Anda di halaman 1dari 15

Gejala, Faktor Resiko dan

Penatalaksanaan dari Artritis Gout

Kelompok F7

10-2011-096 Septian Dwi Chandra

10-2013-007 Lusia Paramita

10-2013-553 Anisa Aulia Reffida

10-2014-021 Harisma Minarti Maakh

10-2014-086 Dewi Muna

10-2014-089 Julio Atlanta Chandra

10-2014-144 Indri Mendila

10-2014-249 Dede Andrianus Njoto Suhardjo

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 1150

Abstract

Gout arthritis is a disease that spread over the world. Gout arthritis is an inflammatory process
that occurs because of the deposition of uric acid crystals in the tissues around the joints which
is a final product of purine metabolism in excessive amounts in the tissues. The location is the
first attack that often occurs is the joint metatarsophalangeal 1(MTP-I). This disease can occur
remission in the next attack. Risk factors for gout arthritis is because of the consumption a diet
high purines, drink alcohol, and consume Several drugs can inhibit the excretion of uric acid
by the kidney. The management on gout arthritis with anti-inflammation and regulation of the
body of uric acid.

Keywords: Gout arthritis, uric acid crystal.

1
Abstrak

Artritis gout merupakan penyakit yang tersebar di dunia. Artritis gout adalah suatu proses
inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi yang
merupakan suatu produk akhir dari metabolisme purin dalam jumlah berlebihan di jaringan.
Lokasi serangan pertama yang sering terjadi adalah pada sendi metatarso-falangeal pertama
(MTP-I). Penyakit ini bisa terjadi remisi pada serangan yang berikutnya. Faktor resiko
terjadinya artritis gout adalah karena konsumsi makanan yang tinggi purin, minum-minuman
beralkohol, dan mengonsumsi Sejumlah obat-obatan dapat menghambat eksresi asam urat oleh
ginjal. Penatalaksanaan pada artritis gout dengan anti inflammasi dan pengaturan asam urat
tubuh.

Kata kunci: Artritis gout, kristal asam urat.

Pendahuluan

Artritis adalah suatu bentuk penyakit sendi yang sering dijumpai, meliputi bermacam-
macam kelainan dengan penyebab yang berbeda. Salah satunya adalah artritis gout yang
merupakan penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan,
baik itu akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun atau
akibat peningkatan asupan makanan yang kaya akan purin. Setiap orang memiliki asam urat
dalam tubuh karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Normalnya asam
urat ini akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui feses dan urin. Tetapi karena ginjal tidak
mampu mengeluarkan asam urat yang ada ini akan menyebabkan kadarnya meningkat dalam
tubuh, selain itu mengonsumsi makanan yang tinggi akan purin. Asam urat yang berlebihan
akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri dan bengkak. Jika tidak
dioobati akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan lunak.1,2

Pembahasan

Artritis gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat
pada jaringan sekitar sendi yang merupakan suatu produk akhir dari metabolisme purin dalam
jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini ditandai dengan serangan rekuren artritis akut,
kadang kadang disertai pembentukan agregat-agregat kristal besar yang disebut tofi, dan
deformitas sendi kronis. Semua ini terjadi akibat pengendapan kristal mononatrium urat dari
cairan tubuh dalam jaringan. Meskipun peningkatan kadar asam urat merupakan komponen

2
esensial pada gout, tidak semua pasien dengan hiperurisemua menderita gout terdapat faktor
lain yang berperan dalam patogenesis penyakit ini.2,3

