BAB I

LAPORAN KASUS

Rekam Medik Pasien Neurologi

S.M.F ILMU PENYAKIT SYARAF

FK. UWK SURABAYA/ RSUD DR. R SOSODORO DJATIKOESOEMO

Nama Dokter Muda : Dewa Nyoman Suryadi

NPM : 10700250

DOKUMEN MEDIK

1. Identitas Penderita
Nama : Ny. Samijah
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 46 tahun
Suku : Jawa
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Dukuh Nguleng RT I RW V Kecamatan Rarelu
Blagong
Tanggal Pemeriksaan : 18 Oktober 2014

2. Heteroanamnesa
a. Keluhan Utama
Lengan dan tungkai kanan lemah
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Anggota gerak sebelah kanan sulit digerakkan. kejadian muncul tiba-
tiba tidak disertai muntah tetapi pasien mengeluh pusing sebelumnya.

1
 Setelah kejadian pasien tiba-tiba sulit untuk berbicara. Nafsu makan
dan minum baik. BAB dan BAK normal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah seperti ini sebelumnya. Pasien mempunyai riwayat
Hipertensi. Tidak mempunyai riwayat Diabetes Melitus. Riwayat
Pengobatan
Berobat jalan di Poli Syaraf RSUD Dr. R. Sosodoro Djatikoesoemo
d. Riwayat Keluarga
Keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang sama.

3. Status Interna Singkat

a. Keadaan Umum
Kesadaran : Semi koma
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 112x/menit
Suhu : 37,7o C
Respiratory Rate : 22x/menit
b. Kepala
Bentuk : simetris, benjolan (-)
Mata : Anemis -/- Ikterus -/-
Telinga / hidung : normal / lipatan nasolabial lebih dangkal
yang kanan
Mulut : sudut mulut lebih turun yang kanan
c. Leher
Kelenjar Getah Bening : normal
JVP : normal
d. Thoraks
Jantung : inspeksi : normal, tidak ada jejas
Palpasi : thrill (-)
Perkusi : apeks berada di ICS V mid clavicular line
sinistra
Auskultasi : murmur (-) gallop (-)

2
 Paru-paru : inspeksi : normal, tidak ada jejas
Palpasi : pergerakan dada simetris
Perkusi : sonor
Auskultasi : s1 s2 tunggal vesikuler, Rhonki (-)
Wheezing (-)
e. Abdomen
Hepar / Lien : normal, tidak teraba
Lain-lain : Bising usus (+), meteorismus (-), nyeri
tekan (-)
f. Ekstremitas
Superior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik
Inferior : akral hangat +/+, oedem-/-, CRT <2detik
4. Status Neurologik
a. Keadaan Umum
Kualitatif : Compos Mentis
Kuantitatif : GCS 3-x-6
b. Pembicaraan
Disatria :-
Monoton :-
Scaning :-
Afasia :+
c. Kepala
Asimetri :-
Sikap paksa :-
Tortikolis :-
d. Wajah
Mask :-
Myopatik :-
Full moon :-
Tic Fascialis :-

3
5. Pemeriksaan Khusus Neurologi
a. Rangsang meningeal
Kaku kuduk :-
Kernig sign :-
Brudzinski I :-
Brudzinksi II :-
Brudzinski III :-
Laseque :-
b. Saraf Cranialis
Nervus I (n.olfaktorius) : tidak dilakukan
Nervus II (n.optikus) :
Kanan Kiri

Visus SDE SDE

Yojana penglihatan SDE SDE

Reflek pupil + +

Melihat warna SDE SDE

Funduskopi tidak dilakukan tidakdilakukan

Nervus III, IV, VI (n.okulomotorius, n.troklearis, n.abdusen)

Kanan Kiri
Kedudukan bola mata sentral sentral
Pergerakan bola mata
Ke nasal SDE SDE
Ke temporal atas SDE SDE
Ke bawah SDE SDE
Ke atas SDE SDE
Ke temporal bawah SDE SDE
Eksopthalmus : tidak ditemukan
Ptosis (celah mata) : tidak ditemukan
Pupil : Kanan Kiri

