
ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang
memiliki fasilitas tersebut. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering
terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes
kehamilan negatif jarang, namun pernah dilaporkan.

4. Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto
polos dada awal, dapat dilakukan transesofageal echocardiography, aortografi,
atau CT-scan dada.

5. Jika dicurigai terjadi cedera abdomen, dapat dilakukan pemeriksaan FAST


(Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien
yang stabil atau tidak stabil. CT-Scan umumnya dilakukan pada pasien yang
stabil.

2.8 Penatalaksanaan

Diagnosis dan terapi syok harusilakukan secara simultan. Untuk hampir semua
penderita trauma, penanganan dilakukan seolah-olah penderita menderita syok
hipovolemi, kecuali bila ada bukti jelas bahwa keadaan syok disebabkan oleh suatu
etiologi yang bukan hipovolemia. Prinsip pengelolaan dasar yang harus dipegang ialah
menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan volume.

2.8.1 Primary Survey

Pemeriksaan jasmani diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam


nyawa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital awal (baseline
recording) penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi. Yang harus
diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi urin, dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan
penderita yang lebih rinci akan menyusul bila keadaan penderita mengijinkan.

A. Tentukan Respon

Pengkajian respon dengan cara cepat pada kegawatdaruratan pasien syok dengan
menggunakan AVPU, yaitu :

1. A : Alert = sadar penuh

2. V : Verbal = memberikan reaksi pada suara

3. P : Pain = memberikan reaksi pada rasa sakit

4. U : Unresponsive = tidak bereaksi terhadap rangsangan apapun

B. Airway ( bebaskan jalan napas ) dengan lindungi tulang servikal

Kaji :

1. Bersihan jalan napas

2. Ada tidaknya sumbatan jalan napas

3. Distres pernapasan

4. Tanda-tanda perdarahan di jalan napas, muntahan, edema laring

5. Sumbatan jalan napas total :

a. Pasien sadar : memegang leher, gelisah, sianosis

b. Pasien tidak sadar : tidak terdengar suara napas dan sianosis

6. Sumbatan jalan napas sebagian :

a. Px mungkin masih mampu bernapas namun kualitas pernapasannya bisa


baik atau buruk
b. Pada px yang pernapasannya masih baik, anjurkan untuk batuk dengan
kuat sampai benda keluar

c. Bila sumbatan partial menetap, aktifkan system emergency

d. Obstruksi partial dengan pernapasan buruk diperlakukan seperti sumbatan


jalan napas komplit. Sumbatan yang dapat disebabkan oleh berbagai hal
sehingga mengakibatkan px bernapas dengan suara :

1) Cairan menimbulkan bunyi gurgling

2) Lidah jatuh kebelakang menyebabkan bunyi snowing

3) Penyempitan jalan napas akan menimbulkan suara crowing

C. Breathing (adekuat pernapasan + oksigen jika ada)

1. Frekuensi napas

2. Suara pernapasan

3. Adanya udara keluar dari jalan napas

4. Kaji :

a. Look : apakah keadaran menurun, gelisah, adanya jejas diatas klavikula,


adanya penggunaan otot tambahan

b. Listen : dengan atau tanpa alat apakah ada suara tambahan

c. Feel : perkusi ICS

D. Circulation + kendalikan perdarahan

1. Posisi syok

a. Angkat kedua tungkai dengan menggunakan papan setinggi 45o. 300


500 cc darah dari kaki pindah ke sirkulasi sentral.

b. Cari dan hentikan perdarahan


c. Ganti volume kehilangan darah

2. Menghentikan perdarahan (prioritas utama)

a. Tekan sumber perdarahan

b. Tekankan jari pada arteri proksimal dari luka

c. Bebat tekan pada seluruh ekstremitas yang luka

d. Pasang tampon sub fasia (gauza pack)

e. Hindari tourniquet (torniquet = usaha terakhir)

3. Perdarahan permukaan tubuh ekstremitas lakukan penekanan, gunakan


sarung tangan atau plastik sebagai pelindung.

4. Perdarahan 20 cc/menit = 1200 cc / jam

5. Pemasangan infus dan pergantian volume darah dengan cairan/darah.

6. Cari sumber perdarahan yang tersembunyi

Rongga perut (hati, limpa, arteri), rongga pleura, panggul atau pelvis, tulang
paha (femur), kulit kepala (anak)

7. Lokasi dan Estimasi perdarahan

a. Fraktur femur tertutup : 1,5-2 liter

b. Fraktur tibia tertutup : 0,5 liter

c. Fraktur pelvis : 3 liter

d. Hemothorak : 2 liter

e. Fraktur iga (tiap satu) : 150 cc

f. Luka sekepal tangan : 500 cc

g. Bekuan darah sekepal : 500 cc


Catatan :

Menilai respon pada penggantian volume adalah penting, bila respon mnmal
kemungkinan adanya sumber perdarahan aktif yang harus dihentikan, segera lakukan
pemeriksaan golongan darah dan cross matched, konsultasi dengan ahli bedah, hentikan
perdarahan luar yang tampak (misalnya pada ekstremitas)

Penggantian darah dapat digunakan darah lengkap (WBC) atau komponen darah
merah (PRC). Usahakan jangan memberikan tranfusi yang dingin karena dapat
menyebabkan hipotermi.

