Anda di halaman 1dari 18

REFERAT November 2016

DIABETES MELITUS TIPE I

Nama : Muh. Isyraq Raihan


No. Stambuk : N 111 16 024
Pembimbing : dr. Kartin Akune, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
PALU
2016
BAB I
PENDAHULUAN

Sebagai negara berkembang, Indonesia mengalami pertumbuhan yang cukup


pesat, terutama di beberapa daerah tertentu. Pertumbuhan ini juga diikuti dengan
perubahan dalam masyarakat, baik dalam bidang ilmu pengetahuan, gaya hidup,
perilaku, dan sebagainya. Namun, perubahan-perubahan ini juga tak luput dari efek
negatif. Salah satu efek negatif yang timbul dari perubahan gaya hidup masyakarat
modern di Indonesia antara lain adalah semakin meningkatnya angka kejadian
Diabetes Mellitus (DM) yang lebih dikenal oleh masyarakat awam sebagai kencing
manis.1
Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronik yang terjadi ketika
pankreas tidak dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau dapat
juga disebabkan oleh berkurangnya kemampuan tubuh untuk merespon kerja insulin
secara efektif. Insulin adalah hormon yang berfungsi untuk meregulasi kadar gula
darah. Peningkatan kadar gula dalam darah atau hiperglikemia merupakan gejala
umum yang terjadi pada diabetes dan seringkali mengakibatkan kerusakan-kerusakan
yang cukup serius pada tubuh, terutama pada sel saraf dan pembuluh darah.1
Istilah diabetes mellitus berasal dari bahasa Yunani yaitu diabetes yang berarti
sypon menunjukan pembentukan urine yang berlebihan, dan mellitus berasal dari
kata meli yang berarti madu.2
Diabetes Mellitus (DM) tipe-1 merupakan salah satu penyakit kronis yang
sampai saat ini belum dapat disembuhkan. Walaupun demikian berkat kemajuan
teknologi kedokteran kualitas hidup penderita DM tipe-1 tetap dapat sepadan dengan
anak-anak normal lainnya jika mendapat tata laksana yang adekuat. Sebagian besar
penderita DM pada anak termasuk dalam DM tipe-1, namun akhir-akhir ini
prevalensi DM tipe-2 pada anak juga meningkat.2

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
DM tipe-1 adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolisme
glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini diakibatkan oleh
kerusakan sel- pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga
produksi insulin berkurang bahkan terhenti.3

2.2 EPIDEMIOLOGI
Pada tahun 1995 Indonesia menempati urutan tertinggi ketujuh untuk
prevalensi Diabetes Mellitus. Pada tahun 2000 menurut WHO, Indonesia
menempati peringkat keempat negara dengan prevalensi Diabetes Mellitus
terbanyak di dunia dengan jumlah penderita sebesar 8,4 juta orang, dan jumlah ini
diasumsikan akan meningkat tiga kali lipat pada tahun 2030. Pada tahun 2003
berdasarkan data dari Badan Pusat Statistik Indonesia, prevalensi Diabetes
Mellitus pada penduduk di atas 20 tahun sebanyak 13,7 juta.4
Tidak hanya di Indonesia, Diabetes Mellitus merupakan masalah kesehatan
yang insidensinya semakin meningkat secara global. The International Diabetes
Federation melaporkan bahwa jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia
diperkirakan mengalami peningkatan; dari 194 juta pada tahun 2003 menjadi 330
juta di tahun 2030; dimana 3 dari 4 penderita akan hidup di negara berkembang.
WHO bahkan memperkirakan jumlah penderita Diabetes Mellitus mencapai 380
juta jiwa pada tahun 2025. Kasus baru yang didiagnosis pada tahun 2010
mencapai 1,9 juta kasus. Di Amerika Serikat, berdasarkan National Diabetes Fact
Sheet tahun 2011, sebanyak 25,8 juta orang (8,3% dari populasi) menderita
Diabetes Mellitus.4

