Anda di halaman 1dari 50

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................2

1.1 Latar Belakang ...........................................................................................2

1.2 Rumusan Masalah ......................................................................................3

1.3. Tujuan Penulisan .................................................................................4

BAB II PEMBAHASAN ....................................................................................5

2.1.Definisi HIV/AIDS ....................................................................................5

2.2. Epidemiologi HIV/AIDS ..........................................................................6

2.3. Etiologi HIV/AIDS ...................................................................................9

2.4. Penularan HIV/AIDS ..............................................................................10

2.5 Patifisiologi ..............................................................................................11

2.6 Klasifikasi ................................................................................................12

2.7. Diagnosis .................................................................................................13

2.8. Gejala Klinis............................................................................................17

2.9. Penatalaksanaan terapi HIV/AIDS ..........................................................19

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................50


BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) merupakan kumpulan
gejala penyakit yang disebabkan oleh Human Immunodeficiency Virus (HIV).
Virus HIV ditemukan dalam cairan tubuh terutama pada darah, cairan sperma,
cairan vagina, dan air susu ibu. Virus tersebut merusak sistem kekebalan tubuh
manusia dan mengakibatkan turunnya atau hilangnya daya tahan tubuh
sehingga mudah terjangkit penyakit infeksi (Marubeny, 2013).

HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah virus yang menyerang


sistem kekebalan tubuh manusia dan melemahkan kemampuan tubuh untuk
melawan segala penyakit yang datang.Pada saat kekebalan tubuh mulai
melemah, maka menimbulkan masalah kesehatan. Gejala umum yang timbul
antara lain demam , batuk, atau diare secara terus-menerus. Kumpulan gejala
penyakit akibat lemahnya sistem kekebalan tubuh ini disebut dengan AIDS
(Acquired Immune Deficiency syndrome) (Murni, 2011).

United Nation Programeon HIV/AIDS (UNAIDS) memperkirakan pada


tahun 1993 jumlah penderita HIV di dunia sebanyak 12 juta orang dan pada
akhir tahun 2000 sebanyak 20 juta orang. Prevalensi AIDS pada tahun 1993
sebesar 900.000, sedangkan pada akhir tahun 2000 sebesar 2 juta.Pada tahun
2001 insidensi infeksi HIVbaru pada anak sebanyak 800.000 dengan 580.000
kematian akibat HIV/AIDS.Dari 800.000 anak, 65.000 kasus diperkirakan
terjadi di Asia Selatan dan Asia Tenggara (Widoyono, 2011).
Di Asia terdapat 4.9 juta yang terinfeksi HIV, 440 ribu diantaranya
adalah infeksi baru dan telah menyebabkan kematian 300 ribu orang di tahun
2007. Cara penularan di Asia sangat bervariasi, namun yang mendorong
epidemi adalah tiga perilaku yang berisiko tinggi: seks komersial yang tidak
terlindungi, berbagi alat suntik di kalangan pengguna napza dan seks antar
lelaki yang tidak terlindungi (KPAN& Mboi, 2010).

Penyimpangan perilaku yang dulu dilakukan oleh pasien HIV adalah


berganti-ganti pasangan dalam melakukan hubungan seksual.Menggunakan alat
suntik yang tidak steril dan penggunaannya yang dilakukan secara bergantian
khususnya pada pasien penahun. Penyimpangan perilaku individu maupun
masyarakat tersebut mempunyai pengaruh yang besar terhadap potensi
peningkatan penyebaran penyakit HIV/AIDS.Penanganan penyakit HIV/AIDS
jelas tidak mungkin mengandalkan penanganan dari segi medis saja, melainkan
juga memerlukan perhatian tentang faktor perilaku.Perilaku merupakan faktor
terbesar kedua setelah faktor lingkungan yang mempengaruhi kelompok atau
masyarakat.

Perubahan yang dilakukan pasien HIV/AIDS antara lain perubahan


sosial, perubahan kesehatan dan lain-lain. Perubahan perilaku tersebut terjadi
karena mereka mendapatkan pendidikan kesehatan, konseling dan arahan dari
petugas kesehatan.Perubahan perilaku yang dijalani pasien HIV/AIDS antara
lain lebih rajin olahraga, lebih memperhatikan asupan makanan yang
dikonsumsi, melakukan kegiatan seperti akupuntur, mendengar ceramah dan
tidak berganti-ganti pasangan.

1.2 Rumusan Masalah


Adapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah:
1. Apa yang dimaksud dengan HIV/AIDS?
2. Bagaimana epidemiologi HIV/AIDS?
3. Apa saja etiologi HIV/AIDS?
4. Bagaimana penularan dari HIV/AIDS?
5. Bagaimana patofisiologi dari HIV/AIDS?
6. Apa saja klasifikasi dari HIV/AIDS?
7. Bagaimana manifestasi klinis dari HIV/AIDS ?
8. Bagaimana diagnosis dari HIV/AIDS?
9. Bagaimana penatalaksanaan/terapi dari HIV/AIDS?
1.3.Tujuan Penulisan
Adapaun tujuan dan manfaat dalam penyusunan makalah ini adalah sebagai
berikut:
1. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami
definisi dari HIV/AIDS
2. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami
epidemiologi HIV/AIDS
3. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami
etiologi HIV/AIDS
4. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami
patofisiologi dari HIV/AIDS
5. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami
klasifikasi dari HIV/AIDS
6. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami
diagnosis dari HIV/AIDS
7. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami
manifestasi klinis dari HIV/AIDS
8. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami
diagnosis dari HIV/AIDS
9. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami
penatalaksanaan/terapi dari HIV/AIDS
BAB II

PEMBAHASAN

2.1.Definisi HIV/AIDS
HIV adalah virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan
kemudian menimbulkan AIDS. Virus ini menyerang organ-organ vital sistem
kekebalan tubuh manusia, seperti sel T4 CD4+ makrofag, dan sel dendritik.
HIV merusak sel T4 CD4+ secara langsung dan tidak langsung, sel T4 CD4+
dibutuhkan agar sistem kekebalan tubuh dapat berfungsi baik.

Sejak dilaporkan adanya kasus AIDS yang pertama oleh Gottlieb dkk. di
Los Angeles pada tangal 5 Juni 1981, pada bulan Januari 1983 Luc Montagnier
dkk. menemukan virus penyebab penyakit AIDS ini dan disebut dengan LAV
(Lymphadenopathy Virus). Hasil penelitian Gallo, Maret 1984 di Amerika
menyatakan penyebab penyakit ini adalah Human T Lymphotropic Virus Type
III, disingkat dengan HTLV III dan tahun 1984 berdasarkan hasil
penemuannya, J.Levy menamakan AIDS Related Virus (ARV) sebagai
penyebab penyakit ini. Pada bulan Mei 1986 Komisi Taksonomi Internasional
menetapkan nama virus penyebab AIDS adalah Human Immunodeficiency
Virus, disingkat dengan HIV.

HIV adalah virus RNA yang termasuk dalam famili Retroviridae subfamili
Lentivirinae. Retrovirus mempunyai kemampuan menggunakan RNA-nya dan
DNA pejamu untuk membentuk virus DNA dan dikenali selama periode
inkubasi yang panjang.16 Satu kali terinfeksi oleh retrovirus, maka infeksi ini
akan bersifat permanen, seumur hidup.

HIV merupakan retrovirus yang terdiri dari sampul dan inti. Virus HIV
terdiri dari 2 sub-tipe, yaitu HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 bermutasi lebih cepat
karena replikasi nya lebih cepat.17 Secara struktural morfologinya, bentuk HIV
terdiri atas sebuah silinder yang dikelilingi pembungkus lemak yang melingkar.
Pada pusat lingkaran terdapat untaian RNA. HIV mempunyai 3 gen yang
merupakan komponen fungsional dan struktural yaitu gag (group antigen), pol
(polymerase), dan env (envelope).

2.2. Epidemiologi HIV/AIDS


A. Berdasarka Orang

Menurut Chin (2000), tidak diketahui adanya kekebalan orang terhadap


infeksi HIV/AIDS, tetapi kerentanan setiap orang terhadap HIV/AIDS
diasumsikan bersifat umum, tidak dipengaruhi oleh ras, jenis kelamin dan
kehamilan, sehingga setiap orang mungkin untuk terserang HIV/AIDS.