E. Disability Pemeriksaan neurologi

Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran,


pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. Informasi ini
bermanfaat dalam menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan
neurologi dan meramalkan pemulihan. Perubahan fungsi system syaraf sentral
tidak selalu disebabkan cedera intracranial tetapi mungkin mencerminkan
perfusi dan oksigenasi otak harus dicapai sebelum penemuan tersebut dapat
dianggap berasal dari cedera intracranial.

F. Exposure Pemeriksaan lengkap

Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya, penderita


harus ditelanjangi dan diperiksa dari ubun-ubun sampai ke jari kaki sebagai
bagian dari mencari cedera. Bila menelanjangi penderita, sangat penting
mencegah hypothermia.

G. Folley Catheter

Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya


hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin.
Darah pada urethra atau prostat dengan letaktinggi, mudah bergerak, atau tidak
tersentuh pada laki-laki merupakan kontraindikasi mutlak bagi pemasangan
kateter urethra sebelum ada konfirmasi radiografis tentang urethra yang utuh.
H. Gastric Cholic Dekompresi

Dilatasi lambung seringkali terjadi pada penderita trauma, khususnya pada anak-
anak, dan dapat mengakibatkan hipotensi atau disritmia jantung yang tak dapat
diterangkan, biasanya berupa bradikardi dari stimulasi syaraf vagus yang
berlebihan. Distensi lambung membuat terapi syok menjadi sulit. Pada penderita
yang tidak sadar, distensi lambung membesarkan resiko aspirasi isi lambung, ini
merupakan suatu komplikasi yang bias menjadi fatal. Dekompresi lambung
dilakukan dengan memasukkan selang/pipa kadalam perut melalui hidung atau
mulut dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung.
Namun walau penempatan pipa sudah baik, masih memungkinkan terjadi
aspirasi.

2.8.2 Bidang Kegawatdaruratan

Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok hipovolemik


antara lain, memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan ventilasi yang
adekuat, peningkatan saturasi oksigen darah, dan memperbaiki aliran darah, mengontrol
kehilangan darah lebih lanjut, dan resusitasi cairan.

1. Memaksimalkan penghantaran oksigen

Jalan napas pasien sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu.
Kedalaman dan frekuensi pernapasan, dan juga suara napas, harus diperhatikan.
Jika terjadi keadaan patologi (seperti pneumothoraks, hemothoraks, dan flail
chest) yang mengganggu pernapasan, harus segera ditangani. Tambahan oksigen
dalam jumlah besar dan bantuan ventilator harus diberikan pada semua pasien.
Ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat berbahaya pada pasien yang
mengalami syok hipovolemik dan sebaiknya dihindari.

Sebaiknya dibuat dua jalur intravena berdiameter besar. Hukum


Poeseuille mengatakan bahwa aliran berbanding terbalik dengan panjang kateter
infus dan berhubungan langsung dengan diameter. Sehingga kateter infus
intravena yang ideal adalah pendek dan diameternya lebar; diameter lebih
penting daripada panjangnya. Jalur intravena dapat ditempatkan pada vena
antecubiti, vena sphena, atau vena tangan, atau pada vena sentralis dengan
menggunakan teknik Seldinger. Jika digunakan jalur utama vena sentralis maka
digunakan kateter infus berdiameter lebar. Pada anak kurang dari 6 tahun dapat
digunakan jalur intraosseus. Faktor yang paling penting dalam melakukannya
adalah skill dan pengalaman.

Pengadaan infus arteri perlu dipertimbangkan pada pasien dengan


perdarahan hebat. Untuk pasien ini, infus arteri akan memonitoring tekanan
darah secara berkala dan juga analisa gas darah.

Pada jalur intravena, cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi


adalah kristaloid isotonik, seperti Ringer Laktat atau Saline Normal. Bolus awal
1-2 liter pada orang dewasa (20 ml/kgBB pada pasien anak), dan respon pasien
dinilai.

Jika tanda vital sudah kembali normal, pasien diawasi agar tetap stabil
dan darah pasien perlu dikirim untuk dicocokkan. Jika tanda vital membaik
sementara, infus kristaloid dilanjutkan dan dipersiapkan darah yang cocok. Jika
perbaikan yang terjadi tidak bermakna atau tidak ada, infus kristaloid harus
dilanjutkan, dan darah O diberikan (darah tipe O rhesus (-) harus diberikan
kepada pasien wanita usia subur untuk mencegah sensitasi dan komplikasi
lanjut).

Jika pasien kritis dan hipotensi berat (syok derajat IV), diberikan cairan
kristaloid dan darah tipe O. Pedoman pemberian kristaloid dan darah tidak
diatur, terapi yang diberikan harus berdasarkan kondisi pasien.

Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi; salah satu


contohnya menaikkan kedua kaki pasien sementara cairan diberikan. Contoh lain
dari posisi yang bermanfaat adalah memiringkan pasien yang sementara hamil
dengan trauma kearah kirinya, dengan tujuan memposisikan janin menjauhi
vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi. Posisi Trendelenburg tidak
dianjurkan untuk pasien dengan hipotensi karena dikhawatirkan terjadi aspirasi.
Posisi Trendelenburg juga tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan
dapat mengganggu pertukaran udara.

Autortransfusi mungkin dilakukan pada beberapa pasien trauma.


Beberapa alat diizinkan untuk koleksi steril, antikoagulasi, filtrasi, dan
retransfusi darah disediakan. Pada penanganan trauma. Darah yang berasal dari
hemothoraks dialirkan melalui selang thorakostomi.

2. Kontol perdarahan lanjut

Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering


memerlukan intervensi bedah. Pada pasien dengan trauma, perdarahan luar harus
diatasi dengan menekan sumber perdarahan secara langsung, perdarahan dalam
membutuhkan intervensi bedah. Fraktur tulang panjang ditangani dengan traksi
untuk mengurangi kehilangan darah.

Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau
awal tibanya, dapat diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem menyilang
pada aorta diindikasikan untuk menjaga suplai darah ke otak. Tindakan ini
hanya bersifat paliatif dan butuh segera dibawa di ruang operasi.

Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, vasopressin intravena


dan H2 bloker telah digunakan. Vasopressin umumnya dihubungkan dengan
reaksi negatif, seperti hipertensi, aritmia, gangren, dan iskemia miokard atau
splanikus. Oleh karena itu, harus dipertimbangkan untuk penggunaanya secara
tetap. H2 Bloker relatif aman, tetapi tidak terlalu menguntungkan

Infus somatostatin dan ocreotide telah menunjukkan adanya pengurangan


perdarahan gastrointestinal yang bersumber dari varises dan ulkus peptikum.
Obat ini membantu kerja vasopressin tanpa efek samping yang signifikan.

Pada pasien dengan perdarahan varises, penggunaan Sengstaken-


Blakemore tube dapat dipertimbangkan. Alat ini memiliki balon gaster dan
balon esofagus. Balon gaster pertama dikembangkan dan dilanjutkan balon
esofagus bila perdarahan berlanjut. Penggunaan selang ini dikaitkan dengan
akibat yang buruk, seperti ruptur esofagus, asfiksi, aspirasi, dan ulserasi mukosa.
Oleh karena alasan tersebut, penggunaan ini dipertimbangkan hanya sebagai alat
sementara pada keadaan yang ekstrim.

Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi


(contohnya kehamilan ektopik, plasenta previa, solusio plasenta, ruptur kista,
keguguran) memerlukan intervensi bedah.

PASG dapat digunakan untuk mengendalikan perdarahan dari patah


tulang pelvis atau ekstremitas bagian bawah, namun tidak boleh mengganggu
resusitasi cairan cepat. Cukupnya perfusi jaringan menentukan jumlah cairan
resusitasi yang diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat
mengendalikan perdarahan internal.

3. Resusitasi Cairan

Apakah kristaloid dan koloid merupakan resusitasi terbaik yang


dianjurkan masih menjadi masalah dalam diskusi dan penelitian. Banyak cairan
telah diteliti untuk digunakan pada resusitasi, yaitu: larutan natrium klorida
isotonis, larutan ringer laktat, saline hipertonis, albumin, fraksi protein murni,
fresh frozen plasma, hetastarch, pentastarch, dan dextran 70.

Pendukung resusitasi koloid membantah bahwa peningkatan tekanan


onkotik dengan menggunakan substansi ini akan menurunkan edema pulmonal.
Namun, pembuluh darah pulmonal memungkinkan aliran zat seperti protein
antara ruang intertisiel dan ruang intravaskuler. Mempertahankan tekanan
hidrostatik pulmoner (< 15 mmHg tampaknya menjadi faktor yang lebih penting
dalam mencegah edama paru)

Pendapat lain adalah koloid dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk


meningkatkan volume intravaskuler. Penelitian telah menunjukkan akan
kebenaran hal ini. Namun, mereka belum menunjukkan perbedaan hasil antara
koloid dibandingkan dengan kristaloid.
Larutan koloid sintetik, seperti hetastarch, pentastarch, dan dextran 70
mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan koloid alami seperti
fraksi protein murni, fresh frozen plasma, dan albumin. Larutan ini mempunyai
zat dengan volume yang sama, tetapi karena strukturnya dan berat molekul yang
tinggi, maka kebanyakan tetap berada pada intravaskuler, mengurangi edema
intertisiel. Meskipum secara teoritis menguntungkan, penelitian gagal
menunjukkan perbedaan pada parameter ventilasi, hasil tes fungsi paru, lama
penggunaan ventilator, lama perawatan, atau kelangsungan hidup.

