Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN

PENDAHULUAN
PERSISTEN DUCTUS ARTERIOSUS

DEFINISI DAN PENGERTIAN

Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus


arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu
pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang
bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. ( Suriadi, Rita
Yuliani, 2001 : 235).

Patent Ductus Arteriosus adalah tetap terbukanya duktus arteriosus


setelah lahir, yang menyebabkan dialirkanya darah secara langsng dari aorta ke
dalam arteri pulmoner {dari tekanan lebih tinggi ke tekanan lebih rendah} (Betz
& Sowden, 2002).

Jadi Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung kongenital


(bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang
menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan
pasca kelahiran bayi. Biasanya d Ductus Arteriosus akan menutup secara normal
dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai
ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri
(isolated) atau disertai kelainan jantung lain.

ANATOMI
Ductus Arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran
darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa
kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi
fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik
fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena
umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa
oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui Ductus Arteriosus, dan
hanya sebagian yang diteruskan ke paru.
Ductus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada
bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir
dan secara antomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2-3 minggu (Buku
ajar kardiologi FKUI, 2001).
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika
media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat
elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dnegan aorta yang
memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel
otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator
prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan
sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setalah eliminasi plasenta dari
neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan
menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.
Sebagian besar kasus DAP menghubungkan aorta dengan pangkal arteri
pulmonal kiri. Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah kiri,
jarang duktus terletak di kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan. Pada bayi
baru lahir, setelah beberapa kali pernapasan pertama, resistensi vaskular paru
menurun dengan tajam. Dengan ini maka duktus akan berfungsi sebaliknya, bila
semula mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke aorta, sekarang ia
mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Dalam keadaan normal
duktus mulai menutup, dan dalam beberapa jam secara fungsional sudah tidak
terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Apabila duktus tetap
terbuka, maka terjadi keseimbangan antara aorta dan arteri pulmonalis, apabila
resistensi vaskular paru terus menurun maka pirau dari aorta ke arah arteri
pulmonalis makin meningkat. Pada auskultasi pirau yang bermakna akan
memberikan bising sistolik setelah bayi berusia beberapa hari, sedang bising
kontinu yang khas biasanya terdengar setelah bayi berusia 2 minggu.

ETIOLOGI

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara


pasti, penyebab DAP bersifat miltifaktorial karena kombinasi dari faktor genetik
dan faktor lingkungan, faktor faktor ini menyebabkan cacat pada proses
pembentukan jaringan elastik pada dindin duktus arteriosus. Tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan :

Faktor Prenatal :
o Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
o Ibu alkoholisme.
o Umur ibu lebih dari 40 tahun.
o Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin.
o Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
o Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)
Faktor Genetik :
o Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
o Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
o Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
o Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
(Buku ajar keperawatan kardiovaskuler, pusat kesehatan jantung dan
pembuluh darah nasional harapan kita, 2001)

PATOFISIOLOGI

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus


arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung
dari aorta ( tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih
rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen
tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta
menambah beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk
memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi
atrium kiri yang progresif.

Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler


pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan
penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang
progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan jika
keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah. Penutupan PDA
terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan
oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah
pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya
duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering
terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme
kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu
cenderung lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap
terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum
waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur
dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural
patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi
prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat
kekurangan surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi
setelah sindrom gawat nafasnya membaik.

Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-


ketoprostaglandin F1) akan meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis
tumor yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh


masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom
gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6
jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan
PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF),
diantaranya :

Terkadang terdapat tanda gagal jantung


Bunyi jantung tambahan murmur terdengar persisten (sistolik, kemudian
menetap, paling nyata terdengar tepi di sternum kiri atas)
Tekanan nadi besar (water hammer pulses) atau nadu menonjol dan
meloncat-loncat, tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
Takikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal
Infeksi saluran nafas berulang dan mudah lelah
Apnea
Takipnea
Nafas flaring
Retraksi dada
Hipoksemia
Peningkatan kebutuhan ventilasi

(Suriadi, 2001)

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa :

Tidak mau menyusu


Berat badan tidak bertambah
Berkeringat
Kesulitan dalam bernafas
Denyut jantung yang cepat

Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif,


yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Analisa gas darah arteri
Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru
overcirculation
Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan
hypoxemia dari CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-
alveolar cairan / pulmonary edema).
Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus
sirkulasi janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran
darah paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan
mungkin acidemia hadir.

