LAPORAN PENDAHULUAN (LP)

I. Konsep Penyakit Ca. Paru

I.1 Definisi/deskripsi penyakit Ca. Paru
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran
napas atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan
sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang
normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra
kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut
metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan
menghilangnya silia (Robbin & Kumar, 2007). Kanker paru adalah
pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak dapat terkendali dalam jaringan paru
yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan terutama asap
rokok (Ilmu Penyakit Dalam, 2001). Kanker paru merupakan abnormalitas
dari sel-sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi,
2000).

Karsinoma bronkogenik adalah Kanker ganas paru primer yang berasal dari
saluran pernapasan. Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya
peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai
akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnosis yang
lebih baik, namun Kanker paru memang lebih sering terjadi (Alsagaff &
Mukty, 2002).

I.2 Etiologi Ca. Paru

Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari kanker paru masih belum
diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan-bahan
karsiogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan
perana predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa atau ras serta status
imunologis.

Sedangan faktor risiko yang menjadi penyebab terjadinya kanker paru,

antara lain :
I.2.1 Merokok
Merokok merupakan salah satu yang mempunyai dampak buruk
terhadap kesehtaan. Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan
kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker.
Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai
merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya
kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok (Stoppler,
 2010). Merokok merupakan penyebab utama Ca paru. Suatu
hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok
berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru
(karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai
kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan.
Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah
meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan
perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik
telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan
pada kulit hewan, menimbulkan tumor.

I.2.2 Perokok pasif

Perokok pasif mempunyai efek yang lebih buruk dari pada perokok
aktif, karena perorok pasif menghirup asap dua kali lipat lebih
banyak dari perokok aktif. Semakin banyak orang yang
berhubungan dekat antara perokok aktif dan pasif, maka risiko
terjadinya kanker paru akan semakin meningkat. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak
merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat
kanker paru meningkat dua kali (Wilson, 2005). Diduga ada 3.000
kematian akibat kanker paru tiap tahun di Amerika Serikat terjadi
pada perokok pasif (Stoppler, 2010).

I.2.3 Paparan zat karsinogen

Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan
karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput).
Pekerja pemecah hematite (paru-paru hematite) dan orang-orang
yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami
peningkatan insiden. Contoh : radon, nikel, radiasi dan arsen.

I.2.4 Polusi Udara

Pulosi udara terutama di daerah kota-kota besar akan sangat
mempunyai dampak yang sangat tinggi terhadap kejadian kanker
paru, namun polusi udara mempunyai pengaruh kecil bila
dibanding-kan dengan merokok. Kematian akibat kanker paru
jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan
dengan daerah pedesaan. Karena banyak didaerah perkotaan sangat
kurang lahan hijau untuk dapat menyaring polusi-polusi udara
 akibat banyaknya kendaraan bermotor. Kurangnya lahan hijau di
daerah perkotaan dapat disebabkan karena pembangunan yang
sangat besar dan tidak di-imbangi dengan lahan hijau sebagai
keseimbangan lingkungan.

Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang

lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun
telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam
atmosfer di kota. Contoh: Polusi udara, pemaparan gas RT, asap
kendaraan/pembakaran.

I.2.5 Genetik
Pengaruh dari faktor genetik berisiko lebih besar terkena penyakit
ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan
bahwa mutasi gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam
timbul dan berkembangnya kanker paru.

I.2.6 Penyakit paru

Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif
kronik dapat menjadi risiko terjadinya kanker paru. Seseorang
dengan penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam
kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok
dihilangkan.

I.3 Tanda gejala Ca. Paru

I.3.1 Gejala Awal
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh
obstruksi bronkus
I.3.2 Gejala umum.
I.3.2.1 Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh
massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa
membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana
dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon
terhadap infeksi sekunder.
I.3.2.2 Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui
permukaan tumor yang mengalami ulserasi.
I.3.2.3 Napas sesak (pendek)
I.3.2.4 Sakit kepala, nyeri dada, bahu dan bagian punggung.
I.3.2.5 Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.
 Pada waktu masih dini gejala sangat tidak jelas utama seperti batuk lama
dan infeksi saluran pernapasan. Oleh karena itu pada pasien dengan batuk
lama 2 minggu sampai 1 bulan harus dibuatkan foto X dengan gejala lain
dyspnea, hemoptoe, febris, berat badan menurun dan anemia. Pada
keadaan yang sudah berlanjut akan ada gejala ekstrapulmoner seperti
nyeri tulang, stagnasi (vena cava superior syndroma).