Kombinasi salin hipertonis dan dextran juga telah dipelajari sebelumnya


karena fakta-fakta menunjukkan bahwa hal ini dapat meningkatkan kontraktilitas
dan sirkulasi jantung. Penelitian di Amerika Serikat dan Jepang gagal
menunjukkan perbedaan kombinasi ini jika dibandingkan dengan larutan
natrium klorida isotonik atau ringer laktat. Selanjutnya, meski ada banyak cairan
resusitasi yang dapat digunakan, tetap dianjurkan untuk menggunakan Ringer
Laktat terlebihdahulu,dan pilihan keduayaitu Normal Saline 0,9%.

Area yang lain yang menarik tentang resusitasi adalah tujuan untuk
mengembalikan volume sirkulasi dan tekanan darah kepada keadaan normal
sebelum control perdarahan.

Rumus penghitungan :

Estimated Blood Volume

Perkiraan volume darah pasien

70 x BB (kg) 20 x BB (kg)

Pada orang dewasa Pada Anak

Estimated Blood Lost

Menghitung cairan yang keluar

Persentase kehilangan x EBV


Rumus Pemberian Resusitasi Cairan

cairan boleh diberikan dalam 2-4 kali


dari jumlah EBL

Penghitungan maintenance untuk dewasa *

30-60 cc/kgBB/hari atau 1.5 ml/kg/jam

Penghitungan maintenance untuk anak-anak *

10 kg pertama x 4 cc / kg/jam 10 kg pertama x 100 cc / kg/hari

10 kg kedua x 2 cc / kg/jam 10 kg kedua x 50 cc / kg/hari

Kg selanjutnya x 1 cc / kg/jam Kg selanjutnya x 20 cc / kg/hari

*diberikan 2 kali dalam 24 jam. Dengan penghitungan yang pertama diberikan selama 8
jam dan yang kedua diberikan selama 16 jam

Luka Bakar (baxter)

4 cc x BB (kg) x luas luk bakar (%)

Cairan sebagai resusitasi 24 jam diberikan untuk pasien luka bakar dengan aturan :

8 jam pertma setengah dari kebutuhan cairan dan 116 jam berikutnya diberikan
setengah sisa kebutuhan

Tekanan
Na+ Ca++ HCO3
Cairan K+ (mEq/L) Cl- (mEq/L) Osmotik
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
mOsm/L
Cairan
137-47 3.5-5.5 95-108 8.5-10.5 22-26 280-300
Tubuh
Ringer 130 4 109 3 28^ 273
Laktat
Ringer
130 4 109 3 28* 273
Asetat
NaCl 0.9%
154 - 154 - - 308

Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk Resusitasi

^ : sebagai laktat

*: sebagai asetat

1. Medikasi Obat

Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan


mencegah komplikasi.

a. Obat Anti Sekretorik : Obat ini memiliki efek vasokonstriksi dan dapat
mengurangi aliran darah ke sistem porta.

b. Somatostatin (Zecnil) : Secara alami menyebabkan tetrapeptida diisolasi dari


hipotalamus dan pankreas dan sel epitel usus. Berkurangnya aliran darah ke
sistem portal akibat vasokonstriksi. Memiliki efek yang sama dengan
vasopressin, tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner. Cepat
hilang dalam sirkulasi, dengan waktu paruh 1-3 menit.

Dosis

1) Dewasa : bolus intravena 250 mcg, dilanjutkan dengan 250-500


mcg/jam, infus selanjutnya; maintenance 2-5 hari jika berhasil
Anak-anak Tidak dianjurkan

2) Interaksi : Epinefrin, demeclocycline, dan tambahan hormon tiroid dapat


mengurangi efek obat ini.

3) Kontraindikasi : Hipersensitifitas, kehamilan, risiko yang fatal


ditunjukkan pada binatang percobaan, tetapi tidak diteliti pada manusia,
dapat digunakan jika keuntungannya lebih besar daripada risiko terhadap
janin.

4) Perhatian

5) Dapat menyebabkan eksaserbasi atau penyakit kandung kemih;


mengubah keseimbangan pusat pengaturan hormon dan dapat
menyebabkan hipotiroidisme dan defek konduksi jantung.

c. Ocreotide (Sandostatin)

Oktapeptida sintetik, dibandingkan dengan somatostatin memiliki efek


farmakologi yang sama dengan potensi kuat dan masa kerja yang lama.
Digunakan sebagai tambahan penanganan non operatif pada sekresi fistula
kutaneus dari abdomen, duodenum, usus halus (jejunum dan ileum), atau
pankreas.

Dosis

1) Dewasa: 25-50 mcg/jam intravena, kontinyu; dapat dilanjutkan dengan


bolus intravena 50 mcg; penanganan hingga 5 hari.
Anak-anak : 1-10 mcg/kgBB intravena 12 jam; dilarutkan dalam 50-100
ml Saline Normal atau D5W.

2) Kontraindikasi : Hipersensitivitas, kehamilan, risiko terhadap janin tidak


diteliti pada manusia, tetapi telah ditunjukkan pada beberapa penelitian
pada binatang.