Anamnesis

Anamnesis sangat diperlukan untuk mendeteksi penyakit yang berhubungan dengan


muskuloskeletal. Anamnesis yang penting adalah riwayat penyakit, umur, jenis kelamin, nyeri
sendi, kaku sendi, bengkak sendi, disabilitas dan gejala sistemik. Riwayat penyakit menjadi
sesuatu yang penting karena pada penyakit gout ini dapat terjadi pengulangan kambuh atau
remisi dari penyakit ini. Penyakit gout sendiri sebagian besar mempengaruhi orang berumur
diatas 30 tahun dan lebih banyak pria yang terkena penyakit ini. Dua hal tadi yang merupakan
kepentingan dari anamnesis yaitu umur dan jenis kelamin pasien. Nyeri sendi biasanya perlu
ditanyakan sebagai tanda gejala awal dari penyakit ini. Nyeri sendi yang sering terjadi pada
artritis gout terjadi biasanya berupa serangan yang hebat pada waktu bangun pagi, sedangkan
pada malam hari sebelumnya pasien tidak merasakan apa-apa, rasa nyeri ini biasanya self
limiting dan sangat responsif dengan pengobatan. Apabila sudah berlanjut akan dapat
menyebabkan kekakuan dan bengkak dari sendi tersebut. Apabila sudah terjadi kekakuan dari
sendi tersebut tentu saja ini akan menyebabkan ketidakmampuan sendi tersebut berfungsi
secara adekuat. Infeksi sistemik ini sendiri dapat terjadi pada penderita gout. Gout sendiri pada
stadium lanjut merupakan penyakit inflamatoir dan akan mengakibatkan peningkatan reaktan
fase akut seperti peninggian LED atau CRP yang akan mengakibatkan keluhan kelelahan, lesu,
mudah marah, berat badan turun, dan mudah sekali terangsang. Anamnesis lain yang juga perlu
diperhatikan adalah adanya kesakitan pada daerah perut, kesakitan ini mungkin saja merupakan
komplikasi dari penyakit itu sendiri yaitu terjadinya kerusakan pada ginjal. Selain kerusakan
ginjal juga perlu ditanyakan status berkemih pasien tersebut karena komplikais lain yang
dimungkinkan yaitu adanya batu urat yang tersumbat di saluran kemih.1,3

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang penting pada sistem muskuloskeletal dapat dibagi menjadi pada
saat diam/istirahat dan pada saat bergerak. Dan dapat juga dilakukan palpasi untuk beberapa
hal seperti yang akan dibahas. Inspeksi deformitas sangat perlu dilakukan pada sendi-sendi
yang terserang gout ini, selain daripada deformitas pada saat diam juga perlu dilakukan
inspeksi pada saat bagian tersebut coba digerakan. Hal ini bertujuan untuk menentukan apakah
tungkai tersebut mengalami deformitas yang dapat dikoreksi atau deformitas yang sudah tidak
dapat dikoreksi. Deformitas yang dapat dikoreksi apabila deformitas tersebut masih dapat

3
digerakan yang diakibatkan oleh penumpukan jaringan lunak. Sedangkan deformitas yang
tidak dapat dikoreksi biasanya disebabkan oleh restriksi kapsul sendi atau kerusakan sendi.
Pemeriksaan inspeksi lainnya yaitu melihat benjolan apabila terdapat benjolan pada sendi
pasien. Hal yang patut diperhatikan adalah ukuran dari benjolan, suhu, warna kulit di sekitar
benjolan. Bisanya pada penderita gout benjolannya akan berwarna kemerahan, teraba panas,
dan akan terasa nyeri. Untuk mendeteksi kelainan sekunder yang mungkin terjadi yaitu mencari
kelainan yang menyangkut anemia, pembesaran organ limfoid, keadaan kardiovaskular dan
tekanan darah. Kelainan yang mungkin juga timbul walaupun sangat jarang terjadi yaitu
timbulnya febris yang bersifat sistemik.2,4