2
2.3 ETIOLOGI
Diabetes Melitus tipe 1 merupakan hasil reaksi autoimun terhadap sel beta
dari pankreas dan melibatkan dua hal yakni predisposisi genetik dan komponen
environmental.5

2.4 PATOFISIOLOGI
DM tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan dengan
kehancuran selektif sel beta pankreas yang memproduksi insulin. Timbulnya
penyakit klinis merupakan tahap akhir dari kerusakan sel beta yang mengarah ke
tipe 1 DM. Berbagai lokus gen telah dipelajari untuk menentukan hubungan
mereka dengan DM tipe 1. Pada awalnya diduga bahwa antigen B8 dan B15
HLA kelas I sebagai penyebab diabetes karena meningkat pada frekuensi di
penderita diabetes dibandingkan dengan kelompok kontrol. Namun, baru-baru
fokus telah bergeser ke lokus HLA-DR kelas II dan ditemukan bahwa DR3 dan
DR4 lebih menonjol daripada HLA-B pada DM tipe 1. Hubungan yang diamati
antara DM tipe 1 dan HLA telah ditafsirkan sebagai konsekuensi dari
keterlibatan fungsional molekul HLA kelas II pada DM tipe 1. Keterlibatan rantai
b-DQ itu sendiri atau sebuah heterodimer DQ a/b dapat menunjukkan bahwa
fungsi presentasi antigen molekul kelas II adalah relevan untuk kerentanan DM
tipe 1.6
Setelah pendekatan "seleksi epitop" untuk menjelaskan fenomena autoimun,
Nepons telah menyarankan model dimana alel HLA kelas II mempengaruhi
kerentanan IDDM sebagai berikut: a). susunan dimer kelas II yang dikode oleh
beberapa kompleks HLA setiap individu, bervariasi afinitasnya untuk peptida
tertentu yang dapat menimbulkan autoimun ke sel beta; b). hanya dimer kelas II
tertentu, produk dari gen rentan yang benar-benar mempromosikan autoimunitas
untuk sel beta setelah mengikat peptida, c). individu rentan jika produk dari gen
kerentanan mengikat peptida lebih kuat dari produk-produk gen tidak rentan yang

3
ada dalam individu tersebut. Dengan demikian, dalam model ini produk-produk
dari alel HLA tertentu yang berkaitan dengan DM tipe 1 karena mereka mengikat
dan menyajikan peptida khusus untuk merangsang respon imun terhadap sel beta
pankreas.6
Antigen yang terlibat dalam tipe 1 DM meliputi antigen 64kD, asam glutamat
dekarboksilase (GAD) dan antigen sitoplasma sel islet. Antibodi sel islet (ICA)
mengikat komponen sitoplasma sel islet pada bagian pankreas manusia dan
endapan antibodi 64kDa merupakan protein 64kDa dari ekstrak sel islet.
Sedangkan antibodi 64kDa yang ditampilkan untuk menjadi sel beta tertentu di
dalam islet, beberapa sera ICA positif telah dijelaskan untuk

bereaksi dengan semua sel islet. Antigen target dari Antibodi 64kDa
diidentifikasi sebagai GAD enzim. Sel Islet tertentu pada baris sel beta
memproduksi antibodi IgG yang terikat ke antigen sitoplasma sel islet yang
ditemukan. Anehnya semua monoklonal antibodi yang diproduksi oleh baris,
dikenali GAD target autoantigen.7

Dengan demikian, GAD mungkin target antigen utama pada DM tipe 1,


makanya antibodi untuk GAD dijadikan penanda sensitif untuk
perkembangan diabetes, walaupun antibodi GAD ada dalam individu yang
rentan secara genetik tetapi yang tidak mungkin untuk mengembangkan
disease. Antibodi juga bereaksi dengan insulin dapat juga dideteksi dalam klinis
pada periode prediabetik yang laten, tetapi autoantibodi insulin memiliki
sensitivitas lebih rendah sebagai penanda untuk perkembanagn diabetes
dibandingkan antibodi GAD atau ICA. Kontribusi dari autoantigens disebutkan
di atas untuk induksi dan atau kelangsungan penyakit masih harus diklarifikasi.
Jelas, bahwa identifikasi dari autoantigens dalam DM tipe 1 adalah penting baik
untuk tujuan diagnostik dan untuk potensi intervensi terapi imun dalam proses
penyakit. 7