3) Perhatian

Efek samping yang utama berhubungan dengan perubahan motilitas


gastrointestinal, termasuk mual, nyeri abdomen, diare, dan peningkatan
batu empedu dan batu kandung kemih; hal ini karena perubahan pada
pusat pengaturan hormon (insulin, glukagon, dan hormon pertumbuhan),
dapat timbul hipoglikemia, bradikardi, kelainan konduksi jantung, dan
pernah dilaporkan terjadi aritmia, karena penghambatan sekresi TSH
dapat terjadi hipotiroidisme, hati-hati pada pasien dengan gangguan
ginjal, kolelithiasis dapat terjadi.

2.9 Pencegahan

a. Pencegahan primer :
1) Pemantauan ketat pasien yang beresiko mengalami defisit cairan
2) Membantu dalam penggantian cairan sebelum volume intravaskuler
menipis
3) Pemantauan tanda komplikasi dan efek samping pengobatan sedini
mungkin
4) Berikan transfusi darah pada pasien yang mengalami pendarahan masif
5) Resusitasi segera untuk pasien luka bakar
b. Pencegahan sekunder :
1) Memastikan pemberian cairan dengan aman
2) Mendeteksi dan mendokumentasikan pemberian cairan
3) Memantau efek dari pemberian cairan tersebut
4) Pemberian oksigen pada pasin yang mengalami sesak
c. Pencegahan tersier :
1) Menganjurkan pasien untuk minum obat teratur.
2) Menganjurkan pasien untuk control kembali secara teratur.
BAB 3

TINJAUAN KASUS

Kasus

Tn. K berumur 36 tahun dibawa oleh keluarga ke IGD Rumah Sakit Medika
Utama pukul 11.25 WIB karena tidak sadarkan diri. Menurut keluarga, px sudah
mengalami diare 3 hari yang lalu dengan konsistensi cair, ampas sedikit. Sejak tadi pagi
istri px mengatakan BAB cair 7 dengan konsistensi cair. Dari hasil pemeriksaan ruang
mawar didapatkan TD : 80/50 mmHg, N : 110 x/menit, S : 358 oC, RR : 30 x/menit.
Hasil pemeriksaan lab didapatkan Na : 115 mmol/L, K : 2.2 mmol/L, Cl 9.8 mmol/L,
Hb : 10,5 g/dl, HCT : 31.8 %, RBC : 3.64 10^3/UL. Diagnosa medis syok hipovolemik
e.c diare.

3.1 Pengkajian
A. IDENTITAS KLIEN
1. Nama : Tn. K
2. Umur : 36 Tahun
3. Jenis Kelamin : Perempuan
4. Pendidikan : SMA
5. Pekerjaan : Wiraswasta
6. Tgl Masuk RS : 13 September 2017
7. Diagnosa Med : Syok Hippovolemik e.c Diare
8. Alamat : Surabaya
B. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama :
Keluarga pasien mengatakan pasien sudah BAB air 7 kali sejak tadi pagi dengan
konsistensi air dengan ampas sedikit.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada saat pengkajian istri px mengatakan bahwa px telah mengalami diare sejak
3 hari yang lalu. Keluarga tidak mengetahui penyebab px diare. Px sudah minum
obat yang dibeli di warung untuk mengueangi diare, namun belum teratasi,
frekuensi diare malah semakin banyak. Tadi pagi pada pukul 10.30 px setelah
keluar dari kamar mandi langsung pingsan dan tidak sadarkan diri. Kemudian
keljuarga pasien membawa pasien ke IGD Rumah Sakit Medika Utama pada
pukul 11.25 WIB.
3. Riwayat penyakit dahulu
Keluarga mengatakan sebelumnya klien tidak pernah masuk rumah sakit, Klien
tidak memiliki riwayat penyakit menular ataupun menurun. Klien hanya
mengalami sakit biasa seperti batuk, flu, dan berobat ke puskesmas.
4. Riwayat penyakit keluarga
Keluarga mengatakan tidak ada di dalam anggota keluarga yang mengalami
Penyakit yang sama seperti klien.
5. Riwayat Kebiasaan
Keluarga klien mengatakan kebiasaan klien sering tidur malam
6. Riwayat Alergi
Keluarga klien mengatakan klien tidak mempunyai riwayat alergi terhadap
makanan, minuman ataupun obat-obatan.
C. Pengkajian Primer
1. Airway
a. Tidak ada sumbatan jalan nafas
b. Pola nafas tidak efektif
2. Breathing
a. Sesak nafas
b. RR 30 x/menit
c. Terpasang O2 10 L/Menit
d. Pernafasan cepat dan dangkal
3. Circulation
a. Pucat / sianosi
b. Akral dingin
c. CRT 4 detik
d. TTV : TD 80/50 mmHg
S : 358 o C
HR : 110 x/menit
HB :10,8 gr/dl x/menit
4. Disability
a. Kesadaran Somnolen
b. GCS 10 (E2, V3, M5)
c. Keadaan umum lemah
d. Pupil isokor
e. Reflek cahaya +/+
5. Pola Kebutuhan Dasar ( Data Bio-psiko-sosio-kultural-spiritual)
a. Pola Persepsi dan Manajemen Kesehatan
Keluarga mengatakan bahwa gaya hidupnya kurang baik, karena ia
memiliki kebiasaan minum kopi 3xsehari dan kebiasaan merokok 7 batang
per hari.
b. Pola Nutrisi-Metabolik
Sebelum sakit : keluarga mengatakan bahwa ia biasa makan 3x sehari
dengan 1 porsi. Menunya seperti nasi, daging, sayur, dan makanan habis
dalam 1 porsi. Pasien biasa minum air putih 9 gelas/hari. Berat badannya
55kg dan tinggi badannya 165cm.
Saat sakit : keluarga mengatakan bahwa nafsu makann px menurun, ia
makan 3x sehari 1 porsi dengan menu bubur dan sayur bening, tetapi masih
bersisa, dan biasa minum air putih 4 gelas/hari.
c. Pola Eliminasi
1) BAB
Sebelum sakit : keluarga mengatakan bahwa ia biasa BAB setiap pagi
hari dengan bentuk faces padat, warna feses kuning, bau khas feses, dan
feses tidak bercampur darah.
Saat sakit : keluarg mengatakan bahwa ia BAB 7x/hari dengan
bentuk fases encer, feses berwarna kuning, ampas sedikit.
2) BAK
Sebelum sakit : keluarga mengatakan bahwa px biasa BAK secara
normal dengan karakteristik urin cair, warnanya kuning, bau khas urine,
serta tidak bercampur darah.