Pemeriksaan khusus yang dapat dilakukan pada penderita gout adalah melihat cara
berjalan, sikap/postur badan. Sikap badan dan postur badan harus diperhatikan saat pasien
masuk ruangan. Karena sikap badan dan cara berjalan orang yang menahan sakit akan berbeda
dari normal. Sikap berjalan yang paling sering ditunjukan pada penderita gout adalah gaya
berjalan antalgik, yaitu pasien akan segera mengangkat tungkai yang nyeri atau deformitas
sementara pada tungkai yang sehat akan lebih lama diletakan di lantai; biasanya akan diikuti
oleh gerakan tangan yang asimetri. Pergerakan beserta bunyi apabila digerakan juga patut
diperhatikan pada penderita, bunyi pada penderita gout merupakan bunyi krepitus halus yang
terdengar sepanjang struktur yang terkena dan biasanya lemah dan hanya terdengar
mengunakan stetoskop. Pemeriksaan fisik yang mungkin juga dapat diketemukan kelainan
yaitu pemeriksaan ginjal. Pemeriksaan ginjal yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan perkusi
ginjal, pemeriksaan ini bertujuan untuk mendeteksi apakah ada nyeri pada daerah ginjal.
Pemeriksaan ginjal bisanya dilakukan pada penderita lanjut karena dikhawatirkan terjadi
penyumbatan saluran kemih dengan komplikasi lanjutan yaitu pembengkakan ginjal.2,5

Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang paling dapat menegakkan kristal urat dari cairan
sendi ataupun topus yang mengandung kristal urat. Cara yang dapat digunakan dapat
dilakukan dengan reaksi kimia ataupun dilihat langsung dengan mengunakan mikroskop.
Karena tidak semua penderita gout ini sampai terjadi topus dan sulitnya mengambil cairan
sendi pada sendi kecil seperti sendi pada daerah kaki, cara ini relatif lebih sulit dilakukan
daripada pemeriksaan lainnya. Pemeriksaan lainnya yang dimaksud adalah mendeteksi
LED, hitung leukosit, dan CRP pada fase akut, kadar kreatinin 24 jam, asam urat darah dan

4
urin 24 jam. Pada aspirasi cairan sendi dapat diketemukan cairan yang berwarna putih susu.
Cairan ini merupakan manifestasi hitung sel yang dapat meningkat sampai dengan
60.000/L dan juga terdapat timbunan monosodium urat pada cairan sendi.2,3

Pemeriksaan yang rutin dilakukan adalah asam urat darah dan urin dan kreatinin
darah dan urin 24 jam. Pemeriksaan asam urat urin 24 jam orang diet rendah purin selama
3-5 hari dibawah 600 mg/hari. Apabila hasilnya berada diatas itu orang tersebut diduga
mengalami kelebihan produksi asam urat. Tetapi mungkin juga hasil dibawah 600 mg/hari
bukan merupakan batas normal oleh karena itu diperlukan pemeriksaan kadar kreatinin urin
dan darah untuk memantau kemampuan bersihan ginjal. Kadar asam urat dalam urin
tersebut dapat tercapai karena ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan asam urat dari
dalam tubuh, ini yang disebut dengan underexcretion. Pemeriksaan kadar urin ini
merupakan suatu standar yang perlu diperhatikan karena kadar asam urat darah yang tinggi
akan meningkatkan kemungkinan gout yang timbul. Kadar asam urat 24 jam masih dapat
dikatakan normal tanpa diet dalam batas 800 mg/hari. Apabila kadar asam urat tanpa diet
rendah urat melebihi angka itu patut dicurigai adanya overproduction dari urat tersebut.
Walaupun tidak semua orang yang memiliki asam urat yang tinggi akan menderita gout,
begitupun tidak semua orang yang memiliki kadar asam urat normal tidak akan terkena gout.
Menurut penelitian yang dilakukan di Indonesia sekitar 21% orang yang menderita gout
memiliki kadar asam urat darah yang masih dalam batas normal. Dengan kata lain dapat
disimpulkan bahwa apabila hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak
bisa didiagnosis gout.4,5

Pemeriksaan LED, hitung leukosit, dan CRP merupakan pemeriksaan yang


bertujuan untuk mendeteksi apakah terjadi inflamasi pada pasien tersebut. Reaksi inflamasi
akan terjadi pada penderita gout pada fase akut, oleh karena itu pemeriksaan LED, hitung
leukosit, dan CRP akan meningkat. Pemeriksaan yang paling jarang tatapi masih mungkin
dilakukan dan hanya digunakan untuk penelitian adalah pemeriksaan enzim-enzim dalam
tubuh. Pemeriksaan enzimnya antara lain PRPP synthetase, enzim HPRT, xantin oksidase
untuk penyakit gout primer sedangkan untuk gout sekunder yaitu glukosa 6 fosfatase.
Seluruh penyakit hiperurisemia dan gout yang disebabkan oleh enzim tersebut merupakan
kelainan genetik, oleh karena itu biasanya penyakit-penyakit tersebut sudah mulai dapat
dilihat perubahannya pada masa anak-anak.4

