2.

1 Definisi

` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi

metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis
diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai
dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik
merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan
insulin.
2.2 Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80%
dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting
dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
2.3. Faktor pencetus

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah

pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau
mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.

2.4.Patofisiologi

1
 Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat
infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan

ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan
pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau
tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi
terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan
dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat

kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.

2
 Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)

menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi
badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolic.

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari KAD adalah :

1. Hiperglikemi

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:

1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)

2. Penglihatan yang kabur
3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar
20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).

3
 6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut
nadi lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.
10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran.

2.5 Pemeriksaan penunjang

a. Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.

Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih
rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi
1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu

berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat
mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-
500 mg/dl.

b. Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang

intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL,
tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar
4
 glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang
sesuai.

c. Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat

dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.

d. Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan

pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.

e. Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau

ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f. Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH

measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat
gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03
pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari
signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih
menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.

g. Keton.

5
 Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain
itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.

h. -hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk

mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5
mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan
kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

i. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk

mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.

j. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +

BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada
dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg
H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien
jatuh pada kondisi koma.

k. Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,

alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l. Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin

6
 Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb
juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan

cara:

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).

Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis

2.7 Penatalaksanaan

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen

berikut:

1. Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang

hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian
cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-
pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko
mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga
tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.

2. Insulin.
7
 Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin
intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila
akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis
yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat
pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-
senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan
kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus
diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar
glukosa darah mencpai 250 300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

3. Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua

pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin
terjadi secara hebat.

Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih
kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin
intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa
otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.
Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia
yang cermat.

2.8 Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.

Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan

8
 disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan
cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung
kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada

lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini
dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa
normal kembali

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita

bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak
merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan
demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir
dengan amputasi.

4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya

aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang
tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya
timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia.

9
 Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6. Impotensi.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang

impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah
menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut
usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 40 tahun. Pada tingkat
yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau
bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke
dalam kandung seni (ejaculation retrograde).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan

mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi
keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung
hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena
obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang
sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel
produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan
seksual tidak banyak dikeluhkan.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek

pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah
mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-
turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang
berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

7. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air

seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat

10
 kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah
takanan darah.

8. Komplikasi lainnya.

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat

beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:

1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf.

Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun
ke lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada
dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan
gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit
penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal,
penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

2.9 Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi

sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom
hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau
menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju
dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan
osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian
dapat ditekan menjadi sekitar 12%.

Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit

penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang
berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau

11
kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis
diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

12
 Pada Diabetes Tipe 1 (IDDM)
Berkaitan dengan ketidaksanggupan, kerusakan, atau gangguan fungsi pankreas
untuk memproduksi insulin sehingga tidak dapat menghasilkan cukup insulin. Beberapa
penyebab pankreas tidak dapat menghasilkan cukup insulin pada penderita diabetes tipe
1 ini adalah sebagai berikut (Fauzi, 2014 : 73-74) :
1) Keturunan atau genetik
Jika salah satu atau kedua orangtua dari seorang anak menderita diabetes, maka anak
tersebut akan beresiko terkena diabetes.
2) Autoimunitas
Autoimunitas adalah tubuh mengalami alergi terhadap salah satu jaringan atau jenis selnya
sendiri. Dalam kasus ini alergi yang ada dalam pankreas. Oleh sebab itu, tubuh kehilangan
kemampuan untuk membentuk insulin karena sistem kekebalan tubuh menghancurkan sel-
sel yang memproduksi insulin.
3) Virus atau zat kimia
Virus atau zat kimia yang menyebabkan kerusakan pada pulau sel atau kelompok sel
dalam pankreas tempat insulin dibuat. Semakin banyak peulau sel yang rusak, semakin
besar kemungkinan seseorang menderita diabetes.

Pada Diabetes Tipe 2 (NIDDM)

Diabetes tipe 2 disebabkan karena pankreas tidak bisa memproduksi insulin yang
cukup. Kebanyakan dari insulin yang diproduksi pankreas dihisap oleh sel-sel lemak akibat
gaya hidup dan pola makan yang tidak baik. Karena pankreas tidak dapat membuat cukup
insulin untuk mengatasi kekurangan insulin sehingga kadar gula dalam darah akan naik.
Beberapa penyebab utama diabetes tipe 2 sebagai berikut (Fauzi, 2014 : 75-76).
1) Faktor keturunan
Apabila orangtua atau saudara sekandung yang mengalami penyakit ini, maka resiko
diabetes tipe 2 lebih tinggi.
2) Pola makan dan gaya hidup
Pola makan dan gaya hidup yang tidak sehat menjadi pemicu utama pankreas tidak dapat
memproduksi insulinsecara maksimal. Mengkonsumsi makanan cepat saji atau fast
food yang menyajikan makanan berlemak dan tidak sehat merupkan penyebab utama.
13
 Kurang olahraga dan istirahat yang tidak mencukupi juga berpengaruh terhadap
munculnya penyakit ini.
3) Kadar kolesterol tinggi
Kadar kolesterol dalam darah yang tinggi akan menyerap insulin yang diproduksi oleh
pankreas. Pada akhirnya, tubuh tidak dapat menyerap insulin ini untuk merubahnya
menjadi energi.
4) Obesitas
Obesitas atau kelebihan berat badan disebabkan oleh timbunan lemak yang tidak positif
bagi tubuh. Seperti kolesterol, lemakjuga akan menyerap produksi insulin pankreas secara
habis-habisan sehingga tubuh tidak kebagian insulin untuk diproduksi sebagai energi.