Penelitian Hall, dkk tahun 2005 dalam Journal Acquired Immune


Deficiency Sindrome (2009) di 33 negara bagian Amerika Serikat, diperoleh
bahwa Ras Kulit hitam 9 kali berisiko menderita AIDS dibanding Ras Kulit
putih dengan Resiko Relative (RR) 9,16 dan Ras Hispanik mempunyai risiko 3
kali lebih tinggi daripada Ras Kulit Putih (RR 3,05). Risiko menderita AIDS 2
kali lebih tinggi pada orang Indian Amerika/penduduk asli Alaska dari pada
orang Asia/Kepulauan Pasifik (RR 2,05).
Di Canada, RR AIDS 5,5 kali lebih tinggi pada Ras Kulit hitam
dibandingkan pada Ras Kulit putih (RR 5,54) dan 4 kali lebih tinggi pada orang
Aborigin dibandingkan IR Ras Kulit putih (RR 4,36)

Berdasarkan data UNAIDS (2008), 67% infeksi HIV di dunia terdapat


di SubSahara Afrika. Dari 2,7 juta kasus baru pada tahun 2008, 68% terdapat
pada orang dewasa. Sebesar 6,4% prevalensi HIV terdapat pada
perempuan.kumulatif kasus AIDS dengan 49,07% terdapat pada kelompok
umur 20-29 tahun, 30,14% pada kelompok umur 30-39 tahun, 8,82% pada
kelompok umur 40-49 tahun, 3,05% pada kelompok umur 15-19 tahun, 2,49%
pada kelompok umur 50-59 tahun, 0,51% pada kelompok umur > 60 tahun,
2,65% pada kelompok umur < 15 tahun dan 3,27% tidak diketahui. Rasio kasus
AIDS antara laki-laki dan perempuan adalah 3:1

Menurut laporan Ditjen PP & PL Depkes RI (2009), 40,2% penderita


AIDS terdapat pada kelompok Pengguna Napza Suntik atau IDU. Kumulatif
kasus AIDS pada Pengguna Napza Suntik di Indonesia hingga tahun 2009
adalah 7.966 kasus, 7.312 kasus adalah laki-laki (91,8%), 605 kasus perempuan
(7,6%) dan 49 kasus tidak diketahui jenis kelaminnya (0,6%). 64,1% terdapat
pada kelompok umur 20-29 tahun, 27,1% pada kelompok umur 30-39 tahun,
3,5% pada kelompok umur 40-49 tahun, 1,5% pada kelompok umur 15-19
tahun, 0,6% pada kelompok umur 50-59 tahun, pada kelompok umur 5-14
tahun dan >60 tahun masing-masing 0,1% dan 2,8% tidak diketahui kelompok
umurnya.

B. Berdasarkan Tempat

Menurut data dari Joint United Nation Program on HIV/AIDS


(UNAIDS) tahun 2008, di kawasan Sub-Sahara Afrika terdapat 22,4 penderita
HIV/AIDS, dengan PR pada orang dewasa sebesar 5,2%. Di Asia Selatan dan
Asia Tenggara terdapat 3,8 juta ODHA dengan PR pada orang dewasa sebesar
0,3%. Di Asia Timur terdapat 850.000 penderita HIV/AIDS dengan jumlah
kematian 59.000 kasus.

Menurut Chin (2000), dari sekitar 33,4 juta penderita HIV/AIDS di


dunia tahun 1999, 22,5 juta diantaranya terdapat di negara-negara Sub-Sahara
Afrika, dan 6,7 juta ada di Asia Selatan dan Asia Tenggara, 1,4 juta terdapat di
Amerika Latin dan 665.000 di AS.

Berdasarkan data dari Ditjen PP & PL Depkes RI (2009), tercatat


19.973 kumulatif kasus AIDS terjadi di 32 provinsi dan 300 kabupaten/kota di
seluruh Indonesia. Provinsi dengan rate kumulatif kasus AIDS per 100.000
penduduk tertinggi adalah Papua (133,07), Bali (45,45), DKI Jakarta (31,67),
Kepulauan Riau (22,23) Kalimantan Barat (16,91), Maluku (14,21), Bangka
Belitung (11,36), Papua Barat dan Jawa Timur (8,93) dan Riau (8,36).

Provinsi yang memiliki proporsi AIDS terbanyak hingga Desember


2009 adalah Jawa Barat (18,01%), Jawa Timur (16,16%), DKI Jakarta
(14,16%), Papua (14,05%), dan Bali (8,09%). Pada kelompok pengguna napza
suntik, proporsi AIDS terbanyak dilaporkan dari Provinsi Jawa Barat 32,99%,
DKI Jakarta 25,13%, Jawa Timur 12,82%, Bali 3,27%, Sumatera Barat 2,81%

C. Berdasarkan Waktu

AIDS atau SIDA (Sindrom Imuno Defisiensi Akuisita) adalah suatu penyakit
yang dengan cepat telah menyebar ke seluruh dunia (pandemik).27 Sejak
ditemukan kasus AIDS pertama di Indonesia tahun 1987, perkembangan jumlah
kasus HIV/AIDS yang dilaporkan di Indonesia dari tahun ke tahun mengalami
peningkatan. Sampai dengan tahun 1990 perkembangan kasus AIDS masih
lambat, namun sejak tahun 1991 jumlah kasus AIDS lebih dua kali lipat dari
tahun sebelumnya.

Menurut data dari Ditjen PPM & PL Depkes RI (2009), trend


kecenderungan jumlah kasus AIDS senantiasa mengalami peningkatan. Pada
tahun 2005 terdapat 2.639 kasus baru, tahun 2006 meningkat menjadi 2.873
kasus baru, tahun 2007 meningkat menjadi 2.947 kasus baru, pada tahun 2008
meningkat menjadi 4.969 kasus baru, hingga tahun 2009 terdapat 3.863 kasus
baru. Sampai 31 Desember 2009 secara kumulatif pengidap infeksi AIDS
menjadi 19.973 kasus.

2.3. Etiologi HIV/AIDS


Virus HIV termasuk kedalam famili Retrovirus sub famili Lentivirinae.
Virus famili ini mempunyai enzim yang disebut reverse transcriptase. Enzim ini
menyebabkan retrovirus mampu mengubah informasi genetiknya kedalam
bentuk yang terintegrasi di dalam informasi genetik dari sel yang diserangnya.
Jadi setiap kali sel yang dimasuki retrovirus membelah diri, informasi genetik
virus juga ikut diturunkan.

Virus HIV akan menyerang Limfosit T yang mempunyai marker


permukaan seperti sel CD4+, yaitu sel yang membantu mengaktivasi sel B,
killer cell, dan makrofag saat terdapat antigen target khusus. Sel CD4+ adalah
reseptor pada limfosit T yang menjadi target utama HIV.22 HIV menyerang
CD4+ baik secara langsung maupun tidak langsung. Secara langsung, sampul
HIV yang mempunyai efek toksik akan menghambat fungsi sel T. secara tidak
langsung, lapisan luar protein HIV yang disebut sampul gp120 dan anti p24
berinteraksi dengan CD4+ yang kemudian akan menghambat aktivasi sel yang
mempresentasikan antigen.

Setelah HIV mengifeksi seseorang, kemudian terjadi sindrom retroviral


akut semacam flu disertai viremia hebat dan akan hilang sendiri setelah 1-3
minggu. Serokonversi (perubahan antibodi negatif menjadi positif) terjadi 1-3
bulan setelah infeksi.22 Pada masa ini, tidak ada dijumpai tanda-tanda khusus,
penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat serta test HIV belum bisa
mendeteksi keberadaan virus ini, tahap ini disebut juga periode jendela
(window periode). 23 Kemudian dimulailah infeksi HIV asimptomatik yaitu
masa tanpa gejala. Dalam masa ini terjadi penurunan CD4+ secara bertahap.
Mula-mula penurunan jumlah CD4+ sekitar 30-60 sel/tahun, tetapi pada 2 tahun
berikutnya penurunan menjadi cepat, 50-100 sel/tahun, sehingga tanpa
pengobatan, rata-rata masa dari infeksi HIV menjadi AIDS adalah 8- 10 tahun

Dalam tubuh ODHA (Orang Dengan HIV AIDS), partikel virus


bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga satu kali seseorang terinfeksi
HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Dari semua orang yang terinfeksi
HIV, sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50%
berkembang menjadi penderita AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun
hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan
kemudian meninggal. Perjalanan penyakit tersebut menunjukkan gambaran
penyakit yang kronis, sesuai dengan perusakan sistem kekebalan tubuh yang
juga bertahap.

2.4. Penularan HIV/AIDS


HIV dapat didapat ditularkan melalui 4 cara, yaitu :

Hubungan seks ( Anal, Oral, Vaginal ) yang tidak terlindung dengan orang
yang telah terinfeksi HIV.
Penggunaan jarum suntik atau jarum tindik secara bergantian dengan orang
yang terinfeksi HIV.

Ibu hamil penderita HIV kepada bayi yang dikandungnya.

Kontak darah / luka dan transfusi darah yang sudah tercemar virus HIV.