2. Radiologi

5
Pemeriksaan radiologi yang sering digunakan sebagai alat bantu diagnosis gout
adalah pemeriksaan foto polos. Pemeriksaan foto polos ini digunakan karena memberikan
hasil yang cukup spesifik dengan biaya yang cukup terjangkau. Pemeriksaaan radiologi ini
hanya dapat dilaksanakan pada pasien gout interkritikal. Pada pasien awal tidak dapat
dilakukan pemeriksaan karena pasti akan mendapatkan hasil normal. Hal ini disebabkan
karena belum terbentuknya kristal urat yang akan memberikan gambaran radiopaq.6

Perubahan yang radiografis pada penyakit gout ditemukan pada sekitar 50% pasien.
Dimana sebagian besar pasien menunjukan kelainan pada sendi metatarsophalangeal yang
pertama yaitu sekitar 60% pasien. Selain dari sendi itu, lokasi lain yang sering terjadi radang
gout antaralain jari kaki, mata kaki, tangan, dan bursa olecranon. Seringnya diketemukan
kelainan pada daerah ini sudah dapat dijelaskan secara ilmiah, dan akan dibahas pada bagian
patogenesis.6

Perubahan tersebut terjadi diluar dari sendi yang terserang atau pada daerah juxta-
artricular dan di definisikan sebagai punched-out lytic lesion dan lama kelamaan akan
menjadi bertambah besar. Pertambahan besar lesi ini sangat dipengaruhi oleh pola diet
pasien. Pada sebagian kasus sering terjadi patah tulang. Untuk penyakit gout yang kronis
hampir selalu ditemukaan tophus atau tofi dan penyempitan dari sendi tersebut. Apabila
penyempitan sendi tersebut dibiarkan maka akan sangat mungkin terberbentuknya
deformitas sendi dan kasifikasi dari jaringan lunak disekitar sendi tesebut. Pada sebagian
kasus dapat juga diketemukan penyakit degeneratif yang terdapat pada sendi
metatarsophalangeal. Pada penyakit yang kronis biasanya diketemukan inflamasi asimetris,
artritis erosif yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.6

Diagnosis Kerja

Diagnosis kerja ditentukan setelah dilakukannya pemeriksaan fisik dan penunjang.


Dengan menentukan kristal asam urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout.
Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif.
Oleh karena itu, kombinasi dari hasil pemeriksaan yang di dapat berikut ini dapat dipakai untuk
menegakan diagnosis yaitu riwayat inflamasi artritis klasik artritis monoartikuler khusus pada
sendi MTP-1, diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom, resolusi sinovitis yang
cepat dengan pengobatan kolkisin, hiperurisemia.4

6
Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Beberapa ahli
mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Walaupun hiperurisemia
dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Criteria
untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif
inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan arthritis pada pasien
dengan hiperurisemia tidak bias didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan
pertama arthritis gout adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah
inflamasi asimetri, arthritis erosive dan kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.4