I.4 Patofisiologi Ca. Paru

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel, daerah asal, dan kecepatan
pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma
epidermoid (sel skuamosa), karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel
besar (tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan
karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial.
Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh di cabang
bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat
tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai prognosis buruk. Sedangkan
pada sel skuamosa dan adenokarsinoma prognosis baik karena sel ini
pertumbuhan lambat.

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/sub bronkus

menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh
metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul
efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus
vertebra.

Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang
terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti
dengan supurasi di bagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat berupa
batuk, hemoptysis, dispneu, demam dan dingin. Wheezing unilateral dapat
terdengan pada auskultasi.

I.5 Pemeriksaan Penunjang Ca. Paru

I.5.1 Radiologi
I.5.1.1 Foto thorax posterior-anterior (PA) dan lateral serta
tomografi dada. Foto thorax posterior-anterior (PA) dan
leteral serta Tomografi dada. Merupakan pemeriksaan awal
 sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat
menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural,
atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
I.5.1.2 Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

I.5.2 Laboratorium
I.5.2.1 Sitologi. Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan
terutama bila pasien ada keluhan batuk. Pemeriksaan
sitologi tidak selalu memberikan hasil positif karena
tergantung dari letak tumor terhadap bronkus, jenis tumor,
teknik mengeluarkan sputum, jumlah sputum yang
diperiksa, waktu pemeriksaan sputum (sputum harus
segar). Pada kanker paru yang letaknya sentral,
pemeriksaan sputum yang baik dapat memberikan hasil
positif sampai 67-85% pada karsinoma sel skuamosa.
Pemeriksaan sitologi sputum dianjurkan sebagai
pemeriksaan rutin dan skrining untuk diagnosis dini kanker
paru. Pemeriksaan sitologi lain untuk diagnostik kanker
paru dapat dilakukan pada cairan pleura, aspirasi kelenjar
getah bening servikal, bilasan dan sikatan bronkoskopi.
I.5.2.2 Pemeriksaan fungsi paru dan GDA. Dapat dilakukan untuk
mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
I.5.2.3 Tes kulit, jumlah absolute limfosit. Dapat dilakukan untuk
mengevaluasi kompetensi imun pada kanker paru.

I.6 Komplikasi Ca. Paru

Kanker paru-paru dapat menyebabkan beberapa komplikasi, misalnya :
I.6.1 Sesak napas.
Orang dengan kanker paru-paru dapat mengalami sesak napas jika kanker
berkembang untuk menutup saluran udara yang utama.
I.6.2 Batuk darah.
Penyakit ini dapat menyebabkan perdarahan di saluran napas, yang dapat
membuat Anda batuk darah (hemoptisis).
I.6.3 Nyeri.
Kanker paru-paru yg hebat meluas ke lapisan paru-paru atau bagian lain
dari tubuh dapat menyebabkan rasa sakit.
I.6.4 Cairan di dada (efusi pleura).
Hal ini dapat menyebabkan cairan menumpuk di ruang yang mengelilingi
paru-paru di rongga dada (ruang pleura).
I.6.5 Kanker yang menyebar ke bagian lain dari tubuh (metastasis).
Ini sering menyebar (bermetastasis) ke area lain dari tubuh, biasanya
berlawanan dengan paru paru, seperti tulang, otak, hati dan kelenjar
 adrenal. Kanker yang meluas dapat menyebabkan rasa sakit, sakit kepala,
mual, tau tanda-tanda dan gejala lain bergantung pada organ yang terkena.
I.6.6 Kematian.
Sayangnya, tingkat ketahanan hidup untuk orang didiagnosis dengan
penyakit ini sangat rendah. Dalam kasus mayoritas, penyakit ini
mematikan.

Komplikasi komplikasi kanker paru-paru bergantung pada posisi, ukuran, jenis,

dalam paru-paru, dan penyebaran kanker. Suatu tumor dapat menyebabkan
penyumbatan salah satu tabung pernapasan utama, menyebabkan runtuhnya
daerah paru-paru, atau peningkatan cairan di rongga paru-paru mungkin akan
berkembang.

Penyebaran kanker ke tulang atau tekanan pada saraf dari tumor dapat
menyebabkan rasa sakit, dan beberapa jenis kanker paru-paru menghasilkan
hormon yang dapat menyebabkan gejala seperti memerah dan diare.