HIV tidak menular melalui :

Gigitan nyamuk

Orang bersalaman

Berciuman

Orang berpelukan

Makan bersama / piring dan gelas

Tinggal serumah

2.5 Patifisiologi
HIV ditularkan melalui kontak seksual, paparan darah yang terinfeksi
atau sekret dari kulit yang terluka, dan oleh ibu yang terinfeki ke janinnya atau
melalui laktasi. Siklus replikasi HIV dimulai dari ikatan antara HIVs gp120
binding protein yang terletak di permukaan virus dengan reseptor CD4.
Molekul gp 41 akan menetrasi membrane plasma sel target kemudian
membawa virion masuk kedalam sel target.

Sebuah kompleks preintegrasi virus yang terdiri dari RNA dan enzim
virus dilepaskan ke dalam sitoplasma sel target. Kompleks tersebut akan
mencapai nukleus dan mempromosikan transkripsi dari genom RNA menjadi
DNA oleh enzim reverse transcriptase. Kompleks protein coat akan
menghasilkan double stranded DNA. Pada proses ini, genom viral rentan
terhadap faktor imunitas seluler yang menghambat progresifitas infeksi. DNA
virus akan terintegrasi ke dalam kromosom host oleh enzim integrase.
Telah diketahui bahwa sejumlah mekanisme untuk menurunkan CD4
dapat diinduksi oleh infeksi langsung dan destruksi oleh HIV. Kombinasi dari
patogenitas virus dan respon kekebalan tubuh yang terjadi selama infeksi
mempengaruhi perkembangan stadium lanjut penyakit yang merupakan suatu
kompleks dan bervariasi.

2.6 Klasifikasi
Ada 2 klasifikasi yang sampai sekarang sering digunakan untuk remaja
dan dewasa yaitu klasifikasi menurut WHO dan Centers for Disease Control
and Preventoin (CDC) Amerika Serikat. Di negaranegara berkembang
menggunakan sistem klasifikasi WHO dengan memakai data klinis dan
laboratorium, sementara di negara-negara maju digunakan sistem klasifikasi
CDC. Klasifikasi menurut WHO digunakan pada beberapa Negara yang
pemeriksaan limfosit CD4+ tidak tersedia. Klasifikasi stadium klinis HIV/AIDS
WHO dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu:
2.7. Diagnosis
1. Diagnosis HIV pada orang Dewasa
Ada dua sistem klasifikasi yang biasa digunakan untuk dewasa dan
remaja dengan infeksi HIV yaitu menurut WHO dan CDC (Centre for Diseases
Control and Prevention)
a. Klasifikasi menurut CDC
CDC mengklasifikasikan HIV/AIDS pada remaja (>13 tahun
dan dewasa) berdasarkan dua sistem, yaitu dengan melihat jumlah
supresi kekebalan tubuh yang dialami pasien serta stadium klinis.
Jumlah supresi kekebalan tubuh ditunjukkan oleh limfosit CD4+.
Sistem ini terdiri dari tiga kategori yaitu :
a.1. Kategori Klinis A : CD4+ > 500 sel/ml Meliputi infeksi HIV tanpa
gejala (asimptomatik), Limfadenopati generalisata yang menetap,
infeksi HIV akut primer dengan penyakit penyerta atau adanya riwayat
infeksi HIV akut.
a.2. Kategori Klinis B : CD4+ 200-499 sel/ml Terdiri atas kondisi
dengan gejala (simptomatik) pada remaja atau orang dewasa yang
terinfeksi HIV yang tidak termasuk dalam kategori C dan memenuhi
paling sedikit satu dari kriteria berikut yaitu keadaan yang dihubungkan
dengan infeksi HIV atau adanya kerusakan kekebalan dengan perantara
sel (cell mediated immunity), atau kondisi yang dianggap oleh dokter
telah memerlukan penanganan klinis atau membutuhkan
penatalaksanaan akibat komplikasi infeksi HIV. Termasuk kedalam
kategori ini yaitu Angiomatosis basilari, Kandidiasis orofaringeal,
Kandidiasis vulvovaginal, Dysplasia leher rahim, Herpes zoster,
Neuropati perifer, penyakit radang panggul.
a.3. Kategori Klinis C : CD4+ < 200 sel/ml Meliputi gejala yang
ditemukan pada pasien AIDS dan pada tahap ini orang yang terinfeksi
HIV menunjukkan perkembangan infeksi dan keganasan yang
mengancam kehidupannya, meliputi : Sarkoma Kaposi, Kandidiasis
bronki/trakea/paru, Kandidiasis esophagus, Kanker leher rahim invasif,
Coccidiodomycosis, Herpes simpleks, Cryptosporidiosis, Retinitis virus
sitomegalo, Ensefalopati yang berhubungan dengan HIV,
Bronkitis/Esofagitis atau Pneumonia, Limfoma Burkitt, Limfoma
imunoblastik dan Limfoma primer di otak, Pneumonia Pneumocystis
carinii.
b. Klasifikasi menurut WHO
Pada beberapa negara, pemeriksaan limfosit CD4+ tidak
tersedia, dalam hal ini seseorang dapat didiagnosis berdasarkan gejala
klinis, yaitu berdasarkan tanda dan gejala mayor dan minor. Dua gejala
mayor ditambah dua gejala minor didefinisikan sebagai infeksi HIV
simptomatik.
Gejala mayor terdiri dari : penurunan berat badan > 10%,
demam yang panjang atau lebih dari 1 bulan, Diare kronis,
Tuberkulosis. Gejala minor terdiri dari: Kandidiasis orofaringeal, batuk
menetap lebih dari 1 bulan, kelemahan tubuh, berkeringat malam,
hilang nafsu makan, infeksi kulit generalisata, Limfadenopati
generalisata, Herpes zoster, infeksi Herpes simplex kronis, Pneumonia,
Sarcoma Kaposi. WHO mengklasifikasikan HIV/AIDS pada orang
dewasa menjadi 4 stadium klinis, yaitu :

b.1. Stadium I Bersifat asimptomatik, aktivitas normal dan dijumpai


adanya Limfadenopati generalisata.

b.2. Stadium II Simptomatik, aktivitas normal, berat badan menurun <


50%, berat badan menurun >10%, terjadi diare kronis yang berlangsung
lebih dari 1 bulan, demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan, terdapat
Kandidiasis orofaringeal, TB paru dalam 1 tahun terakhir, infeksi
bakterial yang berat seperti Pneumonia dan Piomiositis

b.4. Stadium IV

Pada umumnya kondisi tubuh sangat lemah, aktivitas ditempat tidur


>50%, terjadi HIV wasting syndrome, semakin bertambahnya infeksi
opurtunistik seperti Pneumonia Pneumocystis carinii, Toksoplasmosis
otak, Diare Kriptosporidiosis lebih dari 1 bulan, Kriptosporidiosis
ekstrapulmonal, Retinitis virus sitomegalo, Herpes simpleks
mukomutan >1 bulan, Leukoensefalopati multifocal progresif, Mikosis
diseminata seperti histopasmosis, Kandidiasis di esophagus, trakea,
bronkus, dan paru, Tuberkulosis di luar paru, Limfoma, Sarkoma
Kaposi, serta Ensefalopati HIV.

2. Diagnosis HIV pada Bayi


Bayi yang tertular HIV dari ibu bisa saja tampak normal secara
klinis selama periode neonatal. Penyakit penanda AIDS tersering yang
ditemukan pada anak adalah pneumonia yang disebabkan Pneumocystis
carinii. Gejala umum yang ditemukan pada bayi dengan infeksi HIV
adalah gangguan tumbuh kembang, Kandidiasis oral, Diare kronis, atau
Hepatosplenomegali. Tes paling spesifik untuk mengidentifikasi infeksi
HIV pada bayi adalah PCR (Polymerase chain reaction), hal ini
disebabkan karena antibodi ibu yang masih bisa dideteksi pada bayi
sampai bayi berusia 18 bulan, maka tes ELISA dan Western Blot akan
positif meskipun bayi tidak terinfeksi HIV.