4
Berikut ini dijelaskan mekanisme penurunan pengaturan yang telah dianalisis
dalam model hewan DM tipe 1, melalui tiga model hewan untuk tipe DM 1,
yaitu tikus BB, tikus NOD dan tikus MLD STZ dengan diabetes yang diinduksi,
telah meningkatkan kemampuan kita untuk memahami proses yang
menyebabkan kerusakan sel beta. Namun, karena semua kesimpulan yang
diambil dari model hewan didasarkan pada asumsi analogi dengan penyakit
manusia, maka analogi perlu divalidasi lebih teliti. Aktivasi antigen islet kepada
sel T CD4+ spesifik menunjukan prasyarat mutlak bagi perkembangan
diabetes di semua model hewan DM tipe 1. Sel T CD4+ spesifik untuk islet
yang berasal dari tikus NOD diabetes, saat disuntikkan ke tikus prediabetes atau
nondiabetes, menginduksi insulitis dan diabetes. Dilaporkan juga bahwa sel T
CD4+ cukup untuk menimbulkan insulitis sedangkan sel T CD8+
berkontribusi pada kerusakan yang lebih parah.8

Temuan ini bersama dengan bukti bahwa insulitis di pencangkokan kronis


dibandingkan penyakit pada host dapat terjadi dengan tidak adanya sel T
CD8+ menunjukkan bahwa sel T CD4+ mungkin hanya sel
imunokompeten yang diperlukan dalam proses penyakit. Namun, tampaknya
hanya satu subset sel T CD4+ yang bertanggung jawab untuk induksi
penyakit. Penurunan regulasi respon autoimun diabetogenik oleh sel limpa
berasal dari hewan yang dirawat dengan adjuvan juga dapat dijelaskan oleh
subset sel T CD4+ saling mempengaruhi. Hasil awal oleh kelompok
Lafferty (akan diterbitkan) menunjukkan bahwa perlakuan awal dengan
ajuvan tidak menghalangi respon autoimun, melainkan dapat menyimpang
respon dari profil sitokin Th-1 ke Th-2. Bahkan, tingkat tinggi sitokin tipe Th-1
yaitu IL-2 dan interferon gamma ditemukan berkorelasi atau dan untuk
meningkatkan induksi diabetes autoimun model eksperimental. Sel Th-1
menghasilkan produk yaitu IFN-gamma yang akan mengaktifkan makrofag.

5
Pada penelitian dengan model hewan DM tipe 1 menggunakan mikroskopis
elektron untuk mengamati pankreas menunjukkan bahwa makrofag adalah sel
pertama yang menyerang islets.8

Dalam penelitian in vitro dan studi pada perfusi pankreas menunjukkan


bahwa Interleukin 1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF-), dua sitokin
terutama diproduksi oleh makrofag, menyebabkan perubahan struktural sel
beta pankreas dan menekan kapasitas sel beta pankreas untuk melepaskan
insulin. Namun, tampaknya bahwa IL-1 dan TNF tidak berkontribusi dengan
aktivitas sitotoksik makrofag. Interferon gamma merupakan aktivator kuat untuk
makrofag dalam mensintesis nitrat oksida. Pada saat ini, ada bukti yang
menunjukkan bahwa aktivitas sintesis Nitrat oksida terlibat dalam perkembangan
diabetes DM tipe 1, dimana data ini menunjukkan untuk pertama kalinya,
bahwa nitrat oksida menjadi faktor patogen dalam autoimunitas dan disarankan
kemungkinan adanya kelas baru pada agen immunofarmakologi, dimana mampu
memodulasi sekresi nitrat oksida untuk dapat diuji dalam pencegahan
perkembangan DM tipe 1.8