I.7 Penatalaksanaan Ca. Paru

I.7.1 Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru
lain, untuk mengangkat semua jaringan yang sakit sementara
mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru-paru yang tidak
terkena kanker. Dapat dilakukan dengan cara :
I.7.1.1 Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkonfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru
atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
I.7.1.2 Pneumonektomi (pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilamana dengan lobektomi tidak
semua lesi bisa diangkat.
I.7.1.3 Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus,
bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru;
infeksi jamur; tumor jinak tuberkulosis.
I.7.1.4 Resesi segmental.
Merupakan pengangkatan satu atau lebih segmen paru.
I.7.1.5 Resesi baji.
I.7.1.6 Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau
penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan
pengangkatan dari permukaan paru-paru berbentuk baji
(potongan es).

I.7.2 Kemoterapi
 Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor,
untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan
metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.
Kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan kanker
paru, terutama pada SCLC karena metastasis. Kemoterapi dapat juga
diberikan bersamaan dengan terapi bedah.

Obat-obat kemoterapi yang biasanya diberikan untuk menangani

kanker, termasuk kombinasi dari obat-obat berikut :
Cyclophosphamide; Dexorubicin; Methrotexate dan Procarbazine;
Etoposide dan Cisplatin; Mitomycin; Vinblastine dan Cisplatin.

I.8 Pathway (harus pada sampai masalah keperawatan)

II. Rencana asuhan klien dengan gangguan Ca. Paru
II.1Pengkajian
II.1.1Riwayat keperawatan
2.1.1.1 Identitas
Nama klien, umur, pekerjaan, pendidikan, agama, suku
bangsa, dan alamat klien.
2.1.1.2 Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
1) Batuk produktif, dahak bersifat mukoid atau
purulen, atau batuh darah
2) Malaise
3) Anorexia
4) Badan makin kurus
5) Sesak napas pada penyakit yang lanjut dengn
kerusakan paru yang makin luas
6) Nyeri dada dapat bersifat lokal atau pleuritik
b. Riwayat kesehatan dahulu
1) Terpapar asap rokok
2) Industri asbes, uranium, kromat, arsen
(insektisda), besi dan oksida besi
3) Konsumsi bahan pengawet
c. Riwayat kesehatan keluarga
1) Riwayat keluarga penderita kanker

2.1.1.3 Data dasar pengkajian pasien

Pemeriksaan bermacam-macam, tergantung pada jumlah
akumulasi cairan, kecepatan akumulasi dan fungsi paru
sebelumnya.
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, ketidakmampuan mempertahan-
kan kebiasaan rutin, dispnea akibat aktivitas
Tanda : kelesuan (biasanya tahap lanjut)
b. Sirkulasi
Gejala : JVD (obstruksi vena kava)
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan
efusi). Takikardi/disritmia
c. Integritas ego
Gejala : perasaan takut. Takut hasil pembedahan,
menolak kondisi yang berat/potensi keganasan.
Tanda : kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang
diulang-ulang
d. Eliminasi
Gejala : diare yang hilang timbul (karsinoma sel
kecil), peningkatan frekuensi/jumlah urine (ketidak-
 seimbangan hormonal, tumor epidermoid.
e. Makanan/cairan
Gejala : penurunan berat badan, nafsu makan buruk,
penurunan masukan makanan. Kesulitan menelan,
haus/peningkatan masukan cairan.
Tanda : kurus, atau penampilan kurang bobot (tahap
lanjut) edema wajah/leher, dada punggung (obstruksi
vena cava), edema wajah/periorbital
(keidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
glukosa urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor
epidermoid)
f. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri dada (biasaya tidak ada pada tahap
dini dan tidak selalu pada tahap lanjut) dimana
dapat/tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan
posisi.
g. Nyeri bahu/tangan (khususnya pada sel besar atau
adenokarsinoma)
h. Nyeri abdomen hilang timbul.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk
dari biasanya dan atau produksi sputum. Napas
pendek, Pekerja yang terpajan polutan, debu
industri. Serak, paralysis pita suara.
i. Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja,
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan
konsolidasi), Krekels/mengi pada inspirasi atau
ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/mengi
menetap; pentimpangan trakea (area yang
mengalami lesi).
j. Hemoptisis
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau
karsinoma), Kemerahan, kulit pucat (ketidak-
seimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
k. Seksualitas
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone
neoplastik, karsinoma sel besar), Amenorea/impotent
(ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
l. Penyakit Keluarga
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker (khususnya
paru), tuberkolosis, kegagalan untuk membaik.
II.1.2Pemeriksaan fisik : data fokus
2.1.2.1 Integumen
Pucat atau sianosis sentral atau perifer, yang dapat dilihat
pada bibir atau ujung jari/dasar kuku mnandakan
penurunan perfusi perifer.
2.1.2.2 Kepala dan leher
Peningkatan tekanan vena jugularis, deviasi trakea.
2.1.2.3 Telinga
Biasanya tak ada kelainan
2.1.2.4 Mata
Pucat pada konjungtiva sebagai akibat anemia atau
gangguan nutrisi
2.1.2.5 Muka, hidung, dan rongga mulut
a. Pucat atau sianosis bibir/mukosa menandakan
penurunan perfusi
b. Ketidakmampuan menelan
c. Suara serak