3. Diagnosis HIV pada Anak

Anak-anak berusia >18 bulan bisa didiagnosis dengan menggunakan


kombinasi antara gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium. Anak dengan
HIV sering mengalami infeksi bakteri kambuh-kambuhan, gagal tumbuh atau
wasting, Limfadenopati menetap, keterlambatan berkembang, sariawan pada
mulut dan faring. Terdapat dua klasifikasi yang biasa digunakan untuk
mendiagnosis anak dengan HIV yaitu :

a. Klasifikasi menurut CDC

a.1. Kategori N : gejala ringan Anak yang tidak mempunyai tanda dan
gejala sebagai akibat infeksi HIV atau hanya mempunyai satu keadaan
yang terdapat pada kategori A.

a.2. Kategori A : gejala sedang Anak dengan 2 atau lebih kriteria seperti
Limfadenopati (>0,5cm), Hepatomegali, Splenomegali, Dermatitis,
Parotitis, Infeksi pernafasan bagian atas menetap atau berulang, Sinusitis,
atau Otitis media, namun tidak menunjukkan adanya kondisi yang tertera
pada kategori B dan C
a.3. Kategori B : gejala sedang Anak dengan gejala selain daripada yang
tertera pada kategori A atau C yang menunjukkan adanya infeksi HIV,
misalnya Anemia (30 hari, Meningitis bakterial, Pneumonia atau sepsis,
Kandidiasis orofaringeal yang menetap (>2 bulan) pada anak usia > 6
bulan, Diare kronis yang berulang, Hepatitis, Stomatitis virus Herpes
simplex berulang (>2 episode dalam 1 tahun), Bronkitis, Pneumonitis,
terserang Herpes zoster sampai 2 kali atau lebih, Leiomiosarkoma,
Pneumonia interstitial limfoid atau lymphoid hyperplasia complex,
Nefropati, demam lebih dari 1 bulan, Varisella berat.

a.4. Kategori C : gejala berat

Anak yang menunjukkan gejala seperti yang tertera pada definisi


kasus HIV, kecuali Pneumonia interstitial limfoid (masuk kategori B).
Dijumpai adanya infeksi bakteri berat, sering atau kambuh-kambuh,
Kandidiasis esophagus atau paru (trakeal, bronkus, dan paru),
Coccidiomicosis berat, Pneumonia akibat Pneumocystis carinii,
Toksoplasmosis otak, Diare Kriptosporidiosis lebih dari 1 bulan,
Ensefalopati, Histoplasmosis berat, Sarcoma Kaposi, Limfoma terutama di
otak, Tuberkulosis, Leukoensefalopati multifocal progresif, Tuberkulosis
di luar paru, HIV wasting syndrome yaitu penurunan BB > 10%, disertai
diare dan demam >30 hari terus menerus

2.8. Gejala Klinis


Menurut KPA (2007) gejala klinis terdiri dari 2 gejala yaitu gejala
mayor (umum terjadi) dan gejala minor (tidak umum terjadi):

a. Gejala mayor:

Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan


Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan
Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan
Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis
Demensia/ HIV ensefalopati
b. Gejala minor:

Batuk menetap lebih dari 1 bulan


Dermatitis generalisata
Adanya herpes zoster multisegmental dan herpes zoster berulang
Kandidias orofaringeal
Herpes simpleks kronis progresif
Limfadenopati generalisata
Retinitis virus Sitomegalo

Menurut Mayo Foundation for Medical Education and Research


(MFMER) (2008), gejala klinis dari HIV/AIDS dibagi atas beberapa fase.

a. Fase awal
Pada awal infeksi, mungkin tidak akan ditemukan gejala dan tanda-tanda
infeksi. Tapi kadang-kadang ditemukan gejala mirip flu seperti demam,
sakit kepala, sakit tenggorokan, ruam dan pembengkakan kelenjar getah
bening. Walaupun tidak mempunyai gejala infeksi, penderita HIV/AIDS
dapat menularkan virus kepada orang lain.

b. Fase lanjut

Penderita akan tetap bebas dari gejala infeksi selama 8 atau 9 tahun atau
lebih. Tetapi seiring dengan perkembangan virus dan penghancuran sel
imun tubuh, penderita HIV/AIDS akan mulai memperlihatkan gejala yang
kronis seperti pembesaran kelenjar getah bening (sering merupakan gejala
yang khas), diare, berat badan menurun, demam, batuk dan pernafasan
pendek.

c. Fase akhir

Selama fase akhir dari HIV, yang terjadi sekitar 10 tahun atau lebih setelah
terinfeksi, gejala yang lebih berat mulai timbul dan infeksi tersebut akan
berakhir pada penyakit yang disebut AIDS.

2.9. Penatalaksanaan terapi HIV/AIDS


a. Prinsip ARV

Prinsip pengobatan antiretroviral atau ART secara umum adalah sebagai


berikut:

1. Tujuan Pengobatan ARV :


a. Mengurangi laju penularan HIV di masyarakat
b. Memulihkan dan/atau memelihara fungsi imunologis (stabilisasi/
peningkatan sel CD4)
c. Menurunkan komplikasi akibat HIV
d. Memperbaiki kualitas hidup ODHA
e. Menekan replikasi virus secara maksimal dan secara terus menerus
f. Menurunkan angka kesakitan dan kematian yang berhubungan
dengan HIV
2. Manfaat ARV

Antiretroviral merupakan suatu revolusi dalam perawatan ODHA.


Terapi dengan antiretroviral atau disingkat ARV telah menyebabkan penurunan
angka kematian dan kesakitan bagi ODHA. Manfaat terapi antiretroviral adalah
sebagai berikut :

1) Menurunkan morbiditas dan mortalitas


2) Pasien dengan ARV tetap produktif
3) Memulihkan sistem kekebalan tubuh sehingga kebutuhan profilaksis
infeksi oportunistik berkurang atau tidak perlu lagi
4) Mengurangi penularan karena viral load menjadi rendah atau tidak
terdeteksi, namun ODHA dengan viral load tidak terdeteksi, namun
harus dipandang tetap menular
5) Mengurangi biaya rawat inap dan terjadinya yatim piatu
6) Mendorong ODHA untuk meminta tes HIV atau mengungkapkan
status HIV-nya secara sukarela
b. Farmakologi ARV
1. Pengertian ARV

Antiretroviral (ARV) adalah obat yang menghambat replikasi Human


Immunodeficiency Virus (HIV). Terapi dengan ARV adalah strategi yang secara
klinis paling berhasil hingga saat ini. Tujuan terapi dengan ARV adalah
menekan replikasi HIV secara maksimum, meningkatkan limfosit CD4 dan
memperbaiki kualitas hidup penderita yang pada gilirannya akan dapat
menurunkan morbiditas dan mortalitas. Seperti obat-obat antimikroba lainnya
maka kompleksitas antara pasien, patogen dan obat akan mempengaruhi seleksi
obat dan dosis. Karakteristik pasien akan mempengaruhi farmakokinetik obat.
Karakteristik mikroba meliputi mekanisme kerja, pola kepekaan, dan resistensi.
Farmakodinamik obat merupakan integrasi hubungan antara kepekaan mikroba
dengan farmakokinetik pasien. Untuk menjamin tercapainya target terapi,
interaksi farmakodinamik antara antimikroba dan target mikroba harus tercapai.

2. Penggolongan ARV

Ada tiga golongan utama ARV yaitu

a. Penghambat masuknya virus; enfuvirtid


b. Penghambat reverse transcriptase enzyme
a) Analog nukleosida/nukleotida (NRTI/NtRTI)
Analog nukleosida
Analog thymin:zidovudin (ZDV/AZT)dan stavudin (d4T)
Analog cytosin : lamivudin (3TC) dan zalcitabin (ddC)
Analog adenin : didanosine (ddI)
Analog guanin : abacavir(ABC)
Analog nukleotida analog adenosin monofosfat: tenofovir
b) Nonnukleosida (NNRTI)

Nevirapin (NVP)
Efavirenz (EFV)
c) Penghambat enzim protease (PI) ritonavir (RTV)
Saquinavir (SQV)
Indinavir (IDV) dan nelfinavir (NFV)
3. Mekanisme kerja ARV

a. Penghambat masuknya virus kedalam sel


Bekerja dengan cara berikatan dengan subunit GP41 selubung glikoprotein
virus sehingga fusi virus ke target sel dihambat. Satu-satunya obat
penghambat fusi ini adalah enfuvirtid.

b. Reverse Transcriptase Inhibitor (RTI)

Analog nukleosida ( NRTI)


NRTI diubah secara intraseluler dalam 3 tahap penambahan 3 gugus
fosfat) dan selanjutnya berkompetisi dengan natural nukleotida
menghambat RT sehingga perubahan RNA menjadi DNA terhambat.
Selain itu NRTI juga menghentikan pemanjangan DNA.

Analog nukleotida (NtRTI)


Mekanisme kerja NtRTI pada penghambatan replikasi HIV sama dengan
NRTI tetapi hanya memerlukan 2 tahapan proses fosforilasi.

Non nukleosida (NNRTI)


Bekerjanya tidak melalui tahapan fosforilasi intraseluler tetapi berikatan
langsung dengan reseptor pada RT dan tidak berkompetisi dengan
nukleotida natural. Aktivitas antiviral terhadap HIV-2 tidak kuat.

c. Protease inhibitor (PI)

Protease Inhibitor berikatan secara reversible dengan enzim protease


yang mengkatalisa pembentukan protein yang dibutuhkan untuk proses akhir
pematangan virus. Akibatnya virus yang terbentuk tidak masuk dan tidak
mampu menginfeksi sel lain. PI adalah ARV yang potensial.

4. Efek samping umum

Efek samping obat adalah salah satu penyebab morbiditas, dirawatnya


pasien dan mortalitas. Hal tersebut juga berpengaruh pada kepatuhan pasien
terhadap rencana terapi. Karena itu pendeteksian dini efek samping adalah hal
kritis dan dalam hal ini apoteker dapat ikut berperan.