Meskipun bukti yang kuat untuk hubungan dengan faktor genetik, tingkat
kesesuaian untuk DM tipe 1 adalah mengherankan rendah pada anak kembar
identik. Kesesuaiannya kurang dari 100% pada kembar identik untuk DM
tipe I telah memberikan kontribusi ke sebuah penelusuran faktor lingkungan
yang terkait dengan penyakit. Satu-satunya yang jelas bahwa faktor lingkungan
meningkatkan risiko untuk perkembangan diabetes tipe 1 adalah infeksi rubella
congenital, dimana sampai 20% dari anak-anak tersebut di kemudian hari
mengembangkan diabetes. Pengamatan ini menunjukan bahwa selain temuan
bahwa urutan asam amino dari rantai DQ-b juga ditemukan di protein envelope
virus rubella yang akan mendukung mimikri antigen virus sebagai faktor etiologi
dalam DM tipe I. Peran faktor lingkungan juga disarankan oleh analisis respon
imun terhadap protein susu sapi, dimana hampir semua pasien DM tipe 1

6
memiliki antibodi ke peptida serum albumin sapi dan menunjukkan respon sel T
untuk peptida serum albumin sapi yang sama dengan protein yang ada di
permukaan sel beta di pankreas, dibandingkan dengan hanya sekitar 2% dari
kontrol.10

Pada saat terjadi kekurangan insulin akibat kerusakan dari sel beta di
pankreas, maka hiperglikemia berkembang sebagai hasil dari tiga proses: (1)
peningkatan glukoneogenesis (pembuatan glukosa dari asam amino dan gliserol),
(2) glikogenolisis dipercepat (pemecahan glukosa disimpan) dan (3) pemanfaatan
glukosa oleh perifer jaringan.9

7
2.5 GAMBARAN KLINIK
Sebagian besar penderita DM tipe-1 mempunyai riwayat perjalanan klinis
yang akut. Biasanya gejala-gejala poliuria, polidipsia, polifagia dan berat
badan yang cepat menurun terjadi antara 1 sampai 2 minggu sebelum
diagnosis ditegakkan. Apabila gejala-gejala klinis ini disertai dengan
hiperglikemia maka diagnosis DM tidak diragukan lagi. Insidens DM tipe-1 di
Indonesia masih rendah sehingga tidak jarang terjadi kesalahan diagnosis dan
keterlambatan diagnosis. Akibat keterlambatan diagnosis, penderita DM tipe-1
akan memasuki fase ketoasidosis yang dapat berakibat fatal bagi penderita.
Keterlambatan ini dapat terjadi karena penderita disangka menderita
bronkopneumonia dengan asidosis atau syok berat akibat gastroenteritis. Kata
kunci untuk mengurangi keterlambatan diagnosis adalah kewaspadaan
terhadap DM tipe-1. Diagnosis DM tipe-1 sebaiknya dipikrkan sebagai
diferensial diagnosis pada anak dengan enuresis nokturnal (anak besar), atau
pada anak dengan dehidrasi sedang sampai berat tetapi masih ditemukan
diuresis (poliuria), terlebih lagi jika disertai dengan pernafasan Kussmaul dan
bau keton.11
Perjalanan alamiah penyakit DM tipe-1 ditandai dengan adanya fase remisi
(parsial/total) yang dikenal sebagai honeymoon periode. Fase ini terjadi akibat
berfungsinya kembali jaringan residual pankreas sehingga pankreas
mensekresikan kembali sisa insulin. Fase ini akan berakhir apabila pankreas
sudah menghabiskan seluruh sisa insulin. Secara klinis ada tidaknya fase ini
harus dicurigai apabila seorang penderita baru DM tipe-1 sering mengalami
serangan hipoglikemia sehingga kebutuhan insulin harus dikurangi untuk
menghindari hipoglikemia. Apabila dosis insulin yang dibutuhkan sudah
mencapai < 0,25 U/kgBB/hari maka dapat dikatakan penderita berada pada
fase remisi total. Di negara berkembang yang masih diwarnai oleh
pengobatan tradisional, fase ini perlu dijelaskan kepada penderita sehingga
anggapan bahwa penderita telah sembuh dapat dihindari. Ingat, bahwa pada
saat cadangan insulin sudah habis, penderita akan membutuhkan kembali