4
 Bentuk bulat bulat
Lebar 3 mm 3 mm
Perbedaan lebar tidak ada tidak
ada
Reflek cahaya langsung (+) (+)
Reflek cahaya konsensual tidak dilakukan

Nervus V (n. Trigeminus )

Kanan Kiri
Cabang motorik
Otot maseter + +
Otot temporal + +
Otot pterygoideus + +
Cabang sensorik
I opthalmica + +
II maxilla + +
III mandibulla + +
Nervus VII (n. Fasialis)
Waktu Diam
Kerutan dahi :+
Tinggi alis : simetris
Sudut mata : sudut mata kanan turun
Lipatan nasolabial : lipatan nasolabial kanan
lebih dangkal

Waktu Bergerak
Mengerutkan dahi :+
Mengangkat alis : simetris
Menutup mata : simetris kanan kiri
Mecucu : bibir lebih terdorong ke
kanan
Memperlihatkan gigi : sudut bibir kanan tertinggal

5
 Sensorik : tidak dilakukan

Nervus VIII (n. Vestibulo-kokhlearis)

Vestibularis :
Romberg : tidak dilakukan
Pronator drip : tidak dilakukan
Tandem walking : tidak dilakukan

Kokhlearis :
Test rinne : tidak dilakukan
Test weber : tidak dilakukan
Test swabach : tidak dilakukan

Nervus IX dan X (n. Glosofaringeal dan n. Vagus)

Motorik
Suara : afasia
Menelan : normal
Disartria :-
Sensorik
Pengecapan 1/3 belakang lidah :tidak
dilakukan
Reflek muntah / Gag reflek :tidak
dilakukan
Reflek palatum molle :tidak
dilakukan
Nervus XI (n. Aksesorius )

Kanan Kiri

Angkat bahu :SDE SDE

Memalingkan kepala :SDE SDE

6
 Nervus XII (n. Hipoglosus )
Kedudukan lidah
Waktu istirahat : tertarik ke kiri
Waktu gerak : tertarik ke kanan
Atrofi :-
Fasikulasi :-

c. Pemeriksaan Motorik
Kekuatan otot Kanan Kiri
Superior :0 5
Inferior :0 4
Klonus otot
Spastik :+
Flaccid :-

d. Reflek Fisiologis
Kanan Kiri
BPR (Reflek Biceps) : + meningkat +
TPR (Reflek Triceps) : + meningkat +
KPR (Reflek Patella) : + meningkat +
APR (Reflek Achilles) : + meningkat +

e. Reflek Patologis
Kanan Kiri
Hoffman Tromner :- -
Babinski :+ -
Chaddock :- -
Oppenheim :- -
Gordon :- -
Gonda :- -
Schaffer :- -
Rosolimo :- -

7
f. Sistem Otonom
Buang Air Kecil : + (kateter)
Buang Air Besar :-
Tes keringat : tidak dilakukan

g. Diagnosa
Klinis : Hemiparese dextra lesi UMN, Parese N.VII dextra
central
Parese N.XII
Topis : Kortikal (hemisfer sinistra)
Etiologi : CVA infark
Diagnosa Banding :
Stroke hemoragic
TIA
RIND
h. Planning Diagnosa
Pemeriksaan Laboratorium : Darah Lengkap , Faal Hati , Faal
Ginjal, Profil Lipid, Glukosa Darah, Serum Elektrolit
EKG
Foto Thoraks
CT scan kepala

i. Planning Terapi
Terapi Medikamentosa :
Tablet Aspilet 100 mg
Tablet Piracetam 800mg
Tablet Amlodipin 10mg
Tablet Neurodex

8
j. Edukasi

Pengaturan pola hidup sehat untuk mecegah serangan ulang dari stroke
dengan cara :

Melakukan kontrol rutin hipertensi

Berhenti merokok
Kontrol faktor resiko

k. Prognosa
Tergantung dari :
Tingkat keparahan penyakit
Ada tidaknya gangguan neurologis yang
menyebabkan kecacatan fisik
Komplikasi penyakit
Dukungan keluarga dan lingkungan

Pada pasien stroke dengan tingkat kesadaran yang rendah maka

prognosisnya adalah buruk.