Diagnosis Banding

1. Sistemik Lupus Erieritematosus (SLE)


Sistemik Lupus Erieritematosus (SLE) adalah penyakit autoimun yang
melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis yang bervariasi dari yang ringan
sampai yang berat. Pada awal sering sukar dikenal karena masifestasinya dering tidak
terjadi bersamaan. Penyakit ini terjadi karena sistem imun tubuh kehilangan kemmapuan
untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan reaksi
imunologi ini akan meghasilkan antibodi secara terus-menerus, antibodi ini juga berperan
dalam pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun
sistemik dengan kerusakan mulitorgan.7
2. Rheumatoid Artritis
Rheumatoid Artritis adalah suatu penyakit inflamasi autoimun sistemik kronik
dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh.
Terlibatnya sendi pada pasien-pasien rheumatoid artritis terjadi setelah penyakit ini
berkembang sesuai dengan sifat progresivitasnya. Pasien dapat pula menunjukan gejala
kostitusional berupa kelemahan umum cepat lelah dan gangguan non-artikular lain.5
3. Pseudogout
Pseudogout adalah suatu bentuk penyakit artritis yang terjadi ketika kristal
kalsium pirofosfat menumpuk dalam sendi. Meskipun kadang-kadang disebut sebagai
penyakit pengendapan Calsium Pirofosfat dihydrate atau CPPD. Penyakit ini disebut
pseudogout karena gejala dan pembentukan kristal mirip dengan asam urat. Seperti gout,
pseudogout yang ekstrim menyebabkan serangan rasa sakit tiba-tiba dan pembengkakan
sendi tertentu yang dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu.

7
Namun tidak seperti asam urat yang biasanya menyerang kaki, pseudogout biasanya di
lutut, siku, bahu, pergelangan tangan dan pergelangan kaki.5

Etiologi

Artritis pirai (gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan
ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada
jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal
(gout nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang
didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.7

Beberapa orang dengan gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuh nya
(10%). Sisanya (90%) adalah dimana tubuh tidak efektif membuang asam urat melalui air
seni. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan
penting dalam pembentukan penyakit gout.2

Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan
oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan
pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di
Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah
dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi
dibandingkan dengan kelompok pria caucasian.2

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada
tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15
pasien artritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa
Tengah. Penelitian lain7 mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah
mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout
yang mengobati sendiri (self medicatiori). Satu study yang lama di Massachusetts
(Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang
dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan artritis gout akut.1
Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit pirai lebih sering
ditemukan. Insidens paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di New Zealand, yaitu

8
1 0 penderita tiap 100 orang. Faktor yang dianggap ikut berperan sehubungan dengan tingginya
insidens pirai di antara bangsa Maori adalah Clearance asam urat yang rendah pada ginjal,
pemakaian alkohol yang banyak, dan kegemukan. Epidemiologi hiperurisemia dan penyakit
pirai di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti, tetapi ada beberapa bukti bahwa
hiperurisemia dan penyakit pirai sering dijumpai, misalnya di Sulawesi dan Jawa.2

Faktor yang Berperan

Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan penyaktik arthritis gout bergantung


pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadingan
serangan artritis gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dengan metabolisme purin
sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat
menurunkan kadar asam urat serum pada setiap keadaan.8

Minum-minuman beralkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol


meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk
sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.3

Sejumlah obat-obatan dapat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga
menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah yaitu <
1-2 g/hari, sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinak, asetazolamid, dan
etambutol.8

Patogenesis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
dengan melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).1

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.
Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara
menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik

9
oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.1
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya,
pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara
seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi
dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).1

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-
arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari
asam urat tersebut, meliputi penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik, penurunan eksreksi
asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal. Peningkatan produksi asam urat, misalnya
disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin
(karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan). Dan
peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.2
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:9

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).
Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang
destruktif.9
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease.
Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.9

10
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa
benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal
dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.1,2

Manifestasi Klinis

Gambaran klinis dari astritis gout akut bersifat khusus, sehingga terkadang mudah
menegakan diagnosis pada beberapa kasus berdasarkan riwayat penyakit yang khas. Sebagian
besar serangan pirai akut adalah jenis primer hanya 5-10% pirai yang disebabkan oleh penyakit
lain. Yang pertama ada artritis akut yang biasanya bersifat sangat berat, pasien tidak bisa
berjalan jika dalam hal ini yang terkena adalah kaki, tidur dapat terganggu, perasaan sakit yang
sangat hebat dan biasanya rasa sakit ini mencapai puncaknya dalam 24 jam setelah mulai
timbul gejala pertama.7

