TERMINOLOGI

1. Penyakit Parkinson penurunan kadar dopamin dalam otak akibat berbagai macam penyebab,
menyebabkan aktivitas otak tidak bisa berfungsi normal, ditandai oleh tremor waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural.
2. Rigiditas kekakuan abnormal yaitu ketidakmampuan otot untuk berelaksasi dengan normal
atau kontraksi tidak disengaja dari otot-otot tubuh terhadap gerakan disebabkan oleh ketegangan
otot yang tidak dapat dikendalikan.
3. Tremor gerakan yang tidak terkontrol dan tidak terkendali pada satu atau lebih bagian tubuh
yang biasanya terjadi karena bagian otak yang mengontrol otot mengalami masalah.
4. Bradikinesia Bradikinesia adalah pergerakan yang lambat dan disertai dengan penurunan
kemampuan aktivitas motorik. Bradikinesia disebabkan oleh keterlambatan otak dalam
mentransmisikan impuls saraf ke bagian tubuh yang diperlukan.
5. Epilepsi kejang tanpa provokasi yang terjadi dua kali atau lebih dengan interval waktu lebih
dari 24 jam.

RUMUSAN MASALAH
1. Mengapa bila kejang muncul menyebabkan Fadli mengalami kaku seluruh tubuh, diikuti
kelonjotan seluruh tubuh, disertai mulut berbuih, dan mengompol?
2. Bagaimana interpretasi dan mengapa di luar kejang kesadaran baik, refleks fisiologis (++), dan
tidak ditemukan refleks patologis?
3. Mengapa ketidakseimbangan neurotransmitter eksitasi dan inhibisi pada otak dapat
menyebabkan penyakit pada Fadli?
4. Apakah ada hubungan kejang demam yang sering dialami Fadli saat balita dengan penyakit
epilepsinya?
5. Apa obat antiepilepsi yang diminum Fadli?
6. Apakah efek samping obat yang dikonsumsi Fadli dan apakah obat tersebut dapat menyebabkan
keracunan obat?
7. Mengapa obat harus diminum secara rutin?
8. Mengapa kejang berulang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada saraf dan mengalami
status epileptikus sehingga terjadi peningkatan TIK?
9. Mengapa terjadi rigiditas, tremor, dan bradikinesia pada penyakit Parkinson?
HIPOTESIS
3. Mengapa ketidakseimbangan neurotransmitter eksitasi dan inhibisi pada otak dapat
menyebabkan penyakit pada Fadli?
Neuron memiliki potensial membran, hal ini terjadi karena adanya perbedaan muatan ion-ion yang
terdapat di dalam dan di luar neuron. Perbedaan jumlah muatan ion-ion ini menimbulkan
polarisasi pada membran dengan bagian intraneuron yang lebih negatif. Neuron bersinapsis
dengan neuron lain melalui akson dan dendrit. Suatu masukan melalui sinapsis yang bersifat
eksitasi akan menyebabkan terjadinya depolarisasi membran yang berlangsung singkat, kemudian
inhibisi akan menyebabkan hiperpolarisasi membran. Bila eksitasi cukup besar dan inhibisi kecil,
akson mulai terangsang, suatu potensial aksi akan dikirim sepanjang akson, untuk merangsang
atau menghambat neuron lain, sehingga terjadilah epilepsi.

Eksitasi berlebihan mengakibatkan letupan neuronal yang cepat saat kejang. Luaran sinyal yang
dikeluarkan dari neuron yang meletup cepat merekrut sistem neuronal yang berhubungan
melalui sinap, sehingga terjadi pelepasan yang berlebihan. Sistem inhibisi juga diaktifkan saat
kejang, akan tetapi tidak cukup untuk mengontrol eksitasi yang berlebihan, sehingga timbul
kejang ( Rho dan Stafstron, 2012; Widjaja, 2004 ).