GOLONGAN EFEK SAMPING

NRTI Laktat asidosis dan hepatotoksik


NtRTI Toksisitas ginjal

NNRTI Hepatotoksisitas dan rash

Gangguan metabolik ganda (insulin


resistensi, hiperlipidemia,

PI lipodistropi), hepatotoksisitas, gangguan


tulang, peningkatan

perdarahan pada penderita hemofilia.

Tabel 4 : Efek Samping Umum Antiretroviral

N EFEK TANDA MANAJEME


O SAMPING OBAT KLINIS N

- Bila mungkin
monitor
NVP,EFV Jaundice, pembesaran transaminase

(jarang),dll hati, gejala GIT serum, bilirubin,


1 Hepatitis akut (mual, muntah, diare, - Stop ARV
ZDV, nyeri perut, lemah,
anoreksia) Sampai gejala
d4T, RTV
hilang.

NVP harus distop

Mual, muntah dan Monitor amylase


2 Pankreatitis akut ddl, d4T pankreatik
nyeri perut
Stop ARV tukar
dengan obat baru

Lelah dan lemah


menyeluruh,gejala GIT, Stop ARV
Semua hepatomegali, Beri terapi
3 Laktat asidosis
NRTI anoreksia, turun berat penunjang
badan, gejala
Tukar obat baru
pernafasan

ABC : demam, lelah, Stop ARV


mialgia, gejala GIT, sampai gejala
ABC faringitis, batuk dispnea hilang, jangan
Reaksi (dengan atau tanpa beri ABC atau
4 ruam) NVP
hipersensitivitas
Bila gejala
NVP:gejala sistemik,
hilang segera
NVP demam, eosinofilia
mulai ARV
dengan atau tanpa ruam
baru
Stop NRTI
yang dicurigai
Nyeri, kesemutan, ganti dengan
tangan dan kaki kebal, NRTI lain yang
Neuropati ddl, d4T,
5 bagian ujung tubuh tidak
perifer berat 3TC
hilang rasa, lemah otot, menyebabkan
tidak ada refleks nefrotoksisitas
misalnya
ZDV,ABC
Gejala
umumnya
hilang dalam
waktu 2
minggu setelah
pemberian obat
Tabel 1. Efek samping umum yang memerlukan pemutusan obat

5. Interaksi ARV

Interaksi obat obat yang signifikan menyebabkan penggunaan klinis


ARV menjadi rumit. Beberapa interaksi menguntungkan tetapi beberapa
mungkin berbahaya. Karena itu pengetahuan mengenai interaksi obat ARV
penting untuk tenaga kesehatan yang bersangkutan.

Secara umum, efavirenz, nevirapin, amprenavir dan tipranavir adalah


induktor metabolisme obat, sedangkan delavirdin dan protease inhibitor adalah
penghambat metabolisme obat. Ritonavir adalah penghambat sitokrom P450 3A
yang potensial dan sekarang terutama digunakan untuk meningkatkan secara
farmakokinetik PI lainnya. Karena itu maka kombinasi ritonavir dengan
lopinavir (Kaletra) diformulasikan.

Interaksi juga terjadi diantara sesama NRTI dan dengan obat lain.
Sebagai contoh, zidovudin dan stavudin difosforilasi oleh enzim kinase yang
sama, sehingga terjadi antagonisme baik secara in vitro maupun in vivo
sehingga kombinasi kedua ART tersebut dihindari. Konsentrasi Zidovudin
ditingkatkan oleh flukonazol, interferon-B, metadon, valproat, simetidin,
imipramin dan trimetoprim. Zidovudin karena berinteraksi secara
farmakokinetik, pemberian bersama zidovudin dengan gansiklovir sebaiknya
dihindari karena dapat menimbulkan interaksi farmakodinamik yang
menyebabkan terjadinya neutropenia pada beberapa pasien. Didanosin dapat
berinteraksi secara farmakodinamik dengan beberapa obat; cisplatin, isoniazid,
metronidazol, nitrofurantoin, ribavirin, stavudin, vinkristin, dan zalcitabin
menyebabkan neuropati perifer. Sedangan dengan etanol, lamivudin dan
pentamidin didanosin dapat menimbulkan pankreatitis. Didanosin
menyebabkan penurunan absorbsi dapson, indinavir, itrakonazol, ketokonazol,
pirimetamin, rifampin dan trimetoprim.

Interaksi yang potensial terjadi antara obat antituberkulosis terutama


Rifampisin dengan PI. Interaksi ini menyebabkan penurunan konsentrasi PI
secara nyata, sehingga rifampisin tidak diberikan bersama dengan PI.
Saquinafir, ritonavir atau efavirenz dapat dianjurkan untuk pengobatan HIV
pada pasien dengan tuberkulosis.

Pengguna kontrasepsi oral yang mengandung etinil estradiol sebaiknya


tidak diberikan ritonavir karena ritonavir mempercepat metabolisme dan
eliminasi etinil estradiol sehingga dapat menurunkan efek kontrasepsi.

Obat herbal , Hypericum perforatum (Saint Johns wort) adalah


inhibitor yang potensial, sehingga dikontraindikasikan pada pemberian PI dan
NNRTI.

6. Penggunaan Rasional Antiretroviral

Penggunaan obat dikatakan rasional bila pasien menerima obat yang


sesuai dengan kebutuhannya untuk periode waktu yang adekuat dengan harga
yang paling murah untuknya dan masyarakat. (WHO, 1985). Secara praktis,
penggunaan obat dikatakan rasional bila memenuhi kriteria:

a. Tepat diagnosa
b. Tepat indikasi penyakit
c. Tepat pemilihan obat
d. Tepat dosis
e. Tepat cara pemberian obat
f. Tepat interval waktu pemberian
g. Tepat lama pemberian
h. Waspada terhadap efek samping
i. Tepat penilaian kondisi pasien
j. Tepat informasi
k. Tepat dalam melakukan upaya tindak lanjut
l. Tepat penyerahan obat (dispensing) Kepatuhan pasien
7. Rejimen ARV Lini Pertama bagi ODHA dewasa

Rejimen ARV Lini-Pertama bagi ODHA dewasa sebagai berikut :

ZDV + 3TC + NVP

Toksisitas utama yang dapat terjadi pada pemberian rejimen ARV lini-
pertama ini adalah: intoleransi gastrointestinal dari ZDV, anemia,netropenia;
hepatotoksisitas NVP, dan ruam kulit berat

8. Rejimen ARV Lini-Kedua

Rejimen ARV lini-kedua bagi ODHA dewasa/remaja diberikan pada


kegagalan terapi pada rejimen lini-pertama, sebagai berikut :

TDF atau ABC + ddl + LPV/r atau SQV/r

Catatan :

a. Dosis ddl harus dikurangi menjadi 250 mg bila diberikan bersama


TDF.
b. LPV/r dan SQV/r memerlukan cold chain (Cold chain adalah
semacam container untuk membawa obat/vaksin yang harus dalam
keadaan suhu sekitar 50 C)
9. Alasan Mengganti ARV

Ada kemungkinan perlu mengganti ARV baik yang disebabkan karena


toksisitas atau kegagalan terapi.

a. Toksisitas
Toksisitas terkait dengan ketidakmampuan untuk menahan efek samping
dari obat, sehingga terjadi disfungsi organ yang cukup berat. Hal
tersebut dapat dipantau secara klinis, baik dari keluhan atau dari hasil
pemeriksaan fisik pasien, atau dari hasil pemeriksaan laboratorium,
tergantung dari macam kombinasi obat yang dipakai dan sarana
pelayanan kesehatan yang ada.

b. Kegagalan Terapi
Kegagalan terapi dapat didefinisikan secara klinis dengan menilai
perkembangan penyakit secara imunologis dengan penghitungan CD4,
dan/atau secara virologist dengan mengukur viral-load.

Penilaian klinis perkembangan penyakit harus dibedakan dengan


sindrom pemulihan kekebalan (immuno reconstitution inflammatory
syndrome / IRIS), yaitu keadaan yang dapat muncul pada awal
pengobatan ARV. Sindrom ini ditandai oleh timbulnya infeksi
oportunistik beberapa minggu setelah ART dimulai sebagai suatu respon
inflamasi terhadap infeksi oportunistik yang semula subklinik.Keadaan
tersebut terjadi terutama pada pasien dengan gangguan kebalan tubuh
yang telah lanjut. Kembalinya fungsi imunologi dapat pula
menimbulkan gejala atipik dari infeksi oportunistik.