9
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut,

lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak,
stroke sekunder karena trauma maupun infeksi. Stroke dengan defisit
neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau
perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh
darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke
bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal
atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak.
Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,
menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah
percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat
berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.
Faktor utama terjadinya stroke adalah usia, hipertensi, dan
aterosklerotik. Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak
arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang memberi
makanan ke otak. Plak biasanya mengaktifkan mekanisme pembekuan
darah, dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat
arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut
pada daerah yang terlokalisasi.

2.2 DEFINISI

Stroke (berasal dari kata strike) berarti pukulan pada sel otak.
Biasanya karena adanya gangguan distribusi oksigen ke sel otak. Stroke
atau cedera serebravaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang

10
 diakibatkan oleh berhentinya suplai darah bagian otak. Stroke adalah
sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa
defisit neurologis fokal, atau global ,yang berlangsung 24 jam atau lebih
atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak non traumatik. Bila gangguan peredaran
otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam
(kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai
serangan iskemia otak sepintas (TIA= transient ischaemia attack).
Menurut WHO stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan
fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh yang berlangsung dengan
cepat.

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan

jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga
mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.

2.3 EPIDEMOLOGI

Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka

kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke
iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien
stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga
setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke
hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan
subaraknoid (Lamsudin, 1998). Penelitian prospektif tahun 1996/1997
mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia
(Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek
dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke
merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari

11
 seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66%
di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS,
2007). Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun
2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut

2.4 ANATOMI PATOFISIOLOGI STROKE

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron secara

bertahap :
Tahap 1:
a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan 02
c. Kegagalan energi
d. Termina; depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis

Darah mengalir ke otak melalui :

1. Dua arteria karotis, yang membawa 80% darah yang diperlukan oleh
otak dan terutama memberi darah pada bagian depan, atas, dan lateral
dari hemisfer.
2. Dua arteria vertebralis yang membawa darah untuk serebelum, batang
otak, bagian belakang dan bagian bawah dari hemisfer otak.

Arteri karotis interna setelah memisahkan diri dari arteri karotis

komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,
berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus
optikus dan retina, dan bercabang jadi dua menjadi arteri cerebri anterior
dan arteri serebri medial. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi
pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan

12
vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus
kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan
vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis, dan temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri

yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui
kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga
kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-
masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan
pons, keduanya bersatu kembali menjadi arteri basilaris dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesencephalon,
arteri basilaris berakhir dengan sepasang cabang arteri serebri posterior.
Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medulla
spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri
serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis,
oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus
genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.

13
 Gambar sirkulus Willis

2.5 ETIOLOGI

Stroke iskemik dapat disebabkan oleh berbagai macam problem

yang bisa dikelompokkan menjadi 3 bagian yaitu : masalah-masalah
pembuluh darah, jantung, dan substrat darah itu sendiri.

14
 Tabel. Kondisi yang berhubungan dengan iskemia fokal serebral

Kelainan vascular Kelainan jantung Kelainan darah

Aterosklerosis Trombus mural Trombositosis
Displasia Penyakit jantung Polisitemia
fibromuskular rematik
Gangguan inflamasi Aritmia Penyakit cell cycle
Diseksi arteri karotis Endokarditis Leukositosis
atau vertebralis
Infark lakuner Prolap katub mitral Status hiperkoagulasi
Drug abuse Paradoxic embolus
Migren Atrial myxoma
Trombosis sinus atau Prosthetic heart valves
vena

Penyebab utamanya adalah penyempitan arteri didaerah leher atau

kepala. Kebanyakan disebabkan oleh arterosklerosis atau penumpukan
kolesterol. Jika lumen arteri menjadi semakin sempit, sel darah tidak bisa
melewati dan akan terbentuk bekuan darah. Bekuan darah ini akan
menyebabkan terbentuknya trombosis atau mengikuti aliran darah dan
menyebabkan sumbatan pada arteri yang berdekatan dengan otak
membentuk emboli