8
insulin dan apabila tidak segera mendapat insulin, penderita akan jatuh
kembali ke keadaan ketoasidosis dengan segala konsekuensinya.11

2.6 DIAGNOSIS
Glukosa darah puasa dianggap normal bila kadar glukosa darah kapiler <
126 mg/dL (7 mmol/L). Glukosuria saja tidak spesifik untuk DM sehingga
perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan glukosa darah. Diagnosis DM dapat
ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai berikut: 1
1. Ditemukannya gejala klinis poliuria, polidpsia, polifagia, berat badan yang
menurun, dan kadar glukasa darah sewaktu >200 mg/dL (11.1 mmol/L).
2. Pada penderita yang asimtomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu
>200 mg/dL atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal
dengan tes toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali
pemeriksaan.
Pada anak biasanya tes toleransi glukosa (TTG) tidak perlu dilakukan
untuk mendiagnosis DM tipe-1, karena gambaran klinis yang khas.
Indikasi TTG pada anak adalah pada kasus-kasus yang meragukan yaitu
ditemukan gejala-gejala klinis yang khas untuk DM, namun pemeriksaan
kadar glukosa darah tidak menyakinkan. 1

Dosis glukosa yang digunakan pada TTG adalah 1,75 g/kgBB (maksimum
75g). Glukosa tersebut diberikan secara oral (dalam 200-250 ml air) dalam
jangka waktu 5 menit. Tes toleransi glukosa dilakukan setelah anak mendapat
diet tinggi karbohidrat (150-200 g per hari) selama tiga hari berturut-turut dan
anak puasa semalam menjelang TTG dilakukan. Selama tiga hari sebelum
TTG dilakukan, aktifitas fisik anak tidak dibatasi. Anak dapat melakukan
kegiatan rutin sehari-hari. Sampel glukosa darah diambil pada menit ke 0
(sebelum diberikan glukosa oral), 60 dan 120.12

9
Beberapa hal perlu diperhatikan dalam melaksanakan TTG yaitu: 6
1. Anak tidak sedang menderita suatu penyakit.
2. Anak tidak sedang dalam pengobatan/minum obat-obatan yang
dapat meningkatkan kadar glukosa darah.
3. Jangan melakukan pemeriksaan dengan glukometer/kapiler,
gunakanlah darah vena.
4. Berhubung kadar glukosa darah dapat berkurang 5 % per jam
apabila dibiarkan dalam suhu kamar, maka setelah darah vena
diambil dengan pengawet EDTA/heparin harus segera disimpan di
lemari es.
5. Selain cara ad.4, maka sampel darah dapat harus segera disentrifus
agar kadar glukosa darah tidak menurun.

Penilaian hasil tes toleransi glukosa6


1. Anak menderita DM apabila:
Kadar glukosa darah puasa 140 mg/dL (7,8 mmol/L) atau
Kadar glukosa darah pada jam ke 2 200 mg/dL (11,1mmol/L)
2. Anak dikatakan menderita toleransi gula terganggu apabila:
Kadar glukosa darah puasa <140 mg/dL (7,8 mmol/L) dan
Kadar glukosa darah pada jam ke 2: 140-199 mg/dL (7,8-11 mmol/L)
3. Anak dikatakan normal apabila :
Kadar glukosa darah puasa (plasma) <110 mg/dL (6,7 mmol/L) dan
Kadar glukosa darah pada jam ke 2: <140 mg/dL (7,8-11 mmol/L)