10. Monografi ARV

Zidovudin (ZDV, AZT, Retrovir)


- Sediaan dalam bentuk tablet 300 mg dan kapsul 100 mg, sirup 10
mg/ml, suntikan IV 10 mg/ml
- Dosis 300 mg lewat oral tiap 12 jam dengan atau tanpa makan. Sediaan
kombinasi Duviral mengandung ZDV 300 mg/3TC 150 mg/tab. Dosis
Duviral 1 tablet peroral tiap 12 jam
- Efek samping: mual/muntah, sakit kepala, kembung, anemia,
neutropenia, mialgia, miopati, artralgia, peningkatan transaminase.
Pemberian bersama makanan mengurangi mual.
- Perhatian : monitor hematokrit, leukosit, tes fungsi hati.

Didanosin (ddI, Videx)


- Bentuk sediaan tablet salut enterik yang dapat diberikan sebagai dosis
tunggal Dosis: >60kg, 400 mg per oral sekali sehari
- Dosis: <60kg, 250 mg per oral sekali sehari
- Efek samping : diare, neuropati perifer, pankreatitis, enzim transaminase
dan neuropati perifer.
- Perhatian : Obat diberikan tidak bersama makanan.
- Monitor fungsi hati, amilase/lipase,
- Hati-hati pemberian bersama dengan obat yang menyebabkan
pankreatitis.
Stavudin (d4T, Zerit)
- Bentuk sediaan kapsul: 15, 20, 30, 40mg, larutan 1mg/ml
- Dosis: >60kg, 40 mg per oral tiap 12 jam dengan / tanpa makanan.
Dosis: <60kg, 30 mg per oral tiap 12 jam
- Efek samping : neuropati perifer, peningkatan enzim transaminase,
laktat asidosis, gejala saluran cerna, dan lipoatrophy.
- Perhatian : Tidak aman digunakan dengan didanosin.
Lamivudin (3TC, Hiviral)
- Bentuk sediaan tablet: 150mg /300mg(HIV), 100mg (hepatitis B)
- Dosis: 150 mg peroral tiap 12 jam atau 300 mg peroral sekali sehari
<50kg: 2mg/kg peroral tiap 12 jam dengan/ tanpa makanan
- Obat ini merupakan obat yang sangat dapat ditoleransi, tapi mudah
terjadi resistensi. Obat ini dapat digunakan untuk hepatitis B.
Abacavir (ABC, Ziagen)
- Sediaan tablet: 300 mg
- Dosis: 300 mg tiap 12 jam dengan / tanpa makanan, atau 600 mg sekali
sehari. Efek samping: mual, muntah, diare, nyeri perut, dan reaksi
hipersensitivitas (5%)
- Perhatikan tanda-tanda alergi: demam, mual atau lelah, dengan atau
tanpa ruam. Jangan pernah diulangi jika terjadi alergi karena bisa
timbul shok anafilaksis. Informasikan secara rinci mengenai
kemungkinan dan tanda alergi dan lakukan monitoring ketat terhadap
reaksi hipersensitivitas.
Nelfinavir
- Sediaan tablet 250 mg.
- Dosis tiap 12 jam 1250 mg (5 tablet) dimakan bersama makanan atau
sesudah makan.
- Metabolisme melalui jalur P 450 3A4.
- Efek samping : diare sering timbul setelah dosis awal, dalam bentuk
intermiten dan biasanya tidak disertai dengan keluhan yang lain. Diare
tersebut memberikan respon yang baik terhadap loperamide, bisa dicoba
dengan kalsium karbonate.
Tenofovir DF (Viread)
- Sediaan tablet 245 mg
- Dosis: 245 mg lewat oral sekali sehari dengan atau tanpa makanan. Efek
samping: Fanconis syndrome dengan disertai renal toksisitas.
- Obat ini dapat digunakan untuk hepatitis B. Kurangi dosis ketika
digunakan dengan tenofovir.
Efavirenz (EFV, Sustiva, Stocrin)
- Bentuk sediaan kapsul: 50, 100, 200, 600 mg
- Dosis: 600 mg peroral sekali sehari dengan/tanpa makanan
- Efek samping: susunan saraf pusat (SSP): mimpi buruk , susah
konsentrasi, pusing, insomnia, ruam. Gejala SSP biasanya terjadi,tapi
akan membaik dalam 7-14 hari; T1/2 40-55 jam; CYP 3A inducer.
- Perhatian :Jangan diberikan pada wanita hamil karena menimbulkan
teratogenik.
Nevirapine (NVP, Viramune)
- Bentuk sediaan tablets: 200 mg
- Dosis : 200 mg peroral sekali sehari 14 hari, lalu 200 mg dengan/tanpa
makanan Efek samping: ruam yang berat, demam, gangguan saluran
cerna, peningkatan transaminase
- Perhatian : Pemberian 200 mg dosis tunggal untuk 2 minggu pertama
mengurangi kemungkinan alergi; periksa fungsi hati tiap 2 minggu
untuk 2 bulan pertama, selanjutnya tiap bulan untuk 3 bulan berikutnya.
Saquinavir (SQV-HGC, Invirase; SQV-SGC, Fortovase FTV)
- Bentuk sediaan soft-gel kapsul (Fortovase) 200 mg Hard-gel kapsul
(Invirase) 200 mg.
- Dosis: FTV 1200 mg peroral tiap 8 jam dengan makanan atau FTV
1000 mg / RTV 100 tiap 12 jam. Efek samping: pada saluran
pencernaan, nyeri abdominal, ruam.
Enfuvirtide (T-20)
- Amino-acid synthetic peptide inhibits HIV-1 gp41 Dosis: 90 mg 2 kali
sehari (subkutan).
- Efek samping: Reaksi pada tempat suntikan, diare, nausea, sakit kepala,
reaksi hypersensitivitas (jangan diberikan lagi bila ada gejala
hipersensitivitas.)
Kaletra (lopinavir + ritonavir)
- Sediaan tablet yang mengandung lopinavir 200 mg dan ritonavir 50 mg,
sedangkan kapsul mengandung lopinavir 133 mg dan ritonavir 33 mg.
- Dosis satu kali sehari untuk pasien yang baru pertama kali menerima
terapi ARV atau dua kali sehari untuk penderita yang telah
menggunakan ARV sebelumnya. Kaletra dapat diminum dengan atau
tanpa makanan. Anak-anak berusia 6 bulan sampai 12 tahun dapat diberi
Kaletra dengan dosis sesuai dengan berat badan.
- Efek samping yang paling umum adalah defekasi abnormal, lelah-
lemah, diare, mual dan muntah. Anak-anak sering mengalami ruam.
- Efek samping lain hepatitis, pancreatitis, hyperlipidemia, diabetes,
lipodistropi.
- Obat yang perlu dihindari diberikan bersama kaletra karena dapat
menimbulkan interaksi adalah cisaprid, rifampin, ergotamine, astemizol,
terfenadin, bepridil, vorikonazol.
c. Terapi antiretroviral pada populasi khusus

Terdapat beberapa kelompok dan keadaan khusus yang memerlukan


suatu perhatian khusus ketika akan memulai terapi antiretroviral. Kelompok
khusus tersebut antara lain kelompok perempuan hamil; kelompok pecandu
NAPZA suntik dan yang menggunakan Metadon. Sementara keadaan khusus
yang perlu diperhatikan adalah keadaan Koinfeksi HIV dengan TB dan
Koinfeksi HIV dengan Hepatitis B dan C.

I. Terapi ARV untuk ibu hamil

Terapi antiretroviral/ARV/HAART (Highly Active Antiretroviral


Therapy) dalam program PMTCT (Prevention Mother to Child Transmission
PPIA = Pencegahan Penularan Ibu ke Anak) adalah penggunaan obat
antiretroviral jangka panjang (seumur hidup) untuk mengobati perempuan
hamil HIV positif dan mencegah penularan HIV dari ibu ke anak.

Pemberian obat antiretroviral dalam program PMTCT/PPIA ditujukan


pada keadaan seperti terpapar berikut ini.

Tabel. Pemberian Antiretroviral pada ibu hamil dengan berbagai Situasi


Klinis

Rekomendasi Pengobatan

No. Situasi Klinis

(Paduan untuk Ibu)

ODHA dengan indikasi Terapi ARV


1 dan AZT + 3TC + NVP atau

kemungkinan hamil atau sedang hamil

TDF + 3TC(atau FTC) + NVP

Hindari EFV pada trimester


pertama

AZT + 3TC + EVF* atau

TDF + 3TC (atau FTC) + EVF*


ODHA sedang menggunakan Terapi Lanjutkan paduan (ganti
2 ARV dengan

NVP atau golongan PI jika


dan kemudian hamil sedang

menggunakan EFV pada


trimester

I)

Lanjutkan dengan ARV yang

sama selama dan sesudah

persalinan

3 ODHA hamil dengan jumlah CD4 ARV mulai pada minggu ke 14

>350/mm3 atau dalam stadium klinis


1. kehamilan

Paduan sesuai dengan butir 1

4 ODHA hamil dengan jumlah CD4 < Segera Mulai Terapi ARV

350/mm3 atau dalam stadium klinis 2,


3

atau 4
Rekomendasi Pengobatan

No. Situasi Klinis

(Paduan untuk Ibu)

ODHA hamil dengan Tuberkulosis OAT yang sesuai tetap


5 aktif diberikan

Paduan untuk ibu, bila


pengobatan

mulai trimester II dan III:

AZT (TDF) + 3TC + EFV

6 Ibu hamil dalam masa persalinan dan Tawarkan tes dalam masa

tidak diketahui status HIV persalinan; atau tes setelah

persalinan.