2.6 KLASIFIKASI STROKE

Stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu stroke non hemmoragic dan
stroke hemmoragic. Stroke yang terjadi sebagai akibat dari adanya
sumbatan pada arteri sehingga menyebabkan penurunan suplai oksigen
pada jaringan otak (iskhemik) hingga menimbulkan nekrosis, 87% kasus
stroke disebabkan kerena adanya sumbatan yang berupa thrombus atau
embolus. Trombus adalah gumpalan/sumbatan yang berasal dari pembuluh
darah otak. Embolus adalah gumpalan/sumbatan yang berasal dari tempat

15
lain, misalnya jantung atau arteri besar lainnya. Faktor lain yang
berpengaruh adalah denyut jantung yang irreguler (atrial fibrillation) yang
merupakan tanda adanya sumbatan dijantung yang dapat keluar menuju
otak. Adanya penimbunan lemak pada pembuluh darah otak
(aterosklerosis) akan meningkatkan resiko terjadinya stroke iskemik.

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik

dan proses patologik (kausal) :
a. Berdasarkan manifestasi klinik :
1) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA):
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic
Neurologica Deficit (RIND) :Gejala neurologik yang timbul akan
menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak
lebih dari seminggu.
3) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4) Stroke Komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan penyebab:
1) Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh
darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada
pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis
yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat.
Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar
kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL).
Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena
aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini

16
 terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.
2) Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung
atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan
pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri
oksigen dan nutrisi ke otak.

c. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

1) Sistem Karotis
2) Sistem Vertebrobasilaris

Berdasarkan kelainan patologis, stroke dapat dibagi menjadi :

a. Stroke hemmoragic
Perdarahan intraserebral
Paling sering terjadi ketika tekanan darah
tingg kronis melemahkan arteri kecil,
menyebabkan robek. Perdarahan terjadi di
dalam jaringan otak.
Perdarahan sub-arachnois
Perdarahan di ruangan subarakchnoid yang
disebabkan oleh karena pecahnya suatu
aneurisma atau arterio-venous malformation.
10

17
 Gambar: Stroke iskemik dan stroke hemoragic

2.7 MANIFESTASI KLINIS

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada

lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area perfusi yang
tidak adekuat dan jumlah aliran darah koleteral (skunder atau aksesori).
Kehilangan motorik. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan
mengakibatkan kehilangan kontrol volounter terhadap gerakan motorik.
Kehilangan komunikasi. Fungsi otak yang dipengaruhi oleh stroke
adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia yang paling
umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat di manifestasikan oleh hal
berikut :
Disartia (kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabakan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab
untuk menghasilkan bicara.
Difasia atau afasia (bicara detektif atau kehilangan bicara), yang terutama
ekspresif atau reseptif. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan
tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika pasien
mengambil dan berusaha untuk menyisir rambutnya.
Gangguan persepsi. Persepsi adalah ketidakmampuan untuk
menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat mengakibatkan disfungsi

18
 persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial dan kehilangan
sensori.
Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik. Bila kerusakan
telah terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas setelah terjadi pada
lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual
kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan
dalam lapangan perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan
kurang motivasi, yang menyebabkan pasien ini menghadapi frustasi dalam
program rehabilitasi mereka.
Disfungsi kandung kemih. Setelah sroke pasien mungkin
inkontinensia urinarius sementara karena konfusi, ketidakmampaun
mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk
menggunakan urinal/bedpan karena kerusakan kontrol motorik dan
postural.