5. Tanda dan gejala

a. Menurut Fauzi ( 2014) pada permulaan gejala Diabetes Melitus yang ditunjukan meliputi:

1) Polidipsia (banyak minum)

Rasa haus dan ingin minum terus. Kadang hal ini sering ditafsirkan karena udara yang

panas dan banyak kerja berat, padahal tanda-tanda ini muncul sebagai awal gejala

penyakit DM

2) Polifagia (banyak makan)

Penderita sering makan (banyak makan) ini terjadi akibat kadar gula yang tinggi namun

tidak dapat masuk kedalam seluntuk digunakan dalam proses metabolisme. Ketika kadar

gula darah tidak dapat masuk kedalam sel, tubuh berpikir belum mendapatkan asupan

makanan sehingga mengirim sinyal lapar untuk mendapatkan glukosa lebih banyak agar

sel-sel dapat berfungsi

3) Poliuria (banyak kencing)

Gejala yang sering dirasakan penderita adalah sering kencing dengan volume urine yang

banyak kencing yang sering pada malam hari terkadang sangat mengganggu penderita.

Pada kondisi ini ginjal bekerja sangat aktif untuk menyingkirkan kelebihan glukosa didalam

darah.
14
 4) Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah

Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat, merupakan gejala awal yang sering

dijumpai, selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di rasakan.

b. Gejala kronik yang sering timbul adalah :

a. Kesemutan

b. Kulit terasa panas seperti tertusuk jarum, gatal dan kering

c. Rasa tebal di kulit

d. Kram

e. Mudah lelah dan marah

f. Mudah ngantuk

g. Mata kabur

h. Gatal di sekitar kemaluan (keputihan)

i. Seksual menurun

j. Pada ibu hamil mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau dengan

bayi BB lahir lebih dari 4 kg.

6. Pemeriksaan Diagnostik

a. Tes kadar gula darah

Ukuran kadar gula didalam darah harus disesuaikan. Berikut ini kadar gula dalam darah

setelah puasa.

1. Kadar gula darah normal adalah kurang dari 100 mg/dl.

2. Kadar gula darah pradiabetes adalah antara 100 sampai 126 mg/dl.

3. Kadar gula darah orang yang menderita diabetes adalah lebih dari 126 mg/dl.

4. Kadar glukosa darah 2 jam setelah makan (postpranndial) juga dapat mengindikasikan orang

terkena diabetes atau tidak. Berikut ini ukuran kadar gula dalam darah setelah makan 2 jam.

15
5. Kadar gula darah normal adalah kurang dari 140 mg/dl.

6. Kadar gula darah pradiabetes adalah antara 140 sampai 200 mg/dl

7. Kadar gula darah bagi penderita diabetes adalah lebih dari 200 mg/dl (Fauzi, 2014 : 77-78).

8.

b. Tes toleransi glukosa (TTG)

Menunjang (lebih besar dari 200mg/21), biasanya tes ini dianjurkan utuk pasien yang

menunjang kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress.

c. Tes Glukosa Urine

Adanya glukosa dalam urine dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi), yang

tidak khas untuk glukosa, karena dapat positif pada diabetes,

Persiapan Pasien: Sama dengan persiapan pasien pada tes glukosa darah puasa.

Glukosa Negatif: bukan DM bila hasil tes urin berwarna biru.

Tabel 2.1
Hasil pemeriksaan Warna Tes Glukosa Urin
Warna Interpretasi: (1+)
s/d ( 4+)
mungkin/diduga
DM
Hijau kekuningan Positif + (1+):
dan keruh sesuai dengan 0,5
1% glukosa
Kuning keruh Positif ++ (2+):
sesuai dengan 11,5
% glukosa
Jingga / warna Positif +++ (3+):
lumpur keruh sesuai dengan 23,5
% glukosa
Merah keruh Positif ++++(4+):
sesuai dengan > 3,5
% glukosa

d. Tes HbA1C atau tes A1C

Pemeriksaan hemoglobin terglikasi (HbA1C) merupakan salah satu pemeriksaan

darah yang penting untuk mengevaluasi pengendalian gula darah. Hasil pemeriksaan A1C

memberikan gambaran rata-rata gula darah selama priode waktu 6-12 minggu dan hasil

16
ini dipergunakan bersama dengan hasil pemeriksaan gula darah mandiri sebagai dasar

untuk melakuakan penyesuaian terhadap pengobatan diabetes yang dijalani.

Hemoglobin adalah salah satu substansi sel darah merah yang berfungsi untuk

mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Ketika gula darah tidak terkontrol (yang berarti

kadar gula darah tinggi) maka gula darah akan berkaitan dengan hemoglobin (terglikasi).

Oleh karena itu, rata-rata kadar gula darah dapat ditentukan dengan cara mengukur kadar

HbA1C. Bila kadar gula darah tinggi dalam satu beberapa minggu, maka kadar HbA1C

akan tinggi pula. Ikatan HbA1C yang terbentuk bersifat stabil dan dapat bertahan hingga

2-3 bulan (sesuai dengan usia sel darah merah). Kadar HbA1C akan mencerminkan rata-

rata kadar gula darah dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemeriksaan. sebaliknya

17