Jika hasil tes reaktif maka dapat

diberikan paduan pada butir 1

ODHA datang pada masa persalinan


7 dan Paduan pada butir 1
belum mendapat Terapi ARV

Keterangan:

*: Efavirenz tidak boleh diberikan pada ODHA hamil trimester pertama

II. Terapi ARV untuk Ko-infeksi HIV/Hepatitis B (HBV) dan Hepatitis C


(HCV)

Hepatitis merupakan salah satu penyakit yang ditularkan melalui darah


(blood borne disease) dan merupakan salah satu penyakit ko-infeksi pada
HIV khususnya hepatitis B & C. Infeksi hepatitis C sering dijumpai sebagai
ko-infeksi pada ODHA pengguna NAPZA suntik. Infeksi hepatitis B dan
hepatitis C tidak mempengaruhi progresivitas penyakit HIV, namun infeksi
HIV akan mempercepat progresivitas penyakit hepatitis B dan C dan
mempercepat terjadinya end stage liver disease (ESLD)

III. Terapi ARV untuk koinfeksi hepatitis B

Hepatitis B dan HIV mempunyai beberapa kemiripan karakter, di


antaranya adalah merupakan blood-borne disease, membutuhkan pengobatan
seumur hidup, mudah terjadi resisten terutama jika digunakan monoterapi dan
menggunakan obat yang sama yaitu Tenofovir, lamivudine dan emtricitabine.
Entecavir, obat anti hepatits B mempunyai efek anti retroviral pada HIV juga
akan tetapi tidak digunakan dalam pengobatan HIV. Perlu diwaspadai
timbulnya flare pada pasien ko-infeksi HIV/Hep B jika pengobatan HIV yang
menggunakan TDF/3TC dihentikan karena alasan apapun.

Mulai ART pada semua individu dengan ko-infeksi HIV/HBV yang


memerlukan terapi untuk infeksi HBV-nya (hepatitis kronik aktif), tanpa
memandang jumlah CD4 atau stadium klinisnya.
Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI) merekomendasikan
memulai terapi hepatitis B pada infeksi hepatitis B kronik aktif jika terdapat:
peningkatan SGOT/SGPT lebih dari 2 kali selama 6 bulan dengan HBeAg
positif atau HBV DNA positif.

Gunakan paduan antiretroviral yang mengandung aktivitas terhadap


HBV dan HIV, yaitu TDF + 3TC atau FTC untuk peningkatan respon VL
HBV dan penurunan perkembangan HBV yang resistensi obat

Pada pengobatan ARV untuk koinfeksi hepatitis B perlu diwaspadai


munculnya hepatic flare dari hepatitis B. Penampilan flare khas sebagai
kenaikan tidak terduga dari SGPT/SGOT dan munculnya gejala klinis hepatitis
(lemah, mual, nyeri abdomen, dan ikterus) dalam 6-12 minggu pemberian
ART. Flares sulit dibedakan dari reaksi toksik pada hati yang dipicu oleh ARV
atau obat hepatotoksik lainnya seperti kotrimoksasol, OAT, atau sindrom pulih
imun hepatitis B. Obat anti Hepatitis B harus diteruskan selama gejala klinis
yang diduga flares terjadi. Bila tidak dapat membedakan antara kekambuhan
hepatitis B yang berat dengan gejala toksisitas ARV derajat 4, maka terapi
ARV perlu dihentikan hingga pasien dapat distabilkan. Penghentian TDF, 3TC,
atau FTC juga dapat menyebabkan hepatic flare.

IV. Terapi ARV untuk koinfeksi hepatitis C

Zidovudine dan Stavudine mempunyai efek samping tumpang tindih


dalam hal hematologi dan hepatotoksisitas dengan pengobatan yang
digunakan dalam hepatitis C khususnya ribavirin seperti pada tabel 12. Oleh
karena itu, pada saat pemberian bersama terapi hepatitis C perlu dilakukan
substitusi sementara dengan TDF.

Terapi hepatitis C dianjurkan dimulai pada saat CD4 > 350 sel/mm 3
dan setelah terapi ARV stabil untuk mencapai tingkat SVR yang lebih tinggi.
Paduan terapi ARV pada keadaan ko-infeksi HIV/HCV adalah mengikuti
infeksi HIV pada orang dewasa. Hanya saja perlu memantau ketat karena
risiko hepatotoksisitas yang berhubungan dengan obat dan interaksi antar obat.
Beberapa interaksi yang perlu perhatian antara lain:

Tabel . Risiko dari kombinasi obat untuk HIV/HCV

Kombinasi Obat Risiko Anjuran

tidak boleh diberikan


Ribavirin + ddI Pankreatitis / asidosis secara

laktat bersamaan

Ribavirin + AZT Anemia Perlu pengawasan ketat

Interferon + EFV Depresi berat Perlu pengawasan ketat

Tabel. Pengobatan Hepatitis C


Indikasi Kriteria Pemberian Keterangan

Pasien Hepatitis C kronik Anti HCV + dan HCV

Pegylated interferon dan


dengan compensated
liver RNA +
ribavirin bersifat
teratogenik,

disease dengan riwayat

Peningkatan SGPT
pemeriksaan kehamilan
dan

belum pernah

Tidak dalam keadaan penggunaan alat KB perlu

mendapatkan interferon

menyusui atau hamil dilakukan.

Sebelumnya

Pengobatan yang diberikan adalah Pegylated Interferon Alfa 2A/2B +


Ribavirin. Perlu dilakukan pemeriksaan genotyping HCV sebelum
pengobatan. Lama pemberian tergantung dari genotype dari Hepatitis C.
Pada genotype 2 & 3 diberikan selama 24 minggu dan genotype 1 & 4
diberikan selama 48 minggu. Dosis pegylated interferon Alfa 2A+ Ribavirin
adalah 180g/minggu + Ribavirin 1000( BB < 75kg) 1200 mg ( BB >
75kg). Dosis Pegylated interferon Alfa 2 B +ribavirin adalah
1,5g/kg/minggu + Ribavirin 800 ( < 65kg) 1200 mg ( > 65kg).

a. Pemantauan pengobatan hepatitis C


Untuk memantau pengobatan hepatitis C perlu dilakukan pemeriksaan:

Serum transaminase, yang dilakukan setiap minggu selama 4 minggu dan


selanjutnya setiap bulan atau jika diperlukan
Jumlah HCV RNA, yang dilakukan setelah pengobatan 4 minggu
(pilihan), 12 minggu, 24 minggu dan 48 minggu untuk melihat respon
pengobatan ditinjau dari segi virologi seperti terpapar pada Tabel 14
berikut ini.

Tabel. Respon Virologis Pengobatan Hepatitis C

Respon Virologi Definisi

HCV RNA tidak terdeteksi pada pengobatan


Rapid virological response minggu

(RVR) ke 4

Penurunan HCV RNA > 2 log dibandingkan


Early virological response dengan

(EVR)
data dasar atau HCV RNA menjadi tidak
terdeteksi

pada pengobatan minggu ke 12.(Complete EVR)

HCV RNA menjadi tidak terdeteksi pada minggu


End-of-treatment response ke 24

(ETR) atau 48

Sustained virological HCV RNA tetap tidak terdeteksi 24 minggu


response setelah

(SVR) penghentian pengobatan

Breakthrough HCV RNA timbul kembali sementara dalam

pengobatan

Relapse HCV RNA timbul kembali setelah pengobatan

dihentikan

Respon Virologi Definisi


Gagal untuk clearance HCV RNA setelah 24
Non Responder minggu

pengobatan

Null responder Penurunan < 2 log HCV RNA setelah 24 minggu

pengobatan

Penurunan > 2 log HCV RNA dan HCV RNA


Partial responder masih

terdeteksi setelah 24 minggu pengobatan

Sumber : Ghanny et all. Diagnosis, Management, and Treatment of Hepatitis


C: An Update. HEPATOLOGY, Vol. 49, No. 4, 2009

V. Terapi ARV untuk Ko-infeksi Tuberkulosis

Terapi ARV diketahui dapat menurunkan laju TB sampai sebesar


90% pada tingkat individu dan sampai sekitar 60% pada tingkat populasi, dan
menurunkan rekurensi TB sebesar 50%.