Dari beberapa manifestasi klinik tersebut dapat disimpulkan sebagai

berikut :

Gejala Perdarahan Iskemik

Permulaan Sangat akut Subakut
Waktu serangan Aktif Bangun pagi
Peringatan sebelumnya - ++
Nyeri kepala ++ -
Muntah ++ -
Kejang-kejang ++ -
Kesadaran menurun ++ +/-
Perdarahan di retina ++ -
Bradikardia +++(dari hari ke 1) + (terjadi hari ke 4)
Papiledema + -
Kaku kuduk, Kernig, ++ -
Brudzinski
Ptosis ++ -
Lokasi Subkortikal Kortikal/subkortikal

19
 Untuk membedakan letak subkortikal atau kortikal digunakan tabel berikut ini
:

Gejala/tanda Kortikal Subkortikal

Afasia ++ -
Atereognosis ++ -
2 point discrimination ++ -
terganggu ++ -
Graphestesi terganggu ++ -
Extinction phenomen ++ -
Loss of body image ++ -
Kelumpuhan lengan dan
tungkai tidak sama - ++
Dystonic posture - ++
Gangguan sensitibilitas - ++
Kedua mata melihat kehidung

2.8 MANIFESTASI KLINIS

Faktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat

diklasifikasikan berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi
(nonmodifiable, modifiable, or potentially modifiable) dan bukti yang kuat
(well documented or less well documented)

Non modifiable risk factors:

Usia
Jenis kelamin
Berat badan lahir rendah
Ras/etnik
Genetik

20
 Modifiable risk factors:
a. Well-documented and modifiable risk factor
1. Hipertensi
2. Terpapar asap rokok
3. Diabetes
4. Atrial fibrillation and certain other cardiac condition
5. Dislipidemia
6. Stenosis arteri karotis
7. Terapi hormon postmenopouse
8. Poor diet
9. Physical inactivity
10. Obesitas dan distribusi lemak tubuh

b. Less well-documented and modifiable risk factor

1. Sindroma metaboliK
2. Alcohol abuse
3. Penggunaan kontrasepsi oral
4. Sleep disordered-breathing
5. Nyeri kepala migren
6. Hiperhomosisteinemia
7. Peningkatan lipoprotein (a)
8. Elevated lipoprotein-associated phospholipase
9. Hypercoagulability
10. Inflamasi
11. Infeksi

2.8 DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat gejala , pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan
radiologis berupa CT-scan. Pada pasien telah dilakukan heteroanamnesa
dan pemeriksaan fisik sebagai berikut :

21
 Riwayat gejala
Pasien mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai
kanan yang muncul mendadak setelah beraktifitas
sebelumnya.
Pasien sebelumnya mempunyai riwayat hipertensi.
Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik ditemukan : parese di nervus VII

(n.fasialis) berupa lipatan nasolabial kanan lebih dangkal. Sudut
mulut sebelah kanan juga terlihat lebih tumpul. Saat meringis
tampak sudut mulut sebelah kanan tertinggal dibandingkan yang
sebelah kiri. Kelainan di nervus XII (n.hipoglosus) lidah
lateralisasi ke kanan pada saat digerakkan. Kekuatan otot
ekstremitas superior dan inferior dextra adalah 0 yaitu tidak dapat
digerakan sama sekali. Reflek fisiologis ekstremitas kanan
meningkat, dan ditemukan reflek patologis berupa babinski
ekstremitas inferior dextra positif. Pasien juga mengalami afasia.
Para penderita afasia dapat mengalami gangguan berbicara,
memahami sesuatu, membaca, menulis, dan berhitung.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah

Pemeriksaan ini dilakukan berkala untuk

mengetahui penyebab stroke yang dapat ditangani
atau mungkin penyebab lain yang dapat menyerupai
stroke.

- pemeriksaan darah lengkap : untuk mengetahui

penyebab stroke seperti trombositosis,
trombositopenia, polisitemia, anemia, dan
leukositosis.

22
 - serum kolesterol dan lipid : peningkatan nilai
kolesterol dan lipid merupakan salah satu faktor
resiko untuk stroke

Pungsi Lumbal

Pemeriksaan ini dilakukan untuk membedakan

dengan lebih pasti apakah terdapat suatu perdarahan
atau infark.