1. Lokasi Serangan
Pada serangan akut juga biasanya bersifat monoartikular disertai dengan gejala
lengkap proses inflamasi yaitu merah, bengkak, teraba panas, dan sakit. Serangan akut
terjadi terutama pada tungkai bawah. Makin ke distal lokasi serangan makin khas
menunjukan suatu artritis gout akut. Lokasi yang yang paling sering pada serangan pertama
adalah sendi metatarso-falangeal pertama (MTP-I) dan juga biasanya terjadi pada sendi
perifer. Lokasi serangan dapat juga terjadi pada sendi bahu, panggul tulang belakang dan
lain-lain, namun jarang terjadi. 9
2. Remisi

Serangan akut dapat membaik pada serangan pertama dan selanjutnya diikuti oleh
remisi sempurna sampai serangan yang berikutnya. Apabila hiperurisemia tidak dikoreksi
akan timbul artritis gout menahun.7

3. Hiperurisemia
Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan gout akut, artinya tidak selalu
artritis gout akut disertai dengan peninggian kadar asam urat darah. Konsentrasi asam urat

11
dalam cairan tubuh ditentukan oleh keseimbangan antara produksi dan pengeluaran asam
urat. Hiperurisemia dapat disebabkan oleh produksi yang berlebihan, penurunan ekskresi
melalui ginjal atau kombinasi kedua cara tersebut.2
4. Tofi
Tofi adalah penimpunan kristal asam urat pada jaringan yang mempuyai sifat yang
karakteristik sebagai benjolan di bawah kulit yang bening dan dikelilingi dengan reaksi
inflamasi. Tofi paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih dari
10 tahun dan dapat timbul tanpa gejala. Lokasi timbul tofi terutama pada tulang rawan,
membran sinovial, tendon, jaringan lemak dan lain-lain. Pada artritis gout yang berat tofi
dapat timbul pada serangan pertama misalnya pada sendi interfalangeal pertama. Tofi dan
hiperirisemia yang tidak terkontrol akan bertambah besar yang dapat menyebabkan
deformitas dan disfungsi persendian.7

Komplikasi

Sekitar 20% pengidap gout kronik meninggal karena gagal ginjal. Diagnosis gout
seharusnya tidak ditunda karena tersedia banyak obat untuk menghentikan atau mencegah
serangan artritis akut serta memobilisasi endapan tofus. Pemakaian obat-obat ini penting
karena banyak aspek penyakit yang menentukan durasi dan keparahan hiperurisemia,
umumnya, gout tidak secara langsung memperpendek usia harapan hidup, tetapi dapat
menggangu kualitas hidup.1

Penatalaksanaan

Artritis gout merupakan suatu penyakit reumatik yang penatalaksanaannya mudah dan
efektif. Namun, sebaliknya pada pengobatan yang tidak memadai gout dapat menyebabkan
destruksi sendi. Penatalaksanaan pada artritis gout dengan supesi inflammasi dan pengaturan
asam urat tubuh. Makin cepat seorang mendapat pengobatan sejak serangan akut makin cepat
pula penyembuhannya.7

1. Penanganan Supresi Inflamasi


a. Kolkisin
Merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan artritis gout maupun
pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap
kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Efek samping yang sering
ditemui biasanya adalah sakit perut, mual atau muntah10

12
b. Fenilbutazon dan oksifenilbutazon
Fenilbutazon merupakan derivat pirazolon yang mempuyai efek antiinflamasi yang kuat
akan tetapi ditemukan berbagai pengaruh buruk seperti agranulositosis, anemia aplastik,
dan masih banyak lagi, indikasi utama dari fenilbutazon ialah terapi singkat pada nyeri
seperti artritis gout akut dan tromboflebitis superfisial.11
c. Indometasin
Indometasin merupakan derivat indol, walaupun lebih toksik dari aspirin tapi
efektifitasnya juga lebih tinggi dan juga berperan dalam penghambat sintesis
prostaglandin. Metabolisme di hati dengan waktu paruh serum 2 jam. Efek samping dari
indometasin adalah nyeri abdominal, diare, nyeri kepala hebat dan kadang disertai
dizzines, konfusi, dan depresi. Kontraindikasi pada wanita hamil, anak-anak.11
d. NSAID
NSAID seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati
serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri
dalam beberapa jam.11