Rekomendasi terapi ARV pada Ko-Infeksi Tuberkulosis

Mulai terapi ARV pada semua individu HIV dengan TB aktif, berapapun
jumlah CD4.
Gunakan EFV sebagai pilihan NNRTI pada pasien yang memulai terapi
ARV selama dalam terapi TB.
Mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB dapat ditoleransi.
Secepatnya 2 minggu dan tidak lebih dari 8 minggu.
Rekomendasi tersebut diharapkan dapat menurunkan angka kematian ko-
infeksi TB-HIV, potensi menurunkan transmisi bila semua pasien HIV
memulai terapi ARV lebih cepat, dan meningkatkan kualitas hidup,
menurunkan kekambuhan TB dan meningkatkan manajemen TB pada
pasien ko-infeksi TB-HIV.

Tabel. Terapi ARV untuk Pasien Ko-infeksi TB-HIV

Paduan ARV

Paduan ARV pada Saat TB Pilihan Terapi ARV

Muncul

Lini pertama 2 NRTI + EFV Teruskan dengan 2 NRTI + EFV

2 NRTI + NVP Ganti dengan EFV atau

Teruskan dengan 2 NRTI + NVP. Triple

NRTI dapat dipertimbangkan digunakan

selama 3 bulan jika NVP dan EFV tidak


dapat digunakan.

Mengingat rifampisin tidak dapat


Lini kedua 2 NRTI + PI/r digunakan

bersamaan dengan LPV/r,

dianjurkanmenggunakan paduan OAT

tanpa rifampisin. Jika rifampisin perlu

diberikan maka pilihan lain adalah

menggunakan gi LPV/r dengan dosis 800

mg/200 mg dua kali sehari). Perlu


evaluasi

fungsi hati ketat jika menggunakan

Rifampisin dan dosis ganda LPV/r

Bila terapi TB sudah lengkap dapat dipertimbangkan kembali untuk


mengganti paduan ARV ke NVP kembali

VI. Terapi ARV pada Pengguna NAPZA suntik

Kriteria klinis dan imunologis untuk pemberian terapi ARV pada pasien
dengan ketergantungan NAPZA tidak berbeda dengan rekomendasi umum.
Pengguna NAPZA suntik yang memenuhi persyaratan untuk mendapatkan
terapi ARV harus pula dijamin dapat menjangkau obat. Perhatian khusus untuk
populasi tersebut adalah berhubungan dengan gaya hidup yang tidak menentu
sepanjang hidupnya sehingga dapat mempengaruhi kepatuhan terapinya. Selain
itu perlu diperhatikan kemungkinan terjadi interaksi antara terapi ARV dengan
zat-zat yang mereka gunakan seperti misalnya Metadon. Dianjurkan
pengembangan suatu program yang memadukan perawatan ketergantungan
obat (termasuk terapi substitusi) dengan HIV sehingga pasien terpantau dengan
lebih baik. Penggunaan paduan ARV dengan dosis sekali sehari masih dalam
penelitian untuk diterapkan sehingga bisa untuk mempermudah terapi.

VII. Terapi ARV untuk individu dengan penggunaan Metadon

Pemberian metadon bersamaan dengan EFV, NVP atau RTV untuk


ODHA dengan riwayat NAPZA suntik berakibat menurunnya kadar metadon
dalam darah dan tanda-tanda ketagihan opiat. Pemantauan tanda ketagihan
harus dilakukan dan dosis metadon perlu dinaikkan ke tingkat yang sesuai
untuk mengurangi gejala ketagihan tersebut.

Sangat direkomendasi untuk memulai terapi ARV tanpa harus


menghentikan metadon dan sebaliknya
Paduan yang direkomendasi adalah AZT atau TDF + 3TC + EFV atau
NVP
ARV bukan merupakan kontraindikasi pada penasun (pengguna napza
suntik) yang masih menggunakan NAPZA atau sedang dalam terapi
rumatan Metadon
Keputusan memberikan terapi ARV pada penasun yang masih aktif
menggunakan NAPZA ditentukan oleh tim medis dengan
mempertimbangkan kepatuhan
Perlunya memperhatikan (kemungkinan) interaksi obat antara ARV,
Metadon dan obat lain yang digunakan, sehingga dosis metadon kadang
perlu dinaikkan.
VIII. Terapi ARV pada keadaan Nefropati yang berhubungan dengan HIV
(HIV-associated nephropathy = HIVAN)

HIVAN biasanya ditemukan pada stadium lanjut infeksi HIV dan bisa
ditemukan pada berapapun jumlah CD4. Semua pasien HIV dengan proteinuria
perlu dicurigai sebagai HIVAN. HIVAN hanya dapat didiagnosis berdasarkan
biopsi ginjal Paduan yang dianjurkan adalah AZT + 3TC + EFV atau NVP

Tenofovir (TDF) mempunyai efek samping pada fungsi ginjal, maka


tidak digunakan bila pasien dalam keadaan gangguan fungsi ginjal. Sangat
direkomendasi untuk memulai terapi ARV pada kasus HIVAN tanpa
memandang CD4.

IX. Terapi ARV untuk Profilaksis Pasca Pajanan (PPP atau Post Exposure
Prophylaxis = PEP)

Terapi antiretroviral (ARV) dapat pula digunakan untuk Pencegahan


Pasca Pajanan (PPP atau PEP = post exposure prophylaxis), terutama untuk
kasus pajanan di tempat kerja (Occupational exposure). Risiko penularan HIV
melalu tusukan jarum suntik adalah kurang dari 1%. PPP dapat juga
dipergunakan dalam beberapa kasus seksual yang khusus misal perkosaan atau
keadaan pecah kondom pada pasangan suami istri.

Beberapa hal tentang PPP:

Waktu yang terbaik adalah diberikan sebelum 4 jam dan maksimal dalam
48-72 jam setelah kejadian
Paduan yang dianjurkan adalah AZT + 3TC + EFV atau AZT + 3TC +
LPV/r (Lopinavir/Ritonavir)
Nevirapine (NVP) TIDAK digunakan untuk PPP
ARV untuk PEP diberikan selama 1 bulan
Perlu dilakukan tes HIV sebelum memulai PPP
ARV TIDAK diberikan untuk tujuan PPP jika tes HIV menunjukkan hasil
reaktif (karena berarti yang terpajan sudah HIV positif sebelum kejadian)
Perlu dilakukan pemantauan efek samping dari obat ARV yang diminum
Perlu dilakukan Tes HIV pada bulan ke 3 dan 6 setelah pemberian PPP
Pada kasus kecelakaan kerja pada petugas yang menderita Hepatitis B
maka PPP yang digunakan sebaiknya mengandung TDF/3TC untuk
mencegah terjadinya hepatic flare.
11. kegagalan terapi ARV

Apabila setelah memulai terapi minimal 6 bulan dengan kepatuhan yang


tinggi tetapi tidak terjadi respon terapi yang kita harapkan, maka perlu dicurigai
kemungkinan terjadinya Gagal Terapi. Kriteria gagal terapi adalah
menggunakan 3 kriteria, yaitu kriteria klinis, imunologis dan virologis. Jumlah
virus (VL) yang menetap di atas 5000 copies/ml mengkonfirmasi gagal terapi.
Bila pemeriksaan VL tidak tersedia, untuk menentukan gagal terapi
menggunakan kriteria imunologis untuk memastikan gagal terapi secara klinis.

Kegagalan terapi menurut kriteria WHO

1. Kegagalan klinis:
Munculnya IO dari kelompok stadium 4 setelah minimal 6 bulan dalam
terapi ARV. Beberapa penyakit yang termasuk dalam stadium klinis 3
(TB paru, infeksi bakteri berat) dapat merupakan petunjuk kegagalan
terapi.

2. Kegagalan Imunologis
Definisi dari kegagalan imunologis adalah gagal mencapai dan
mempertahankan jumlah CD4 yang adekuat, walaupun telah terjadi
penurunan/ penekanan jumlah virus

3. Kegagalan Virologis:

4. Disebut gagal virologis jika:

viral load tetap > 5.000 copies/ml (lihat gambar.4), atau


viral load menjadi terdeteksi lagi setelah sebelumnya tidak terdeteksi.

Kriteria klinis untuk gagal terapi yang timbul dalam 6 bulan pertama
pengobatan tidak dapat dijadikan dasar untuk mengatakan gagal terapi. Perlu
dilihat kemungkinan penyebab lain timbulnya keadaan klinis tersebut, misal
IRIS.

Alur Tatalaksana Gagal Terapi ARV kriteria WHO


Gambar 2. Alur Tatalaksana Gagal Terapi Menurut Kriteria Klinis

Pada kasus gagal terapi tindakan yang direkomendasikan adalah


mengganti (switch) paduan lini-pertama menjadi paduan lini-kedua.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2007. Terapi Antiretroviral edisi 2. Depkes RI: Jakarta

Jambak, ainun nur,. febrina, wiwit., wahyuni, ariana. Faktor-faktor yang


mempengaruhi perubahan perilaku pasien HIV/AIDS. Jurnal vol.1.No. 2
tahun 2016.

Beri Nilai