2.7 PENATALAKSANAAN
Hal pertama yang harus dipahami oleh semua pihak adalah bahwa DM
tipe-1 tidak dapat disembuhkan, tetapi kualitas hidup penderita dapat
dipertahankan seoptimal mungkin dengan kontrol metabolik yang baik. Yang
dimaksud kontrol metabolik yang baik adalah mengusahakan kadar glukosa
darah berada dalam batas normal atau mendekati nilai normal, tanpa
menyebabkan hipoglikemia. Walaupun masih dianggap ada kelemahan,

10
parameter HbA1c merupakan parameter kontrol metabolik standar pada DM.
Nilai HbA1c < 7% berarti kontrol metabolik baik; HbA1c < 8% cukup dan
HbA1c > 8% dianggap buruk. Kriteria ini pada anak perlu disesuaikan dengan
usia karena semakin rendah HbA1c semakin tinggi risiko terjadinya
hipoglikemia.12

Untuk mencapai kontrol metabolik yang baik pengelolaan DM tipe-1 pada


anak sebaiknya dilakukan secara terpadu oleh suatu tim yang terdiri dari ahli
endokrinologi anak/dokter anak/ahli gizi/ahli psikiatri/psikologi anak, pekerja
sosial, dan edukator. Kerjasama yang baik antara tim dan pihak penderita akan
lebih menjamin tercapainya kontrol metabolik yang baik.12
Sasaran dan tujuan pengobatan pada DM tipe-1 perlu dijelaskan oleh tim
pelaksana dan dimengerti oleh penderita maupun keluarga.4

Untuk mencapai sasaran dan tujuan tersebut, komponen pengelolaan DM


tipe-1 meliputi pemberian insulin, pengaturan makan, olahraga, dan
edukasi, yang didukung oleh pemantauan mandiri (home monitoring).
Keseluruhan komponen berjalan secara terintegrasi untuk mendapatkan
kontrol metabolik yang baik. Dari faktor penderita juga terdapat beberapa
kendala pencapaian kontrol metabolik yang baik. Faktor pendidikan,
sosioekonomi dan kepercayaan merupakan beberapa faktor yang harus
dipertimbangkan dalam pengelolaan penderita terutama dari segi edukasi. 1,5

11
Insulin merupakan elemen utama kelangsungan hidup penderita DM tipe-
1. Terapi insulin pertama kali digunakan pada tahun 1922, berupa insulin
regular, diberikan sebelum makan dan ditambah sekali pada malam hari.
Namun saat ini telah dikembangkan beberapa jenis insulin yang
memungkinkan pemberian insulin dalam berbagai macam regimen.1,5

Awitan, puncak kerja, dan lama kerja insulin merupakan faktor yang
menentukan dalam pengelolaan penderita DM. Respons klinis terhadap insulin
tergantung pada beberapa faktor contohnya umur individu, ketebalan jaringan
lemak, dosis dan jenis insulin, serta tempat injeksi.1,5

Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari. Selama pemberian perlu
dilakukan pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih. Gejala
hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan insulin menurun selama
fase honeymoon. Pada keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan bahkan
sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi sebaiknya tidak dihentikan sama
sekali.1,5

Diet

o Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai


dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus
sebagai berikut : 7

1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

o Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-


55% karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan
bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.7

12
o Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama
dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut :7

20% berupa makan pagi.

10% berupa makanan kecil.

25% berupa makan siang.

10% berupa makanan kecil.

25% berupa makan malam.

10% berupa makanan kecil.

2.8 KOMPLIKASI
Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan
ketoasidosis. Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5,
berupa : nefropati, neuropati, dan retinopati. Nefropati diabetik dijumpai pada
1 diantara 3 penderita DM tipe 1.12
Diagnosis dini dan pengobatan dini penting sekali untuk : 11
1. mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan
dialisis.
2. menunda end stage renal disease dan dengan ini memperpanjang
umur penderita.
Adanya mikroalbuminuria merupakan parameter yang paling sensitif
untuk identifikasi penderita resiko tinggi untuk nefropati diabetik.
Mikroalbuminuria mendahului makroalbuminuria. Pada anak dengan DM
tipe-1 selama > 5 tahun, dianjurkan skrining mikroalbuminuria 1x/tahun. Bila
tes positif, maka dianjurkan lebih sering dilakukan pemeriksaan. Bila
didapatkan hipertensi pada penderita DM tipe-1, biasanya disertai
terjadinya nefropati diabetik. Tindakan : pengobatan hiperglikemia dan
hipertensi (bila ada).11