Likuor Perdarahan Infark

serebrospinalis
Tekana pada Meningkat Normal
permulaan
penyakit
Warna Kemerahan Jernih
Eritrosit >1000/mm3 Normal atau
< 500/mm3
Tabel: Diagnosis banding infark perdarahan
dengan pungsi lumbal

Radiologi

Pencitraan yang dapat digunakan antara lain :

CT scan :

Merupakan gold standart bagi stroke untuk membedakan

stroke iskemik atau stroke hemoragik, tumor otak, abses otak, atau
adanya struktur lain yang abnormal. Namun penyebab stroke
akibat embolus atau trombus pada stroke iskemik masih sulit
dibedakan dengan hasil CT scan.

MRI (Magnetic Resonance Imaging) :

MRI menggunakan gelombang magnet dan gambaran

hasilnya lebih details daripada CT scan, namun metode ini

23
 bukanlah tes baris pertama dalam stroke. Metode ini dapat
mendeteksi stroke iskemik dalam masa hanya beberapa menit.
Suatu MRI mungkin akan dilakukan pada pasien jika detil-detil
yang lebih halus diperlukan untuk membuat keputusan medis yang
lebih jauh.

2.10 DIAGNOSA BANDING

a. Stroke Hemoragik
Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahanintraserebral.
Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab
utama.Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi
arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi
antikoagulan, dan angiopati amiloid.
Perdarahan Subaraknoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada
percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain dalah malformasi
arterivena atau tumor.
Gejala nya antara lain :
serangan biasanya mendadak, tanpa gejala prodormal dan
pasien sedang berada dalam keadaan aktif sewaktu
serangan
sering disertai nyeri kepala dan muntah
kesadaran menurun segera atau memburuk dalam 24 jam
hingga 48 jam
outcome lebih buruk berbanding stroke iskemik

b. Transient Ischemic Attack

Merupakan suatu gejala neurologis fokal yang bersifat sementara

akibat iskemik fokal serebri dan tidak berhubungan dengan

24
 permanen serebral infark. TIA merupakan faktor resiko penting
terjadinya stroke iskemik. Kebanyakan disebabkan oleh emboli.

berlangsung beberapa menit pulih kembali dalam 24 jam

kebanyakan TIA berlangsung kurang dari 5 menit
disertai Amauris fugax (transient monocular blindness)
yang berlangsung kurang dari 5 menit pada oklusi A.
Oftalmika

DIAGNOSA KERJA

Berdasarkan gejala-gejala yang dialami oleh pasien, pasien

mengalami stroke iskemik. Stroke adalah tanda klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Gejala-gejala yang sering timbul pada pasien stroke adalah lemahnya

lengan atau tungkai pada anggota tubuh kiri dan kanan atau salah satu nya.
Gejala-gejala yang timbul bervariasi antara individu dan bergantung
kepada lokasi serta derajat kecederaan otak. Selain itu juga ada tanda-
tanda :

melemahnya otot wajah, lengan atau tungkai terutama pada satu

sisi tubuh
pasien terlihat terganggu, mengalami kesukaran untuk bertutut dan
memahami apa yang diucapkan orang lain
gangguang penglihatan pada satu atau kedua mata
mengalami gangguan untuk berjalan dan hilang keseimbangan
mengalami nyeri kepala secara tiba-tiba

Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa gejala dan

tanda fokal yang berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang terkena. Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh
darah menghalangi aliran darah ke area spesifik di otak, menganggu fungsi

25
 neurologik yang bergantung pada regio dan memberikan gambaran pola
defisit yang khas pada regio tersebut.

2.11 PROGNOSIS

Secara umum perbaikan stroke digambarkan sebagai berikut:

10% penderita stroke mengalami pemulihan secara sempurna

25% dengan kelemahan minimum
40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak
membutuhkan perawatan khusus
10% membutuhkan perawatan oleh perawat pribadi di rumah atau
fasilitas perawatan jangka panjang lainnya
15% langsung meninggal setelah serangan stroke

Terdapat dua tipe perbaikan yang mempengaruhi aktifitas

kehidupan sehari-hari yaitu tingkat defisit neurologis dan tingkat
fungsional. perbaikan neurologis merujuk pada adanya peningkatan
hubungan spesifik antara stroke dengan defisit neurologis seperti defisit
motorik, sensorik, visual atau bahasa. perbaikan fungsional merujuk pada
adanya peningkatan pada aktifitas perawatan diri sendiri dan mobilitas
yang dapat terjadi sebagai konsekuensi dari perbaikan neurologis.