2. Obat Pengatur Kadar Asam Urat


a. Probenesid
Probenesid merupakan obat yang fungsinya menaikan fungsi eliminasi asam urat oleh
ginjal atau menurunkan kadar asam urat dalam darah. Proses eliminasi asam urat terjadi
melalui cara inhibisi kompetitif reabsorbsi urat di ginjal. Dosis dari probenesid 1,5-2,0
g dibagi dalam 3 kali pemberian sehari. Asetosal tidak boleh diberikan bersama
probenesid karena dapat menambah proses kristalisasi asam urat. Kontraindikasi
pemberian probenesid ialah penderita dengan produksi dan eksresi asam urat yang
berlebihan, adanya riwayat batu ginjal, dan tidak boleh diberikan pada saat serangan
artritis pirai akut.10
b. Sulfinpirazon
Sulfinpirazon merupakan derivat pirazolon yang mempunyai efek anti inflamasi rendah
tetapi efek urikosurik yang kuat. Dosisnya 200-400 mg sehari. Sama halnya dengan
probenesid, sulfinpirazon juga tidak boleh diberikan besama asetosal. Kontraindikasi
pada pemberian sulfinpirazon adalah produksi urat yang berlebihan dengan nefropari
ginjal, semua jenis batu ginjal, penyakit hati dan ginjal yang berat serta tidak boleh
diberikan pada serangan akut.10
c. Allopurinol

13
Allopurinol berfungsi menurunkan produksi asam urat. Allopurinol adalah suatu
inhibitor xantin oksidase yang poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi
xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat. Akibatnya produksi xantin dan
hipoxantin bertambah keduanya dikenal dengan oksi-putrin yang segera dikeluarkan
melalui ginjal. Penggunaan peroral dapat menurunkan asam urat dalam plasma dan urin
dalam waktu 24-48 jam dan diberikan dalam dosis tunggal karena masa kerjanya
panjang.11

Prognosis

Prognosis dari artritis gout baik, jarang penyakit ini menyebabkan kematian. Tanpa
terapi yang adekuat serangan dapat berlangsung berhari-hari bahkan beberapa minggu. Periode
asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin muda usia pasien
pada saat mulainya penyakit maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Artritis gout
kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien gout
ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes melitus, dan
arterosklerosis.5

Kesimpulan

Penyakit artritis gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit
kristal asam urat terutama pada metatarsophalanges 1 yang kemudian menyebabkan timbulnya
rasa nyeri dan berbagai tanda inflamasi lainnya. Penyakit ini dapat menjadi kronis jika tidak
diobati segera dan menyebabkan gangguan aktivitas hidup pada penderitanya.

Daftar Pustaka

1. Robbins, Cotran. Dasar patologis penyakit. Jakarta: EGC; 2009.h.1336-9.


2. Mitchel RN. Buku saku dasar patologis penyakit. Jakarta: EGC;2008.h.747-9.
3. Kumar V, Stanley R. Buku ajar patologi. Jakarta:EGC;2007.h.864-7.
4. Sudoyo M, Aru W. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC; 2006.h.625-7.
5. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, et all. Kapita selekta kedokteran 3rded. Jakarta: Media
Aesculapius;2009.h.582-8.
6. Patel PR. Lecture notes radiologi. Jakarta: Erlangga;2007.h.207-8.
7. Tjokoprawiro A, setiawan PB, Santoso D, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam 1 rded.
Surabaya:Airlangga University Press;2007.h.566-7.

14
8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Jakarta:EGC;2005.h.1402-6.
9. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC; 2007.h.781-3.
10. Hardman JG, Limbird LE. Dasar farmokologi terapi. Jakarta: EGC;2008.h.935-7.
11. Abdul G, Samekto W. Farmokoterapi. Jakarta: Salemba Medika: 2011.h.113-20.

15