2. Foto thorak
Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali),
gambaran vaskuler paru meningkat
3. Echokardiografi
Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih
dari 1,0 pada bayi patern (disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri
sebagai akibat dari paru kiri ke kanan).
4. Pemeriksaan dengan doppler berwarna
untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya
5. EKG
sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas,
hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
6. Kateterisasi jantung
Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan
bila ada defek tambahan lain.
7. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume
dan tekanan hubungan.
o Volume = tekanan / perlawanan
o Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri
paru-paru pada akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan
otot dalam dinding pembuluh darah.
o Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru
obstruktif vaskular (PVOD), suatu kondisi perlawanan
terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat diubah
dan akan menghalangi perbaikan definitif.

PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
a. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi
pulmonal.
b. pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya
indometasin selama 5 hari.
c. Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup
bulan karena terbukanya duktus bukan disebabkan oleh
prostaglandin.
d. Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
2. Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan
stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm
dengan residual shunt rate 5 10%. Komplikasi tindakan ini adalah
leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis
3. Bedah
a. Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi
kiri.
b. Angka mortalitas < 1 %
Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka
segera dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur,
maka pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun.
Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan
3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya
tergantung kepada berbagai faktor :
PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup
tanpa intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.
Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti
dengan prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan
atau kateterisasi.
Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil
sampai besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah
sebagian besar terkait dengan torakotomi lateral kiri. Bedah angka
kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan awal komplikasi
pascabedah yang berhubungan dengan komplikasi lain lahir
prematur.
Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis
[SbE]) harus diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia)
sampai pasien dapat mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi
untuk antibiotik profilaksis dapat ditemukan di setiap arus penyakit
infeksi atau antibiotik referensi.)
Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam
presentasi di jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan
ventilasi tekanan positif, seperti yang ditunjukkan.

KOMPLIKASI

Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkan


komplikasi. Namun cacat yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat
buruk, antara lain :

1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu


banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent
ductus arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary
hypertension can cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapat
menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. Sebuah ductus arteriosus
paten yang besar dapat menyebabkan Eisenmengers syndrome, suatu
jenis ireversibel hipertensi paru.
2. Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat
menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal
jantung adalah suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat
memompa secara efektif.
3. Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung
struktural, seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi
infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah
suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh
infeksi bakteri.
4. Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus
arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi
peningkatan risiko hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar.
5. Gagal ginjal
6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
8. Enterokolitis nekrosis
9. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas
atau displasia bronkkopulmoner
10. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
11. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)
12. CHF
13. Gagal tumbuh

PROGNOSIS

Jika PDA relatif kecil, gejala yang ditimbulkan pada jantung kemungkinan
dapat berkembang. Pasien dengan PDA yang cukup besar, masalah yang
ditimbulkan pada jantung dapat diminimalisir dengan tindakan bedah. Tindakan
dengan mengunakan pengobatan dapat diandalkan dalam beberapa situasi,
dengan sedikit efek samping. Pengobatan yang dilakukan sesegera mungkin,
akan menunjukkan hasil yang lebih baik.

Pembedahan dapat membawa beberapa resiko yang signifikan pada


jantung, pembedahan dapat menghilangkan beberapa masalah yang ditimbulkan
oleh PDA, tapi ini juga dapat mneimbulkan masalah baru. Keuntungangn dan
resiko lebih baik dikaji lebih mendalam sebelum dilakukan sebuah pembedahan.






























DAFAR PUSTAKA

1. Bagian Obstetri dan Genekologi, 1981. Genekologi. Bandung:
fakultasKedokteran Universitas Padjadjaran Bandung
2. Bobak, 2005. Buku ajar Keperawatan Maternitas, Jakarta: EGC
3. Doengoes, Marilyn. E. 2001. Rencana Keperawatan. Jakarta. EGC