2.1.2.6 Thoraks dan paru-paru

a. Pernapasan takipnea (50/menit atau lebih pada saat
istirahat)
b. Napas dangkal
c. Penurunan otot aksesoris pernapasan
d. Batuk kering/nyaring/non-produktif atau mungkin
batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum
e. Peningkatan fremitus, kreleks inspirasi atau ekspirasi
2.1.2.7 Sistem Kardiovakuler
a. Frekuensi jantung mungkin meningkat/takikardi
(150/menit atau lebih pada sat istirahat
b. Bunyi gerakan pericardial (pericardial effusion)
2.1.2.8 Abdomen
Bising usus meningkat/menurun
2.1.2.9 System urogenital
Peningkatan frekuensi atau jumlah urine
2.1.2.10 System reproduksi
Ginekomastia, amenorrhea, impotensi
2.1.2.11 System limfatik
Pembesaran kelenjar limfe regional : leher, ketiak
(metastase)
2.1.2.12 System muskuluskeletal
a. Penurunan kekuatan otot
b. Jari-jari tubuh (clubbing fingers)
2.1.2.13 System persarafan
Perubahan status mental/kesadaran : apatis, letargi,
bingung, disorientasi, cemas dan depresi, kesulitan
berkonsentrasi
 2.1.2.14 Data psikologis
Kegelisahan, pertanyaan yang diulang-ulang, perasaan
tidak berdaya, putus asa, emosi yang labil, marah, sedih.

II.1.3Pemeriksaan penunjang
2.1.3.1 Radiologi
2.1.3.2 Laboratorium

II.2Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

Diagnosa 1 : Ketidakefektifan pola napas (00032)
2.2.1 Definisi
Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi
adekuat.
2.2.2 Batasan karakteristik
2.2.2.1 Bradipnea
2.2.2.2 Dispnea
2.2.2.3 Fase ekspirasi memanjang
2.2.2.4 Ortopnea
2.2.2.5 Penggunaan otot bantu penapasan
2.2.2.6 Penggunaan posisi tiga-titik
2.2.2.7 Peningkatan diameter anterior-posterior
2.2.2.8 Penurunan kapasitas vital
2.2.2.9 Penurunan tekanan ekspirasi
2.2.2.10 Penurunan tekanan inspirasi
2.2.2.11 Penurunan ventilasi semenit
2.2.2.12 Pernapasan bibir
2.2.2.13 Pernapasan cuping hidung
2.2.2.14 Perubahan ekskursi dada
2.2.2.15 Pola napas abnormal (mis., irama, frekuensi, kedalam-
an)
2.2.2.16 Takipnea
2.2.3 Faktor yang berhubungan
2.2.3.1 Ansietas
2.2.3.2 Cidera medulla spinalis
2.2.3.3 Deformitas dinding dada
 2.2.3.4 Deformitas tulang
2.2.3.5 Disfungsi neuromuscular
2.2.3.6 Gangguan neurologis (mis., elektroensefalogram [EEG]
positif, trauma kepala, gangguan kejang)
2.2.3.7 Hiperventilasi
2.2.3.8 Imaturitas neurologis
2.2.3.9 Keletihan
2.2.3.10 Keletihan otot pernapasan
2.2.3.11 Nyeri
2.2.3.12 Obesitas
2.2.3.13 Posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru
2.2.3.14 Sindrom hipoventilasi

Diagnosa 2 : Gangguan ventilasi spontan (00033)

2.2.4 Definisi
Penurunan cadangan energi yang mengakibatkan
ketidakmampuan individu untuk mempertahankan pernapasan
yang adekuat untuk menyokong kehidupan.
2.2.5 Batasan karakteristik
2.2.5.1 Dispnea
2.2.5.2 Gelisah
2.2.5.3 Ketakutan
2.2.5.4 Peningkatan frekuensi jantung
2.2.5.5 Peningkatan laju metabolisme
2.2.5.6 Peningkatan PCO2
2.2.5.7 Peningkatan penggunaan otot aksesorius
2.2.5.8 Penurunan kerja sama
2.2.5.9 Penurunan PO2
2.2.5.10 Penurunan SaO2
2.2.6 Faktor yang berhubungan
2.2.6.1 Gangguan metabolisme
2.2.6.2 Keletihan otot pernapasan