Saat sakit : keluarga mengatakan bahwa px terpasang kateter


produksi 60 cc (3 jam pemasangan kateter), dengan karakter urinenya
kuning pekat.

d. Pola aktivitas dan latihan


1) Aktivitas
Kemampuan perawatan
0 1 2 3 4
diri
Makan dan minum
Mandi
Toileting
Berpakaian
Berpindah
0: mandiri, 1: Alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan alat, 4:
tergantung total

2) Latihan
Sebelum sakit : istri px mengatakan bahwa px biasa melakukan
aktivitas sehari-hari seperti bekerja

Saat sakit : istri px mengatakan bahwa px tidak bisa


melakukan aktivitas seperti sebelum sakit.

e. Pola kognitif dan Persepsi


Status mental pasien somnolen, pasien belum bisa dikaji konsep dirinya
karena masih tidak sadarkan diri

f. Pola Persepsi-Konsep diri


Pasien belum bisa dikaji konsep dirinya karena masih tidak sadarkan diri
g. Pola Tidur dan Istirahat
Sebelum sakit : keluarga mengatakan bahwa px sering tidur larut malam,
biasanya tidur 8 jam sekitar dari pukul 01.00 WIB sampai dengan 07.00
WIB, ia tidur dengan nyenyak.

Saat sakit : keluarga mengatakan bahwa ia tidak bisa tidur dengan


nyenyak, biasanya ia tidur pukul 20.00 WIB dan sering terbangun.

f. Pola Peran-Hubungan
Istri px mengatakan mengatakan bahwa keluarga mendukung untuk
kesembuhan pasien

g. Pola Seksual-Reproduksi
Istri px mengatakan bahwa px mempunyai 1 orang anak laki-laki yang masih
bersekolah.

h. Pola Toleransi Stress-Koping


Pasien belum bisa dikaji.