Pengelolaan stroke meliputi : (1) akut, (2) rehabilitasi aktif, (3)

adaptasi terhadap lingkungan /sosialisasi. Pada pasien stroke fase akut
menjalani penanganan medikamentosa yang intensif, pengendalian
tekanan darah, gula darah, dan rehabilitasi pasif. Setelah fase akut
terlewatibaru pasien ditangani rehabilitasi aktif, disamping itu beradaptasi
dngan lingkungannya.

Adanya pengurangan defisit neurologis pada pasien stroke terjadi

oleh karena hilangnya edema serebri, perbaikan sel saraf yang rusak,
adanya kolateral, retraining (plastisitas otak).

26
 Dari berbagai penelitian didapatkan bahwa perbaikan status
fungsional tampak nyata pada 3 bulan pertama dan mencapai tingkat
maksimal dalam 6 bulan post stroke. Duncan PW (1993) dlam
penelitiannya melaporkan bahwa perbaikan fungsi motorikdan defisit
neurologis terjadi paling cepat dalam 30 hari pertama setelah stroke
iskemik dan menetap setelah 3-6 bulan, walaupun selanjutnya perbaikan
masih mungkin terjadi. sedangkan peneliti lain mendapatkan 50% pasien
mengalami perbaikan fungsional paling cepat dalam 2 minggu pertama.

2.12 PENATALAKSANAAN

Terapi stroke akut meliputi terapi umum yang harus dilakukan

sejak dini pada stroke iskemik maupun perdarahan, dan terapi khusus yang
sesuai dengan jenis stroke. Disamping itu upaya rehabilitasi sangat
membantu dalam mengembalikan beberapa fungsi tertentu yang terganggu
akibat stroke12.

PENATALAKSANAAN :
STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat
dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi
oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan
dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak,
elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah
trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah
(termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan
lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental
kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap
tenang.

27
STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktorfaktor etiologik
maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan
psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.
Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak
stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang
dapat dilakukan keluarga.
a. Terapi Umum
Dikenal dengan 5B yaitu
Breathing (Pernapasan)
Blood
Brain
Bladder
Bowel
b. Terapi Spesifik
Terapi spesifik pada stroke iskemik akut atas dasar patofisiologinya
dapat dibagai sebagai berikut.
1. Antitrombotik
Antiplatelet :memblokade agregasi trombosit.
Biasanya digunakan aspirin,
tiklopidin, dan clopidrogel
Antikoagulan :menghambat generasi trombin dan
pembentukan fibrin. Pada stroke
iskemik yang disebabkan oleh
emboli dari jantung sering diobati
dengan heparin intravena diikuti oleh
warfarin.
2. Trombolitik
3. Neuroprotektif
Citicholin :meningkatkan aliran darah otak,
meningkatkan konsumsi O2,
menurunkan resistensi vaskuler. Pada

28
 stroke hemoragic jangn diberikan
dosis lebih dari 500 mg, harus
dengan dosis kecil 100-200 mg 2-3
kali sehari.
Stroke iskemik : 250-1000mg/hari,
IV 2-3x/hari dalam 2-4 hari
Stroke hemoragik : 150-200
mg/hari,IV 2-3x/hari da;am 2-14 hari
Piracetam :memperbaiki neurotransmisi,
mengurangi hiperagregasi platelet,
meningkatkan aliran darah ke otak.
4. Anti edema :
manitol 25 % dalam dosis 6x100 cc
(0,5 mg/kg) mengurangi edema
sitotoksikm menstabilkan aliran
darah kortikal. Gliserol oral
diberikan dalam dosis 0,5 mg/kg dan
per infuse 10% dalam 0,4 normal
saline.
b. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan untuk mencegah kekambuhan
stroke.
Pengendalian faktor resiko yang tidak dapat diubah
Tidak dapat diubah tapi dapat dijadikan
penanda/marker stroke pada seseorang
Pengendalian faktor resiko yang dapat diubah
Hipertensi
Rekomendasi sistolik < 140 mmHg,
diastolik < 90 mmHg
Modifikasi gaya hidup kontrol berat badan,
aktivitas fisik, hindari alkohol, diet natrium
sedang (<2,3 gr/hr)