13
2.9 PROGNOSIS
Anak dengan DM tipe 1 cepat sekali menjurus ke dalam ketoasidosis
diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik
bila tidak diterapi dengan baik. Oleh karena itu, pada dugaan DM tipe 1,
penderita harus segera dirawat inap.9

14
BAB III
KESIMPULAN

1. Diabetes Melitus tipe 1 adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan


metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini
diakibatkan oleh kerusakan sel- pankreas.
2. Diabetes Melitus tipe 1 merupakan hasil reaksi autoimun terhadap sel beta dari
pankreas dan melibatkan dua hal yakni predisposisi genetik dan komponen
environmental.
3. Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila ditemukan ataupun tidak ditemukan
gejala klinis poliuria, polidpsia, polifagia, berat badan yang menurun, dan
kadar glukasa darah sewaktu >200 mg/dL (11.1 mmol/L).
4. Komponen pengelolaan DM tipe-1 meliputi pemberian insulin, pengaturan
makan, olahraga, dan edukasi, yang didukung oleh pemantauan mandiri (home
monitoring).
5. Pemberian insulin dengan dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari yang
dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti jenis dan dosis serta tempat
penyuntikan.

15
DAFTAR PUSTAKA

1. UKK Endokrinologi Anak dan Remaja, IDAI. Konsensus Nasional


Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 2009.
2. Netty EP. Diabetes Mellitus Tipe I dan Penerapan Terapi Insulin Flexibel
pada Anak dan Remaja. Diajukan pada Forum Komunikasi Ilmiah (FKI)
Lab./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSUD Dr. Soetomo
Surabaya. February 13, 2002.
3. Brink S, Laffel L, Likitmaskul S, Liu L, Maguire AM, Olsen B, dkk.
ISPAD clinical practice consensus guidelines 2006-2007: sick day
management in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes
2007: 8:401-7.
4. American Diabetes Association. Physical activity/exercise and diabetes:
position statement. Diab Care 2004;27:S58-62.
5. Riddel MC. Type 1 diabetes and vigorous exercise: applications of
exercise physiology to patient management. Canadian J Diab 2006;30:63-
71.
6. Robertson K, Adolfsson P, Riddell MC, Scheiner G, Hanas R. ISPAD
clinical practice consensus guidelines 2006-2007: exercise in children and
adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2008:9:65-77.
7. Craig ME. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2006-2007:
definition, epidemiology, and classification. Pediatric Diabetes 2006:7:
343-51
8. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee WRW,
Rosenbloom A, Sperling MA, Hanas R. ISPAD clinical practice consensus
guidelines 2006-2007: Diabetic ketoacidosis. Pediatric Diabetes
2007:8:28-42.
9. Robertson K, Adolfsson P, Riddell MC, Scheiner G, Hanas R. ISPAD
clinical practice consensus guidelines 2006-2007: exercise in children and
adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2008:9:65-77.

16
10. Bangstad H-J, Danne T, Deeb LC, Jarosz-Chobot P, Urakami T, Hanas R.
ISPAD clinical practice consensus guidelines 2006-2007: insulin
treatment. Pediatric Diabetes 2007:8:88-102.
11. 9. Rewers M, Pihoker C, Donaghue K, Hanas R, Swift P, Klingensmith
GJ. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2006-2007: assessment
and monitoring of glycemic control in children and adolescents with
diabetes. Pediatric Diabetes 2007:8:408-18.
12. Lifhitz F, penyunting. Pediatric endocrinology. Edisi ke-5. New York:
Informa Health Care, 2007.
13. Sperling MA, penyunting. Pediatric endocrinology. Edisi ke-3.
Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008.

17