i. Pola Nilai-Kepercayaan
Pasien belum bisa dikaji

F. Pemeriksaan
1. Kesadaran : somnolen
2. Keadaan umum : lemah
3. Tanda-tanda Vital :
a. TD : 80/50 mmHg e. TB : 165 cm
b. Nadi : 110 x/menit f. BB : 55 kg
c. Suhu : 358 o C
d. RR : 30 x/menit
4. Keadaan fisik
a. Kepala dan leher :
Bentuk kepala pasien normal simetris, tidak terlihat adanya alopesia, warna
rambut hitam, kebersihan cukup, tidah terdapat luka pada kulit kepala dan
wajah, tidak ada nyeri tekan, tidak teraba massa. Alis dan mata terlihat
simetris, tidak terdapat udim palpebra, sklera aninterik, pupil isokor miosis,
konjungtiva anemis. Hidung simetris, tidak terlihat adanya serumen,
penyebaran silia merata, tidak teraba massa dan nyeri tekan pada sinus
frontalis, sinus etmoidalis, sinus spenoidalis, dan sinus masilaris. Telinga
simetris, tidak terlihat adanya serumen dan discart, tidak terlihat adanya
betelsains, tidak teraba massa dan nyeri tekan pada tragus, cartilago, dan
aurikul. Mulut simetris, mukosa bibir kering, tidak terlihat adanya
stomatitis. Leher terlihat simetris, tidak terlihat adanya hiperpigmentasi,
tidak terlihat adanya lesi, tidak terlihat peningkatan JVP, tidak teraba massa
pada kelenjar tiroid dan kelenjar limfe.
b. Dada :
Paru : Bentuk paru terlihat simetris, tidak terlihat adanya lesi dan udim,
terlihat adanya tatto,tidak teraba massa dan nyeri tekan, terdengar suara
sonor pada ICS 2-8.
Jantung : Terlihat iktus kordis,terdengar suara S1 dan S2 tunggal reguler
tidak teraba massa dan nyeri tekan.
c. Payudara dan ketiak :
Bentuk payudara terlihat simetris, tidak terlihat adanya lesi dan udim, tidak
terlihat hiperpigmentasi, tidak teraba massa.
d. Abdomen :
Tidak terlihat adanya hiperpigmentasi,tidak terlihat adanya lesi pada
abdomen. Terdengar gerakan peristaltik 37 kali/menit. Terdengar suara
pekak.
e. Genetalia :
Tidak terkaji
f. Integumen :
Tidak terlihat adanya lesi dan udim, tidak terlihat hiperpigmentasi, terlihat
adanya tatto di bagian tangan, kaki, dada dan punggung, kulit terlihat kering
dan turgor kulit tidak elastis.
g. Ekstremitas :
Atas : Tangan terlihat simetris, tidak terlihat adanya lesi dan udim, tidak
terlihat hiperpigmentasi, terlihat adanya tatto, dan turgor kulit kering.
Bawah : Kaki terlihat simetris, tidak terlihat adanya lesi dan udim, tidak
terlihat hiperpigmentasi, terlihat adanya tatto, dan turgor kulit kering.
h. Neurologis :
Status mental dan emosi : pasien tidak sadarkan diri hanya bisa mengerang
D. Pemerikaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi rutin pada tanggal 13 September 2017
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin (HGB) 10,5 g/dl 13,0-18,0
Hematokrit (HTC) 31,8% 40-52
Lekosit (WBC) 7,8010^3/UL 3,8-10,6
Trombosit (PLT) 346 10^3/UL 150-440
Eritrosit (RBC) 3,6410^3/UL 4,5-6,5
RDW 12,9% 10-16
MPV 7,2 fL 7,2-11,1
PCT 0,2% 0,2-0,5
MCV 87,4 fL 80-100
MCH 28,8 Pg 26-34
MCHC 33,0 Pg 32-36
Limfosit % 10,7% 20-35
Monosit % 3,3% 2-8
Gran % 86,0% 50-80
Lymp # 0,8010^3/UL 1-5
Monosit # 0,3010^3/UL 0,1-1
Gran # 6,5010^3/UL 2-8
Elektrolit
138 mmol/L 135-147
Natrium (Na)
Kalium (K) 2,2 mmol/L 3,5-5,0
Chloride (Cl) 9,8 mmol/L 98-106

2. Pemeriksaan radiologi : -
3. Hasil konsultasi : -
4. Pemeriksaan penunjang diagnostic lain :-
3.2 Analisa Data

NO Data Masalah Etiologi


1 Ds : - Pola napas tidak Hipovolemia
Do : efektif
a. RR : 30 x/menit Tubuh kehilangan
b. Retraksi dinding dada (+) oksigen
c. Terpasang O2 face mask 10
l/menit Metabolisme menurun
d. Pernafasan cepat dan
dangkal Oksigen menurun dan
e. Klien tampak pucat karbondioksida
meningkat

Hipopervusi alveoli

Napas cepat

Ketidakefektifan pola
napas
2 Ds : - Defisit volume Hipovolemia
Do : cairan
1. BAB 7 x/hari Tubuh kehilangan
2. Kulit kering dan turgor kulit oksigen
tidak elastis
3. Konjungtiva anemis Menurunnya cairan
4. Mukosa bibir kering intravaskuler
5. Akral dingin
6. Berkeringat dingin Defisit volume cairan
7. S : 358 o C
8. Terpasang cairan RL
maintenance 25 tpm
9. EBV : 70 x 55 = 3850 cc
10. EBL : 30% x 3850 = 1155 cc

3 Do : - Perfusi perifer tidak Hipovolemia


Do : efektif
1) Klien tampak lemah Cardial filling
2) Anemis (+)
3) CRT 4 detik TD menurun
4) HB : 10,5 gr/dl
5) Sianosis (+) Vasokontriksi PD
6) Pucat
7) TD : 80/50 mmHg Perubahan perfusi
8) HR : 110 x/menit jaringan