29
 Diabetes mellitus
Mengontrol kadar gula darah dengan diet,
obat antidiabetika, insulin, dengan target
HbA1C < 7%
Riwayat TIA atau stroke
Pemberian antiplatelet lebih dianjurkan
untuk mengurangi resiko berulangnya stroke
dan kejadian kardiovaskuler lainnya
Disiplidemia
Evaluasi LDL
Obesitas
Menurunkan berat badan dengan target BMI
< 25kg/m2
Melakukan olahraga dan aktivitas fisik yang
mempunyai nilai aerobic secara teratur
minimal 30 menit dan minimal 3 kali
seminggu.
Merokok
Merokok menyebabkan peninggian koagulabilitas,
viskositas darah, meninggikan kadar fibrinogen,
mendorong agregasi platelet, meninggikan tekanan
darah, meningkatkan hematokrit dan menurunkan
HDL dan meingkatkan LDL Kolesterol.
Alkohol dan penyalahgunaan obat
Konsumsi alkohol dan penyalahgunaan obat yang
berlebih dan dalam waktu yang lama akan
menyebabkan tekanan darah meningkat,
memudahkan terjadinya stroke hemoragik
Stress dan istirahat cukup

30
Rehabilitasi:

Tujuan rehabilitasi pada penderita stroke adalah:

Memperbaiki fungsi motoris, pembicaraan dan fungsi lain yang

terganggu
Adapatsi mental sosial dari penderita stroke
Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of
daily living (ADL)

Prinsip dasar rehabilitasi adalah:

Mulailah rehabilitasi sedini mungkin

Harus sistematis
Meningkat secara bertahap
Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita

31
 BAB III

KESIMPULAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba
dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan
oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai
oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan
gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak.

Stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu stroke non hemmoragic dan stroke
hemmoragic. Stroke yang terjadi sebagai akibat dari adanya sumbatan pada arteri
sehingga menyebabkan penurunan suplai oksigen pada jaringan otak (iskhemik)
hingga menimbulkan nekrosis, 87% kasus stroke disebabkan kerena adanya
sumbatan yang berupa thrombus atau embolus.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat gejala , pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah lengkap dan pemeriksaan
radiologis berupa CT-scan. Gejala-gejala yang timbul bervariasi antara individu
dan bergantung kepada lokasi serta derajat kecederaan otak.

Stroke iskemik dapat disebabkan oleh berbagai macam problem yang bisa
dikelompokkan menjadi 3 bagian yaitu : masalah-masalah pembuluh darah,
jantung, dan substrat darah itu sendiri.

Terapi stroke akut meliputi terapi umum yang harus dilakukan sejak dini
pada stroke iskemik maupun perdarahan, dan terapi khusus yang sesuai dengan
jenis stroke. Disamping itu upaya rehabilitasi sangat membantu mengembalikan
beberapa fungsi tertentu yang terganggu akibat stroke

32
 BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after
stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill. 2000.
De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of
ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd
series). Elsevier BV, 2009
Feigin, V, 2006. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan Dan
PemulihanStroke.PT. Bhuana Ilmu Populer, Jakarta
Goldstein, L.B., et al., 2006. Primary Prevention of Ischemic Stroke. Stroke
Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al..
Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative
Recommendations 2003.
Harsono.2003. Kapita Selekta Neurologi. Edisi Kedua. Yogyakarta : Gadjah
Mada University Press.
Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. Med J
Indonesia 2000.
PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI), 2007.
Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik
Indonesia. 2007.
Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung
WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.
World Health Organization, 2004. Atlas Country Resources for
NeurologicalDisorders 2004. Department of Mental Health and Substance Abuse,
World Health Organization.

33