2.3 Perencanaan
Diagnosa 1 : Ketidakefektifan pola napas (00032)
2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil (outcomes criteria) : berdasarkan NOC
2.3.1.1 NOC :
a. Respiratory status : ventilation
b. Respiratory status : Airway patency
c. Vital sign status
2.3.1.2 Kriteria hasil :
a. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara napas
yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspnea
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernapas
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
b. Menunjukkan jalan napas yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama napas, frekuensi pernapasan
dalam rentang normal, tidak ada suara napas
abnormal)
c. Tanda-tanda vital dalam rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernapasan, suhu)
2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional : berdasarkan NIC
2.3.2.1 Airway Management
a. Buka jalan napas, gunakan teknik chin lift atau jaw
thrust bila perlu
b. Posisikan klien untuk memaksimalkan ventilasi
c. Identifikasi klien perlunya pemasangan alat jalan
napas buatan
d. Pasang mayo bila perlu
e. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
f. Keluarkan secret dengan batuk atau suction
g. Auskultasi suara napas, catat adanya suara
tambahan
h. Lakukan suction pada mayo
i. Berikan bronkodilator bila perlu
j. Berikan pelembab udara, kasa basah NaCl lembab
k. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan
l. Monitor respirasi dan status O2
2.3.2.2 Oxygen Therapy
 a. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
b. Pertahankan jalan napas yang paten
c. Atur peralatan oksigenasi
d. Monitor aliran oksigen
e. Pertahankan posisi klien
f. Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi
g. Monitor adanya kecemasan klien terhadap
oksigenasi
2.3.2.3 Vital Sign Monitoring
a. Monitor TD, nadi, suhu dan RR
b. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
c. Monitor VS saat klien berbaring, duduk atau berdiri
d. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
e. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
f. Monitor kualitas dari nadi
g. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
h. Monitor suara paru
i. Monitor pola pernapasan abnormal
j. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
k. Monitor sianosis perifer
l. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, penekanan sistolik)
m. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

Diagnosa 2 : Gangguan ventilasi spontan (00033)

2.3.3 Tujuan dan Kriteria hasil (outcomes criteria) : berdasarkan NOC
2.3.3.1 NOC :
a. Respiratory status : Airway patency
b. Mechanical ventilation weaning response
c. Respiratory status : Gas Exchange
d. Breathing pattern, ineffective
2.3.3.2 Kriteria hasil :
a. Respon alergi sistemik : tingkat keparahan respons
hipersensitivitas imun sistemik terhadap antigen
 lingkungan (eksogen)
b. Respon ventilasi mekanis : pertukaran alveolar dan
perfusi jaringan di dukung oleh ventilasi mekanik
c. Status pernapasan pertukaran gas : pertukaran CO2
atau O2 di alveolus untuk mempertahankan
konsentrasi gas darah arteri dalam rentang normal
d. Status pernapasan ventilasi : pergerakan udara
keluar-masuk paru adekuat
e. Tanda vital : tingkat suhu tubuh, nadi, pernapasan,
tekanan darah dalam rentang normal
2.3.4 Intervensi keperawatan dan rasional : berdasarkan NIC
Oxygen Therapy
2.3.4.1 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
2.3.4.2 Pertahankan jalan napas yang paten
2.3.4.3 Atur peralatan oksigen dan mengelola melalui sistem,
dipanaskan dilembabkan
2.3.4.4 Administer oksigen tambahan seperti yang diperintah-
kan
2.3.4.5 Memantau aliran liter oksigen
2.3.4.6 Memantau efektivitas terapi oksigen (mis., pulse
oxymentry, ABGs)
2.3.4.7 Monitor tanda-tanda toksisitas oksigen dan penyerapan
atelectasis

III. Daftar Pustaka

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. (2007). Buku Ajar Patologi. Edisi 7 Vol. 1.
Jakarta : Buku Kedokteran EGC, 2007
Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & Nanda, NIC-NOC. Jogjakarta : Mediaction.
Wilson, (2005). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta :
 Banjarmasin, ...........................2017

Preseptor Akademik, Preseptor Klinik,

(.................................................................) (......................................................)