3.3 Diagnosa Keperawatan


1. Pola napas tidak efektif b.d hipoperfusi alveoli
2. Defisit volume cairan b.d menurunnya aliran intravaskuler akibat diare
3. Perfusi perifer tidak efektif b.d vasokontriksi pembuluh darah
3.4 Intervensi Keperawatan
No Dx Tujuan & KH Intervensi Rasional
Keperawatan
1 Gangguan pola Setelah dilakukan asuhan 1. awasi frekuensi dan 1. Berguna dalam
nafas keperwatan masalah kedalaman evaluasi distress
berhubungan gangguan pola nafas pernafasan pernafasan dan
dengan teratasi dengan kriteria 2. Tinggikan kepala kronisnya
penurunan hasil : tempat tidur 30 penyakit.
ekspansi paru 1. sesak nafas (-) derajat 2. Peninggian kepala
2. RR normal 16- 3. dorong latihan tempat tidur
24 x/ menit nafas dalam mempermudah
3. Tidak terpasang o2 4. Beri bantalan pada fungsi pernapasan
4. pucat (-) pagar tempat tidur dengan
u/ mengistirahatkan menggunakan
tangan gravitasi
5. Kolaborasi 3. meningkatkan
pemberian o2 , ekspansi paru
sesuai indikasi 4. Dapat
meningkatkan
pengisian udara
seluruh segmen
paru.
5. Dapat mnurunkan
sesak
2. Defisit volume Setelah dilakukan asuhan 9. Kaji tanda vital 1. Untuk
cairan b.d keperwatan masalah 10. Atat perubahan mengetahui
menurunnya gangguan pola nafas turgor kulit, keadaan umum
aliran teratasi dengan kriteria hidrasi, dan pasien
intravaskuler hasil : membran mukosa 2. Penurunan curah
akibat diare a. Turgor kulit elastis 11. Hitung masukan jantung
b. CRT <3 dtk dan pengeluaran mempengaruhi
c. Mukosa bibir lembab serta perfusi serebral.
d. Tidak terjadi dehidrasi keseimbangan Kekurangan
e. TTV cairan diidentifikasi
TD : 120/80 mmHg 12. Berikan elektrolit dengan
N : 60-100 x/mnt sesuai advise penurunan turgor
S : 365-375 oC dokter kulit, membran
RR : 16-20 x/mnt mukosa kering.
3. Keenderungan
keseimbangan
airan negatif
dapat
menunjukkan
terjadinya defisit
4. Elektrolit dapat
membantu
mengganti airan
yang hilanga
kibat diare
3 Perubahan Setelah dilakukan 1. Auskultasi TD. 1. Hipertensi
perfusi jaringan keperawatan gangguan Bandingkan kedua merupakan
b.d vasokontriksi perfusi jaringan dapat lengan, ukur dalam penyebab umum
pembuluh darah teratasi dengan Kriteria keadaan berbaring, penurunan perfusi
Hasil : duduk, atau berdiri perifer
1. RR 16-20 x/menit bila memungkinkan 2. Mengetahui
2. HB 12- 16 gr/dl 2. Kaji warna kulit, adanya
3. sianosis (-) nadi perifer, CRT, mikroembolik
4. TD 120/80 mmHg dan akral pada oleh kristal
bagian tungkai. kolesterol pada
3. Monitoring urin arteri perifer yang
output bisa meyebabkan
4. Kolaborasi nekrosis pada
Pertahankan cara
jaringan distal.
masuk heparin
(IV) sesuai 3. Penurunan curah
indikasi
jantung
mengakibatkan
menurunya
produksi urin,
monitoring yang
ketat pada
produksi urine,
600 ml/hari
merupakan tanda-
tanda terjadinya
insufisiensi ginjal
4. Jalur yang penting
untuk pemberian
obat darurat
BAB 4

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan


cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang
tidak adekuat (Smeltzer, 2001).Menurut Toni Ashadi (2006), Syok hipovolemik yang
dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada kehilangan
darah atau syok hemorargik karena perdarahan, trauma yang berakibat fraktur tulang
besar, kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein
plasma atau cairan ekstraseluler.

Derajat syok ada 3 yaitu, syok ringan, syok sedang, dan syok berat. Tubuh
manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama
sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia,
penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa
menit. Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2006 adalah: kulit dingin, pucat,
dan vena kulit kolaps, takikardi, hipotensi dan oliguri.

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis


Complete Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin,
kadar glukosa), PT, APTT, AGD, urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma) dan
tes kehamilan.

Jika syok terjadi bisa dilakukan primary survey dengan mengukur airway,
breathing, circulation, disability dan exposure. Diberikan posisi syok dan penghentian
perdarahan jika diperlukan.

4.2 SARAN

Dengan adanya makalah ini, semoga dapat digunakan sebagai pedoman


bagi pembaca baik tenaga kesehatan khususnya perawat dalam pemberian asuhan
keperawatan secara profesional. Makalah ini masih banyak kekurangan dalam hal
penulisan maupun isi. Oleh sebab itu penulis mengharapkan saran dan kritik demi
kesempurnaan penyusunan makalah ini.
DAFTAR PUSTAKA
Ashadi, T. 2001. Terapi Cairan Intravena (Kristaloid) Pada Syok Hipovolemik. Online
(terdapat pada) : http://www.tempo.co.id/medika/arsip/012001/sek-1.htm
diakses pada tanggal 18 September 2017
Ashadi, T. 2006. Syok Hipovolemik. Online (terdapat pada) : Http://
www.Mediastore.com/med/.detail-pyk.Phd?id. diakses pada tanggal 18
September 2017
Brunner, Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Doenges, E, Marilynn, Mary Frances Moorhause, Alice C. Geissler. 2002. Rencana
Asuhan Keperawatan. (Edisi 3). EGC, Jakarta.
Mansjoer, Arief. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
Price, A, Sylvia & Lorraine M. Willson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit. (Edisi 4). EGC, Jakarta.