4. Apakah ada hubungan kejang demam yang sering dialami Fadli saat balita dengan penyakit
epilepsinya?
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan
gejala sisa. Tetapi pada kejang lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apneu,
meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat yang disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi
arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan
meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat.
Rangkaian kejadian tadi adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama
berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang
mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang
mengakibatkan kerusakan neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa
terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal
ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.
Kejang demam dapat berkembang menjadi epilepsi apabila terdapat beberapa hal berikut sebagai
faktor resiko:
1. Adanya kelainan saraf atau gangguan perkembangan yang jelas sebelum kejang demam
pertama.
2. Adanya kejang demam kompleks, yaitu kejang demam dengan ciri: kejang lama > 15 menit,
kejang fokal, kejang berulang > dari sekali dalam 24 jam.
3. Adanya riwyat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung.
(Masing-masing faktor resiko di atas meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsi hingga 4%-6%
dan jika adanya kombinasi dari faktor resiko tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi
10%-49%)
5. Apa obat antiepilepsi yang diminum Fadli?
Obat anti epilepsi dikategorikan menjadi dua lini yaitu lini pertama dan lini kedua. Obat lini I yang
direkomendasikan digunakan untuk bayi dan anak-anak secara rutin yaitu fenobarbital, asam
valproat, karbamazepin, dan fenitoin.
OAE lini II topiramat, lamotrigin, levetiracetam, clobazam, clonazepam, nitrazepam,
Adrenocorticotropic hormone ( ACTH ), steroid. ( Berg dkk., 2012 ).
Prinsip pengobatan epilepsi adalah dimulai dengan monoterapi, bila kejang tidak dapat dihentikan
dengan dosis maksimal, mulai pemberian monoterapi kedua, apabila monoterapi kedua berhasil
menghentikan kejang, segera hentikan monoterapi pertama dan lanjutkan pemberian monoterapi
kedua. Apabila kejang tidak dapat dihentikan dengan monoterapi kedua pertimbangkan untuk
pemberian politerapi ( kombinasi 2-3 OAE lini I ). Politerapi seharusnya dihindari sebisa mungkin.
Namun demikian, kurang lebih 30-50% pasien tidak berespon terhadap monoterapi. Tujuan
pemberian OAE dalam epilepsi adalah menghilangkan kejang dengan efek samping obat yang
minimal ( Wibowo dan Gofir, 2008 ).
9. Mengapa terjadi rigiditas, tremor, dan bradikinesia pada penyakit Parkinson?
Penyakit parkinson merupakan proses degeneratif yang melibatkan neuron dopaminergik dalam
substansia nigra (daerah ganglia basalis yang memproduksi dan menyimpan neurotransmitter
dopamin). Daerah ini memainkan peran yang penting dalam sistem ekstrapiramidal yang
mengendalikan postur tubuh dan koordinasi gerakan motorik volunter, sehingga penyakit ini
karakteristiknya adalah gejala yang terdiri dari bradikinesia, rigiditas, tremor dan ketidakstabilan
postur tubuh (kehilangan keseimbangan).
Lebih lengkap:
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain stem)
yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol atau koordinasi dari
seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamin, yang
berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh
sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di
otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran
komunikasi (bicara). Dopamin diproyeksikan ke striatum dan seterusnya ke ganglion basalis.
Reduksi ini menyebabkan aktivitas neuron di striatum dan ganglion basalis menurun,
menyebabkan gangguan keseimbangan antara inhibitorik dan eksitatorik. Akibatnya kehilangan
kontrol sirkuit neuron di ganglion basalis untuk mengatur jenis gerak dalam hal inhibisi terhadap
jaras langsung dan eksitasi terhadap jaras yang tidak langsung baik dalam jenis motorik ataupun
non-motorik. Hal tersebut mengakibatkan semua fungsi neuron di sistem saraf pusat (SSP)
menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), tremor, kekakuan (rigiditas) dan
hilangnya refleks postural.